Дезинтеграция нервной системы при шизофрении. Маскировка болезни
Добавил пользователь Евгений Кузнецов Обновлено: 14.12.2024
Биоэлектрическая активность мозга, записанная с помощью электроэнцефалограммы (ЭЭГ), является косвенным индикатором его функциональной активности. В частности, электрические импульсы, выявляемые при картировании ЭЭГ, могут многое сказать о характере переработки и хранения информации. Современные методы картирования позволяют выделить отдельные ритмы, изучить их мощность, особенности синхронизации и локализацию в различных областях мозга. Синхронизация при этом отражает способ, с помощью которого свойства объекта связываются в осознанно воспринимаемый образ. Она также характеризует функциональную интеграцию между областями мозга.
Современные исследования ЭЭГ позволяют сделать вывод, что ее особенности в первую очередь обусловлены синхронизированной, постсинаптической активностью коры головного мозга и таким образом отражают постсинаптические эффекты кортикально освобожденных нейротрансмиттеров.
Обычно ЭЭГ больного шизофренией отражает повышенную активность стволовых структур мозга, диффузные изменения активности нейронов его коры (Каменская В.М., 1966).
Биоэлектрическая активность мозга при шизофрении
- Слабо специфичный диффузный характер изменений
- Усиление активности стволовых структур
- Снижение альфа-индекса
- Повышение синхронизации дельта и тетта-активности в лобных и височных областях коры, особенно при параноидной форме шизофрении
- Увеличение бета-индекса в левой височно-теменной области при выраженной позитивной симптоматике и снижение бета-индекса в правом полушарии при стойкой негативной симптоматике
- Смещение индекса асимметрии в сторону левого полушария при депрессивно-бредовом синдроме и в сторону правого полушария при маниакально-бредовом синдроме и онейроидной кататонии
- Появление парадоксальной реакции — увеличениия бета-ритма в ответ на функциональные нагрузки при непрерывно текущей шизофрении
Нередко изменения ЭЭГ больных шизофренией напоминают изменения биоэлектрической активности лиц, длительное время злоупотребляющих некоторыми наркотиками, например, LSD.
Исследование биоэлектрической активности мозга больных шизофренией в состоянии покоя выявляет разнообразные, но слабо специфичные отклонения от нормы, которые, в первую очередь, свидетельствуют о дезинтеграции активности коры головного мозга.
К изменениям биоэлектрической активности мозга при шизофрении относят: снижение индекса альфа-активности, повышенную синхронизацию дельта и тетта-активности, особенно в лобных и височных областях коры мозга, увеличение количества бета-активности в левой височно-теменной области.
Эти данные отчасти соотносятся со снижением регионального кровотока в лобных отделах мозга, что позволяет говорить об ослаблении функциональной активности лобной коры при шизофрении или феномене «гипофронтальности».
В то же время в связи с большим количеством артефактов на электроэнцефалограмме больных шизофренией (движение глаз, мышечная активность и др.) следует осторожно интерпретировать выявляемые при этом исследовании изменения биоэлектрической активности мозга.
По данным Н.В. Филиппова и В.Б. Вильянова (2006), общим для больных параноидной формой шизофрении можно считать повышение в фоновой ЭЭГ, по сравнению с «нормой», спектральной мощности дельта и тета-диапазонов и снижение альфа-ритма, выраженные в разной степени. Эти изменения могут отражать нарушение функциональной активности корково-подкорковых систем мозга, связанных с генерацией альфа-ритма. Бета-активность увеличена у больных шизофренией с позитивной симптоматикой (особенно в левом полушарии) и снижена при преобладании негативной симптоматики (особенно в правом полушарии). Индекс асимметрии (ИА) у больных с депрессивно-бредовой симптоматикой смещается в сторону левого полушария, что позволяет говорить о его гиперактивности. У пациентов с повышенным фоном настроения и у больных с онейроидной кататонией, напротив ИА смещается вправо. В процессе терапии значение ИА приближается к «норме». При непрерывно текущей шизофрении ИА достоверно отличается от нормы, проявляясь снижением биоэлектрической активности в альфа-диапазоне и появлением парадоксальной реакции — увеличениия бета-ритма в ответ на функциональные нагрузки. При этом подобные изменения носят достаточно стойкий характер.
Гамма-ритм
В последнее время электрофизиологи полагают, что большинство психических процессов связано с наиболее высокочастотным ритмом ЭЭГ — гамма-ритмом (30 — 40 Гц и выше). Считается, что высокочастотный гамма-ритм, выявляющийся с помощью нейрофизиологических исследований и возникающий синхронно в различных областях мозга при определенном уровне функционирования систем нейромедиаторных лежит в основе когнитивных процессов.
Гамма — ритм является отражением образования и развития взаимосвязанных нейронных ансамблей, играющих важную роль в когнитивных процессах.
При шизофрении локализация максимума гамма-активности заметно отличается от нормы. Уже при первых эпизодах психоза при выполнении когнитивного теста больные шизофренией демонстрируют избыток спектральной мощности гамма-ритма только в префронтальных областях, которая на более отдаленных этапах болезни сменяется его недостаточностью, редукцией мощности во всем правом полушарии.
Функциональные межполушарные взаимосвязи у больных шизофренией ослаблены как в фоновом состоянии, так и при выполнении когнитивных тестов.
Представляют интерес работы, посвященные межполушарной асимметрии и доминированию активности какой-либо из гемисфер мозга.
Магнитноэнцефалографические исследования, направленные на анализ активности левого и правого полушарий мозга с помощью акустически вызванных нейромагнитных полей, показали изменения диполей в области верхнего отдела височной извилины. Более выраженные отклонения касались не локальных изменений, а ориентации диполей. У мужчин, страдающих шизофренией, отчетливые изменения в ориентации диполей отмечались в левом полушарии, у женщин — в правом. Результаты подобных исследований свидетельствуют о половых различиях активности полушарий мозга у больных шизофренией (Sauer H. et al., 1998).
Результаты электрофизиологических и нейропсихологических исследований свидетельствуют, что при шизофрении в патологический процесс преимущественно вовлечены префронтальные и заднелобные (премоторные) отделы мозга и связанные с ними глубокие структуры ретикуло-фронтального комплекса.
Межполушарные взаимосвязи
Многочисленные исследования показали нарушения структуры и функциональной активности мозолистого тела при шизофрении. Межполушарное взаимодействие в значительной мере определяется церебральной латерализацией или асимметрией. Она является эволюционно более новой и высокоорганизованной функцией мозга, одновременно и более уязвимой для патологических процессов.
Как известно, межполушарное взаимодействие формируется на основе церебральной латерализации в процессе нормального развития мозга. Здесь важную роль играет питание, адекватная стимуляция, гормональный фон, отсутствие значительных стрессов как в пери-, так и постнатальный период развития ребенка. Кроме того, церебральная латерализация определяет структуру и размеры мозолистого тела, позднее — характер межполушарных взаимодействий. Анализ когерентности в гамма-диапазоне показал, что полное отсутствие функциональных межполушарных взаимосвязей на ранних этапах шизофрении в дальнейшем сменяется формированием системы межполушарных взаимодействий в задних отделах мозга. Это может свидетельствовать о развитии компенсаторных процессов в работе нейронных ансамблей мозга. Справедливо предположение, согласно которому при шизофрении межполушарные взаимосвязи (межполушарный обмен информацией) осуществляются не через мозолистое тело, как в норме, а через подкорковые структуры (Стрелец В.Б. с соавт., 2006).
Отсутствие межполушарных взаимодействий, феномен «функционального расщепления полушарий», обнаруживается уже при первых эпизодах заболевания.
Можно говорить о нарушении интегративной деятельности мозга при шизофрении, которая в ограниченном диапазоне на отдаленных этапах течения болезни возможна лишь в задних отделах полушарий.
Во время обострения шизофрении на фоне выраженной позитивной симптоматики количество когерентных связей, отражающих степень синхронизации различных областей коры, значительно снижено. Межполушарное взаимодействие практически отсутствует. При выраженной негативной симптоматике на фоне резкого уменьшения коркового взаимодействия, вероятно, компенсаторно формируется другая система связей-только в задних областях мозга (в том числе одна межполушарная). Больные шизофренией на отдаленных этапах течения заболевания сохраняют способность к выполнению когнитивных тестов, не за счет межполушарного взаимодействия на уровне мозолистого тела, которое разрушено при шизофрении, а за счет межполушарного взаимодействия через подкорковые структуры. Поэтому больные шизофренией выполняют задания более медленно, чем здоровые люди (Стрелец В.Б. с соавт., 2006).
Результаты нейрофизиологических исследований позволяют высказать гипотезу, согласно которой мозг больных шизофренией оперирует в искаженном функциональном состоянии, которое характеризуется избыточной фрактальной размерностью. Это может приводить к нарушению координации между различными областями коры мозга, сенсорной перегрузке, специфическим нарушениям мышления и аффективной сферы. Кроме того, у больных шизофренией с неблагоприятным течением с трудом формируются автоматические реакции на повторные стимулы.
Электроокулография
Достаточно информативен при шизофрении тест с антисаккадами, определяемый, исходя из появления горизонтальных саккад, при слежении за перемещением светового стимула от периферии к центру — в точку, симметричную мишени относительно центра зрительного поля.
Тест с антисаккадами можно регистрировать не только во время записи электроокулограммы (ЭОГ), но и с помощью инфракрасной окулометрии.
В норме глаза двигаются гладко и по синусоидальной орбите. При шизофрении, особенно у длительно страдающих этим психическим расстройством больных, и при некоторых хронически протекающих психозах — движения глаз прерываются частыми остановками, появляются «догоняющие саккады».
В процессе проведения исследования пациент должен следить глазами за световым раздражителем на маятнике, при этом маятник раскачивается сначала медленно, затем быстрее. Переход от последовательных движений глаз к саккадическим — скачкообразным, опережающим у здоровых людей составляет от 0,5 до 0,7 Гц, у больных шизофренией более раннее, и более заметное появление саккад наблюдается даже во время ремиссии, что связывается с дефицитом внимания и нарушением процессов восприятия - невозможностью фиксировать слабо выраженные и кратковременные сигналы. Неспособность больных шизофренией плавно следить за движением маятника является следствием возникающих трудностей дифференцировки стимулов, в частности, значимых от латентных.
У больных шизофренией при выполнении этого теста регистрируется в 5-6 раз больше ошибок, чем у здоровых лиц.
Нарушение плавности, прерывистость следящих движений глаз — диагностически значимый признак шизофрении, отмечаемый почти в 80% случаев. Согласно данным исследователей разных стран, в какой-то мере нарушение плавности движения глаз отличается у разных народов. Вследствие вышесказанного в специальной литературе можно встретить большой разброс, касающийся диагностической значимости результатов этого теста (70-90%).
Данный тест также положителен у родственников больных шизофренией, что может свидетельствовать о его информативности в отношении генетических особенностей шизофрении (Киренская А.В., 2006).
Множественные остановки при движения глаз отмечаются у 45% родственников больных шизофренией первой степени родства, причем данный тест чаще положителен у монозиготных близнецов, чем у гетерозиготных, и в норме регистрируется лишь у 10% людей (Mather J., 1985).
Эксперименты на животных, у которых повреждались отдельные участки коры фронтальной доли мозга, показали, что дисфункция фронтального кортекса приводит к нарушению процессов специфического торможения, исходящего из фронтально локализованных полей зрения на субкортикальные центры, ответственные за движения глаз.
Эта гипотеза была подтверждена и несколько модифицирована с помощью метода функциональной магнитно-резонансной томографии. Оказалось, что во время торможенния саккады, когда пациентов просили прекратить слежение за световым стимулом, находящимся на периферии, субкортикальный центр стриатума не усиливал свою активность, как это наблюдалось в норме. Исходя из данных, полученных в результате такого эксперимента, можно полагать, что при шизофрении имеет место первичная дисфункция стриатума, которая локально нарушает фронто-стриарный поток информации. Иными словами, нарушается процесс переключения нейронных связей в области стриатума. Отчасти такая гипотеза, подтверждается данными психофармакологических и нейрохимических исследований шизофрении, свидетельствующими, что блокада D2-рецепторов в области стриатума существенно улучшает состояние больных шизофренией. Кроме того, изучение показателей уровня метаболических процессов в области стриатума при шизофрении, говорит о снижении процента обмена веществ в этой зоне.
Скорее всего, при шизофрении мы имеем дело с поражением не только стриатума, но и других областей головного мозга. Патологический процесс можно представить как обширное сетевое расстройство, проявляющее себя в виде нарушений функций переключения между фронтальной областью мозга, стриатумом и таламусом. Согласно этой гипотезе, «запрещающий сигнал» оказывается невозможным из-за повреждения нейрональных связей между фронтальной долей мозга и таламусом. Нельзя не отметить, что подобные изменения в ряде случаев наблюдаются и при других психических расстройствах, что несомненно сказывается на границах шизофрении, даже на уровне ее патогенеза.
Электродермальная активность
Изменение проводимости кожи, как один из методов нейрофизиологии, всегда было значимым для оценки эмоционального состояния человека. При шизофрении отмечены асимметрия кожной проводимости, изменение чувствительности кожи к болевым стимулам (Dawson M., Nuechterlein K., 1984). Повышенную проводимость кожи в ответ на различные стимулы некоторые авторы предлагают считать маркером группы риска детей, склонных к шизофрении.
Электромиография
Нейрофизиологические исследования биоэлектрической активности лицевых мышц больных шизофренией с помощью электромиографии показали, что, несмотря на слабую выраженность внешних проявлений эмоций, пациенты демонстрируют особые микро-экспрессивные реакции на изображение лиц с различными видами эмоций. У больных по сравнению со здоровыми людьми обнаруживается более высокая чувствительность кожи, когда они смотрят эмоционально провокационные фильмы. При этом выражение лица больных шизофренией остается равнодушным.
Перечисленные выше изменения электромиографии могут встречаться при различных психических расстройствах (Колоскова М.В, Баженова О.В., 1990). Существует точка зрения, согласно которой они не специфичны для шизофрении и свидетельствуют о влиянии средовых, но не генетических факторов (Reveley M., Reveley A., Baldy R., 1987)
Дисфункция вегетативной нервной системы
Характерное проявление неврологических нарушений со стороны вегетативной нервной системы при шизофрении - извращение вегетативных реакций в первой четверти ХХ столетия описывали В.П. Осипов и В.Е. Маслов (1924).
В начале сороковых годов ХХ века многими отечественными психиатрами высказывалось мнение, согласно которому при шизофрении часто сопутствующим диагнозом является диагноз «вегетативного невроза».
В свое время говорили о нечувствительности больных шизофренией к адреналину, что, однако, в дальнейшем не получило эксперементального подтверждения.
В настоящее время принято считать, что при шизофрении почти постоянно встречается выраженная дисфункция вегетативной нервной системы, обязательно требующая лечения. На выраженность симпатикотонии в большей степени влияет норэинефрин, ваготонии — ацетилхолин.
