Спинальная анестезия при аортальном стенозе

Положительное инотропное влияние усиливает работу сердца. При том же конечном диастолическом объеме создается более высокое давление и больший объем изгоняется из желудочка. Анализ кривой давление-объем поможет объяснить цели анестезиологического пособия для поддержания гемодинамической стабильности у больных с заболеваниями клапанов.

Аортальный стеноз

Аортальный стеноз представляет собой препятствие изгнанию объема левого желудочка через аортальный клапан. В норме площадь аортального клапана 2-3 см 2 . Гемодинамически значимым является уменьшение площади менее 1,5 см 2 , а если она становится меньше 0,4 см 2 или градиент давления больше 50 mm Hg, стеноз является критическим. Основные причины стеноза аорты - врожденная патология клапанов (двустворчатый клапан), кальциноз и ревматическое поражение сердца. При современной антибактериальной терапии большинство аортальных стенозов вызваны калыдификацией двустворчатого аортального клапана (двустворчатый аортальный клапан встречается в 2% случаев).

К клиническим симптомам аортального стеноза относятся:

• стенокардия;
• сердечная недостаточность;
• синкопальные состояния;
• внезапная смерть.

Если не используется хирургическое лечение, продолжительность жизни после возникновения симптомов сокращается до 2-5 лет. С другой стороны, не у всех больных с тяжелым аортальным стенозом наблюдаются соответствующие симптомы. Если при физическом обследовании выявлены симптомы аортального стеноза (типичный систолический шум), определить тяжесть поражения может помочь эхокардиография.

Главной целью во время анестезии является уменьшение работы желудочка на оптимальном уровне - для проталкивания крови через стеноз лучшим вариантом является низкая частота и высокий ударный объем. Необходимо избегать тахикардии (интубационная реакция, хирургическая стимуляция) с помощью углубления анестезии и дополнительного введения опиоидов. В то же время гипертрофированный миокард требует большой преднагрузки для заполнения ЛЖ, поэтому также необходимо поддержание синусового ритма и достаточное инфузионная терапия.

В противоположность нормальному состоянию низкое периферическое давление не уменьшает работу желудочков, т.к. не оно определяет давление в левом желудочке, а стеноз. Низкое артериальное давление уменьшает коронарное перфузионное давление, т.к. коронарные артерии лежат перед стенозом. Низкое коронарное давление, в свою очередь, может вызвать ишемию миокарда, потому что давление внутри левого желудочка остается высоким. Следовательно, для предотвращения падения артериального дав­ления необходимо быстро применять вазопрессоры. Спинальная анестезия, уменьшающая пред- (наполнение желудочка) и постнагрузку (давление коронарной перфузии), неблагоприятна для больных с тяжелым аортальным стенозом. Большинство анестезиологов не используют катетер Свана-Ганца, т.к. при возникновении вентрикулярной фибрилляции шанс успешной сердечной реанимации значительно уменьшается.

Гемодинамические цели при аортальном стенозе:

• нормальная (низкая) частота сердечных сокращений;
• поддержка синусового ритма;
• адекватная волемическая нагрузка;
• нормальное периферическое сопротивление.

Хотя гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия (ГОКП, или идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз) и не является клапанной патологией, она достойна обсуждения, т.к. данные больные нуждаются в сходной терапии. ГОКП вызывает обструкцию оттока крови из ЛЖ во время систолы. Основными ее факторами являются асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки, перекрывающая выводной тракт, и эффект Вентури, утягивающий переднюю створку митрального клапана по направлению к перегородке. У некоторых больных этот механизм вызывает относительную митральную недостаточность с регургитацией в левое предсердие. Как при аортальном стенозе, ГОКП приводит к перегрузке дав­лением в левом желудочке.

Точная этиология не известна, но более чем у 50% больных она является наследуемой аутосомно доминантно. Клиническая картина вариабельна, симптомы схожи с аортальным стенозом:

• стенокардия;
• сердечная недостаточность;
• синкопальные состояния;
• внезапная смерть;
• нарушения ритма;
• желудочковые аритмии (75%);
• суправентрикулярные аритмии (25%);
• предсердная фибрилляция (10%).

Предоперационная оценка должна включать эхокардиографию для оценки гемодинамических изменений в покое и в неблагоприятных условиях при уменьшении желудочкового объема (действие вазодилятаторов, прием Вальсальвы).

• тахикардия;
• гиповолемия;
• усиление сократимости;
• высокое внутригрудное давление (параметры вентиляции);
• сниженное системное сосудистое сопротивление.

Основные опасности связаны с:

• анестезиологическими мероприятиями (вазодилятирующие анестетики, интубационная реакция с тахикардией и усилением сократимости);
• хирургическим вмешательством (острое кровотечение, болевая стимуляция).

• нормальная (низкая) частота сердечных сокращений;
• поддержание синусового ритма;
• адекватная волемическая нагрузка;
• нормальное (повышенное) системное сосудистое сопротивление;
• низкая сократимость желудочка.

Несостоятельность аортального клапана - это регургитация крови через несостоятельный аортальный клапан во время диастолы. Это вызывает перегрузку объемом левого желудочка. Нагрузка объемом зависит не только от размера аортального открытия, но и от градиента давления между аортой и ЛЖ, а также от продолжительности регургитации, которая определяется продолжительностью диастолы. Регургитация добавляется к нормальному объему заполнения левого желудочка, увеличиваются конечный систолический и конечный диастолический объемы и это отражается в смещении кривой вправо. Объемная нагрузка вызывает эксцентрическую гипертрофию с увеличением толщины стенки желудочка и его размеров.

Недостаточность аортального клапана характеризуется низким давлением наполнения при высоком конечном диастолическом объеме на фоне высокого комплайнса левого желудочка. Благодаря тому, что энергетические потребности для объемной работы намного меньше, чем для работы создания давления, такая хроническая объемная нагрузка переносится намного легче, чем нагрузка давлением при аортальном стенозе. У многих больных наблюдается компенсаторное снижение системного сосудистого сопротивления, что помогает желудочку изгнать большой объем крови.

В прошлом основными причинами недостаточности аортального клапана были ревматизм или сифилис. В эру антибиотиков мы в основном наблюдаем врожденную патологию или заболевания соединительной ткани (синдром Марфана).

Травматическое или дегенеративное расслоение аорты может вызвать расширение корня аорты и распространиться на створки клапана, вызывая недостаточность клапана. При острой недостаточности у сердца нет времени для адаптации к перегрузке объемом, поэтому быстро развивается сердечная недостаточность. При остром расслоении с недостаточностью аортального клапана требуется неотложное хирургическое вмешательство.

При хронической недостаточности типичен длительный бессимптомный период. В течение его у пациентов наблюдается хорошая переносимость, они могут заниматься спортом. Симптомы сердечной недостаточности прогрессируют годами:

• слабость;
• образование отечности;
• одышка.

Гемодинамические цели при недостаточности аортального клапана

• нормальная частота сердечных сокращений;
• адекватная волемическая нагрузка;
• низкое системное сосудистое сопротивление;
• поддержка сократимости.

Аортальная недостаточность (недостаточность аортального клапана) возникает в результате патологии створок аортального клапана:

• инфекционном эндокардите,
• травме,
• системных заболеваний (ревматической лихорадке, системной красной волчанке),
• синдроме поражения:
  • соединительной ткани Марфана, Тернера, Элерса-Данлоса IV типа,
  • проксимального отдела корня аорты:
    • расширение фиброзного кольца аортального клапана возникает с возрастом,
    • в результате хронической гипертензии.

Аортальная недостаточность может также быть вызвана врожденными пороками сердца:

• двустворчатый аортальный клапан,
• подклапанный стеноз аорты,
• дисплазия створок клапана,
• дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) (мембранозного или надгребневого типа).

Вне зависимости от этиологии аортальная недостаточность приводит к волемической перегрузке левого желудочка.

Тактика анестезии при аортальной недостаточности

А. При остро возникшей аортальнаой недостаточности конечнодиастолическое давление в левом желудочке и давление в левом предсердии возрастают резко (недостаточно времени для компенсаторного расширения камер сердца). Отек легких и кардиогенный шок возникают в том случае, когда тахикардия не может компенсировать снижения ударного объема. Необходимо проведение ЭхоКГ. Острая аортальная недостаточность, возникшая в результате расслоения аорты, — показание к экстренному хирургическому вмешательству. Диагноз устанавливается на основании данных ЧПЭхоКГ и катетеризации сердца с аортографией, и, как правило, с коронарографией. Вазодилататоры (никардипин или нитропруссид) или инотропные средства (допамин или добутамин) или препараты комбинированного действия (милринон) могут быть полезны в предоперационный период. Однако применение вазодилататоров для увеличения кровотока может усугубить гипотензию и явиться причиной левожелудочковой ишемии и недостаточности. Вазопрессоры увеличивают периферическое сосудистое сопротивление и усугубляют аортальную недостаточность.

Б. Хроническая аортальная недостаточность возникает при перегрузке левого желудочка как объемом, так и давлением.

В. ЭхоКГ является основным методом оценки хронической аортальной недостаточности.

Г. Золотым стандартом мониторинга пациентов с выраженной недостаточностью аортального клапана в интраоперационном периоде является ЭхоКГ. Катетризация артерии и правых отделов сердца позволяет оптимизировать пред- и постнагрузку. Данных, свидетельствующих о преимуществе катетеризации легочной артерии в сравнении с центральной веной для осуществления мониторинга волемического статуса в интраоперационном периоде, не существует. Принимайте во внимание общие тенденции, а не специфические показатели давлений. У пациентов с сохранной функцией левого желудочка значения среднего давления заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) равные 10-15 мм рт. от. свидетельствуют об адекватном конечнодиастолическом объеме левого желудочка (КДОЛЖ); при сниженной функции левого желудочка адекватные значения ДЗЛК могут достигать 20-25 мм рт. ст. Преждевременное закрытие митрального клапана может привести к недооценке КДОЛЖ по показателям ДЗЛК, а регургитация в результате гипертрофии левого желудочка — к переоценке. Поддерживайте колебания системного АД в пределах 20% от уровня АД до индукции. Осуществляйте мониторинг ЭКГ во II и V5 отведениях, анализируйте состояние сегмента ST для выявления признаков гипоперфузии миокарда.

Д. Избегайте внезапного снижения ЧСС, повышения периферического сосудистого сопротивления и медикаментозной депрессии миокарда, так как любое из этих изменений усилит регургитацию. Фибрилляция предсердий и другие наджелудочковые тахикардии переносятся такими пациентами плохо и требуют активного лечения. Для поддержания адекватного сердечного выброса может потребоваться применение инотропных препаратов. Поддерживайте ЧСС на нормальном или повышенном уровне, периферического сосудистого сопротивления в пределах нормы или сниженным, сократимость миокарда — на изначальном уровне. В интраоперационном периоде может потребоваться назначение инотропных агентов и вазодилататоров. При адекватных показателях преднагрузки могут применяться регионарные методы анестезии, в том числе спинальная и эпидуральная.

Себя экспертом абсолютно не считаю. На прошлой неделе первый раз удалось попользовать

Больной 74 лет идет на лазерную аблацию простаты (здесь все чаще начинают делать вместо ТУРП).
Проблемы две:
1. Аортальный стеноз. AV градиент 60 мм рт (максимальный градиент оценить трудно из-за нарушенной (средней степени) ф-ции лж)
2. Эмфизема. FEV1 — 1л. Пройти может 10 ярдов.
В протезировании аортального клапана отказано из-за тяжелейшей эмфиземы. На кислороде дома.
С риском операции\анестезии ознакомлен — говорит, что лучше умереть, чем жить с катетером.

Лежать должен на столе в течении 1-1.5 часов. Обычно лежит на 4 подушках — хирурга полусидячее положение беспокоить не будет.

Наркоз:
Инвазивное АД
Спинальный катетер — игла 24G, катетер 28G. L3/4. Первая доза тяжелый маркаин 1мл ввел через иглу, подождал. Потом по 0,5 мл того-же самого с большими интервалами пока не поднял до уровня Т10. Пришлось немного добавить — операция продолжалась 2 часа — хирург учился. Никакой седации — больной лежал смирно — знал, что это его единственный шанс.
Все прошло гладко — мне понравилось.

Clinical Anesthesiology.
G. Edward Morgan, Jr., MD
Department of Anesthesiology University of Southern California
School of Medicine Los Angeles

Maged S. Mikhail, MD
Department of Anesthesiology University of Southern California
School of Medicine Los Angeles

I would probably NEVER attempt a neuraxial block of any kind in a patient with HOCM (thanks for a reminder Igor).

I will probably be happy to put spinal catheters in patients with severe AS once I get more experience with the technique. The concept seems very attractive: you only cause a fall in vascular resistance below the level of the block which is compensated nicely by vasoconstriction above it (T10 I think should not be a problem).

Of course with General Anaesthesia you cause vasodilation in the whole body, which I agree is easier to control with vasopressors.

Bravo, Mad Doctor! Everybody can work with nice bits of equipment. It deserves respect when you can make the best out of what you have available!

Следует поддерживать синусовый ритм (если он присутствовал до операции), не допускать тахикардии, значительного возрастания сердечного выброса, гипо- и гиперволемии.

При всех больших операциях, особенно сопровождающихся выраженными жидкостными сдвигами, показан полный гемодинамический мониторинг (прямое измерение АД, ДЛА). При тяжелом митральном стенозе передозировка инфузионных растворов может вызвать быстрое развитие отека легких. Показан тщательный мониторинг ДЛА. Выбор анестетиков и вспомогательных средств. Больные могут оказаться чрезвычайно чувствительными к вазодилатации, обусловленной спинномозговой и эпидуральной анестезией. При эпидуральной анестезии блокада симпатической нервной системы наступает постепенно, поэтому она предпочтительнее спинномозговой. Индукция анестезии кетамином проводится только в сочетании с другими анестетиками, поскольку препарат действует как симпатомиметик. Панкуроний вызывает тахикардию, поэтому его не используют или применяют с особой осторожностью. Опиоиды предпочтительнее, чем ингаляционные анестетики. Последние способны вызвать нежелательную вазодилатацию или спровоцировать возникновение АВ-ритма, сопровождающихся утратой предсердной подкачки. Из ингаляционных анестетиков самый подходящий — галотан; он снижает ЧСС, а также является самым слабым вазодилататором из препаратов этой группы. Закись азота следует использовать с осторожностью, так как у некоторых больных она может резко увеличить легочное сосудистое сопротивление.

Для устранения интраоперационной тахикардии анестезию углубляют опиоидами (исключение — меперидин), вводят эсмолол, дигоксин (если тахикардия развивается на фоне мерцательной аритмии). Верапамил не относится к препаратам выбора, поскольку вызывает нежелательную вазодилатацию. При тяжелой декомпенсации кровообращения, обусловленной внезапной наджелудочковой тахикардией, необходима кардиоверсия. Если есть показания к применению вазопрессоров, то фенилэфрин предпочтительнее эфедрина в силу того, что не стимулирует бета-адренорецепторы. Лечение острой артериальной гипертензии или снижение постнагрузки мощными вазодилататорами предпринимают только в условиях полного гемодинамического мониторинга.

Митральная недостаточность может развиться остро или постепенно — как следствие нескольких заболеваний. Причины хронической митральной недостаточности: ревматизм (часто сочетается с митральным стенозом); врожденная патология клапанного аппарата; дилатация, разрыв или кальциноз митрального кольца. Причины острой митральной недостаточности: ишемия или инфаркт миокарда (дисфункция папиллярных мышц, разрыв хорд), инфекционный эндокардит, травма грудной клетки.

Рекомендуется не допускать развития брадикардии (увеличивается продолжительность систолы) и острого повышения постнагрузки, которые усиливают регургитацию. В идеале ЧСС следует поддерживать в пределах 80-100/мин. При развернутой клинической картине заболевания рекомендуется мониторинг ДЛА. При интраоперационном снижении постнагрузки вазодилататорами необходим полный гемодинамический мониторинг.

При сохранной функции ЛЖ больные хорошо переносят анестезию, выполняемую практически любой методикой. Спинномозговая и эпидуральная анестезии переносятся хорошо при условии, что удается предупредить возникновение брадикардии. Применение ингаляционных анестетиков при среднетяжелой и тяжелой дисфункции ЛЖ влечет за собой опасность выраженной депрессии кровообращения. В этих случаях предпочтительно использовать методики анестезии на основе опиоидов, но при условии, что удается предупредить развитие брадикардии. Вероятно, целесообразно использовать методику анестезии на основе опиоида вместе с применением миорелаксанта панкурония.

Аортальный стеноз— наиболее распространенная причина обструкции выносящего тракта ЛЖ. Этиология аортального стеноза: врожденная патология, ревматизм, дегенеративные изменения. Аортальный стеноз обусловлен либо изменением числа створок клапана (чаще всего встречается двустворчатый аортальный клапан), либо их архитектурой. Поток крови становится турбулентным, что травмирует створки, и со временем развивается стеноз. Ревматический аортальный стеноз редко бывает изолированным, чаще всего ему сопутствуют аортальная недостаточность или пороки митрального клапана. Наиболее распространенный вид дегенеративного поражения — кальциноз аортального клапана; отложение кальция на интактных створках приводит к уменьшению их подвижности, в результате чего они не открываются полностью.

Наиболее важные задачи — поддержание синусового ритма, нормальных величин ЧСС и ОЦК. Если систола левого предсердия отсутствует или не синхронизирована с диастолой ЛЖ, то высок риск декомпенсации сердечной деятельности, особенно на фоне тахикардии.

Решающее значение имеет тщательный мониторинг ЭКГ и АД. При тяжелом аортальном стенозе многие больные не переносят даже кратковременных эпизодов артериальной гипотензии, именно поэтому необходим инвазивный мониторинг АД. Чреспищеводная ЭхоКГ позволяет мониторировать ишемию, преднагрузку и сократимость ЛЖ, функции аортального клапана, а также оценивать эффективность проводимого лечения.

При легком и среднетяжелом аортальном стенозе (как правило, бессимптомном) больные хорошо переносят спинномозговую и эпидуральную анестезию. И все же эти методики применяют с осторожностью, потому что в результате снижения преднагрузки и/или постнагрузки легко возникает артериальная гипотензия. При тяжелом аортальном стенозе применение спинномозговой и эпидуральной анестезии противопоказано.

У таких больных отмечается наименьший риск депрессии кровообращения при использовании анестезии на основе опиоидов; для индукции применяют этомидат или кетамин с бензодиазепином. Ингаляционные анестетики необходимо тщательно дозировать, чтобы избежать депрессии миокарда, вазодилатации или утраты предсердной подкачки. Тахикардию и гипертензию, которые могут спровоцировать возникновение ишемии, устраняют углублением анестезии. Если возникает потребность в бета-адреноблокаторах, то препаратом выбора является эсмолол, поскольку у него короткое время полусуществования. Как правило, при аортальном стенозе больные чрезвычайно чувствительны к эффектам вазодилататоров; а из-за несоответствия между потребностью и доставкой кислорода в миокарде они плохо переносят даже незначительную артериальную гипотонию (ее устраняют малыми дозами фенилэфрина — 25-50 мкг). При возникновении гемодинамически значимой наджелудочковой тахикардии показана немедленная синхронизированная кардиоверсия. Частые желудочковые экстрасистолы (которые нередко служат симптомом ишемии миокарда) нарушают гемодинамику и подлежат устранению лидокаином.

Анестезия при аортальной недостаточности

Аортальная недостаточность (недостаточность аортального клапана) возникает в результате патологии створок аортального клапана:

• инфекционном эндокардите,
• травме,
• системных заболеваний (ревматической лихорадке, системной красной волчанке),
• синдроме поражения:
  • соединительной ткани Марфана, Тернера, Элерса-Данлоса IV типа,
  • проксимального отдела корня аорты:
    • расширение фиброзного кольца аортального клапана возникает с возрастом,
    • в результате хронической гипертензии.

Аортальная недостаточность может также быть вызвана врожденными пороками сердца:

• двустворчатый аортальный клапан,
• подклапанный стеноз аорты,
• дисплазия створок клапана,
• дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) (мембранозного или надгребневого типа).

Вне зависимости от этиологии аортальная недостаточность приводит к волемической перегрузке левого желудочка.

Тактика анестезии при аортальной недостаточности

А. При остро возникшей аортальнаой недостаточности конечнодиастолическое давление в левом желудочке и давление в левом предсердии возрастают резко (недостаточно времени для компенсаторного расширения камер сердца). Отек легких и кардиогенный шок возникают в том случае, когда тахикардия не может компенсировать снижения ударного объема. Необходимо проведение ЭхоКГ. Острая аортальная недостаточность, возникшая в результате расслоения аорты, - показание к экстренному хирургическому вмешательству. Диагноз устанавливается на основании данных ЧПЭхоКГ и катетеризации сердца с аортографией, и, как правило, с коронарографией. Вазодилататоры (никардипин или нитропруссид) или инотропные средства (допамин или добутамин) или препараты комбинированного действия (милринон) могут быть полезны в предоперационный период. Однако применение вазодилататоров для увеличения кровотока может усугубить гипотензию и явиться причиной левожелудочковой ишемии и недостаточности. Вазопрессоры увеличивают периферическое сосудистое сопротивление и усугубляют аортальную недостаточность.

Б. Хроническая аортальная недостаточность возникает при перегрузке левого желудочка как объемом, так и давлением.

В. ЭхоКГ является основным методом оценки хронической аортальной недостаточности.

Г. Золотым стандартом мониторинга пациентов с выраженной недостаточностью аортального клапана в интраоперационном периоде является ЭхоКГ. Катетризация артерии и правых отделов сердца позволяет оптимизировать пред- и постнагрузку. Данных, свидетельствующих о преимуществе катетеризации легочной артерии в сравнении с центральной веной для осуществления мониторинга волемического статуса в интраоперационном периоде, не существует. Принимайте во внимание общие тенденции, а не специфические показатели давлений. У пациентов с сохранной функцией левого желудочка значения среднего давления заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) равные 10-15 мм рт. от. свидетельствуют об адекватном конечнодиастолическом объеме левого желудочка (КДОЛЖ); при сниженной функции левого желудочка адекватные значения ДЗЛК могут достигать 20-25 мм рт. ст. Преждевременное закрытие митрального клапана может привести к недооценке КДОЛЖ по показателям ДЗЛК, а регургитация в результате гипертрофии левого желудочка - к переоценке. Поддерживайте колебания системного АД в пределах 20% от уровня АД до индукции. Осуществляйте мониторинг ЭКГ во II и V5 отведениях, анализируйте состояние сегмента ST для выявления признаков гипоперфузии миокарда.

Д. Избегайте внезапного снижения ЧСС, повышения периферического сосудистого сопротивления и медикаментозной депрессии миокарда, так как любое из этих изменений усилит регургитацию. Фибрилляция предсердий и другие наджелудочковые тахикардии переносятся такими пациентами плохо и требуют активного лечения. Для поддержания адекватного сердечного выброса может потребоваться применение инотропных препаратов. Поддерживайте ЧСС на нормальном или повышенном уровне, периферического сосудистого сопротивления в пределах нормы или сниженным, сократимость миокарда - на изначальном уровне. В интраоперационном периоде может потребоваться назначение инотропных агентов и вазодилататоров. При адекватных показателях преднагрузки могут применяться регионарные методы анестезии, в том числе спинальная и эпидуральная.

Аортальный стеноз — наиболее распространенная причина обструкции выносящего тракта ЛЖ. Реже эта обструкция обусловлена гипертрофичес­кой кардиомиопатией, еще реже — надклапанным стенозом. Этиология аортального стеноза: врож­денная патология, ревматизм, дегенеративные из-

менения. Аортальный стеноз обусловлен либо из­менением числа створок клапана (чаще всего встречается двустворчатый аортальный клапан), либо их архитектурой. Поток крови становится турбулентным, что травмирует створки, и со вре­менем развивается стеноз. Ревматический аор­тальный стеноз редко бывает изолированным, чаще всего ему сопутствуют аортальная недос­таточность или пороки митрального клапана. Наи­более распространенный вид дегенеративного поражения — кальциноз аортального клапана; от­ложение кальция на интактных створках приводит к уменьшению их подвижности, в результате чего они не открываются полностью.

Патофизиология

В отличие от острой обструкции оттоку крови из ЛЖ, которая быстро вызывает дилатацию ЛЖ и снижение ударного объема (гл. 21), обструкция при аортальном стенозе развивается постепенно, что позволяет задействовать механизмы компена-ции и некоторое время поддерживать ударный объем. Формирующаяся концентрическая гипер­трофия обеспечивает ударный объем за счет под­держания значительного трансклапанного гради­ента давления (т. е. градиента давления между ЛЖ и аортой), а также уменьшения напряжения в стен­ке ЛЖ (рис. 20-3). Как и при митральном стенозе, площадь отверстия клапана можно рассчитать по данным катетеризации, поскольку трансклапан­ный градиент давления пропорционален сердечно­му выбросу (уравнение Горлина):

Площадь отверстия клапана =

Поток через клапан

К ХА/Средний трансклапанный градиент давления.

Если кровоток через аортальный клапан выражать в мл/с, давление — в мм рт. ст., площадь отверстия клапана — в см 2 , то К = 44,5. Кровоток через аор­тальный клапан рассчитывают следующим обра­зом:

Кровоток через аортальный клапан = _______Сердечный выброс__________

Продолжительность периода изгнания х ЧСС.

Как и при митральном стенозе, с помощью доп-плер-эхоКГ определяют градиент давления на аор­тальном клапане неинвазивным методом:

где AP — это трансклапанный градиент давления (мм рт. ст.), a V — линейная скорость кровотока (м/с) дистальнее места обструкции. Кроме того,

если удается измерить площадь проксимальнее ме­ста стеноза (выносящий тракт ЛЖ), то для опреде­ления площади отверстия клапана можно приме­нить следующее уравнение:

где A₂ — это площадь отверстия клапана, A₁ — пло­щадь поперечного сечения аортального кольца, a V₁ и V₂ — линейная скорость кровотока соответ­ственно проксимальнее и дистальнее стеноза.

Когда площадь отверстия аортального клапана снижается до 0,5-0,7 см 2 (норма 2,5-3,5 см 2 ), то говорят о критическом стенозе. Критический стеноз характеризуется тем, что трансклапан­ный градиент давления в покое составляет пример-но 50 мм рт. ст. (при нормальном сердечном выбро­се), а при нагрузке сердечный выброс адекватно не увеличивается. Дальнейший рост трансклапанно­го градиента не приводит к существенному увели­чению ударного объема. Если площадь отверстия аортального клапана составляет 0,7-0,9 см 2 , то за­болевание характеризуется легкой или среднетя-желой симптоматикой. При длительно существую­щем аортальном стенозе сократимость миокарда прогрессивно снижается и приводит к дальней­шему ухудшению функции ЛЖ. В большинстве случаев при аортальном стенозе наблюдается дли­тельный латентный период (30-60 лет, в зависи­мости от этиологии заболевания), прежде чем по­является симптоматика.

Для классической клинической картины тяже­лого аортального стеноза характерна следующая триада: одышка при физической нагрузке, стено­кардия, обмороки (при физической нагрузке или ортостатические). Отличительная черта аорталь­ного стеноза — снижение растяжимости ЛЖ в ре­зультате гипертрофии (гл. 19). Диастолическая дисфункция возникает из-за увеличения мышеч­ной массы ЛЖ, фиброза и ишемии. В отличие от конечно-диастолического объема ЛЖ, который остается нормальным до самой поздней стадии бо­лезни, конечно-диастолическое давление ЛЖ на­чинает повышаться рано. Сниженный градиент диастолического давления между левым предсер­дием и ЛЖ нарушает наполнение желудочка, кото­рое поэтому полностью зависит от систолы пред­сердия. Утрата систолы левого предсердия (т. е. предсердной подкачки) может спровоцировать возникновение застойной сердечной недостаточ­ности или артериальной гипотензии. Сердечный выброс в покое может оставаться нормальным даже при наличии симптоматики, но при физичес­кой нагрузке он не возрастает в должной степени. Больные иногда страдают стенокардией и в отсут-

ствие коронарного атеросклероза. Стенокардия возникает из-за несоответствия между потребнос­тью и доставкой кислорода: потребность возраста­ет в результате увеличения массы ЛЖ (гипертро­фия), а доставка снижается из-за повышенного систолического сдавления коронарных артерий (давление в полости ЛЖ достигает 300 мм рт. ст.). Обмороки и предобморочные состояния при физи­ческой нагрузке связаны с неспособностью боль­ного перенести сопутствующую вазодилатацию в скелетных мышцах. В некоторых случаях обмо­роки и внезапную смерть можно объяснить арит­миями, ставшими причиной выраженной гипо-перфузии. Источником эмболии, приводящей к неврологическим нарушениям, могут быть отло­жения кальция.

После развития выраженной симптоматики боль­шинство пациентов погибают в течение 2-5 лет, если не проведено хирургическое вмешательство. При застойной сердечной недостаточности показа­ны дигоксин, ограничение потребления поварен­ной соли и диуретики в малых дозах. Показания к баллонной вальвулопластике при аортальном стенозе: врожденный аортальный стеноз у моло­дых пациентов; кальциноз аортального клапана у пожилых больных при невозможности протези­рования. В последнем случае эффект вальвулопла-стики преходящий, поскольку очень высок риск возникновения повторной обструкции в течение первых 6-12 месяцев.

А. Цели. Наиболее важные задачи — поддержание синусового ритма, нормальных величин ЧСС и ОЦК. Если систола левого предсердия отсутствует или не синхронизирована с диастолой ЛЖ, то высок риск декомпенсации сердечной деятельности, осо­бенно на фоне тахикардии. Сочетание этих двух факторов, которое наблюдается при мерцательной аритмии, существенно нарушает процесс наполне­ния желудочка и требует немедленной кардиовер-сии. При снижении растяжимости ЛЖ чрезвычай­но высока чувствительность к резким изменениям ОЦК. Во многих случаях ударный объем даже при адекватном возмещении жидкости не увели­чивается по мере возрастания преднагрузки (фиксированный ударный объем). В этих условиях сердечный выброс сильно зависит от ЧСС. Соот­ветственно, больные плохо переносят брадикар-дию с ЧСС менее 50/мин. Оптимальная ЧСС, как правило, находится в пределах 60-90/мин.

Б. Мониторинг. Решающее значение имеет тщательный мониторинг ЭКГ и АД. Выявление ишемии миокарда затруднено из-за наличия ис­ходных изменений сегмента ST и зубца T. При тяжелом аортальном стенозе многие больные не переносят даже кратковременных эпизодов арте­риальной гипотензии, именно поэтому необходим инвазивный мониторинг АД. Показан мониторинг ДЛА, но его результаты следует интерпретировать с осторожностью: при аортальном стенозе для под­держания адекватного конечно-диастолического объема ЛЖ и сердечного выброса часто требуется поддерживать ДЗЛА выше нормы. На кривой ДЗЛА нередко увеличена волна а. Больные, как правило, высокочувствительны к эффектам вазо-дилататоров, которые рекомендуется назначать только при установленном в легочной артерии ка­тетере. Чреспищеводная ЭхоКГ позволяет мони-рировать ишемию, преднагрузку и сократимость ЛЖ, функции аортального клапана, а также оцени­вать эффективность проводимого лечения.

В. Выбор анестетиков и вспомогательных средств. При легком и среднетяжелом аортальном стенозе (как правило, бессимптомном) больные хорошо переносят спинномозговую и эпидураль­ную анестезию. И все же эти методики применяют с осторожностью, потому что в результате сниже­ния преднагрузки и/или постнагрузки легко воз­никает артериальная гипотензия. При эпидураль­ной анестезии гипотензия развивается медленнее (что дает время для устранения данного осложне­ния), поэтому она предпочтительнее спинномозго­вой. При тяжелом аортальном стенозе применение спинномозговой и эпидуральной анестезии проти­вопоказано.

Выбор общего анестетика играет чрезвычайно важную роль при наличии клинических проявле­ний аортального стеноза (среднетяжелая и тяже­лая форма). У таких больных отмечается наимень­ший риск депрессии кровообращения при использовании анестезии на основе опиоидов; для индукции применяют этомидат или кетамин с бен-зодиазепином. Ингаляционные анестетики необ­ходимо тщательно дозировать, чтобы избежать депрессии миокарда, вазодилатации или утраты предсердной подкачки. Тахикардию и гипертен-зию, которые могут спровоцировать возникнове­ние ишемии, устраняют углублением анестезии. Если возникает потребность в (3-адреноблокато-рах, то препаратом выбора является эсмолол, по­скольку у него короткое время полусуществова­ния. Как правило, при аортальном стенозе больные чрезвычайно чувствительны к эффектам вазодила-таторов; а из-за несоответствия между потребное-

тыо и доставкой кислорода в миокарде они плохо переносят даже незначительную артериальную ги­потонию (ее устраняют малыми дозами фенилэф-рина — 25-50 мкг). При возникновении гемодина-мически значимой наджелудочковой тахикардии показана немедленная синхронизированная кар-диоверсия. Частые желудочковые экстрасистолы (которые нередко служат симптомом ишемии мио­карда) нарушают гемодинамику и подлежат устра­нению лидокаином.