Болезнь Кьясанурского леса. Диагностика и лечение болезни Кьясанурского леса

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 14.12.2024

Синонимы: Кьясанурская лесная болезнь Индии; Fievre hemorragique de la foret de Kyasanur; Maladie de la foret de Kyasanur.

Болезнь Кьясанурского леса (БКЛ) — острое природно-очаговое арбовирусное заболевание, характеризующееся тяжелым течением с выраженным геморрагическим синдромом.

Впервые как самостоятельная клиническая единица болезнь Кьясанурского леса была обнаружена в тропических лесах западной области Майсур в южной Индии в 1957 г.

Этиология. Возбудитель относится к экологической группе арбовирусов семейства тогавирусов рода флавивирусов (группа В). В отличие от других вирусов этой группы он ассоциирован не с энцефалитом, а с геморрагической лихорадкой. Вирус близок к возбудителям омской геморрагической лихорадки, желтой лихорадки и денге. Геном вируса представлен односпиральной РНК.

Эпидемиология. Переносчиками инфекции служат клещи вида Haemaphysalis spinigera. В настоящее время считают, что скрытым резервуаром и источником заражения клещей вида Haemaphysalis являются клещи вида Ixodes, паразитирующие на мелких лесных млекопитающих. Клещи Haemaphysalis в свою очередь инфицируют при укусе приматов и птиц. Нередки также случаи заражения в лабораторных условиях. Кроме человека, к этой болезни восприимчивы коровы, обезьяны, белки и крысы.

Патогенез. В основе патогенеза лежат специфическая интоксикация, поражение сосудов, приводящие к обширным кровоизлияниям в желудок, кишечник, почки; гиперплазия ретикулоэндотелиальной системы и дистрофические изменения в печени и сердечной мышце. Патофизиология основных признаков связана с нарушением гемопоэза и повреждением капилляров и определяется специфической локализацией патологического процесса. Возможно, что геморрагический синдром обусловлен диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови различной степени выраженности. Смерть обычно наступает на 2-й неделе заболевания, в тот момент, когда повышается титр антител и температура у больных понижается. Смерти обычно предшествует кома, являющаяся следствием не энцефалита, а энцефалопатии. Морфологические изменения заключаются в некрозе средней зоны печени и появлении ацидофильных цитоплазматических включений, напоминающих тельца Каунсилмена при желтой лихорадке.

Симптомы и течение. Инкубационный период составляет не более 8 дней. Заболевание начинается внезапно потрясающим ознобом. Температура тела повышается до 39-40°С. Больные жалуются на сильную головную боль, выраженную общую слабость, мышечные боли (особенно в поясничной области и в мышцах голени). Наблюдаются ретроорбитальные боли, кашель и боли в животе. Кроме того, развиваются фотофобия и полиартралгии. Для начальной фазы болезни весьма характерна генерализованная гиперестезия кожи. В то же время отмечаются апатия, прострация.

С 3-4-го дня болезни состояние больных ухудшается. Появляются тошнота, рвота, жидкий стул, обращают на себя внимание гиперемия видимых слизистых оболочек, инъекция сосудов конъюнктивы и склер. На слизистой мягкого неба возникают папуло-везикулезные элементы, имеющие большое диагностическое значение. В эти же сроки болезни регистрируются кровотечения из носа, десен, желудочно-кишечного тракта (у некоторых больных можно наблюдать кровавую рвоту). Нередко наблюдается кровохарканье. Возможна геморрагическая сыпь на коже (пурпура). Увеличиваются шейные и подмышечные лимфатические узлы, может развиваться генерализованная лимфаденопатия.

До 7-11-го дня болезни температура тела в утренние часы несколько снижается, иногда падает до нормальных цифр, но к вечеру снова повышается. В этой фазе болезни отмечается брадикардия. В легких выслушиваются нежные и грубые сухие хрипы. При кровохарканьи в легких могут выслушиваться звучные мелкопузырчатые влажные хрипы. Живот мягкий, при глубокой пальпации определяется различной интенсивности развитая болезненность. Иногда имеется гепатоспленомегалия.

При лабораторных исследованиях во время первой фазы болезни на 4-6-й день наблюдается лейкопения со снижением общего числа лейкоцитов до 3•10 9 /л. Лейкопения сочетается с нейтропенией, тромбоцитопенией. В моче — умеренное количество лейкоцитов, клетки почечного эпителия. Цереброспинальная жидкость остается нормальной. После афебрильного периода продолжительностью от 7-9-го до 15-21-го дня у 50% больных развивается вторая фаза повышения температуры тела, сохраняющаяся в течение 2-12 дней. Кроме возвращения лихорадки, эта фаза характеризуется тяжелыми головными болями, тугоподвижностью шеи, расстройствами сознания, грубым тремором, головокружением, патологическими рефлексами, а также появлением симптомов, типичных для первой фазы болезни. При очень тяжелых формах течения болезни температура тела повышается до 40-41°С, развивается выраженный геморрагический синдром, обезвоживание организма и может наступить летальный исход. Период реконвалесценции может затягиваться до 30-45-го дня болезни.

Во второй фазе болезни развивается умеренный лейкоцитоз. Результаты люмбальной пункции свидетельствуют о слабо выраженных признаках асептического серозного менингита.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз болезни ставят на основании данных эпиданамнеза, клинических проявлений и результатов лабораторных исследований (острое начало болезни, сильные головные боли, озноб, болезненность в поясничной области и в конечностях, гиперемия слизистых, инъекция сосудов склер и конъюнктив, геморрагический синдром, лейкопения, тромбоцитопения и т.д.). Применяют реакции связывания комплемента и торможения гемагглютинации с парными сыворотками. Возможно выделение вируса из крови, поскольку вирусемия сохраняется в течение продолжительного времени.

Дифференциальный диагноз проводят с другими геморрагическими лихорадками и, прежде всего, с наиболее близкой по этиологии и клиническим проявлениям — омской геморрагической лихорадкой. При последней чаще наблюдаются геморрагические проявления на коже (20-25% больных) и на слизистых оболочках ротоглотки в виде петехиальных элементов.

Лечение. Эффективной этиотропной терапии нет. Применяют патогенетическое и симптоматическое лечение, аналогичное лечению других среднеазиатских геморрагических лихорадок.

Прогноз. Летальность от 1 до 10%. При выздоровлении отмечается длительная астенизация. Стойких резидуальных явлений, как правило, не наблюдается.

Профилактика и мероприятия в очаге. В связи с тем, что основным путем заражения является трансмиссивно-клещевой, большое значение в профилактике заболевания имеет своевременное применение репеллентов (диметилфтолат, дибутилфтолат, диэтилтолуамид и др.). Для уничтожения клещей используют акарицидные средства. Предположения о возможности алиментарного и аспирационного путей распространения этого заболевания диктуют необходимость изоляции больного и проведения текущей и заключительной дезинфекции.

КЬЯСАНУРСКОГО ЛЕСА БОЛЕЗНЬ

Кьясанурского леса болезнь — острая инфекционная болезнь с природной очаговостью, передаваемая человеку иксодовыми клещами и сопровождающаяся лихорадкой, геморрагическим синдромом, часто протекающая двухфазно.

Заболевание впервые описали Уорк, Трапидо (Т. H. Work, H. Trapido) в 1957 г. В р-не Кьясанурского леса на Ю.-З. Индии возникла сначала эпизоотия обезьян, а затем появились заболевания среди людей, в ряде случаев с летальным исходом. Тогда же Уорк с соавт, от больных людей и обезьян, от иксодовых клещей изолировал вирус, антигенно родственный вирусу клещевого энцефалита. Ежегодно регистрируется несколько десятков больных.

Содержание

Этиология

Возбудителем Кьясанурского леса болезни является вирус из семейства Togaviridae, рода Flavivirus, антигенного комплекса клещевого энцефалита. Поскольку вирус передается от животного к животному кровососущими членистоногими переносчиками — иксодовыми клещами (см.), он относится к экологической группе арбовирусов (см.). Вирус агглютинирует гусиные эритроциты (оптимум pH 6,4—6,6; t° 37°), чувствителен к жирорастворителям, что связано с наличием липидосодержащей оболочки. Вирионы размером 35— 40 нм относятся к числу РНК-содержащих. Сборка вирионов происходит в цитоплазме почкованием из клеточных мембран.

Эпидемиология

Природные очаги Кьясанурского леса болезни выявлены на ограниченной территории Индии площадью ок. 1500 км 2 в низкогорной зоне тропического леса штата Майсур, расположенного в субэкваториальном климатическом поясе. Основным источником возбудителя Кьясанурского леса болезни являются обезьяны (Macaca radiata и Presbytis entellus). Вместе с тем многократные случаи выделения вируса от крыс, пальмовых белок, землероек свидетельствуют о значении мелких млекопитающих в циркуляции вируса. Не исключено, что известную роль играют также дикобразы и некоторые виды наземных птиц. Заболевшие обычно выявляются с декабря по май с максимумом в феврале — апреле. Спорадические случаи регистрируются на протяжении всего года. Болеет большей частью местное взрослое мужское население, имеющее наибольший контакт с лесом. Заболеваемость среди обезьян имеет аналогичную сезонность. В эпидемическом сезоне доминируют нимфальные стадии иксодовых клещей рода Haemaphysalis. Эпидемиологическое значение в передаче вируса имеет H. spinigera. Заражение людей возможно также при контакте с инфицированными обезьянами. Значительная роль в циркуляции вируса в природном очаге принадлежит H. turturis и другим видам клещей этого рода, не нападающим на людей. Возможно, нек-рое значение имеют гамазовые клещи и блохи.

Патогенез заболевания не изучен.

Патологическая анатомия

При вскрытии обнаруживают дистрофические изменения в паренхиматозных органах, пневмонические очаги, кровоизлияния в слизистую оболочку желудка, тонкой и толстой кишок. Гистологически в печени выявляется дистрофия печеночных клеток, возможен некроз печеночных долек. В почках нередки кровоизлияния в паренхиму и вокруг мочевых канальцев.

Клиническая картина

Инкубационный период чаще продолжается 3—8 дней, редко до 10 и больше. Заболевание развивается остро с подъемом температуры до 39°, головной и мышечными болями. С 3—4-го дня состояние ухудшается, появляются тошнота, рвота, светобоязнь. На мягком небе появляется папулезно-везикулярная сыпь. Десны кровоточат, возникает кровохарканье. Отмечается лимфаденопатия. Лихорадочный период 7—14 дней, иногда двухволновый, кровотечения прекращаются на несколько дней позже. Часто наблюдается менингоэнцефалитический синдром, возникающий после 5—7-дневного безлихорадочного периода. Нередко выявляются поражения бронхиол. Период реконвалесценции затягивается на 3—5 нед. Остаточных явлений обычно не бывает. В крови — лейкопения и тромбоцитопения, снижение гематокрита в первые дни болезни. Во время второй волны лихорадки могут наблюдаться лейкоцитоз, Менингеальные явления, нарастание клеточных элементов и белка в цереброспинальной жидкости.

Диагноз

Поскольку клин, картина не имеет патогномоничных симптомов, диагноз может быть поставлен только на основании вирусологических и серологических исследований.

Из лабораторных животных к вирусу наиболее чувствительны мыши-сосунки, погибающие через 3—5 дней после внутримозгового и через 4—6 дней после внутрибрюшинного или подкожного заражения. У взрослых мышей через 5—8 дней развивается смертельная инфекция с характерными спастическими параличами задних конечностей. Из крови больных вирус выделяется в остром периоде болезни. Он хорошо размножается в перевиваемых культурах клеток Детройт-6, HeLa и в ряде первичных культур, в частности почек свиньи или обезьян, куриных фибробластах, без выраженного цитопатического эффекта.

Серол. методами диагноз может быть установлен по 4-кратному и более нарастанию титров комплементсвязывающих и антигемагглютинирующих антител в парных пробах сыворотки крови, взятой в остром периоде болезни и через 2—4 нед.

Вирус Кьясанурского леса болезни имеет антигенные связи с вирусами клещевого энцефалита, омской геморрагической лихорадки, шотландского энцефаломиелита овец, а также с вирусами Негиши, Лангат и Повассан. Дифференциация проводится с использованием реакций нейтрализации (см. Вирусологические исследования), подавления гемагглютинации (см.), реакции связывания комплемента (см.) и преципитации в агаре (см. Преципитация).

Лечение

Лечение симптоматическое. При миалгии и головной боли показаны анальгетики. Для борьбы с геморрагическими явлениями применяют переливание крови и кровезаменители.

Прогноз

В большинстве случаев исход болезни благоприятный. Летальность чаще регистрируется на 7—9-й день болезни у 1 — 10% больных.

Профилактика

Профилактика разработана недостаточно. Меры личной профилактики в природных очагах сводятся к защите от нападения клещей — проведение самоосмотров и взаимоосмотров для раннего обнаружения и снятия клещей с одежды и тела, ношение защитной одежды, применение репеллентов.


Библиография: Львов Д. К. и Лебедев А. Д. Экология арбовирусов, М., 1975; International catalogue of arboviruses, including certain other viruses of vertebrates,ed. by T. O. Berge, Atlanta, 1975; Rajagoalan P. K., Paul S. D. a. Sreenivasan M. A. Isolation of Kyasanur Forest disease virus from the insectivorous bat, Rhinolophus rouxi, and from Ornithodoros ticks, Indian J. med. Res., v. 57, p. 805, 1969; Theiler M. a. Downs W. G. Arthropodborne viruses of vertebrates, New Haven — L., 1973; Work T. H. Virological aspects of Kyasanur Forest disease, J. Indiana med. Ass., v. 31, p. Ill, 1958; Work T. H. a. Trapido H. Summary of preliminary report of investigations of the Virus Research Centre on an epidemic disease affecting forest villagers and wild monkeys of Shinioga District, Mysore, Indian J. med. Sci., v. 11, p. 341, 1957.

Болезнь Кьясанурского Леса (Kyasanur forest disease)

Болезнь Кьясанурского Леса (Kyasanur Forest Disease) - тропическое заболевание, распространенное в северной части Индии; вызывается вирусом, попадающим в организм человека через укусы обитающих в лесу клещей вида Haemaphysalis spinigera. Симптомами заболевания являются: лихорадка, головная боль и боль в мышцах, рвота, конъюнктивит, общее истощение, кровотечение из носа и десен, а также внутренние кровотечения и некроз различных тканей. Общее лечение, при отсутствии какого-либо специального лечения, заключается в устранении обезвоживания организма и восполнении запасов крови; для уменьшения боли человеку могут назначаться анальгетики.

Популярные медицинские термины:

В данном разделе сайта собраны различные медицинские термины, их определения и расшифровки, синонимы и латинские эквиваленты. Надеемся, что с его помощью вы легко найдете все интересующие вас медицинские термины.

Для просмотра информации о конкретном медицинском термине, выберите соответствующий медицинский словарь или же произведите поиск по алфавиту.

По словарям:

  • Анатомия
  • Ангиология
  • Биология
  • Биохимия
  • Гастроэнтерология
  • Гематология
  • Генетика
  • Гинекология
  • Дерматология
  • Диагностические манипуляции
  • Иммунология
  • Инструментальная диагностика
  • Инфекционные болезни
  • Кардиология
  • Клиническая диагностика
  • Лабораторная диагностика
  • Лечебные манипуляции
  • Логопедия
  • Медицинская лексика
  • Медицинская статистика
  • Наркология
  • Неврология
  • Общая медицина
  • Общий словарь
  • Онкология
  • Отоларингология
  • Офтальмология
  • Педиатрия
  • Психология и психиатрия
  • Пульмонология
  • Радиология
  • Ревматология
  • Сексология
  • Стоматология
  • Травматология и ортопедия
  • Урология
  • Фармакология
  • Хирургия
  • Эндокринология

Вам интересно узнать, что такое «Болезнь Кьясанурского Леса»? Если Вас интересуют еще какие-нибудь медицинские термины из словаря «Инфекционные болезни» или медицинские словари в целом или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения - напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Кьясанурская лесная болезнь

Кьясанурская лесная болезнь - острая инфекционная природно-очаговая болезнь из группы геморрагических лихорадок, вызываемая арбовирусом группы В, передающаяся клещами рода Haemaphysalis; характеризуется внезапной лихорадкой, длящейся 7-14 дней, явлениями общей интоксикации, умеренным геморрагическим синдромом; встречается в Южной Индии, сходна с омской геморрагической лихорадкой.

Что провоцирует / Причины Кьясанурской лесной болезни:

Возбудитель - вирус семейства Togaviridae, рода Flavivvirus, относящийся к арбовирусам и в антигенном отношении близкий к вирусу омской геморрагической лихорадки и клещевого энцефалита.

Резервуар и источники возбудителя: среди теплокровных животных - белки, крысы, дикобразы, обезьяны, а также клещи Haemaphysalis spinigera.

Человек заражается от укуса зараженного клеща.

Естественная восприимчивость людей высокая.

Болезнь эндемична в лесной зоне округов Шимога и Канара штата Карнатака в Индии. Болеют преимущественно взрослые мужчины, посещающие территорию природного очага. Заболевания отмечаются в основном с декабря по май с пиком в феврале - апреле.

Симптомы Кьясанурской лесной болезни:

Инкубационный период длится 3 - 8 дней.

Основные клинические признаки: лихорадка продолжительностью до 2 недель, головные и мышечные боли. В тяжелых случаях развиваются желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье. Нередко после периода облегчения (7-21-й день) на ступает вторая волна лихорадки с симптомами менингоэнцефа лита. Процесс выздоровления длится до 4 недель. Летальность может достигать 10 %.

Профилактика Кьясанурской лесной болезни:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Кьясанурская лесная болезнь:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Кьясанурской лесной болезни, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Болезнь Кьясанурского леса - острая инфекционная болезнь с природной очаговостью, передаваемая человеку иксодовыми клещами и сопровождающаяся лихорадкой, геморрагическим синдромом, часто протекающая двухфазно.

Синонимы: кьясанурская лесная болезнь.

Заболевание впервые описали T. H. Work и Н. Trapido в 1957 году. В районе Кьясанурского леса на юго-западе Индии возникла сначала эпизоотия обезьян, а затем появились заболевания среди людей, в ряде случаев с летальным исходом. Тогда же T. H. Work от больных людей, обезьян и иксодовых клещей изолировал вирус, антигенно родственный вирусу клещевого энцефалита.

Ежегодно регистрируется несколько десятков больных болезнью Кьясанурского леса.

Этиология (причины возникновения)

Возбудителем болезни Кьясанурского леса является вирус из семейства Togaviridae, рода Flavivirus, антигенного комплекса клещевого энцефалита. Поскольку вирус передаётся от животного к животному кровососущими членистоногими переносчиками - иксодовыми клещами , он относится к экологической группе арбовирусов .

Вирус агглютинирует гусиные эритроциты (оптимум pH 6,4-6,6; t 37°), чувствителен к жирорастворителям, что связано с наличием липидосодержащей оболочки. Вирионы размером 35-40 нанометров относятся к числу РНК-содержащих. Сборка вирионов происходит в цитоплазме почкованием из клеточных мембран.

Эпидемиология

Природные очаги болезни Кьясанурского леса выявлены на ограниченной территории Индии площадью около 1500 км² в низкогорной зоне тропического леса штата Майсур, расположенного в субэкваториальном климатическом поясе. Основным источником возбудителя болезни Кьясанурского леса являются обезьяны (индийские макаки и лангуры).

Вместе с тем многократные случаи выделения вируса от крыс, пальмовых белок, землероек свидетельствуют о значении мелких млекопитающих в циркуляции вируса. Не исключено, что известную роль играют также дикобразы и некоторые виды наземных птиц. Заболевшие обычно выявляются с декабря по май с максимумом в феврале - апреле. Спорадические случаи регистрируются на протяжении всего года. Болеет большей частью местное взрослое мужское население, имеющее наибольший контакт с лесом. Заболеваемость среди обезьян имеет аналогичную сезонность.

В эпидемическом сезоне доминируют нимфальные стадии иксодовых клещей рода Haemaphysalis. Эпидемиологическое значение в передаче вируса имеет Haemaphysalis spinigera. Заражение людей возможно также при контакте с инфицированными обезьянами. Значительная роль в циркуляции вируса в природном очаге принадлежит Haemaphysalis turturis и другим видам клещей этого рода, не нападающим на людей. Возможно, некоторое значение имеют гамазовые клещи и блохи.

Патогенез

Патологическая анатомия

При вскрытии обнаруживаются дистрофические изменения в паренхиматозных органах, пневмонические очаги, кровоизлияния в слизистую оболочку желудка, тонкой и толстой кишок. При гистологическом исследовании в печени выявляется дистрофия печёночных клеток, возможен некроз печёночных долек. В почках нередки кровоизлияния в паренхиму и вокруг мочевых канальцев.

Клинические проявления

Инкубационный период чаще продолжается 3-8 дней, редко до 10 и больше. Заболевание развивается остро с подъёмом температуры до 39°, головной и мышечными болями. С 3-4 дня состояние ухудшается, появляются тошнота, рвота, светобоязнь. На мягком нёбе появляется папулёзно-везикулярная сыпь. Десны кровоточат, возникает кровохарканье. Отмечается лимфаденопатия.

Лихорадочный период 7-14 дней, иногда двухволновый, кровотечения прекращаются на несколько дней позже. Часто наблюдается менингеально-цефалитический синдром, возникающий после 5-7-дневного безлихорадочного периода. Нередко выявляются поражения бронхиол.

Период реконвалесценции затягивается на 3-5 нед. Остаточных явлений обычно не встречается. В крови - лейкопения и тромбоцитопения. Снижение гематокрита наблюдается в первые дни болезни.

Во время второй волны лихорадки могут наблюдаться лейкоцитоз, менингеальные явления, нарастание клеточных элементов и белка в цереброспинальной жидкости.

Диагностика

Поскольку клинической картина не имеет симптомов, однозначно указывающих на болезнь Кьясанурского леса, диагноз может быть поставлен только на основании вирусологических и серологических исследований.

Из лабораторных животных к вирусу наиболее чувствительны мыши-сосунки, погибающие через 3-5 дней после внутримозгового и через 4-6 дней после внутрибрюшинного или подкожного заражения. У взрослых мышей через 5-8 дней развивается смертельная инфекция с характерными спастическими параличами задних конечностей. Из крови больных вирус выделяется в остром периоде болезни. Он хорошо размножается в перевиваемых культурах клеток Детройт-6, HeLa и в ряде первичных культур, в частности почек свиньи или обезьян, куриных фибробластах, без выраженного цитопатического эффекта.

Серологическими методами диагноз может быть установлен по 4-кратному и более нарастанию титров комплементсвязывающих и антигемагглютинирующих антител в парных пробах сыворотки крови, взятой в остром периоде болезни и через 2-4 недели.

Вирус болезни Кьясанурского леса имеет антигенные связи с вирусами:

  • клещевого энцефалита,
  • омской геморрагической лихорадки,
  • шотландского энцефаломиелита овец,
  • Негиши, Лангат и Повассан.

Дифференциация диагноза проводится с использованием реакций нейтрализации , подавления гемагглютинации , реакции связывания комплемента и преципитации в агаре .

Лечение

При миалгии и головной боли показаны анальгетики.

Для борьбы с геморрагическими явлениями применяют переливание крови и кровезаменители.

Прогноз

В большинстве случаев исход болезни благоприятный. Летальность чаще регистрируется на 7-9 день болезни у 1-10% больных.

Профилактика

Профилактика разработана недостаточно. Меры личной профилактики в природных очагах сводятся к защите от нападения клещей - проведение самостоятельных осмотров и взаимоосмотров для раннего обнаружения и снятия клещей с одежды и тела, ношение защитной одежды, применение репеллентов.

См. также: Геморрагические лихорадки.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

Реклама, размещённая на сайте «Ваш дерматолог», является одним из источников его финансирования.
Наличие рекламы медицинских центров, лекарств, методов лечения, нельзя расценивать как рекомендацию владельца сайта к их посещению, приобретению или применению.

Последнее обновление страницы: 17.11.2014 Обратная связь Карта сайта

© NAU. При цитировании и копировании материалов убедительная просьба делать активную ссылку на сайт «Ваш дерматолог»

Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения
и не может служить заменой очной консультации врача - дерматолога.

Читайте также: