Остеохондроз шейного отдела при диабете
Остеохондроз и сахарный диабет (СД) часто диагностируются одновременно. Диабет является эндокринологическим заболеванием, а остеохондроз поражает опорно-двигательный аппарат. Первый может поспособствовать возникновению второго посредством патологического воздействия на сердечно-сосудистую систему. Микроангиопатии, наступающие при сахарном диабете, нарушают трофику позвонков, после чего наступает их разрушение.
Где связь между остеохондрозом и СД?
Повышенный сахар негативно влияет на все органы и системы. Диабетическая патология приводит к поражениям нервных волокон, крупных и мелких сосудов. Межпозвонковые диски, получающие питательные вещества из сосудистого русла, начинают ощущать дефицит нужных молекул. Наложившиеся факторы, способствующие быстрому наступлению дегенеративных изменений в опорно-двигательном аппарате:
- малоподвижный образ жизни;
- вредные привычки;
- врожденные дефекты развития позвоночника;
- неврологические патологии;
- чрезмерные физические нагрузки;
- возрастные изменения;
- генетические аномалии.
Причина наступления остеохондроза является комплексной. Но сахарный диабет пребывает в числе первых этиологических провокаторов недуга.
Чем опасно совместное течение?
При сочетании остеохондроза и диабетической патологии возникает двойная нагрузка на организм. Повышенный сахар провоцирует постепенное ухудшение зрения и слуха. Отклонение ведет к сердечно-сосудистым патологиям, развитию диабетической стопы и других трофических поражений подкожной жировой клетчатки и кожных покровов. Разрушение позвонков и межпозвоночных дисков, наложившееся на общую картину заболевания, приводит к снижению качества жизни пациента. Дегенеративные явления в опорно-двигательном аппарате происходят более стремительно, чем без наличия фонового диабетического заболевания.
Симптоматика остеохондроза при СД
При сахарном диабете присутствуют такие клинические симптомы разрушения межпозвоночных дисков:
- Болезненные ощущения по ходу позвоночника, которые локализуются в шейном, грудном, поясничном и крестцовом отделе. Боли иррадируют в другие части тела и ложно интерпретируются как исходящие от внутренних органов.
- Аритмия. Нарушения сердечного ритма происходят при пережатии нервных корешков в грудном отделе позвоночника.
- Дисфункции желудочно-кишечного тракта. Возникают на фоне компрессии нервов, отходящих от спинного мозга в районе поясничного отдела позвоночного столба.
- Контрактуры мышц. Мышечная система плечевого пояса напряжена. Эта реакция является защитной.
- Боли в плечевых суставах.
- Головокружения и временная потеря сознания. Возникают вследствие недостаточного поступления в головной мозг кислорода.
- Корешковые боли, которые бывают в виде прострелов. Часто их путают с невралгиями.
- Головные боли.
- Мелькание мушек перед глазами и звон в ушах. Такие симптомы возникают при дефиците кровоснабжения головного мозга.
- Нарушение физиологических рефлексов.
Диагностика сахарного диабета и остеохондроза
С диагностической целью выполняется комплекс таких методов обследования:
Ангиопатия эндокринного происхождения может быть диагностирована с помощью офтальмоскопии.
- Офтальмоскопия. С помощью щелевой лампы изучают глазное дно. На нем пытаются обнаружить микроангиопатии, спровоцированные диабетической патологией.
- Измерение уровня глюкозы в крови. Если ее значения превышают 5,5 ммоль/л, делают заключение о наличии эндокринной патологии.
- Иммунограмма. Она выполняется для определения вероятной аутоиммунной причины возникших симптомов.
- Ультразвуковая диагностика органов брюшной полости. Внимание концентрируют на состоянии поджелудочной железы. Изучается ее однородность, величина и наличие уплотнений.
- Биохимический тест на гликированный гемоглобин. Он отражает среднее содержание глюкозы в крови за относительно длительный период.
- Рентгенография позвоночного столба. Проводится мониторинг величины межпозвоночных щелей, равномерности контуров позвонков, наличия склероза замыкающих пластинок и краевых разрастаний.
- Компьютерная или магнитно-резонансная томография. Методики позволяют более точно установить размеры, локализацию и степень поражения межпозвоночного диска патологическим процессом.
Как лечат эти заболевания?
Для лечения этих двух патологий подбирается специальная медикаментозная схема. Сахарный диабет ведут на глюкозопонижающих препаратах. Параллельно пациент принимает лекарственные средства для поддержания сердечно-сосудистой системы. Для терапии наложившегося остеохондроза проводится комплекс мануальных, физиотерапевтических, медикаментозных и оперативных мероприятий. Начинают лечение с вытяжения. Для этого пациенту рекомендуется носить специальные пояса и жилеты. Далее, переходят к мануальной терапии. Специалист, применяющий ее, должен быть опытным и иметь специальный сертификат. Параллельно рекомендуются тепловые процедуры и электрофорез. В медикаментозную схему включают обезболивающие и хондропротекторы.
Для освобождения нервных корешков от компрессии применяется оперативное вмешательство.
Профилактика патологий
Для предупреждения эндокринных патологий следует придерживаться правильного образа жизни и проходить своевременный медосмотр. С целью профилактики осложнений при уже наступившем сахарном диабете необходимо регулярно контролировать уровень глюкозы в крови. Сахароснижающая терапия эффективно устраняет риск развития микро- и макроангиопатий. Предупредить остеохондроз позволяет умеренная физическая активность, здоровое питание, прием поливитаминных комплексов, ношение ортопедических жилетов и поясов. Наиболее эффективны упражнения на растягивание. Они позволяют укрепить мышечный корсет, окружающий позвоночный столб.
Возникновение остеохондроза связано с дегенеративными процессами в межпозвонковых дисках – особых хрящевых структурах, обеспечивающих функциональность позвоночника, его подвижность и гибкость. Опасен ли остеохондроз и чем именно? Для заболевания характерно постепенное прогрессирование, которое со временем может привести к необратимым процессам и серьезным осложнениям. Чем позже начинается лечение, тем оно сложнее.
Болезни из-за искривления позвоночника
В чем заключается опасность болезни?
Остеохондроз опасен прежде всего тем, что на начальной стадии он себя никак не выдает: первые признаки заболевания начинают проявляться, когда патологический процесс зашел уже слишком далеко. Если быть точнее, то симптоматика возникает при сдавлении нервных корешков в результате деформации позвонков и межпозвонковых дисков, что происходит на поздних стадиях болезни.
Другая сложность заключается в том, что остеохондроз нередко маскируется под другие заболевания, что значительно затрудняет диагностику.
Шейный остеохондроз является самой опасной формой патологии. Из-за симптоматики его нередко принимают за обычную мигрень, бессонницу, головокружения, проблемы со зрением или гипертоническую болезнь, что приводит к назначению ошибочного лечения. В действительности все перечисленные проявления являются вторичными, а настоящая причина заключается в спазме глубоких мышц, сдавлении сосудов, нервных корешков.
Грудной остеохондроз опасен в первую очередь высокой вероятностью постановки неправильного диагноза: его симптоматика часто напоминает сердечные патологии – в частности, из-за сдавления сосудов возникает клиническая картина, почти аналогичная клинике стенокардии. Отличием является отсутствие характерных изменений на ЭКГ и невозможность купирования боли при приеме сердечных препаратов. Грудной остеохондроз также может маскироваться под межреберную невралгию.
Поясничный остеохондроз на поздних стадиях становится причиной нарушения работы внутренних органов. Например, нередко он приводит к возникновению почечных колик.
Остеохондроз провоцирует ВГТ
Провоцируемые остеохондрозом заболевания
Чем еще может быть опасен остеохондроз в шейном, грудном или поясничном отделах? Патологические изменения в сегментах позвоночного столба часто провоцируют развитие ряда других болезней.
Например, при локализации заболевания в области шеи могут возникать:
- расстройства кровообращения головного мозга;
- вегетососудистая дистония;
- вестибулярные нарушения;
- болезни щитовидной железы;
- гипертония или гипотония;
- инсульт.
При шейно-грудной разновидности часто развивается:
- плечелопаточный периартроз;
- шейно-плечевой синдром;
- эпикондилит.
Остеохондроз в грудном отделе со временем может привести:
- к развитию сердечных патологий;
- нарушению работы дыхательной системы;
- заболеваниям легких;
- проблемам с желудком, кишечником, почками.
Поясничный остеохондроз часто осложняется:
- заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта;
- патологиями почек;
- нарушением функционирования мочеполовой системы вплоть до бесплодия.
Любая форма остеохондроза опасна высокой вероятностью развития протрузии и последующего грозного осложнения – межпозвонковой грыжи, которая может стать причиной повреждения спинного мозга и развития опасных для жизни пациента состояний.
Механизм формирования грыжи следующий: воздействие силы сжатия ядра межпозвонкового диска приводит к разрыву хрящевого кольца и выбуханию в позвоночный канал. В результате происходит сдавление нервных корешков. Следствием этого процесса является возникновение радикулопатии с характерными острыми болями в области поражения. При локализации в поясничном отделе боли иррадиируют в нижние конечности. Если патологический процесс находится в грудном или шейном отделах, появляются боли в руках. Кроме интенсивных болевых ощущений, возможны снижение чувствительности, чувство онемения или покалывания. Остеохондроз в поясничном или шейном отделе, осложненный развитием межпозвонковой грыжи, опасен тем, что при длительном сдавливании нервных корешков нередко возникают мышечные атрофии. При этом поражаются мышцы, иннервируемые поврежденными нервами.
Отсутствие своевременного лечения межпозвонковой грыжи приводит к опасным последствиям:
Грудной остеохондроз вызывает кардиопатию
- При локализации в шейном отделе она становится причиной нарушения питания головного мозга и может спровоцировать инсульт.
- Грыжа грудного отдела позвоночника провоцирует нарушение работы миокарда, поджелудочной железы, развития гастрита, хронического бронхита.
- При расположении в области поясницы осложненный грыжей остеохондроз нередко приводит к возникновению воспалительного процесса в слизистой толстой кишки, нарушению нормального функционирования органов малого таза, проблемам с половой сферой, снижению чувствительности и даже параличу ног.
Остеохондроз опасен также возникновением следующих заболеваний и патологических состояний:
- ишиаса;
- люмбаго;
- спондилолистеза;
- спондилолиза;
- вегетососудистой дистонии;
- мигрени;
- стеноза спинномозгового канала.
Опасность шейного остеохондроза
Как уже было сказано, остеохондроз с локализацией в шейном отделе позвоночника является самой опасной формой этого заболевания. Чем конкретно он опасен?
Остеохондроз нарушает приток крови к мозгу
Все дело в особенностях строения отдела шейной зоны. Помимо канала спинного мозга, здесь пролегают каналы позвоночных артерий, снабжающих кровью головной мозг. Происходящие при остеохондрозе патологические изменения в межпозвонковых дисках и позвонках вначале провоцируют рефлекторный спазм сосудов шеи, а со временем могут передавить их. При среднем и пожилом возрасте пациента к данному процессу часто присоединяется возрастное сужение просветов позвоночных артерий в результате развивающегося атеросклероза сосудов. Этот вид остеохондроза может спровоцировать синдром позвоночной артерии.
Чем опасно сдавление данного сосуда? Прежде всего нарушением притока крови к головному мозгу. Сосуды, которые проходят слева и справа от позвоночника, снабжают кровью ствол головного мозга, продолговатый мозг, затылочные доли, мозжечок, внутреннее ухо и верхние области спинного мозга. Остеохондроз шейного отдела приводит к гипертонии или гипотонии, поскольку в стволе и продолговатом мозге расположены центры регуляции кровяного давления.
Здесь же располагаются центры глотания, дыхания, регуляции сердечного ритма, гипофизарно-гипоталамическая система. По этой причине нарушение питания этих областей мозга провоцирует тяжелые осложнения со стороны дыхательной, сердечно-сосудистой систем, приводит к нарушению координации движений, снижению зрения, слуха, ухудшению памяти, проблемам с концентрацией внимания, снижению интеллекта.
Верхние части позвоночного столба сегментарно ответственны за чувствительность, моторику, трофику области шеи, плечевого пояса, расположенных здесь суставов, а также за регуляцию функций внутренних органов: верхнего отдела брюшной полости и средостения. Остеохондроз в шейном отделе приводит к нарушениям со всех этих сферах. Они возникают как в результате сдавливания сосудов, так и по причине раздражения спинного мозга и расположенных вокруг позвоночника нервных сплетений. Самым опасным последствием шейного остеохондроза является инсульт мозга.
Последствия грудного остеохондроза
Данная форма заболевания встречается достаточно редко, что обусловлено относительной неподвижностью грудного отдела позвоночника. Появление стойких болей в этой части, особенно корешковых, опоясывающих, и симптомов сдавления спинного мозга требует проведения тщательного дифференциального диагноза с целью исключения других причин: инфекционных процессов, новообразований, язвенной болезни желудка, травм, миеломной болезни и т.д.
Грудной остеохондроз опасен для сердца
Нередко грудной остеохондроз провоцирует боли в желудке. Гастрологический синдром имеет аналогичную заболеваниям органов ЖКТ симптоматику. При этом может быть снижена кислотность желудочного сока. Боли в области эпигастрия усиливаются после физической работы. Отличительной особенностью желудочных болей при остеохондрозе является отсутствие связи с рационом, качеством продуктов и временем года (подобная связь наблюдается при истинной язвенной болезни и гастрите). Отсутствие лечения остеохондроза может привести к серьезным проблемам с органами пищеварительной системы. После проведенного курса лечения боли исчезают, а кислотность возвращается в норму без дополнительного применения специальных лекарственных средств.
Грудной остеохондроз опасен также в плане вероятного развития заболеваний сердца. Пациенты нередко жалуются на боли в области сердца, которые становятся более интенсивными при чихании и кашле, поскольку остеофиты травмируют корешки спинного мозга, иннервирующие эту область. Запущенный патологический процесс становится причиной сужения коронарных сосудов, результатом чего является возникновение серьезных проблем с сердцем вплоть до инфаркта миокарда.
При приступе дорсаго (острой интенсивной боли) возникают проблемы с дыханием. Длительное течение заболевания может привести к хроническим обструктивным заболеваниям легких и других органов, расположенных в грудной клетке.
Грыжа вызывает проблемы с почками
Формирование межпозвоночной грыжи при грудном остеохондрозе опасно прежде всего тем, что вызывает компрессию спинного мозга и провоцирует проблемы с почками, печенью, поджелудочной железой, сердцем.
Чем еще может быть опасен остеохондроз в грудном отделе? Часто он обуславливает развитие следующих заболеваний:
- вертеброгенной радикулопатии грудных нервных корешков;
- межреберной невралгии;
- вертеброгенной некоронарогенной кардиалгии;
- вертеброгенной торакалгии.
Опасности поясничного остеохондроза
Остеохондроз поясничной области опасен прежде всего повышенной вероятностью обострения болевого синдрома. Оно может быть спровоцировано интенсивной физической нагрузкой, переохлаждением, хроническими заболеваниями внутренних органов. Причиной сильной боли является прогрессирование дистрофического процесса в сегменте позвоночника и раздражение мышечных, связочных, костных структур. Как правило, ощущения бывают глубинными и нередко иррадиируют в нижние конечности. Постепенное усиление болевого синдрома сокращает объем движений. В дальнейшем боли могут охватывать область крестца, ягодиц, тазобедренного сустава.
Очень опасным следствием остеохондроза является также формирование межпозвоночной грыжи. Она сдавливает корешок нерва, что приводит к возникновению острой боли, нарушению нормального функционирования внутренних органов, поражению нижних конечностей.
Следствием поясничного остеохондроза часто становится возникновение кокцигодиний. Данным термином обозначают боли и парестезии с локализацией в крестцово-копчиковой области. Болевые ощущения бывают достаточно продолжительными, упорными и иррадиируют в ягодичные мышцы, область заднего прохода, половых органов.
Боль в копчике при остеохондрозе
Остеохондроз в поясничной зоне опасен также риском развития серьезных ортопедических повреждений, резким снижением физической активности.
Еще одним из возможным осложнений данной формы заболевания является нарушение нормального функционирования мочеполовой системы, мочеиспускания. На поздних стадиях могут появиться боли в почках. Вовлечение в патологический процесс крестцового сегмента позвоночника приводит к резкому ухудшению состояния пациента: к общей картине остеохондроза присоединяется симптоматика люмбалгии и раздражения или воспаления самого крупного нерва тела – седалищного. Развивается ишиас. Это, пожалуй, одно из самых опасных последствий остеохондроза. Седалищная невралгия становится следствием тонического напряжения мышц, в результате которого сдавливаются седалищный нерв и ягодичная артерия. Возникают боли в голени и стопе, в нижних конечностях нарушаются трофические процессы. Степень сдавливания определяет возможные последствия патологического процесса. Ими могут быть:
- гипотрофия мышц;
- перемежающаяся хромота;
- снижение рефлексов.
Сдавление других нервов приводит к нарушению функции анального сфинктера, половых органов. У мужчин это чревато развитием импотенции, у женщин – бесплодия. Прогрессирующий поясничный остеохондроз может привести также к хроническим воспалительным заболеваниям органов малого таза.
Остеохондроз позвоночника является сложным полифакторным и полисиндромным заболеванием, с различным характером формирования клинических проявлений, наложением и переплетением патогенетических и саногенетических реакций [12]. Среди дегенеративно-дистрофических заболеваний опорно-двигательной системы остеохондроз позвоночника занимает первое место [19], более того, отмечается неуклонная тенденция к увеличению частоты встречаемости данной патологии. Уровень вертеброгенных заболеваний в развитых странах мира достигает размеров эпидемии [11, 14, 29].
Остеохондроз позвоночника нередко протекает на фоне сопутствующей патологии. Наиболее часто у пациентов выявляются последствия травм и заболеваний опорно-двигательной и периферической нервной системы, артериальная гипертензия (АГ), сахарный диабет (СД), избыточная масса тела, ишемическая болезнь сердца (ИБС), хроническая лимфо-венозная недостаточность, доброкачественная опухоль матки и гиперплазия предстательной железы, остеопороз, а также кохлеовестибулярная дисфункция. Последнее объясняется нарушением функции симпатической нервной системы и висцеровертебральными рефлексами при раздражении и последующих нейродистрофических процессах на уровне шейного отдела позвоночника [8].
Наиболее разнообразная и выраженная вертеброгенная патология наблюдается у гериатрического контингента пациентов, принимая хроническое, рецидивирующее течение, что может приводить к инвалидности [3].
Вопросам патогенеза дегенеративно-дистрофических заболеваний опорно-двигательной системы посвящены многочисленные исследования, и по мнению многих авторов они имеют полиэтиологическую природу, а их возникновение и развитие связано с первичными и вторичными циркуляторными расстройствами, в результате которых происходит нарушение трофики пораженного хряща и субхондральной кости с десинхронизацией анаболических и катаболических процессов [13, 16, 18, 21].
В основе патогенеза остеохондроза лежит снижение синтетической активности хондроцитов и повышение активности лизосомальных ферментов, что приводит к снижению концентрации протеогликанов и гликозаминогликанов в межклеточном веществе [1, 15, 28]. Ряд исследователей отмечает повышение в синовиальной жидкости и сыворотке крови уровня гликозаминогликанов (ГАГ) и изменение их фракционного состава, начиная с ранних стадий дегенеративно-дистрофических состояний [10]. Однако вопросы, касающиеся взаимосвязи содержания гликозаминогликанов с характером течения и особенностями дистрофических процессов при дегенеративно-дистрофических заболеваниях, а также динамики уровня гликозаминогликанов при использовании различных методов реабилитации, изучены недостаточно и являются предметом пристального внимания исследователей [20].
Немаловажную роль в патогенезе дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника играют региональные сосудистые реакции и воспаление. Одним из факторов, способствующих возникновению спазма кровеносных сосудов, болевому синдрому и развитию воспалительного процесса в тканях, является повышение протеолитической активности, интенсивность которой лимитируется антитриптической системой [4, 9].
По мнению большинства исследователей, патологические изменения при дегенеративно-дистрофических состояниях не ограничиваются тканями пораженного сегмента, вызывают изменение состояния организма пациентов в целом, снижают его адаптационные возможности, от которых, в свою очередь, во многом зависят особенности течения и эффективность коррекции дегенеративно-дистрофических процессов. Не случайно поэтому реабилитационные мероприятия предусматривают назначение как локальных, так и общих терапевтических воздействий [22].
В настоящее время значительное место в возникновении дистрофической вертебропатологии отводят иммуногенетическому аппарату. В случаях семейных заболеваний остеоартрозом идентифицирован мутантный ген, ответственный за биосинтез коллагена II типа, который составляет в суставном хряще до 95%. В патогенетической цепочке развития остеохондроза в основе лежит поражение хрящевой ткани дисков и межпозвонковых суставов. При физиологической норме постоянно происходят процессы ремоделирования хрящевой ткани, находящейся в сбалансированном состоянии, тем не менее при дистрофической вертебропатологии наблюдается нарушение нормального обмена хрящевой ткани в сторону преобладания катаболических процессов над анаболическими [5, 6].
Из наиболее часто сопутствующих остеохондрозу хронических заболеваний необходимо отметить осложнения СД и в частности поражения нижних конечностей, которые по-прежнему остаются одной из главных причин инвалидизации этой категории больных. В структуре синдрома диабетической стопы (СДС) от 30% до 45% поражений представлено нейроишемическим вариантом. Для него характерно наличие диабетической ангиопатии нижних конечностей в сочетании с полинейропатией разной степени тяжести. Лишь немногие из них подлежат ангиохирургической коррекции, в то время как большинство нуждается в длительной консервативной терапии. Полинейропатия возникает у абсолютного большинства больных, как правило, через 5 лет от дебюта СД, у 30–50% проявляется в клинически выраженной форме, у остальных имеются субклинические нарушения (по данным электромиографии (ЭМГ)). В типичных случаях диабетической полинейропатии симптомы нарушения чувствительности сочетаются с умеренной слабостью в мышцах дистальных отделов конечностей и признаками вегетативной дисфункции.
Более того, отсутствует единый взгляд на особенности возникновения и развития остеохондроза позвоночника в разных возрастных группах, не до конца изучено с позиций системного подхода влияние различных факторов и их сочетания на распространенность дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника и СД.
Общая тенденция роста уровня вертеброгенных синдромов, заболеваемости остеохондрозом позвоночника в основном связана с тем, что до сих пор остаются нерешенными, прежде всего, вопросы этиологии, патогенеза, клинической диагностики и, особенно, эффективных лечебных мероприятий [24].
Предупредить развитие нейрососудистых проявлений и их осложнений, а также ускорить процесс реабилитации при их возникновении можно, лишь используя препараты, прямо или опосредованно восстанавливающие функцию эндотелиальных клеток сосудов.
В современной литературе выделяют несколько направлений фармакологической коррекции дисфункции эндотелия, среди которых влияние на синтез эндотелиальных факторов, уменьшение связывания эндотелия с прокоагулянтами, влияние на апоптоз эндотелиоцитов, уменьшение действия повреждающих факторов. Всем этим направлениям соответствует препарат из группы гепариноидов Вессел Дуэ Ф (Vessel Due F) [7]. Значительный интерес представляют отечественные данные по оценке эффективности Вессел Дуэ Ф (сулодексид) исключительно у больных СД. Опубликованы две работы, посвященные этому вопросу [2, 17]. К сожалению, несмотря на значительное количество пролеченных больных до сих пор отсутствуют систематизированные сведения об эффективности сулодексида при разных степенях ишемии нижних конечностей. Опираясь на сводные данные отечественных и зарубежных исследований, можно предполагать такую зависимость: чем меньше исходная дистанция безболевой ходьбы, тем меньше клинический эффект.
Существенным преимуществом Вессел Дуэ Ф является отсутствие у него феномена обкрадывания. Это свойство препарата особенно важно у больных с ИБС, стенокардией напряжения. Во многих работах отмечается увеличение толерантности к физическим нагрузкам и уменьшение потребности в нитратах у больных, страдающих стенокардией напряжения. Положительное влияние Вессел Дуэ Ф на течение ИБС проявляется также в снижении смертности после инфаркта миокарда и уменьшении частоты повторных инфарктов (многоцентровое контролируемое исследование IPO-V2, 1994).
Гепариноиды благодаря их двухкомпонентному составу, содержащему высокоподвижную фракцию гепарина и дерматана сульфата, обладают комплексным антикоагулянтным действием. Двойной механизм антитромботического действия препарата Вессел Дуэ Ф заключается в замедлении образования тромбина путем воздействия на фактор Xа и другие сериновые протеазы при участии антитромбина III (фракция гепарина), а также в нейтрализации активности этих протеаз и инактивировании уже связанного тромбина при участии кофактора гепарина II (фракция дерматансульфата). Согласно данным метаанализа Gaddi A., Galetti С. (19 исследований) [25] основной показатель эффективности препарата — дистанция безболевой ходьбы (ДБХ) — возрос при терапии Вессел Дуэ Ф с 184,2 ± 22,02 до 354,8 ± 35,3 метра (р = 0,005). Для плацебо-группы достоверной динамики ДБХ получено не было (197,5 ± 24,5 и 233,5 ± 26,6 метра, NS).
Остеохондроз позвоночника является сложным полифакторным и полисиндромным заболеванием, с различным характером формирования клинических проявлений, наложением и переплетением патогенетических и саногенетических реакций [12]. Среди дегенеративно-дистрофических заболеваний опорно-двигательной системы остеохондроз позвоночника занимает первое место [19], более того, отмечается неуклонная тенденция к увеличению частоты встречаемости данной патологии. Уровень вертеброгенных заболеваний в развитых странах мира достигает размеров эпидемии [11, 14, 29].
Остеохондроз позвоночника нередко протекает на фоне сопутствующей патологии. Наиболее часто у пациентов выявляются последствия травм и заболеваний опорно-двигательной и периферической нервной системы, артериальная гипертензия (АГ), сахарный диабет (СД), избыточная масса тела, ишемическая болезнь сердца (ИБС), хроническая лимфо-венозная недостаточность, доброкачественная опухоль матки и гиперплазия предстательной железы, остеопороз, а также кохлеовестибулярная дисфункция. Последнее объясняется нарушением функции симпатической нервной системы и висцеровертебральными рефлексами при раздражении и последующих нейродистрофических процессах на уровне шейного отдела позвоночника [8].
Наиболее разнообразная и выраженная вертеброгенная патология наблюдается у гериатрического контингента пациентов, принимая хроническое, рецидивирующее течение, что может приводить к инвалидности [3].
Вопросам патогенеза дегенеративно-дистрофических заболеваний опорно-двигательной системы посвящены многочисленные исследования, и по мнению многих авторов они имеют полиэтиологическую природу, а их возникновение и развитие связано с первичными и вторичными циркуляторными расстройствами, в результате которых происходит нарушение трофики пораженного хряща и субхондральной кости с десинхронизацией анаболических и катаболических процессов [13, 16, 18, 21].
В основе патогенеза остеохондроза лежит снижение синтетической активности хондроцитов и повышение активности лизосомальных ферментов, что приводит к снижению концентрации протеогликанов и гликозаминогликанов в межклеточном веществе [1, 15, 28]. Ряд исследователей отмечает повышение в синовиальной жидкости и сыворотке крови уровня гликозаминогликанов (ГАГ) и изменение их фракционного состава, начиная с ранних стадий дегенеративно-дистрофических состояний [10]. Однако вопросы, касающиеся взаимосвязи содержания гликозаминогликанов с характером течения и особенностями дистрофических процессов при дегенеративно-дистрофических заболеваниях, а также динамики уровня гликозаминогликанов при использовании различных методов реабилитации, изучены недостаточно и являются предметом пристального внимания исследователей [20].
Немаловажную роль в патогенезе дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника играют региональные сосудистые реакции и воспаление. Одним из факторов, способствующих возникновению спазма кровеносных сосудов, болевому синдрому и развитию воспалительного процесса в тканях, является повышение протеолитической активности, интенсивность которой лимитируется антитриптической системой [4, 9].
По мнению большинства исследователей, патологические изменения при дегенеративно-дистрофических состояниях не ограничиваются тканями пораженного сегмента, вызывают изменение состояния организма пациентов в целом, снижают его адаптационные возможности, от которых, в свою очередь, во многом зависят особенности течения и эффективность коррекции дегенеративно-дистрофических процессов. Не случайно поэтому реабилитационные мероприятия предусматривают назначение как локальных, так и общих терапевтических воздействий [22].
В настоящее время значительное место в возникновении дистрофической вертебропатологии отводят иммуногенетическому аппарату. В случаях семейных заболеваний остеоартрозом идентифицирован мутантный ген, ответственный за биосинтез коллагена II типа, который составляет в суставном хряще до 95%. В патогенетической цепочке развития остеохондроза в основе лежит поражение хрящевой ткани дисков и межпозвонковых суставов. При физиологической норме постоянно происходят процессы ремоделирования хрящевой ткани, находящейся в сбалансированном состоянии, тем не менее при дистрофической вертебропатологии наблюдается нарушение нормального обмена хрящевой ткани в сторону преобладания катаболических процессов над анаболическими [5, 6].
Из наиболее часто сопутствующих остеохондрозу хронических заболеваний необходимо отметить осложнения СД и в частности поражения нижних конечностей, которые по-прежнему остаются одной из главных причин инвалидизации этой категории больных. В структуре синдрома диабетической стопы (СДС) от 30% до 45% поражений представлено нейроишемическим вариантом. Для него характерно наличие диабетической ангиопатии нижних конечностей в сочетании с полинейропатией разной степени тяжести. Лишь немногие из них подлежат ангиохирургической коррекции, в то время как большинство нуждается в длительной консервативной терапии. Полинейропатия возникает у абсолютного большинства больных, как правило, через 5 лет от дебюта СД, у 30–50% проявляется в клинически выраженной форме, у остальных имеются субклинические нарушения (по данным электромиографии (ЭМГ)). В типичных случаях диабетической полинейропатии симптомы нарушения чувствительности сочетаются с умеренной слабостью в мышцах дистальных отделов конечностей и признаками вегетативной дисфункции.
Более того, отсутствует единый взгляд на особенности возникновения и развития остеохондроза позвоночника в разных возрастных группах, не до конца изучено с позиций системного подхода влияние различных факторов и их сочетания на распространенность дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника и СД.
Общая тенденция роста уровня вертеброгенных синдромов, заболеваемости остеохондрозом позвоночника в основном связана с тем, что до сих пор остаются нерешенными, прежде всего, вопросы этиологии, патогенеза, клинической диагностики и, особенно, эффективных лечебных мероприятий [24].
Предупредить развитие нейрососудистых проявлений и их осложнений, а также ускорить процесс реабилитации при их возникновении можно, лишь используя препараты, прямо или опосредованно восстанавливающие функцию эндотелиальных клеток сосудов.
В современной литературе выделяют несколько направлений фармакологической коррекции дисфункции эндотелия, среди которых влияние на синтез эндотелиальных факторов, уменьшение связывания эндотелия с прокоагулянтами, влияние на апоптоз эндотелиоцитов, уменьшение действия повреждающих факторов. Всем этим направлениям соответствует препарат из группы гепариноидов Вессел Дуэ Ф (Vessel Due F) [7]. Значительный интерес представляют отечественные данные по оценке эффективности Вессел Дуэ Ф (сулодексид) исключительно у больных СД. Опубликованы две работы, посвященные этому вопросу [2, 17]. К сожалению, несмотря на значительное количество пролеченных больных до сих пор отсутствуют систематизированные сведения об эффективности сулодексида при разных степенях ишемии нижних конечностей. Опираясь на сводные данные отечественных и зарубежных исследований, можно предполагать такую зависимость: чем меньше исходная дистанция безболевой ходьбы, тем меньше клинический эффект.
Существенным преимуществом Вессел Дуэ Ф является отсутствие у него феномена обкрадывания. Это свойство препарата особенно важно у больных с ИБС, стенокардией напряжения. Во многих работах отмечается увеличение толерантности к физическим нагрузкам и уменьшение потребности в нитратах у больных, страдающих стенокардией напряжения. Положительное влияние Вессел Дуэ Ф на течение ИБС проявляется также в снижении смертности после инфаркта миокарда и уменьшении частоты повторных инфарктов (многоцентровое контролируемое исследование IPO-V2, 1994).
Гепариноиды благодаря их двухкомпонентному составу, содержащему высокоподвижную фракцию гепарина и дерматана сульфата, обладают комплексным антикоагулянтным действием. Двойной механизм антитромботического действия препарата Вессел Дуэ Ф заключается в замедлении образования тромбина путем воздействия на фактор Xа и другие сериновые протеазы при участии антитромбина III (фракция гепарина), а также в нейтрализации активности этих протеаз и инактивировании уже связанного тромбина при участии кофактора гепарина II (фракция дерматансульфата). Согласно данным метаанализа Gaddi A., Galetti С. (19 исследований) [25] основной показатель эффективности препарата — дистанция безболевой ходьбы (ДБХ) — возрос при терапии Вессел Дуэ Ф с 184,2 ± 22,02 до 354,8 ± 35,3 метра (р = 0,005). Для плацебо-группы достоверной динамики ДБХ получено не было (197,5 ± 24,5 и 233,5 ± 26,6 метра, NS).
Читайте также: