Воспаление головы и шеи патологическая физиология

пф головы и шеи СТОМАТОЛОГИЧЕСК

Работа добавлена на сайт samzan.ru: 2016-03-30

">Кафедра медико-биологических дисциплин

">МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА К ЛЕКЦИИ

">Дисциплина: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ – пф головы и шеи

"> Исполнители: к.м.н. доцент Панин П.Ф.

"> Разработка утверждена на

"> методическом совещании кафедры.

"> Зав. кафедрой д.м.н. Зарубина Е.Г.

">МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ЛЕКЦИИ ДЛЯ ПРЕПОДАВАТЕЛЯ

;text-decoration:underline">ТЕМА: Патофизиология воспаления

">Продолжительность лекции: 2 час (90 мин)

">Место проведения: учебная комната (лекционный зал).

"> ;text-decoration:underline">Обучающая: ;color:#000000"> (Формирование компетенций ОК-1, ПК-3, ПК-9, ПК-20, ПК-21).

;color:#000000">• расширение образовательного пространства в области современных "> ;color:#000000">представлений о патологии воспаления в организме человека,

;color:#000000">• формирование профессиональных умений и навыков по определению, обработке и анализу сведений о нарушениях гомеостаза у пациентов с различными заболеваниями, протекающими на фоне воспаления; правильная интерпретация и анализ полученных результатов.

;color:#000000">• способствовать развитию познавательного интереса по предложенной теме;

;color:#000000">• создание условий для актуализации и применения знаний по предмету в профессиональной деятельности;

;color:#000000">• развитие навыка логического мышления и аргументации самостоятельных решений и выводов;

;color:#000000">• формирование потребности и способности к последующему "> ;color:#000000">самообразования в профессиональном плане;

;color:#000000">• формирование научного мировоззрения по патогенезу и исходам воспаления;

;color:#000000">• формирование роли медицинского работника в ряду других сфер профессиональной деятельности.

1. ">опорный конспект лекции
2. ">методические указания
3. ">персональный компьютер
4. ">Проектор, совместимый с ПК.

">Уровень усвоения компетенций: базовый

;color:#000000">Студент должен знать:

1. ">определённые учебным планом и рабочими программами за предыдущие курсы основные закономерности структурно-функциональной организации физиологических систем, основные биохимические процессы, происходящие в живых организмах, особенности строения организма человека, законы химии, биохимии для понимания изменений на фоне воспаления;
2. ">причины и механизмы типовых патологических процессов, состояний и реакций сосудистого русла, их проявления и значение для организма при развитии различных воспалительных заболеваний;
3. ">роль причин, условий, реактивности организма в возникновении, развитии и завершении (исходе) воспалительных ;
4. ">закономерности строения и функционирования механизмов регуляции патохимических процессов, происходящих на фоне воспаления

">Студент должен уметь:

1. ">использовать знания по анатомии, гистологии, биохимии, нормальной физиологии для объяснения закономерностей воспаления;
2. ">решать ситуационные задачи различного типа по патофизиологии воспаления;
3. ">проводить патофизиологический анализ клинико-лабораторных, экспериментальных, других данных и формулировать на их основе заключение о наиболее вероятных причинах и механизмах развития патологических воспалительных процессов (болезней), принципах и методах их выявления, лечения и профилактики
4. ">пользоваться учебной литературой для подготовки к занятиям, отличать основные признаки различных уровней организации живых систем

">Студент должен владеть:

1. ">навыками осмысления методологии естественно-научных дисциплин применительно к патофизиологии воспаления, используя знания в области биологии, химии и физики;
2. ">навыками анализа закономерностей функционирования системы провоспалительных медиаторов и противоинфекционной защиты;
3. ">навыками анализа закономерностей формирования отдельных стадий воспалительного процесса и возникновения связанных с ними синдромов и симптомов;
4. ">основными методиками обследования пациента с воспалительными заболеваниями.

">Темы дисциплины и внутридисциплинарные (предыдущие и последующие темы дисциплины) и междисциплинарные связи

">ИСТОКИ: "> биохимия, биология, иммунология, нормальная физиология

">Вопросы базовых дисциплин, необходимые для усвоения данной темы:

1. ;color:#000000"> медиаторы клеток иммунной системы;
2. ;color:#000000">метаболизм тканей и органов;
3. ;color:#000000">иммунные механизмы защиты от чужеродных агентов,

;color:#000000">• ">краевое стояние и эмиграция лейкоцитов;

;color:#000000">• п ">ролиферация.

">ИНТЕГРАЦИЯ ТЕМЫ И СВЯЗЬ С ПОСЛЕДУЮЩИМИ ДИСЦИПЛИНАМИ:

Патофизиологии головы и шеи

Контрольные (экзаменационные) вопросы по разделам

Общая патологическая физиология.

1. Предмет и задачи патофизиологии. Основные понятия нозологии. Болезнетворное действие факторов внешней среды.

2. Термин и содержание понятия нозология, патология. Основные формы возникновения и течения болезни. Исходы болезни. Механизмы выздоровления

3. Моделирование патофизиологических процессов. Моделирование основных стоматологических заболеваний.

4. Основные понятия общей нозологии: норма, здоровье, предболезнь, болезнь, патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние.

5. Патофизиология наследственных болезней. Виды наследственных болезней.

6. Острое неспецифическое повреждение и воспаление клетки.

7. Резистентность организма к повреждению: пассивная и активная, первичная и вторичная, специфическая и неспецифическая.

8. Патофизиология нарушений периферического кровообращения и микроциркуляции. Значение нарушения микроциркуляции в развитии патологических процессов в челюстно-лицевой области.

9. Барьерные функции организма и их нарушения. Гематосаливарный барьер.

10. Острое воспаление. Этиология и патогенез воспалительных процессов в челюстно-лицевой области. Принципы коррекции.

11. Раневой процесс. Патология раневого процесса в тканях челюстно-лицевой области.

12. Патофизиология водно-солевого обмена. Отеки. Особенности формирования отеков в ЧЛО.

13. Патофизиология нарушения щелочно-кислотного состояния организма.

14. Роль КОС в развитии кариеса и воспалительных заболеваний пародонта и патологии слизистой оболочки полости рта. Принципы регуляции КОС в полости рта.

15. Патофизиология теплового обмена. Лихорадка. Перегревание. Изменение функции слюнных желез при лихорадке

16. Патофизиология переохлаждение.

17. Гипоксия. Роль гипоксии в развитии стоматологических заболеваний.

18. Патофизиология обмена веществ (белкового, углеводного, минерального, липидного).

19.Нарушения обмена веществ в очаге воспаления. Медиаторы и модуляторы воспаления. Изменения реологических свойств крови в очаге воспаления.

20. Роль нарушений обмена веществ в развитии патологии зубо-челюстной системы.

21. Патофизиология фосфорно-кальциевого обмена, остеопороз, остеомаляция в развитии патологии зубо-челюстной системы.

23. Этиология и патогенез роста опухолевой ткани в полости рта и тканях челюстно-лицевой области.

24. Патофизиологические основы профилактики и терапии опухолевого роста.

25. Опухолевый рост и опухолевая прогрессия. Важнейшие этиологические факторы в развитии опухолей головы и шеи.

Частная патологическая физиология.

26. Патофизиология системы красной крови. Механизмы нарушений в тканях полости рта при различных видах анемии.

27. Патофизиология системы белой крови. Изменения в полости рта при нарушениях в системе лейкоцитов.

28. Гемобластозы. Стоматологические проявления и их патогенез при патологии белой крови.

29. Патофизиология гемостаза. Значение нарушения гемостаза в развитии стоматологических заболеваний.

30. Виды и механизмы развития геморрагических диатезов. Патогенез изменений в органах полости рта при тромбоцитопениях и тромбоцитопатиях.

31. Причины и механизмы развития предтромботических состояний. Понятие о тромбофилии.

32. Патофизиология внешнего дыхания. Роль нарушения внешнего дыхания в формировании зубо-челюстной системы. Изменения внешнего дыхания при деформациях челюстей и заболеваниях верхнечелюстной пазухи.

33. Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Сердечная недостаточность. Коронарная недостаточность.

34. Нарушения ритма сердца.Нарушения регуляции сосудистого тонуса.

35. Особенности течения основных стоматологических заболеваний при артериальной гипертензии и ИБС.

36. Патофизиология желудочно-кишечного тракта. Язвенная болезнь. Связь патологии желудочно-кишечного тракте с состоянием полости рта.

37. Синдромы нарушения кишечного пищеварения. Причины и механизмы их развития. Значение нарушений в челюстно-лицевой области для развития нарушения кишечного пищеварения.

38. Патофизиология печени. Роль патологии печени в развитии заболеваний зубочелюстной системы.

39. Патофизиология почек. Роль патологии почек в развитии заболеваний зубочелюстной системы.

41. Генераторные механизмы болевых синдромов периферического и центрального происхождения. Болевые синдромы в стоматологии.

42. Нарушение нервной трофики. Экспериментальные модели дистрофии пародонта.

43. Роль нервного фактора в патогенезе экспериментального пародонтита

44. Патофизиология лицевой боли. Патофизиологические основы обезболивания в стоматологии.

45. Патофизиологическое значение поражения тройничного нерва.

46. Патофизиология эндокринной системы. Стоматологические проявления при патологии эндокринной системы.

47. Патофизиология щитовидной и паращитовидных желез. Патогенез изменений в тканях пародонта при патологии щитовидной и паращитовидной желез.

48. Патофизиология половых желез. Патогенез изменений в тканях пародонта при адреногенитальных синдромах.

49. Понятие о стрессе как неспецифической реакции организма на воздействие различных чрезвычайных раздражителей. Стадии и механизмы развития стресса; роль нервно-гормональных факторов. Проявления патологического стресса в ротовой полости.

50. Патофизиология наркотической зависимости (общие положения и проявления в полости рта).

ЛЕКЦИЯ № 6. ВОСПАЛЕНИЕ

Сосудистые реакции и эмиграция лейкоцитов в очаге острого воспаления

Воспаление – типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие разнообразных альтерирующих факторов и проявляющийся развитием комплекса сосудисто-тканевых изменений.

Основными признаками воспаления являются: боль, отек, краснота, повышение температуры и нарушение функции. В зависимости от реактивности организма, воспаление может быть нормергическим, гиперергическим и гипоэргическим.

Изменения со стороны тканей протекают в виде альтерации, экссудации и пролиферации.

Различают первичную и вторичную альтерацию.

Первичная альтерация развивается в зоне действия фактора, характеризующегося повреждением клеточных элементов ткани с последующим освобождением и образованием медиаторов воспаления – гистамина, серотонина, ацетилхолина, лизосомальных гидролитических ферментов, высокоактивных продуктов протеолиза (кининов) и липолиза (простагландинов и лейкотриенов), а также активацией комплемента. Диффузия вышеуказанных субстанций за пределы зоны первичной альтерации сопровождается развитием вторичной альтерации. Действие БАВ, ионов водорода и гидролаз приводит к нарушениям обмена веществ, расстройствам кровообращения и лимфообращения в очаге воспаления.

Острое воспаление характеризуется определенной последовательностью сосудистых изменений, проявляющихся развитием спазма сосудов, артериальной и венозной гиперемии, стазом.

Спазм сосудов – реакция кратковременная и связана с непосредственным раздражением, альтерирующим фактором вазоконстрикторов и гладких мышц сосудов.

Артериальная гиперемия характеризуется умеренным расширением артериол, капилляров, увеличением скорости кровотока, феноменом новообразования капилляров, увеличением объемной скорости кровотока, повышением внутрикапиллярного давления и некоторым усилением фильтрации жидкой части крови.

В основе развития воспалительной артериальной гиперемии лежит несколько механизмов:

1) рефлекторный – активация аксон-рефлекса;

2) нейропаралитический – в силу пареза вазоконстрикторов в кислой среде происходит инактивация действия катехоламинов;

3) миопаралитический – за счет снижения базального тонуса сосудов; падение базального тонуса обусловлено действием накапливающихся вазоактивных медиаторов воспаления и ионов водорода, которые расслабляют мышечные элементы стенки артериол и прекапилляров;

4) разрушение соединительной ткани вокруг сосудов – жесткость капилляров в значительной мере (до 93 %) определяется окружающей соединительной тканью; распад соединительной ткани под влиянием лизосомальных гидролаз приводит к снижению механического противодействия растягивающему усилию давления крови внутри сосуда; активная артериальная гиперемия может продолжаться в течение нескольких часов и суток.

По мере нарастания воспалительного процесса артериальная гиперемия сменяется венозной. Венозная гиперемия характеризуется дальнейшим расширением сосудов, замедлением кровотока, феноменом краевого стояния лейкоцитов и их эмиграцией, развитием экссудации, нарушением реологических свойств крови. Факторы, влияющие на переход артериальной гиперемии в венозную можно разделить на две группы – внутрисосудистые и внесосудистые. К внутрисосудистым факторам относятся сгущение крови вследствие перехода жидкой части плазмы из крови в воспаленную ткань, набухание эндотелия в кислой среде, пристеночное стояние лейкоцитов, образование микротромбов вследствие агрегации тромбоцитов и увеличения свертываемости крови. Внесосудистые факторы – это избыточное накопление в очаге воспаления медиаторов воспаления с сосудорасширяющим действием, ионов водорода, сдавление экссудатом стенок вен и лимфатических сосудов.

Развивающийся в процессе венозной гиперемии престаз сменяется стазом.

Важнейшим признаком венозной гиперемии является эмиграция лейкоцитов, т. е. выход форменных элементов белой крови за пределы сосудистого русла в зону воспаления. Последовательность выхода лейкоцитов получила название закона Мечникова, согласно которому спустя несколько часов с момента действия альтерирующего фактора интенсивно эмигрируют нейтрофилы, а затем моноциты и лимфоциты. Эмиграции лейкоцитов предшествует их краевое стояние у внутренней поверхности эндотелия капилляров. В механизмах краевого стояния лейкоцитов важная роль отводится замедлению кровотока в капиллярах, когда лейкоциты начинают соприкасаться с фибриновой пленкой эндотелия и удерживаться нитями фибрина. Большое значение в прилипании лейкоцитов к поверхности эндотелия имеют молекулы адгезии, экспрессируемые на поверхности лейкоцитов, люминальной поверхности эндотелия сосудов и макромолекулах межклеточного матрикса. К адгезивным молекулам относятся L-селектины, постоянно присутствующие на мембранной поверхности нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов, Е– и Р-селектины, появляющиеся на поверхности эндотелиоцитов после стимуляции антигеном и лимфокинами, а также интегрины, обеспечивающие как межклеточную адгезию, так и взаимодействие клеток с матриксом.

Важную роль в механизмах адгезии и эмиграции лейкоцитов играет устранение отрицательного заряда эндотелиаяльной клетки и лейкоцита за счет накопления в очаге воспаления ионов водорода и калия, а также катионных белков, выделяемых лейкоцитами. Наиболее значимыми факторами инициации адгезии лейкоцитов к стенке сосудов являются комплемент, фибронектин, иммуноглобулины, гистамин, лейкотриены.

После адгезии к цитомембране эндотелиальной клетки лейкоциты перемещаются через межэндотелиальные щели в подэпительнальное пространство, а оттуда проходят при участии протеиназ и катионных белков через базальную мембрану в зону альтерации.

Направление движения лейкоцитов определяется хемоаттрактантами, в роли которых могут выступать продукты специфических реакций – компоненты комплемента, лимфокины, цитофильные антитела, иммунные комплексы, а также эндогенные или экзогенные неспецифические продукты метаболизма, биологически активные соединения, протеазы, эндотоксины, кинины, коллаген, плазминогенный активатор и др.

В большинстве случаев острого воспаления доминирующее положение в эмиграции в течение первых 6 – 24 ч занимают нейтрофилы, через 24 – 48 ч – моноциты и несколько позднее – лимфоциты. Подобная последовательность эмиграции обусловлена, в частности, выделением нейтрофилами хемотаксических факторов для моноцитов. Однако рассмотренная последовательность эмиграции может быть иной. В частности, в зоне воспалительного процесса, индуцируемого возбудителями туберкулеза, листериоза, хламидиоза, токсоплазмоза и др., первоначально доминирует эмиграция мононуклеаров и воспаление нередко приобретает изначально хронический характер.

Касаясь значимости эмигрировавших в зону воспаления лейкоцитов, следует отметить, что нейтрофилы являются активными фагоцитами, продуцентами эндопирогенов, источником вазоактивных соединений – лейкотриенов, лейкокининов, простагландинов, свободных радикалов, неферментных катионных белков с выраженной бактерицидной активностью, лизоцима, лактоферрина, а также комплекса лизосомальных гидролаз, вызывающих деструктивные процессы в зоне альтерации.

Моноциты трансформируются в тканевые макрофаги, обладают выраженной фагоцитарной активностью, очищают и подготавливают зону альтерации к последующей репарации и регенерации. Подобно нейтрофилам, моноциты продуцируют эластазу, коллагеназу и другие лизосомальные ферменты, вызывающие дезинтеграцию соединительной ткани. Стимулированные моноциты продуцируют эндопирогены – ФНО, ИЛ-1, ИЛ-6, ?-интерферрон, являются источником синтеза неспецифических факторов резистентности лизоцима, комплемента, пероксидазы, активных форм кислорода. Лимфоциты в зоне воспаления продуцируют лимфокины, обеспечивают развитие специфических иммунологических механизмов защиты и развитие аллергических реакций. Все лейкоциты в зоне воспаления подвергаются жировой инфильтрации, превращаются в гнойные тельца. В процессе апоптоза нейтрофилы теряют способность секретировать лизосомальные ферменты, а макрофаги активно фагоцитируют апоптозные нейтрофилы.

Экссудация – выход жидкой части крови – является одним из признаков венозной гиперемии и в то же время определяет характер тканевых изменений в зоне воспаления.

Экссудация, как правило, носит двухфазный характер и включает немедленную и замедленную фазы.

Немедленная фаза завершается в среднем в течение 15 – 30 мин, обусловлена контрактильными явлениями со стороны эндотелиальных клеток, преимущественно венул, под влиянием гистамина, серотонина, брадикинина, комплемента, лейкотриенов.

Замедленная фаза развивается постепенно, достигает максимума через 4 – 6 ч, длится до 100 ч, связана с повреждением сосудистой стенки лейкоцитарными факторами – лизосомальными ферментами, активными метаболитами кислорода. Помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, факторами, инициирующими экссудацию, являются: возрастание гидродинамического давления крови, снижение внутрисосудистого онкотического давления, увеличение коллоидно-осмотического давления в тканях и повышение их гидрофильности, а также активный захват эндотелиальной клеткой мельчайших капелек плазмы и перенос их за пределы сосудистого русла в воспаленную ткань (цитопемсис).

В зависимости от клеточного и биохимического состава экссудат бывает серозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим, гнилостным, смешанным.

У детей в периоде новорожденности отсутствует способность рефлекторно регулировать интенсивность сосудистой реакции в зоне воспаления вследствие несформированности нейрогенного тонуса сосудов. В связи с этим, а также с незрелостью структуры лимфоидной, соединительной тканей, центральной нервной системы, обеспечивающих у взрослого быстрое формирование местных механизмов защиты, характерными особенностями воспалительного процесса у детей в этот период жизни являются преобладание альтеративно-дегенеративных изменений в тканях, быстрая генерализация инфекции и развитие септического состояния.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Информация о документе
Дата добавления:
Размер:
Доступные форматы для скачивания:

по патофизиологии, патофизиологии головы и шеи

для студентов 3 курса стоматологического факультета

(2013/2014 учебный год)

Предмет и содержание патофизиологии. Место патофизиологии среди других медико-биологических наук. Моделирование как основной метод патофизиологии: его виды, возможности и ограничения.

Основные понятия общей нозологии: норма, здоровье, предболезнь, болезнь, патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние.

Термин и содержание понятия нозология, патология. Основные формы возникновения и течения болезни. Исходы болезни. Механизмы выздоровления.

Терминальные состояния, их характеристика. Патофизиологические основы реанимации.

Постреанимационные расстройства и социально-деонтологические аспекты реанимации.

Этиология: термин; определение понятия, классификации причинного фактора. Роль причинного фактора в возникновении, развитии и исходе заболевания. Теоретическое и практическое значение изучения этиологии.

Условие: определение понятие, классификации условий. Роль условий в возникновении, развитии и исходе заболеваний.

Повреждающее действие механических факторов. Ближайшие и отдаленные последствия. Патогенез травматического шока и синдрома длительного раздавливания.

Шок: понятие, этиология и общий патогенез шоковых состояний. Сходство и различия отдельных видов шока. Патофизиологические основы профилактики и терапии шока.

Действие высоких температур: ожоги, ожоговая болезнь, гипертермия, тепловой и солнечный удары. Патогенез и проявления.

Действие низких температур: отморожения, гипотермия. Патогенез и проявления. Роль низких температур в возникновении простудных заболеваний.

Этиология и общий патогенез лучевых поражений. Острая и хроническая лучевая болезнь.

Действие химических факторов: экзо- и эндогенные интоксикации. Основные закономерности действия ядов на организм. Принципы оказания помощи при отравлениях.

Алкоголизм, токсикомания, наркомания: этиология, патогенез, проявления и последствия.

Общий патогенез: термин, определение понятия. Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения и их проявления.

Причинно-следственные отношения в патогенезе. Ведущее звено патогенеза, "порочные круги". Категории местного и общего, структурного и функционального, специфического и неспецифического реакции в патогенезе.

Реактивность организма: определение понятия. Виды реактивности. Важнейшие факторы, обусловливающие реактивность.

Наследственные болезни человека: общая характеристика, классификации. Сопоставление понятий наследственные заболевания, врожденные заболевания, фенокопии. Типовые врожденные аномалии головы и шеи.

Этиология и патогенез наследственных заболеваний. Примеры молекулярных и хромосомных наследственных болезней человека.

Основные методы диагностики, принципы терапии и профилактики, наследственных заболеваний человека.

Иммунологическая реактивность: определение понятия, классификация. Неспецифическая и иммунологическая резистентность тканей полости рта.

Иммунологическая толерантность: виды и их харктеристика. Понятие об иммунодефицитах.

Аллергия: термин, определение понятия, классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу.

Аллергены: определение понятия, классификации.

Общий патогенез аллергических реакций I типа по Джеллу и Кумбсу.

Атопические заболевания: общая характеристика, этиология, патогенез и клинические проявления.

Лекарственная аллергия: этиология, патогенез, проявления. Псевдоаллергия: проявления, патогенетические отличия от истинной аллергии.

Анафилаксия: термин, определение понятие, активная и пассивная анафилаксия. Методы выявления анафилаксии, виды и механизмы гипосенсибилизации при аллергических реакциях I типа по Джеллу и Кумбсу.

Сывороточная болезнь: этиология, патогенез, виды, проявления, профилактика.

Общий патогенез аллергических реакций IV типа по Джеллу и Кумбсу. Аллергические реакции IV типа у человека: краткая характеристика и проявления.

Аутоаллергия: понятие, этиология, патогенез, принципы диагностики.

Патофизиология непереносимости пластмассовых и металлических зубных протезов.

Типовые формы расстройств микроциркуляции крови и лимфы: причины, механизмы, последствия. Сладж: определение понятия, механизмы формирования, виды.

Нарушения периферического кровообращения: артериальная и венозная гиперемии, стаз. Этиология, патогенез, проявления, последствия для организма.

Ишемия: этиология, патогенез, основные проявления, последствия. Микроциркуляция при ишемии. Значение шунтирования и коллатерального кровообращения в исходе ишемии.

Тромбоз: причины и механизмы тромбообразования, исходы и значение тромбоза для организма.

Эмболия: определение понятия, классификации. Механизмы развития и последствия эмболии большого и малого кругов кровообращения, системы воротной вены.

Отек и водянка: определения понятий, виды. Роль местных сосудисто-тканевых факторов в развитии отеков. Значение отеков и водянок для организма.

Причины и механизмы развития основных видов общих и местных отеков.

Воспаление: термин, определение понятия, причины, местные признаки и их патогенез. Биологическое значение воспаления.

Патогенез воспалительного процесса: первичная и вторичная альтерация, расстройства микроциркуляции в очаге воспаления, процессы экссудации, эмиграции и пролиферации.

Нарушения обмена веществ в очаге воспаления. Медиаторы и модуляторы воспаления. Изменения реологических свойств крови в очаге воспаления.

Взаимосвязь местных и общих изменений при воспалении. Теории воспаления.

Лихорадка: термин, определение понятия, этиология, патогенез. Патофизиологическое обоснование применения пиротерапии и жаропонижающей терапии.

Характеристика процессов теплопродукции и теплоотдачи при лихорадке (по стадиям). Типы лихорадочных реакций. Биологическое значение лихорадки для организма.

Нарушения обмена веществ, функций органов и систем при лихорадке. Отличия лихорадки от перегревания.

Характеристика понятий "опухолевый рост", "опухоль", "опухолевая прогрессия". Опухоли головы и шеи.

Этиология опухолей: виды и характеристика бластомогенных факторов. Понятие о коканцерогенах и проканцерогенах.

Патогенез опухолей: молекулярные механизмы канцерогенеза.

Антибластомная резистентность организма: понятие, механизмы.

Взаимодействие опухоли и организма. Метастазирование опухоли: понятие и механизмы. Патофизиологические основы профилактики и терапии опухолевого роста.

Гипергликемии и гипогликемии: виды, механизмы развития, значение для организма.

Сахарный диабет, его виды. Этиология и патогенез сахарного диабета 1 и 2 типа. Стоматологические проявления сахарного диабета.

Осложнения сахарного диабета: ангиопатии, нейропатии, комы при сахарном диабете. Механизмы развития и проявления.

Гиперлипидемии и общее ожирение: этиология, патогенез. Значение ожирения для организма, меры борьбы с ожирением.

Атеросклероз: этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения. Изменения в пародонте при атеросклерозе.

Кислородное голодание: определение понятия, классификация, причины и механизмы развития отдельных видов гипоксий. Патофизиологические основы профилактики и терапии гипоксических состояний.

Функциональные и метаболические нарушения при кислородном голодании. Экстренные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии.

Этиология, патогенез, клинические и гематологические проявления острой постгеморрагической и приобретенных гемолитических анемий. Принципы диагностики и лечения.

Гемоглобинопатии, мембранопатии и энзимопатии: этиология, патогенез, клинические и гематологические проявления.

Этиология, патогенез, клинико-гематологическая характеристика В12-, фолиеводефицитных анемий. Особенности стоматологических проявлений при В12-, фолиеводефицитных анемиях.

Этиология, патогенез, клинико-гематологическая характеристика железодефицитных анемий. Особенности стоматологических проявлений при железодефицитных анемиях.

Эритроцитозы: определение понятия, виды, этиология, патогенез, клинико-гематологическая характеристика.

Лейкоцитозы: определение понятия, виды, причины и механизмы развития, гематологическая характеристика. Лейкемоидные реакции: определение понятия, их отличия от лейкоцитозов и лейкозов.

Лейкопении: определение понятия, виды, причины и механизмы развития. Агранулоцитоз: виды, клинико-гематологическая характеристика. Особенности стоматологических проявлений при агранулоцитозе.

Лейкозы: определение понятия, этиология, патогенез, классификации, гематологическая характеристика, принципы диагностики. Особенности стоматологических проявлений при лейкозах.

Сердечная недостаточность: определение понятия, причины, виды и их характеристика.

Патогенез хронической сердечной недостаточности: механизмы компенсации и декомпенсации. Понятие о ремоделировании сердца при хронической сердечной недостаточности.

Алкогольное поражение сердца: механизмы развития и основные проявления.

Патогенез основных клинических проявлений сердечной недостаточности: тахикардии, одышки, цианоза, отеков. Изменения основных гемодинамических показателей при сердечной недостаточности.

Острая сердечная недостаточность: виды, причины и механизмы развития.

Коронарная недостаточность: определение понятия, виды, причины развития. Характеристика основных ишемических синдромов: стенокардии, оглушенного миокарда, инфаркта миокарда, гибернирующего миокарда.

Сердечные аритмии: этиология, патогенез, классификация ВОЗ.

Сердечные аритмии, вызванные нарушением автоматизма: виды, механизмы развития, ЭКГ-характеристика, гемодинамические нарушения.

Сердечные аритмии, вызванные нарушением возбудимости: виды, механизмы развития, ЭКГ-характеристика, гемодинамические нарушения.

Сердечные аритмии, вызванные нарушением проводимости: виды, механизмы развития, ЭКГ-характеристика, гемодинамические нарушения.

Этиология, патогенез гипертонической болезни. Понятие об органах-мишенях при гипертонической болезни.

Симптоматические артериальные гипертензии: понятие, виды, причины, механизмы развития.

Артериальные гипотензии: виды, причины, механизмы развития.

Дыхательная недостаточность: причины, виды, распознавание. Нарушение механики дыхания и вентиляции легких (патогенетические варианты легочной недостаточности).

Нарушение соотношения вентиляции и перфузии легких. Нарушение диффузионной способности легких. Понятие о респираторном дистресс-синдроме.

Гипертензия малого круга кровообращения при легочной недостаточности: механизмы развития и компенсации.

Нарушения структуры дыхательного акта: виды, их характеристика, причины и механизмы развития.

Недостаточность пищеварения: понятие, причины. Нарушения аппетита, обработки пищи в полости рта и ее прохождения по пищеводу

Расстройства пищеварения в желудке: причины, механизмы, последствия. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки: этиология и патогенез.

Расстройства пищеварения в кишечнике: причины, механизмы, последствия для организма. Влияние алкоголя на пищеварение.

Недостаточность печени: определение понятия, этиология, патогенез основных проявлений. Изменения в пародонте при заболеваниях печени. Алкогольное поражение печени.

Печеночная энцефалопатия и кома: этиология, патогенез, проявления.

Желтухи: понятие, виды, причины, механизмы развития, клинико-лабораторные проявления.

Острая почечная недостаточность: этиология, патогенез, проявления. Изменения в пародонте при заболеваниях почек.

Хроническая почечная недостаточность: этиология, патогенез, проявления. Уремия: этиология, патогенез, проявления. Понятие о гемодиализе.

Общая этиология и патогенез эндокринопатий. Изменения в пародонте при эндокринных заболеваниях.

Патофизиология щитовидной железы: виды расстройств, этиология, патогенез основных проявлений.

Патофизиология гипофиза: виды расстройств, этиология, патогенез основных проявлений.

Патофизиология надпочечников: виды расстройств, этиология, патогенез основных проявлений.

Общий адаптационный синдром: общая характеристика, стадии, значение для организма. Патогенетическое обоснование кортикостероидной терапии: показания, противопоказания, осложнения.

Общая этиология и патогенез повреждений нервной системы. Системные патологические феномены.

Двигательные расстройства при нарушении нервно-мышечной передачи: виды, механизмы формирования, характеристика.

Нарушение чувствительности: виды, механизмы формирования, характеристика.