Симпатикотония
1. Расширение зрачка
2. Расслабление целиарных мышц
3. Учащение пульса
4. Повышение артериального давления
5. Релаксация мышц бронхов
6. Расслабление мышц кишечника
7. Сокращение сфинктеров кишечника
8. Расслабление сфинктера мочевого пузыря
9. Усиление активности потовых желез кожи
10. Сокращение пиломоторных мышц
Ваготония
1. Сужение зрачка
2. Изменение аккомодации
3. Замедление пульса
4. Снижение артериального давления
5. Бронхоспазм, усиление секреции
6. Сокращение мышц кишечника
7. Расслабление сфинктеров кишечника
8. Сокращение сфинктера мочевого пузыря
9. Отсутствие эффекта на потовые железы
10. Усиление саливации и слезотечения
Вероятно, наиболее частым проявлением дисфункции вегетативной нервной системы при шизофрении является ее лабильность, причем на первых этапах течения заболевания мы чаще всего сталкиваемся со склонностью к симпатикотонии, на отдаленных — к амфотонии или ваготонии.
Выраженность вегетивных нарушений обычно определяется стадией шизофрении: в остром периоде наблюдается усиление, в исходных стадиях — ослабление выраженности вегетативных реакций (Гуревич М.О., Серейский М.Я., 1946).
При этом заболевании мы часто находим колебания артериального давления, отсюда частота сопутствующего диагноза нейроциркуляторной или вегето-сосудистой дистонии.
 |
В.П. Протопопов отмечал, что артериальное давление у больных шизофренией не повышается при возбуждении и при эмоциональных раздражениях. Это явление, в какой-то мере напоминает «зрачковый симптом» Bumke и симптом Virsma (наличие дыхательной аритмии), считающиеся в настоящее время не специфичными для шизофрении, поскольку они регистрируются и при других психических расстройствах, в частности, аффективном ступоре.
К вазомоторным расстройствам, извращению колебаний физиологического тонуса сосудов можно отнести небольшие местные отеки, чаще всего встречающиеся на нижних конечностях и акроцианоз, с характерным ощущением холода в пальцах рук или ног. Старые психиатры отмечали, что на фоне цианотичной поверхности можно легким надавливанием вызвать на коже больного шизофренией светлорозовые пятна. Они также подчеркивали, что спазм сосудов больного шизофренией, находящегося в состоянии ступора может сохраняться на протяжении нескольких месяцев. Здесь уместно вспомнить бледность лица пациентов, страдающих кататонической формой шизофрении. В то же время и здесь возможны появление красно-цианотичного дермографизма, резкая смена окраски лица, приливы крови к голове (внезапные приливы крови к лицу некоторые психиатры считали «эквивалентами кататонии»).
Вегетативная дисфункция проявляет себя сердцебиением (при кататонии чаще отмечается замедление пульса), потливостью, тремором, расстройствами со стороны гастроинтестинального тракта и др. симптоматикой.
Наблюдается изменение реакций на температурные раздражители, нерезко выраженные колебания температуры. При кататонии возможна гипертермия («кататоническая лихорадка»). В то же время при кататонии и при некоторых других формах шизофрении, напротив, может отмечается гипотермия, сохраняющаяся на протяжении длительного времени.
При шизофрении описывали нарушения обмена веществ, усиленное слюноотделение, «сальное лицо», различные трофические поражения, как правило, свидетельствующие о неблагоприятном характере течения болезни.
Как маскируется неврозоподобная шизофрения
Эту форму расстройства легко путают с проявлениями невроза. Но при прогрессировании заболевания их отличия становятся очевидными.
Общая картина заболевания
Неврозоподобной шизофренией (ее еще называют псевдоневротической шизофренией) чаще болеют подростки, однако встречается болезнь и в старшем возрасте. Некоторые признаки расстройства могут проявляться еще в детстве.
Вот история жизни одного молодого человека, страдающего этой формой расстройства. В детстве, прослеживалась тенденция к сложности установления дружеских связей. Ему тяжело было общаться со сверстниками, хотя желание наладить контакт оставалось всегда. Вынужденное одиночество вызывало подавленное настроение, ухудшало положение вещей непростая ситуация внутри семьи. Периодически его настигала апатия и депрессия, появлялись мысли о самоубийстве. Но они, как утверждает сам пациент, длились недолго, всего пару дней.
Псевдоневротическую шизофрению причисляют к классу шизотипических расстройств, поскольку в перечне ее симптомов и признаков отсутствуют такие типичные шизофренические проявления, как бред и галлюцинации.
В клинике болезни превалируют невротические симптомы, отчего расстройство и получило название неврозоподобной шизофрении. Но при дальнейшем развитии, когда все сильнее проявляется психопатология, расстройство диагностируется как психоневроз. Начало неврозоподобной шизофрении очень сложно отличить от картины невроза. Помогают определиться с диагнозом следующие критерии:
- развитию невроза предшествует сильнейшее психоэмоциональное потрясение или длительный хронический стресс. Шизофрения проявляется без видимых на то причин;
- люди, страдающие неврозом, осознают болезненность своего состояния и сами обращаются за помощью. Больные псевдоневротической шизофренией не видят странностей своего поведения. Как правило, тревогу начинают бить родственники;
- невроз, привнося большие неудобства и страдания больному, не откладывает отпечаток на его личностные черты. Неврозоподобная шизофрения, даже со своим щадящим течением, вызывает стойкие изменения личности, с прогрессированием негативной симптоматики;
- невроз подвергается полному и бесповоротному излечению. Данная форма шизофрении хорошо поддается лечению, но избавиться от нее навсегда не удастся. Возможны длительные ремиссии, но следы расстройства и отдельные патохарактерологические черты личности сохраняются. К тому же, расстройство всегда может возвратиться.
Характерные признаки расстройства
Четкой причины, вызывающей расстройство, на данный момент не установлено. Но зафиксированы факторы, способные спровоцировать его возникновение. К ним относят детские психологические травмы.
Например, у подростка, которому был выставлен подобный диагноз, родители в его детстве находились в постоянном конфликте. Как замечал сам мальчик, если они не ругались между собой, то они конфликтовали с ним. Проживала семья в однокомнатной квартире, поэтому спрятаться от этого было некуда. Но ребенку постоянно хотелось тишины.
Из других факторов, предрасполагающих к расстройству, отмечают:
- нервное перенапряжение;
- переутомление;
- длительные конфликты в семье или на работе;
- патологии развития плода во время беременности;
- злоупотребление наркотическими средствами.
Основной симптом, сопровождающий неврозоподобную шизофрению на всем ее протяжении и отличающий ее от других форм этого заболевания - фобии. Подчас они необоснованны и носят вычурный характер, чем и отличаются от страхов при неврозе. Например, страх того, что может стать страшно. Или боязнь надевать очки, так как это спровоцирует переход в другую реальность. Страх того, что, если досчитаешь до 10, то вскоре умрешь.
Среди часто встречаемых фобий выделяют страх открытых пространств, заболеть, испачкаться, социофобии, боязнь оказаться в опасной ситуации и не получить помощь.
Фобии глубоко врастают в жизнь больного, постепенно он утрачивает над собой контроль и критику своего поведения. Со временем человек перестает эмоционально на них реагировать и рассказывает о них уже без ужасающего оттенка.
Вместо фобий на первый план выходят навязчивые действия и ритуалы. Больной может прокручиваться через левое плечо 3 раза, грызть ногти или ложиться спать в шапке и одном носке. Ритуальные действия чрезмерно навязчивы. И человек может даже заставлять других совершать их. К примеру, подросток принуждал свою мать дотронуться до ножки стула перед тем, как он на него сядет.
Навязчивые действия могут быть самыми непредсказуемыми. Так, среди больных встречаются и шопоголики. Это тоже своего рода навязчивое желание, которое проявляется в неконтролируемых покупках в неограниченных количествах. Но шизофренические шопоголики не сокрушаются по поводу того, что накупили лишнего или им не хватает финансов: их все устраивает.
В отличие от неврозов, когда человек пытается скрыть свои обсессии и компульсии и скорее обратиться за помощью, при псевдоневротической шизофрении этого не происходит. Больной, наоборот, не стесняясь окружающих, выполняет свои ритуалы столько раз, сколько ему необходимо, демонстративно и без смущения.
Навязчивые мысли связаны с бесплодным мудрствованием или метафизической интоксикацией. Это бесполезные размышления о вопросах мироздания. Человек зацикливается на своей нереальной, сверхценной идее, и никто не в силах его переубедить. Слыша критику в свой адрес, он только усиливает мнение о своей неповторимости. Может часами разглагольствовать на темы места человека на Земле, о существовании других цивилизаций, о смысле жизни, но при этом так и не выразив адекватной мысли. Его рассуждения противоречивы, примитивны и нелепы. Он записывает свои изречения в дневник, но прочесть их невозможно.
Ради своих ценных идей такие люди забрасывают работу, перестают общаться с друзьями. Постоянно разыскивают какую-то информацию, записывают ее. Но если поинтересоваться у них об их идее, вразумительного ответа не получается.
Другие навязчивости связывают с неконтролируемыми мыслями, приносящими больному как удовлетворение, так и ужас.
Один подросток постоянно представлял, как его давит машина, его тело размазывается по дороге, выворачиваясь внутренностями наружу. И это доставляло ему невообразимое удовольствие.
В другом случае такие мысли доводят своих хозяев до суицидальных попыток, вводя их в отчаяние.
В поведении больных псевдоневротической шизофренией появляется некоторая вычурность и манерность. Это в большей степени присуще женщинам. Макияж их становится ярким и неестественным, а одежда - нелепой, броской и несоответствующей. Больной может надеть летом шорты и дополнить ансамбль шубой.
Другой важный симптом
Учитывая, что болезнь часто проявляется в подростковом возрасте, показательным симптомом расстройства становится дисморфомания. При этом подросток убежден в наличии у себя какого-либо физического дефекта. Толстые ляжки, большой кадык, огромнейший нос - комплекс Сирано де Бержерака, безобразный рот. У мальчиков-подростков частым объектом дисморфомании становится половой член: они считают его слишком маленьким или кривым.
Конечно, для подросткового возраста недовольство своим телом - привычное явление. Но при псевдоневротической шизофрении такие предъявления беспочвенны. У девушки красивые, стройные ноги без тени изъяна, а она считает их отвратительными.
Нередко у таких людей расстройство диагностируется, когда они приходят к пластическому хирургу с просьбой «преобразить» какую-либо часть тела или обращаются к эндокринологу за гормонами роста, если недовольны им. Могут уезжать в другие города, чтобы сделать операцию. Но стоит отметить, что даже если им и производят подобные вмешательства, они не приносят удовлетворения.
Также распознать симптом, даже если больной не упоминает о нем, можно по его поведению. Если человек воображает дефект в своей фигуре, он наверняка категорически отказывается ходить в баню или на пляж, подростки прогуливают уроки физкультуры. То есть избегают мест, где их фигура будет отчетливо видна.
Если человек категорически отказывается фотографироваться, то у него можно заподозрить воображаемый дефект лица.
Предметом переживаний могут стать и неприятные запахи, по мнению больного, исходящие изо рта, от ног или других частей тела. При этом такой человек разговаривает, отвернувшись в сторону или прикрыв рот рукой. Уверенный в том, что из его кишечника постоянно отходят газы, он избегает многолюдных, закрытых мест (общественного транспорта), в помещении усаживается возле открытого окна.
Идея о безобразности может формироваться постепенно или рождаться внезапно. К примеру, мальчик, услышав разговор о гермафродитах, решил, что у него женская грудь.
Очень часто предметом недовольства становится лишний вес у девочек-подростков. Они истязают себя диетами или физическими упражнениями, стремясь достичь совершенства. И в большинстве случаев доводят себя до анорексии. Поэтому она - один из постоянных спутников неврозоподобной шизофрении, наряду с суицидальными попытками. Больные способны до такой степени ненавидеть свой «изъян», что готовы проститься с жизнью.
Стоит еще раз повторить, что при псевдоневротической шизофрении объективно физического недостатка, придуманного индивидом, либо вообще нет, либо он выражен минимально. Случается и так, что у больного может существовать реальный дефект, но его он вообще не замечает.
На что еще обратить внимание
Ипохондрические мысли также довольно часто посещают таких людей. При этом у них наблюдается астения, упадок сил, появляются терзающие, изматывающие, устойчивые ощущения в теле - сенестопатии. Но они носят необычный, вычурный характер. Так, больному может казаться, что его кишечник сбился в комок, кости рассыпаются в порошок. Он чувствует, как кровь движется по его сосудам. Или человек воображает, что в одном из его органов скопилось много гноя, в сущности, орган превратился в гнойный мешок. Скоро он лопнет, гной растечется по организму, и он умрет.
Больные убеждены, что больны смертельно. Причем неизвестной доселе болезнью. И это не лечится.
Признаком дереализации у таких людей становится ощущение, что они видят окружающий мир через стекло или туман. Они говорят о том, что все вокруг них поменялось, но что именно, объяснить не могут.
Деперсонализация проявляется через чувство изменения себя: стал не таким, как раньше, все внутри поменялось, как будто раздвоилось. Больные могут жаловаться на утрату чувств, собственная личность кажется чужой.
Неврозоподобные симптомы дополняются психопатологическими. Из этой группы стоит отметить аутистические признаки, когда человек закрывается от окружающих и все больше предпочитает одиночество, погружается в себя. Наблюдается эмоциональная бедность, невозможность проявлять эмоции. Появляются трудности с освоением информации, утрачивается сила воли, снижается мотивация. Больной быстро утомляется.
Появляются проблемы с адаптацией в обществе. Человеку все труднее налаживать отношения с окружающими. Появляется склонность к бродяжничеству. Проявляются такие черты как лживость, растормаживаются влечения.
В тяжелых случаях развивается истерический психоз с помрачением сознания. В редких случаях проявляются галлюцинации и бред воображения Дюпре, основанный на фантазиях и вымыслах. Сюда причисляют бред величия, ревности, изобретательства.
Лечение неврозоподобной шизофрении основано на фармако- и психотерапии. Из медикаментозных средств назначают антидепрессанты, нейролептики и транквилизаторы, ноотропные препараты.
Из психотерапевтических методов, как говорится, все средства хороши: подключают индивидуальную, групповую и семейную терапию.
Индивидуальная терапия помогает человеку справляться со своими навязчивостями и уяснить беспочвенность их возникновения. В ходе групповых занятий пациент учится взаимодействовать с обществом и проявлять эмоции. Семейная терапия позволяет выявить конфликты внутри семьи, провоцирующие болезнь.
Прогноз заболевания, в целом, благоприятный. При адекватной, правильно подобранной терапии, удается добиться стойкой ремиссии. Человек при этом способен заниматься профессиональной деятельностью и даже создавать семью.
Дезинтеграция нервной системы при шизофрении. Маскировка болезни
С патологоанатомической точки зрения это заболевание представляет наибольшие трудности для диагностики, вызывая споры среди специалистов в отношении характерных гистопатологических изменений и диагностики по морфологической картине мозга. Полиморфизму клинической картины шизофрении и многообразию форм ее течения соответствует широкий диапазон морфологических изменений мозговой ткани — от случаев, где микроскопически выявляемые изменения мозговых структур практически отсутствуют, до картин, представляющих собой иллюстрацию изменений, отражающих тяжесть и глубину мозгового патологического процесса.
Изучение патоморфологии шизофрении имеет большую историю. Она ярко представлена в трудах многих отечественных и зарубежных исследователей. Первые работы в этой области относятся к концу XIX в. [Мащенко С. М., 1899; Nissl F ., 1899]. Особенно активно стали изучать это заболевание в начале XX в., и соответствующие исследования продолжаются до сих пор. В вопросы патологической анатомии шизофрении внесли большой вклад А. Л. Любушин (1902), Л. И. Омороков (1914), П. Е. Снесарев (1937, 1949, 1955, 1961), В. А. Гиляровский (1925, 1939, 1955), В. К. Белецкий (1937), Л. И. Смирнов (1955, 1956), А. П. Авцын (1960), A . Alzheimer (1900), Josephy (1923, 1930), C . Vogt , O . Vogt (194 8, 1949).
В отечественной нейроморфологии сформировалось представление о том, что патологический процесс, характеризующий шизофрению, можно определить как энцефалопатию, выраженную диффузными дистрофическими изменениями токсико-гипоксического характера и обусловленную обменными сдвигами в организме или в пределах самой нервной системы (в частности, в результате нарушения обмена медиаторов).
Макроскопически мозг при шизофрении, не осложненной возрастными и другими изменениями, не имеет каких-либо характерных особенностей за исключением своеобразной отечности (масса мозга в связи с этим несколько повышена).
Многие авторы обращали внимание на полиморфизм микроскопических клеточных изменений при шизофрении. Находили уменьшение количества нейронов, их атрофию, сморщивание и нагруженность липофусцином, отечность, острое и тяжелое заболевание клеток, их прямую и ретроградную дегенерацию, клетки-тени (кариоцитолиз) и другие изменения.
Наиболее частым изменением нейронов всегда считалось их сморщивание. В выраженных случаях сморщенные клетки гистологически представляют собой остроугольные темные клеточные профили со штопорообразно извитым апикальным отростком. Темная цитоплазма выглядит гомогенной, и в ней неразличимо ядро. Крайние степени сморщивания обозначаются как склероз. Электронно-микроскопически сморщенные нейроны имеют высокую электронную плотность и хорошо выделяются на фоне окружающей ткани [Орловская Д. Д., Савуле в Ю. И., Ойфа А. И., 1978]. Их цитоплазма имеет полный набор как бы «спрессованных» органелл: цистерны гранулярной эндоплазматической сети узкие и извитые,, в матриксе много плотно прилегающих друг к другу свободных рибосом (это обусловливает резкую осмиофилию цитоплазмы), митохондрии овальные или круглые,, обычных размеров и структуры, единичные лизосомы и комплекс (аппарат) Гольджи без особенностей. Ядро с трудом различается на фоне темной цитоплазмы. Иногда в таких клетках органеллы (митохондрии, элементы комплекса Гольджи, цистерны эндоплазматического ретикулума) набухшие. Описанные особенности свидетельствуют о достаточной сохранности функции клетки, но при дальнейшем развитии болезненного процесса и прогрессировании сморщивания клетка может разрушиться.
Процессу сморщивания противоположно набухание нейрона. Гистологически набухание нейрона сопровождается увеличением клеточного теша и отростков, набуханием ядра. Последнее занимает значительную часть клетки,, часто сдвигается в сторону. Иногда в ядрах появляются базофильные глыбки, а ядрышки интенсивно окрашиваются. Нисслевское вещество утрачивает глыбчатость, распыляется и исчезает. Электронно-микроскопически также отчетливо выступает» увеличение тела и отростков нейрона. Ядра округлые, набухшие, большие, со светлой кариоплазмой и умеренным количеством глыбок хроматина. Органеллы в цитоплазме располагаются в виде небольших скоплений, рассредоточенных в просветленном матриксе. Свободных рибосом и полисом мало. Отмечаются единичные малых размеров овальные цистерны гранулярной эндоплазматической сети. Митохондрий может быть много. Они или не изменены, или с явлениями набухания т редуцированными кристами. Встречаются обычного вида лизосомы, и может быть много липофусциновых телец.
Частая находка при шизофрении — нагруженность клеток липофусцином (липоидный склероз, пигментная атрофия и т. п.). Существенно, что эти изменения не зависят от возраста больного, они бывают и у молодых пациентов. Этот тип изменений возможен как при острой, так и при хронической патологии нейрона.
При шизофрении встречается сочетание острых и хронических изменений клеток вплоть до обнаружения этих сдвигов в одной и той же клетке; (например, явления сморщивания и набухания). Наличие множества клеток с острым набуханием, ишемией, отечным состоянием и другими изменениями обычно свидетельствует об остроте и злокачественности процесса.
О топике и преимущественной локализации поражения нервных клеток в коре головного мозга при шизофрении до сих пор нет единого мнения. В соответствующих исследованиях называются поверхностные слои коры — III ,, V и VI . По распространенности патологического процесса выделяют изменения в области лобных, височных долей, аммоновом роге, отмечается поражение полей 3, 4, 6, 9, 10, Ц 20
21, 22, 39, 40, 44, 45 (очень редки изменения в полях 17, 18, 19). В патологический
процесс, помимо коры, вовлекаются и другие отделы мозга (подкорковые структуры
ствол мозга, гипоталамус, мозжечок).
Важной особенностью патоморфологической картины мозга при шизофрении является очаговостъ (мелкоочаговость) поражения ткани. Группы патологически измененных клеток и очаги их выпадения располагаются среди неизмененных клеточных элементов. Очаги выпадения (пустоты) не связаны с сосудами. Участки гистологически неизмененной ткани при электронной микроскопии также имеют нормальное строение.
В патоморфологической диагностике шизофрении большую роль играет оценка состояния глии. Характерной особенностью этого заболевания является снижение реактивности нейроглии: отсутствие пролиферативной реакции астроглии, атрофичность микроглии и регрессивные изменения олигодендроглии. В очагах выпадения нервных клеток отсутствует заместительный глиоз, свойственный другим патологическим процессам в нервной системе. Эти особенности, установленные относительно давно [Белецкий В. К., 1937; Снесарев П. Е., 1937; Александровская М. М., 1950; Смирнов Л. И., 1955], подтверждаются и в настоящее время, в том числе с помощью современных иммуноцитохимических исследований [ Jellinger К., 1985; Benes FM 1986; Roberts G . W ., 1986, 1988, 1989; Falkai P ., Bogerts В., 1986, 1988]. Обобщив многие данные литературы, K . F . Berman и D . R . Weinberger (1989) высказывают мнение, что глиальные реакции, встречающиеся в отдельных редких случаях шизофрении, могут не иметь отношения к этому заболеванию.
Существенный прогресс в изучении нейроморфологии шизофрении произошел в связи с проведением морфометрических исследований мозга не только на макроскопическом и микроскопическом (светооптическом), но и на ультраструктурном уровне. Они позволили выявить и количественно охарактеризовать изменения, которые невозможно было установить визуально. Это касалось изменений величины отдельных структур и тонких нарушений цитоархитектоники, проявляющихся изменением плотности расположения клеток, ориентации нейронов и их отростков, искажением разветвления отростков с изменением их арборизации, протяженности и др. ( Беличенко П . В ., 1989; Sheibel A. B. et al., 1981, 1987; Benes P. M., 1986, 1987; Casanova M. F., 1988, 1990]. Особенно большой интерес вызывают обнаруженные при шизофрении изменения межнейрональных связей на синаптическом уровне [Уранова Н. А., 1995; Haracz J . L ., 1985; Goldman - Rakic P . C ., Selemon L . D ., 1997]. В этом отношении особое внимание уделяется таким структурам, как дофаминергическая система мозга, в том числе префронтальной коре [Уранова Н. А., 1995, 1998; Habor S . N ., Fudge L . L ., 1997], и структурам височно-лимбического комплекса [ Bogerts В., 1997; Dwork A . J ., 1997].
Последние сведения о синаптических перестройках, с одной стороны, позволяют по-новому оценить более ранние данные, В. А. Гиляровского (1955), В. А. Ромасенко (1958) и А. Д. Зурабашвили (1958) об обратимо функциональных изменениях межнейрональных связей, а с другой, создают предпосылки для расшифровки представлений о диссоциативности функций мозга при шизофрении и возможности образования «ошибочных» связей [ Goodman R ., 1989]. О возможности образования последних свидетельствует обнаруженная при шизофрении сопряженность процессов дегенерации и новообразования синапсов [Уранова Н. А., Орловская Д. Д., 1997; Уранова Н. А., 1998; Haracz J . L ., 1985; Martin J . B ., 1989].
Приведенный комплекс изменений при шизофрении варьирует в зависимости от формы, стадии и длительности течения болезни. У умерших больных с не прерывно — прогредиентными формами шизофрении, особенно на отдаленных этапах заболевания (конечные состояния), патологоанатом по существу сталкивается с уже «отзвучавшим» болезненным процессом, т. е. его последствиями. В этих случаях наблюдаются картины хронического изменения нервных клеток, их атрофия, сморщивание и исчезновение с очагами опустошения коры, липоидный склероз нейронов; реакция глии снижена или практически отсутствует, и в глиальных элементах выявляются дистрофические нарушения. При формах шизофрении, текущих приступообразно (периодической и приступообразно-прогредиентной), особенно тогда, когда больной умирает в стадии обострения заболевания, картина изменений в нервных клетках весьма полиморфна. Здесь возможны изменения, соответствующие острому набуханию, ишемические явления, состояния тяжелого заболевания клеток, признаки простого нисслевского исчезновения («таяния») с образованием клеток-теней, а также сморщивание. В этих случаях может быть повышена реактивность микроглии и олигодендроглии, причем электронно-микроскопически в микроглиоцитах отмечается увеличение числа лизосом [Сухорукова Л. И., 1972]. Однако наряду с пролиферативными наблюдаются и дегенеративные изменения этих клеток.
Особый вариант как по клиническим, так и по анатомическим данным представляет собой так называемая гипертоксическая шизофрения [Ромасенко В. А., 1967]. В отличие от других форм шизофрении в этих случаях при макроскопическом исследовании обращают на себя внимание отек и набухание мозга, его резкое полнокровие с выраженной гиперемией мягких мозговых оболочек и вещества, кровоизлияния, преимущественно точечные. Гистопатологическая картина мозга во многих случаях определяется дисциркуляторным синдромом. В нервных клетках различных отделов мозга выявляются острые изменения: набухание тел клеток и отростков, хроматолиз, кариоцитолиз, ишемические изменения, вакуолизация, периваскулярные кровоизлияния, отеки, плазморрагии и т. п. Наряду с острыми возможны и хронические изменения нервных клеток — сморщивание, атрофия, липоидный склероз. В микроглии и олигодендроглии преобладают пролиферативно-дистрофические процессы, астроциты часто с острыми дистрофическими изменениями типа клазматодендроза и зернистого распада. Гистопатология внутренних органов при гипертоксической шизофрении характеризуется дистрофией паренхимы, застойным полнокровием и отеком органов; нередки пятнистые и точечные кровоизлияния в них, а также в коже. Однако ни одну из обычных форм патологии внутренних органов в этих случаях диагностировать не удается.
В связи с интенсивной терапией для спасения жизни больного гипертоксической шизофренией (включая реанимационные мероприятия) в морфологической картине в этих случаях могут отсутствовать резко выраженное набухание мозга, кровоизлияние во внутренние органы и другие изменения.
С практической точки зрения важно учитывать видоизменения гистопатологической картины мозга при сочетании шизофрении с атеросклерозом и гипертонической болезнью. Важнейшие из них — разрежение нервных клеток вокруг и вне сосудов, нарушения сосудистой стенки в виде разрыхления, набухания, дистрофии эндотелиальных элементов, плазматическое пропитывание сосудистых стенок и околососудистая глиозная и лимфоидно-клеточная пролиферация, ишемические изменения нервных клеток, пролиферативные изменения астроглии и олигодендроглии при почти полной пассивности микроглии [Заико Ю. В., 1972].
В прозекторской практике необходимо принимать во внимание и изменения, привносимые в морфологическую картину шизофрении общим и лекарственным патоморфозом заболевания. В настоящее время даже при длительном течении заболевания редко встречается картина широко распространенного сморщивания нейронов, стала меньшей выраженность сморщивания и значительно усилилась полиморфность клеточных изменений.
У больных шизофренией, как правило, анатомически выраженных соматических нарушений не обнаруживается. Отклонения сердечно-сосудистой, эндокринной и других систем и органов носят функциональный характер. Примером могут служить эндокринные сдвиги. У части больных возможны признаки ожирения (гипоталамического типа), гирсутизма, инфантилизма, не обусловленные грубой анатомической патологией желез. Морфологическая картина эндокринной системы при шизофрении в 24 % случаев соответствует норме, а в остальных отражает гипофункцию (30 %), стресс-синдром (33 %) и дисфункцию (12 %) [Сколярова НА., 1979]. Электронно-микроскопическое исследование показало достаточно высокую активность лимфоидной ткани больных: выраженная пиноцитозная активность ретикулярных клеток и макрофагов, большое число бластных форм лимфоцитов, плазматических клеток и активированных лимфоцитов в лимфатических узлах [Аверкин B . C ., Бонарцев П. Д., Савулев Ю. И., 1976]. Это дает основание пересмотреть прежние представления о пониженной реактивности (в частности, иммунологической) больных шизофренией.
Если во время заболевания, особенно в период его обострения, наступает беременность и плод развивается в организме больной шизофренией матери, то в клеточных элементах мозга эмбриона (6—12 нед. развития) обнаруживаются существенные изменения. Их удается выявить с помощью метода культивирования нервной ткани: определяют пониженную адаптационную способность клеток и хромосомные аномалии в них [Буравлев В. М., 1972]. Ж. В. Соловьева (1975, 1976) при ультраструктурном изучении в молодых нейронах (нейробластах) и глиобластах наблюдала преждевременное появление большого количества митохондрий с образованием аномальных форм, изменение развития цитоплазматической сети и других мембранных систем с образованием различных мембранных включений, кольцевидных («миелиноподобных») структур, появление липофусцина. Резко увеличивается поверхность клеточных элементов сосудистой стенки, происходит вакуолизация их цитоплазмы; микроглиобласты переходят в более активные (отростчатые) формы. Одновременно этим автором были отмечены и деструктивные изменения.
Описанная патология мозга на ранней стадии развития эмбриона может объяснить ту «врожденную слабость» нервной системы или «врожденное предрасположение» к шизофрении, о которых писал В. А. Гиляровский (1955). В клинической литературе их объединяют под общим названием «дизонтогенез» или «дезинтеграция» развития нервной системы у детей, предрасположенных к шизофрении [Юрьева О. П., 1970; Fish В., 1959, 1977]. Эти представления полностью соответствуют современной дизонтогенетической теории развития шизофрении.
Анатомические изменения мозга у больных шизофренией, умерших в возрасте далеко за 80 лет, соответствуют картине сенильной деменции, но иногда собственно сенильные изменения могут быть маловыраженными.
Негативные психопатологические симптомы при шизофрении
1. Астенические явления. Астения, представленная в разной степени, наиболее часто бывает следствием органических повреждений мозга, соматических заболеваний, интоксикаций, депрессии, длительного и изматывающего перенапряжения, особенно умственного и эмоционального, истощающих энергетические запасы нерешаемых внутренних конфликтов, конституции, приема нейролептиков. Астения, связанная с шизофренией, встречается относительно редко. В силу некоторых особенностей И.А.Полищук (1956) определил ее как витальную. Такая астения возникает без определенных и упомянутых выше причин.
Больные центрированы на чувстве бессилия и истощаемости и как бы не замечают других отклонений или не придают им серьезного значения, в психическом статусе между тем признаков чрезмерной истощаемости не выявляется: больные могут беседовать часами, не обнаруживая усталости. Адекватное астении лечение и длительный полноценный отдых нe приносят желаемого эффекта. Нередко пациенты обнаруживают признаки эмоционального уплощения, снижение эмпатичности, необычные физические ощущения, отклонения в сфере внимания и мышления, нарушения самовосприятия. Все это позволяет предполагать, что в подобных случаях речь идет не о собственно астении, а об утрате осознавания чувства бодрости, активности и инициативы. Разумеется, под влиянием астенизирующих факторов у пациентов с шизофренией могут развиваться и картины истинной астении.
Явления астении одни авторы относят к продуктивным психопатологическим нарушениям (Тиганов, 1999; Бухановский, 2000), другие — к негативным (Полищук, 1956; шкала SANS). Подобные противоречия не единичны, но более заметны в отношении отклонений в сфере алементарной чувствительности, мышления и аффективных синдромов. Последние в упомянутой шкале не значатся ни в числе продуктивных, ни негативных расстройств. Деление расстройств на то и другое имеет относительный и достаточно условный характер. Бесспорным кажется только одно: продуктивные симптомы без негативных не возникают, негативные же симптомы могут существовать и без продуктивных нарушений.
2. Признаки психической диссоциации или интрапсихическая атаксия, проявляющаяся разлаженностью психических функций, их несогласованностью при психическом функционировании. Если, к примеру, депрессивный пациент с идеями самоосуждения и чувством вины обнаруживает также бред воздействия или бред преследования, то мы вправе зафиксировать в данном случае факт интрапсихической атаксии.
3. Селективное внимание — склонность больных оставлять без внимания доминантные, т. е. жизненно важные стимулы и реагировать на стимулы, не имеющие сколько-нибудь существенного значения. Так, пациент не обращает внимания на вопросы врача и в то же время целиком сосредоточен на игре пылинок на столе.
4. Эмоциональное оскудение — нарастающее с течением болезни угасание эмоциональных реакцией на различные события и потеря яркости чувств. Снижается и способность к эмпатии. Полного опустошения эмоциональной сферы обычно не бывает даже у длительно болеющих пациентов, островки эмоциональной жизни всегда в той или иной мере сохраняются.
Наряду с эмоциональным оскудением у части пациентов выявляются эмоциональная парадоксальность (больной проявляет безучастность к серьезным вещам, но может бурно реагировать на малозначащие ситуации) и эмоциональная двойственность (сосуществование полярных чувств и аффективных реакций к одному и тому же объекту или в одной и той же ситуации; пациент, например, «любит» мать и в то же время как бы сознательно делает все, чтобы «довести ее до сумасшествия»). Следует упомянуть и паратимию — склонность реагировать на что-либо эмоциями, полярными тем, которые были бы уместны и адекватны.
5. Нарастающее по мере болезни угасание общей психической активности, вялости, ослабления побуждений к деятельности, желаний, инициативы, интересов. В силу упадка активности пациенты все больше времени проводят в бездействии, лишаются увлечений, интересов и развлечений, не планируют свое будущее и считают даже относительно легкие, обыденные проблемы непосильными для себя. В их поведении решающую роль играют разного рода случайные обстоятельства, а не целенаправленная деятельность, нередко на глазах происходит их социальное снижение, их постоянно преследуют неудачи в учебе, на работе, в отношениях со сверстниками и в личной жизни.
Пациенты как бы плывут по течению, не имея ни желания, ни сил преодолевать давление жизни, справляться с трудностями и, в конце концов, поддерживать вокруг себя элементарный порядок и следить за своим внешним видом. В целом растущее безволие или абулия имеют далеко идущие проэнтропийные тенденции. Внешняя стимуляция может повысить активность пациентов, особенно если это специально созданные группы больных, работающих под руководством клинических психологов и социальных работников. Редко, однако, этого бывает вполне достаточно для самостоятельной жизни, особенно в трудных обстоятельствах, отдельным пациентам может быть свойственна сверхценная и весьма односторонняя активность, часто в ущерб другим ее направлениям.
Что касается других проявлений нарушения волевой активности, то следует указать на амбитендентность (сосуществование полярных побуждений к активности), а также импульсивность (действия или поступки, совершаемые под влиянием побуждений, оказавшихся совершенно оторванными от личности и бесконтрольными).
6. Нарушения в сфере экспрессии. Проявляются главным образом торможением выразительных актов (отсутствующий взгляд, малоподвижное лицо, однообразие поз, монотонный голос без аффективных ударений, сужение спектра жестов). Особенно заметны указанные отклонения в общении с людьми. Если пациенты погружаются в фантазии, смотрят волнующие фильмы, слушают музыку, рисуют или рассматривают произведения искусства, активность выразительной сферы может значительно возрастать. Походка многих пациентов напоминает деревянную, с отсутствием пластики, гармоничности и похожа на механическую. Руки пациенты нередко держат в карманах, за спиной, не смотрят по сторонам, прячут лоб под головным убором, охотно носят темные очки, отпускают густую растительность, наглухо застегивают пальто или пиджак — словом, как бы прячутся от любопытных прохожих. Иногда неестественно громко хохочут, гримасничают, совершают напоминающие тики движения, плач часто принимает форму истерик.
7. Нарушения памяти. Выявляется тенденция к преобладанию побочных воспоминаний, а также к тому, что легко теряется граница между воспоминаниями о реальных событиях и воспоминаниями о впечатлениях, почерпнутых из сновидений и фантазий. Иногда разные воспоминания как бы сливаются в одно, например пациент говорит, что однажды ехал на белом коне, а девушки на поляне весело смеялись. На самом деле выясняется, что пациент действительно ехал на коне, только другой масти, по березовой роще; эпизод же с девушками относится к совсем другой истории. Заметим, кстати, что криптомнезии, мнимые воспоминания или галлюцинации памяти, а также слуховые галлюцинации с ложными воспоминаниями большей частью встречаются при шизофрении. Бывает, что пациенты обнаруживают неожиданные и психологически непонятные провалы памяти, которые не восстанавливаются при помощи извне.
8. Нарушения речи. Нередко встречается расстройство просодической стороны речи, т. е. ее мелодики. Например, о заурядном событии пациент говорит с выражением совершенно неуместного восторга или пафоса, а о чем-то важном — тихо и так, словно оно его не касается. Типична утрата способности пациентов к диалогу, который требует использования множества навыков. По этой причине речь больных очень часто приобретает форму монолога, при котором пациент говорит,не умолкая один и при этом не обращает внимания на реакцию собеседника, некоторые пациенты придумывают новые и никому не понятные слова — неологизмы.
Одних больных могут привлекать необычно звучащие слова с каким-то таинственным смыслом, другие образуют неологизмы путем контаминации, т. е. слияния двух или даже трех разных слов в одно. Отдельные больные придумывают свой язык, состоящий из неологизмов, — неоглоссия. Часть пациентов обращает на себя внимание протокольной сухостью речи, другая — витиеватостью, замысловатостью, кажущейся многозначительностью, третья — склонностью к использованию научной терминологии, причем последняя большей частью понимается весьма упрощенно. Речь может быть ломаной и походить на речь иностранцев.
Иногда речь бывает манерной — с растягиванием и коверканием звуков, отчего порой становится похожей на детскую. Манерность речи может выражаться бессмысленным и неуместным использованием иноязычных слов и оборотов речи. Установлено также, что в речи пациентов с шизофренией, в отличие от речи здоровых индивидов, используется малое количество связующих слов, что делает речь пациентов как бы фрагментарной и не совсем понятной, порой двусмысленной, нередко встречаются разного рода речевые итерации. Достаточно часто наблюдаются нарушения письменной речи: значительные изменения почерка, косое или беспорядочное расположение строк, неуместное использование заглавных букв или отсутствие таковых, многочисленное повторение восклицательных и вопросительных знаков, ничем не обоснованное употребление стихотворных форм, включение в текст каких-то непонятных символов и др.
9. Нарушение воображения. Особенно часто встречаются отключение пациентов от реальности и уход в мир фантазий, причем иногда с нарушением самоидентификации. Для творческой продукции пациентов более свойственны, пожалуй, элементы сюрреализма, а также склонность к абстрактным формам, гротескному подчеркиванию каких-то элементов изображаемого, стереотипиям, когда рисунок повторяется множество раз, придумываются новые формы с каким-то скрытым смыслом (неоморфизмы). Продуктивное воображение у большинства больных терпит очевидный крах.
10. Нарушения мышления. Описано достаточно много отклонений в мышлении, которые считаются типичными, а некоторые из них — и характерными для шизофрении: разорванность мышления с шизофазией или нерелевантными ответами (мимо-ответами в иной логической плоскости), аморфное или нецеленаправленное мышление, разноплановое мышление, когда пациенты путают или смешивают логические плоскости своих высказываний, символическое мышление, формализм, резонерство, обрывы и закупорки мышления, паралогическое мышление, амбивалентность мышления, «двухколейное» мышление, когда пациент одновременно думает о совершенно разных вещах, некоторые виды обстоятельного мышления (в особенности связанного с бредом), резкие колебания уровня мышления (высокий уровень обобщения и абстрагирования вдруг сменяется на очень низкий), ментизм, полисемантизм, диссоциация мышления и речи (пациент думает одно, а говорит совершенно другое), аутистическое мышление, склонность к эгоцентрическим суждениям.
Страдает способность выполнять различные умственные операции, нарушаются границы и искажается содержание понятий. Темп мышления может быть ускоренным или замедленным, иногда он приобретает рваный характер (нормальный темп мышления вдруг сменяется его резким замедлением). Следует заметить, что у конкретного пациента нередко встречаются самые разные виды нарушения мышления.
11. Нарушения интеллекта. Проявляются снижением способности понимать значение различных жизненных ситуаций. От пациента невозможно порой получить достоверные сведения о том, почему он оставил работу или отчего распалась его семья. Он действительно не понимает, что привело к этому. Многие пациенты не могут объяснить такой относительно простой вещи, почему они оказались в психиатрической лечебнице. Иначе говоря, пациенты не в состоянии интегрировать всю ту стекающую к ним разнородную информацию и вывести реалистическое и твердое суждение о той или иной ситуации. При этом формально больные обладают достаточным опытом, знаниями, они могут без особого труда справляться со сложными умственными заданиями. Добавим, что речь не идет о бреде или галлюцинациях, препятствующих пониманию какой-то обыденной ситуации.
Описанный тип слабоумия носит, как можно видеть, весьма специфический характер: пациент обладает достаточными умственными возможностями, но не может их использовать для решения простых вроде бы проблем. Это то, что иногда определяется как ситуационное слабоумие. Его причинами могут быть оторванность больных от реальности, апатия, абулия, а также психическая диссоциация, парализующая сложные формы умственной деятельности. Данная интерпретация разделяется далеко не всеми исследователями. Е.Крепелин (1913) выделял, к примеру, восемь типов шизофренического слабоумия: простое (без продуктивной симптоматики), галлюцинаторное, бредовое, с разорванностью мышления, тупое, дурашливое, манерное и негативистическое.
Е.Блейлер (1920) связывает шизофреническое слабоумие исключительно с дефицитарной симптоматикой, равнодушием и «необузданными» аффектами, а также расстройствами ассоциаций, их неясностью, бесцельностью и протеканием по побочным путям. «Шизофреник, — пишет он, — не слабоумен вообще, но он слабоумен по отношению к определенному моменту, определенной констелляции, определенным комплексам».
Отечественные авторы (Снежневский, 1969; Титанов, 1985 и др.) полагают, что слабоумие или «дефект» при шизофрении развивается с постепенного распада высших слоев психики (имеются в виду личности) и распространяющегося затем на более глубокие слои психической деятельности, включая мышление и снижение общей психической активности. Конкретного описания картины слабоумия при шизофрении авторы, к сожалению, не приводят, упоминая в числе его проявлений, правда, аутизм (дефект типа «фершробен»), сокращение объема психической деятельности («астенический аутизм»), неспособность адаптироваться даже к незначительным изменениям жизненного стереотипа и эгоцентризм. Следует заметить, что понятия «слабоумие» и «дефект» отнюдь не равнозначны, по крайней мере, в количественном отношении.
12. Нозогнозия, или осознание факта болезни. Понимание факта болезни в манифестной стадии шизофрении отсутствует практически у всех больных шизофренией. В начальной и продромальной стадиях пациенты чувствуют, что больны или могут заболеть, догадываясь о возможности развития тяжелой болезни. Эти пациенты убеждают себя в том, что у них «что-то нервное». Иногда они опасаются быть откровенными: «Расскажу, и вы отправите меня в психушку, этого я не перенесу, мне незачем будет жить».
Случаи аутодиагностики шизофрении редки, а их мотивация неясна, во всяком случае, она отнюдь не банальна, не связана с праздным любопытством, идентификацией с кем-то из известных людей и потребностью в привлекательном имидже. Появляясь однажды, такие пациенты избегают в последующем контактов с психиатром, и дальнейшая их судьба врачам обычно малоизвестна. Признание факта болезни зачастую является формальным. Нередко оно бывает двойственным, а также частичным. Иногда сознание факта душевной болезни как бы вытесняется стойким представлением о наличии неизвестного соматического заболевания или убеждением в некомпетентности врачей и беспомощности науки.
Таковы симптомы, на основании которых в основном и выставляется диагноз шизофрении. Различия в диагностических критериях заболевания тем не менее существуют и носят достаточно значительный характер, меняясь к тому же со временем. Иметь представление о них, считаем, полезно не только в ознакомительном плане, но и для формирования личной и осознанной диагностической концепции.
Читайте также: