Диагностика стрессовых язв. Профилактика стрессовых язв у больных.

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 14.12.2024

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

Для цитирования: Патофизиология и профилактика стрессовых язв у реанимационных больных. РМЖ. 2005;25:1668.

Введение
Через реанимационные отделения США в год проходит около 4,4 млн. пациентов. Из них приблизительно 12% (500000 человек) умирают [1]. Очень часто у пациентов реанимации развиваются различные поражения желудочно-кишечного тракта (моторные дисфункции, стрессовые язвы и кровотечения). Моторные дисфункции в некоторых случаях требуют проведения парентеральной нутритивной поддержки и осложняются развитием аспирации желудочного содержимого в трахеобронхиальное дерево [2]. Стресс - повреждения желудка (СПЖ) (эрозивный гастрит) часто развиваются уже в течение первых суток с момента поступления пациента в реанимационное отделение [3]. Клинически значимые желудочно-кишечные кровотечения вносят еще большую нестабильность в гемодинамику, приводят к снижению уровня гемоглобина и часто требуют проведения гемотрансфузии. В проспективном исследовании частота развития кровотечений на фоне СПЖ у реанимационных больных составила около 1,5% (из 2252 больных) [4]. Длительность пребывания в реанимационном отделении у таких пациентов в среднем на 8 суток больше, а летальность выше практически в 4 раза [5].
Патофизиология и патогенез стресс-повреждений желудка
Основными факторами, играющими важную роль в развитии СПЖ, являются секреция кислоты, ишемия слизистой оболочки (вследствие гипоперфузии) и дуодено-гастральный рефлюкс (рис. 1) [6,7]. Гипоперфузия желудка приводит к дисбалансу окислительных процессов и служит непосредственной причиной повреждения слизистой. Более того, восстановление кровообращения после длительной гипоперфузии приводит к неокклюзивному нарушению мезентериального кровообращения, что в еще большей степени усугубляет поражение слизистой оболочки органов. Результатом ишемии является снижение способности к нейтрализации ионов водорода, что индуцирует массивную гибель клеток и вызывает образование язв. Активность защитных механизмов (таких как продукция слизи) также резко снижается [6,8]. В исследовании на животных Ritchie доказал, что повышение кислотности в сочетании с наличием солей желчных кислот и ишемией слизистой способствует развитию язвенных повреждений, тогда как в отдельности ни один из этих факторов не влиял негативно на стенки желудка.
При стрессовых язвах гомеостаз слизистой оболочки желудка нарушается, подавляются клеточные механизмы защиты от повышенной кислотности. Работа клеточных механизмов защиты обеспечивается действием желудочных простагландинов. В экспериментах на животных было показано, что в присутствии простагландинов репарация и рубцевание язвы происходят значительно быстрее. Во-первых, простагландины снижают секрецию кислоты, во-вторых (что более важно) - они обладают прямым цитопротективным действием [9]. Таким образом, предотвратить повреждение слизистой и образование язв можно двумя путями - подавлением секреции и улучшением работы защитных механизмов.
Эндоскопическими признаками СПЖ являются множественные субэпителиальные петехии, прогрессирующие в поверхностные эрозии, и в некоторых случаях единичные язвы, расположенные, как правило, в дне желудка [8]. Микроскопически эти повреждения характеризуются слущиванием поверхностного эпителия, коагуляционным некрозом слизистой и геморрагиями [10]. Эти повреждения обычно не перфорируют, кровоточивость чаще всего обусловлена поражением поверхностных капилляров слизистой оболочки [11]. Поскольку природа и патогенез стрессовых язв отличны от язвенной болезни, эндоскопическое лечение часто бесперспективно.
Гипоперфузия органов
Критические состояния (травма, сепсис, ожоги, шок) нередко могут сопровождаться гипоперфузией внутренних органов, что, в свою очередь, играет важную роль в патогенезе СПЖ. Существенное уменьшение висцерального кровотока может происходить даже при нормальном системном кровообращении, то есть рутинные методы определения системной оксигенации оказываются не в состоянии оценить региональную оксигенацию [12,13]. Внутрислизистое значение рН (измеряемое с помощью желудочной тонометрии) является маркером адекватности оксигенации верхних отделов ЖКТ и применяется для оценки степени ишемии внутренних органов [12].
Влияние критических состояний
Критические состояния часто характеризуются развитием гипотензии и гиповолемии, которые непосредственно вносят большой вклад в прогрессирование желудочной гипоперфузии. Кроме того, при критических состояниях происходит выброс медиаторов воспаления - цитокинов, которые также усугубляют ишемию органов [8].
Влияние искуственной вентиляции легких
Искуственная вентиляция может влиять на системную гемодинамику, особенно при критических режимах, таких как высокие объемы вентиляции или высокое конечное экспираторное давление (КЭД), которое уменьшает венозный возврат и преднагрузку, что, в свою очередь, приводит к снижению сердечного выброса и соответственно - к гипоперфузии внутренних органов [14]. При высоком КЭД стимулируется деятельность ренин-ангиотензин-альдостероновой ситемы (РААС), увеличивается выброс катехоламинов, что также усиливает ишемию [8,15,16]. В рандомизированном исследовании на крысах было показано, что с увеличением КЭД резко снижается сердечный выброс и нарушается мезентериальное кровообращение [15]. У собак была выявлена обратная зависимость между уровнем КЭД и катехоламинов и величиной сердечного выброса [14]. Подобные изменения были описаны и у людей. При изучении 10 здоровых мужчин, которым проводилась ИВЛ с непрерывным положительным КЭД, было выявлено повышение уровня вазопрессинов и ренина по сравнению с контрольной группой [17]. Кроме того, ИВЛ в режимах с высокими объемами вентиляции и КЭД способствуют увеличению выброса цитокинов в легких, вследствие чего легочное кровообращение усиливается, происходит перераспределение объемов крови и гипоперфузия органов брюшной полости [8,18,19].
Несмотря на эти исследования, влияние высокого КЭД на состояние ЖКТ у реанимационных больных с желудочно-кишечными кровотечениями в настоящее время остается невыясненным.
Лекарственные средства в реанимации
Препараты, применяющиеся для лечения критических состояний, могут негативно влиять на желудочно-кишечный тракт (особенно на фоне ИВЛ). Опиаты и седативные препараты типа бензодиазепинов ухудшают перистальтику кишечника и затрудняют венозный возврат [20]. Вазопрессоры и антибиотики также наносят вред ЖКТ [2,8,21]. Теоретически любой препарат, приводящий к гипотензии, снижает сердечный выброс и приводит к ухудшению мезентериального кровообращения, что способствует развитию СПЖ [15].
Helicobacter pylori
Helicobacter pylori играет важную роль в патогенезе гастрита и пептических язв. Вместе с тем его влияние на развитие стрессовых язв и желудочно-кишечных кровотечений до настоящего времени изучено недостаточно. Было проведено несколько исследований, посвященных этой проблеме, однако результаты оказались противоречивыми. Было доказано, что у реанимационных больных частота выявления Helicobacter pylori выше, чем в контрольной группе (67% и 39%, р

Яковенко Э.П., Левчук А.Л., Яковенко А.В. и др. Стрессовые язвы: профилактика и лечение // Фарматека. - 2009. - № 2. - с. 40-43.

Э.П. Яковенко 1 , А.Л. Левчук 2 , А.В. Яковенко 1 , Н.А. Агафонова 1 , А.Н. Иванов 1 , Б.И. Обуховский 2 , А.С. Прянишникова 1 , И.П. Солуянова 1 , Ю.В. Илларионова 1

1 Кафедра гастроэнтерологии факультета усовершенствования врачей РГМУ, Москва.

2 Российский национальный медико-хирургический центр им. Н.И. Пирогова, Москва.

Стрессовые язвы (СЯ) - проблема тяжелых больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии и реанимации. Ключевыми патогенетическими механизмами СЯ являются снижение кровотока в слизистой оболочке желудка и ацидопептическая агрессия. В профилактике и терапии СЯ предпочтение отдается ингибиторам протонной помпы с низким уровнем лекарственных взаимодействий, отсутствием кумулятивного эффекта и наличием лекарственных форм для парентерального и перорального введений. Данными свойствами обладает, в частности, препарат пантопразол (Контролок). Профилактика стрессовых эрозивно-язвенных поражений включает внутривенное введение Контролока с последующим переходом на пероральный прием данного препарата. Профилактическая терапия снижает частоту развития СЯ и кровотечений из них, улучшает выживаемость пациентов, находящихся в тяжелом состоянии.

Ключевые слова: стрессовые язвы, слизистая оболочка желудка, ингибиторы протонной помпы, пантопразол

Стрессовые язвы (СЯ) - это некрозы слизистой оболочки желудка и реже - луковицы 12-перстной кишки, которые развиваются у тяжелых больных, находящихся в хирургических и терапевтических отделениях интенсивной терапии и реанимации. Факторами риска развития СЯ являются тяжелые травмы, включая церебральные, ожоги (более 25 % поверхности тела), большие хирургические операции, сепсис, артериальная гипотензия, дыхательная недостаточность, требующая механической вентиляции, коагулопатии, тромбоцитопения, печеночная недостаточность, острая почечная недостаточность, а также их сочетания. Частота развития СЯ и кровотечений повышается с увеличением числа факторов риска у пациента [9], при этом желудочные кровотечения при СЯ являются прогностически неблагоприятными [2].

Эрозивно-язвенные поражения возникают у 40-100 % больных, находящихся в критическом состоянии, в течение первых часов пребывания в стационаре, а клинически значимые кровотечения из них наблюдаются в 25-30 % случаев [2,3]. При эндоскопическом исследовании верхних отделов пищеварительного тракта, проведенном в пределах 18 часов от поступления в стационар и через определенные интервалы, у 74 % больных, находящихся в палатах интенсивной терапии, имелось повреждение слизистой оболочки желудка или 12-перстной кишки, и практически у половины из них не было признаков кровотечения [1].

Смертность и летальность, ассоциированные с осложнениями СЯ, высоки, что требует проведения лечебных мероприятий для профилактики их развития. В ретроспективном исследовании Skfflman J. и работах других авторов показано, что более чем у 80 % пациентов из хирургических и 100 % - из терапевтических палат интенсивной терапии причиной смертности явилось кровотечение из СЯ [4,5]. Однако в настоящее время в связи с усовершенствованием тактики ведения больных в палатах интенсивной терапии и внедрением терапии, направленной на профилактику развития СЯ, смертность от желудочных кровотечений существенно снизилась.

падение трансмембранного потенциала поверхностного эпителия, способствующего обратной диффузии водородных ионов в СОЖ;
деградация пристеночной слизи и повреждение поверхностного эпителия СОЖ;
индукция синтеза провоспалительных субстанций в СОЖ;
блокада продукции противовоспалительных тканевых простагландинов и АТФ;
активация тканевых фосфолипаз и перекисного окисления липидов в эпителии СОЖ;
нарушение кровотока и сосудистой проницаемости в СОЖ.

Слизистый протективный барьер желудка имеет три линии защиты [8]. Первая включает слизь, желудочную и дуоденальную секрецию бикарбонатов, гидрофобный слой слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки. Слизь представляет собой водонерастворимый гель, состоящий из глико-протеиновых полимеров, тесно прилегающих к поверхности эпителиальных клеток. В состав слизи входят иммуноглобулин A (IgA), лизоцим, лактоферрин и другие компоненты. Слой слизи защищает СОЖ от физических и химических воздействий, соляной кислоты и пепсина, от бактерий вирусов и их токсинов. Секреция бикарбонатов уменьшает агрессивные свойства соляной кислоты и повышает уровень рН защитного слоя слизи.

Вторую линию защиты СОЖ составляет эпителиальный барьер. Апикальные поверхности покровного желудочного эпителия и межклеточные соединения чрезвычайно устойчивы к обратной диффузии ионов водорода (Н+) благодаря наличию на их базолатеральных поверхностях двух транспортных систем, удаляющих водородные ионы из СОЖ. Целостность данного барьера регулируется эндогенными ростовыми факторами, одним из которых является трансформирующий фактор роста a. В состав данного барьера входят тканевые субстанции, содержащие сульфгидрильные группы (глутатион- и тиолсодержащие протеины), которые являются мощными естественными антиоксидантами, а также ловушками для свободных радикалов водорода и кислорода, включая экзогенные, поступающие со слюной и пищей. Определенная роль в поддержании второй линии защиты принадлежит компонентам врожденного и адаптационного иммунитета (Toll-подобные рецепторы, антибактериальные пептиды, a- и b-дефенсины, IgA и др.), обеспечивающим устойчивость СОЖ к внедрению патогенных бактерий, вирусов и их токсинов.

Третья линия защиты включает нормальный кровоток, который способствует удалению Н+, обеспечивает энергией метаболические процессы, поддерживает первую и вторую линии защиты, а также репаративные процессы в СОЖ.

В тяжелых стрессовых ситуациях нарушается взаимодействие между факторами агрессии и защиты СОЖ, в результате чего возникают эрозивно-язвенные процессы. Пусковым звеном в патогенезе развития СЯ является артериальная гипотензия, приводящая к нарушению непосредственно третьей линии и опосредованно - первой и второй линий защиты СОЖ, создавая условия, при которых нормальный и даже сниженный уровни желудочной секреции существенно повышают свой агрессивный потенциал.

В многочисленных экспериментах на животных показано, что даже кратковременный геморрагический шок вызывал развитие язв в СОЖ. В течение первых минут после индукции шока в желудке возникают очаговые зоны, в которых СОЖ бледнеет, в последующем на ней появляются геморрагические высыпания и поверхностные изъязвления [10,11]. Эти изменения связаны с повреждением сосудов в результате повышенного влияния симпатической нервной системы [12].

Роль соляной кислоты и пепсина в патогенезе СЯ неоспорима, что подтверждено результатами клинических исследований и многочисленных экспериментов на животных. Так, в моделях на собаках показано, что во время шока промывание СОЖ щелочными растворами предупреждает развитие СЯ [13], а инсталляция кислых растворов приводит к их возникновению [14]. Наличие в просвете желудка солей желчных кислот в условиях ишемии и присутствия соляной кислоты также вызывает формирование СЯ [15]. Определенную роль в патогенезе язвообразования играет снижение концентрации простагландинов в желудочной слизи [16].

коррекция гемодинамических расстройств;
снижение продукции факторов агрессии (соляной кислоты, пепсина);
повышение защитных свойств СОЖ. Чрезвычайно важен ранний перевод тяжелых больных на энтеральное питание, что существенно уменьшает частоту развития язв и кровотечений.

В результате многочисленных сравнительных рандомизированных исследований установлено преимущество ИПП в способности блокировать продукцию соляной кислоты, увеличивать скорость рубцевания язв и эрозий, снижать частоту хирургических вмешательств и рецидивов кровотечений при пептических язвах, а также повышать эффективность эрадикационной терапии при инфекции, вызванной Helicobacter pylori [18,19]. В группу ИПП входят: омепразол, эзомепразол, пантопразол, лансопразол и рабепразол, которые различаются между собой радикалами в пиридиновом и бензимидазольном кольцах, а также некоторыми фармакокинетическими и фармакодинамическими свойствами.

Контролок в отличие от омепразола и эзомепразола не аккумулируется в организме после приема повторных доз. Так, после внутривенного введения Контролока в дозе 30 мг/сут в течение 5 дней показатели фармакокинетики оказались сравнимыми с таковыми, полученными после его однократного внутривенного введения. При этом установлено, что площадь под кривой "концентрация-время" (AUC) составила 5,35 мг.ч/л, максимальная концентрация в плазме крови (Cmax) - 5,26 мг/л, период полувыведения (t1/2) -1,11 часа. При фармакокинетических исследованиях пантопразола при пероральном приеме в дозах от 10 до 80 мг и внутривенном введении в дозе 240 мг его концентрация в сыворотке/плазме крови имела линейный характер. Эти свойства существенно отличают Контролок от омепразола, при повышении дозы которого в том же диапазоне площадь под кривой AUC изменяется непропорционально, t1/2 увеличивается уже после однократного внутривенного введения 21.

Важным свойством Контролока, делающим его препаратом выбора в терапии СЯ, является отсутствие необходимости коррекции дозы у пациентов пожилого возраста, а также при почечной и печеночной недостаточности [20].

Различия фармакокинетики ИПП обусловлены так же особенностями их взаимодействия с системой цитохрома Р450.

В клиническом плане помимо кислотодепрессивного эффекта чрезвычайно важными свойствами, которые учитываются при выборе ИПП, являются: низкий уровень взаимодействия с другими лекарственными средствами, отсутствие кумулятивного эффекта при длительном применении, а также наличие лекарственной формы для парентерального введения, необходимой для профилактики и терапии СЯ и желудочно-кишечных кровотечений. По данным параметрам выгодно отличается пантопразол (Контролок), имеющий значительно более узкий спектр лекарственного взаимодействия по сравнению с другими представителями группы ИПП. Так, в ряде клинических исследований показано, что Контролок не взаимодействует с антацидными средствами, антипирином, кофеином, оральными контрацептивами, этанолом, глибенкламидом, левотироксином натрия, метопрололом, пироксикамом, теофиллином, амоксициллином, кларитромицином, диклофенаком, напроксеном, диазепамом, карбамазепином, дигоксином, нифедипином, варфарином, циклоспорином, такролимусом и др., что позволяет использовать его в комплексном лечении пептических изъязвлений различного генеза [20].

Для профилактики развития СЯ пантопразол (Контролок) назначают внутривенно по 40 мг каждые 12 часов до стабилизации состояния больного и перевода его на энтеральное питание. В связи с тем что кислотоассоциированные поражения СОЖ возникают в течение 24 часов от начала стрессовой ситуации, парентеральное введение Контролока должно начинаться сразу после поступления больного в палату интенсивной терапии, а при проведении плановых операций - во время анестезии, в т. ч. и для профилактики кислотоаспирационного синдрома [2,23]. По мере стабилизации состояния больного и переводе его на энтеральное питание парентеральное введение Контролока отменяют, и он принимается перорально.

В связи с разными фармакокинетическими и фармакодинамическими свойствами ИПП (например, максимальный кислотодепрессивный эффект достигается при использовании Контролока с приема первой дозы, а омепразола - на 7-е сутки) необходимо пролонгировать пероральную терапию тем же препаратом, который вводился парентерально, или переводить больного на Контролок. Продолжительность лечения и суточная доза ИПП определяются индивидуально в зависимости от клинической картины заболевания и состояния СОЖ. В среднем для рубцевания стрессовых эрозивно-язвенных поражений требуется 4-недельный курс терапии ИПП.

Определенная роль в лечении, но не в профилактике СЯ принадлежит цитопротекторам - Де-Нолу (висмута трикалия дицитрату) и сукральфату. При этом следует отметить, что в виде монотерапии они малоэффективны, а в сочетании с ИПП Де-Нол увеличивает скорость и улучшает качество рубцевания язв, в то время как сукральфат в слабокислой и щелочной среде не оказывает лечебного эффекта.

Примерная схема ведения пациента с СЯ выглядит следующим образом:

в течение 3-7 дней Контролок внутривенно в дозе 40 мг каждые 12 часов;
затем в течение 7 дней Контролок перорально в дозе 40 мг 2 раза в сутки;
затем до 4 недель Контролок перорально в дозе 40 мг 1 раз в сутки (прием в 17-18 часов);
после перевода больного на пероральный прием Контролока назначают Де-Нол в дозе 120 мг 4 раза или 240 мг 2 раза в сутки, в среднем на 2 недели.

Таким образом, СЯ являются проблемой тяжелых больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии и реанимации. Профилактическая терапия препаратом Контролок, применяемым парентерально с последующим переходом на пероральный прием, предупреждает развитие СЯ и кровотечений из них, способствует их рубцеванию, улучшая выживаемость пациентов, находящихся в тяжелом состоянии.

7. Wilcox C.M., Spenney J.G. Stress ulcer prophylaxis in medical patients: who, what, and how much. Am J Gastroenterol 1988; 83(11): 1199-211.

2. Гельфанд Б.Р., Гурьянов А.В., Мартынов А.Н. и др. Профилактика стресс-повреждений желудочно-кишечного тракта у больных в критических состояниях // Consilium medicum. 2005. Т. 7. № 6. С. 464-7.

3. Fennerty M.В. Pathophysiology of the upper gastrointestinal tract in the critically ill patient: rationale for the therapeutic benefits of acid suppression. Crit Care Med 2002; 30: S351-5.

4. Skillman J.J., Bushnell L.S., Goldman H., et al. Respiratory failure, hypotension, sepsis and jaundice: A clinical syndrome associated with lethal hemorrhage from acute stress ulceration of the stomach. Am J Surg 1969; 117: 523-30.

5. Di Fiore F., Lecleire S., Merle V. et al. Changes in characteristics and outcome of acute upper gastrointestinal haemorrhage: a comparison of epidemiology and practices between 1996 and 2000 in a multicentre French study. Eur J Gastroenterol Hepatol 2005; 17: 641-47.

7. Whittle B.J.R. Protective mechanisms of the gastric mucosa / Gustavsson S., Kumar D., Graham D.Y. (eds). The stomach. - Edinburgh, London, Madrid: Churchill Livingstone 1992: 81-101.

8. Powell D.W. Physiological concepts of epithelial barriers / Allen A. (Ed.).

9. Mechanisms of mucosal protection in the upper gastrointestinal tract. New York: Raven Press 1984: 1-6.

10. Никода В.В., Хартукова H.E. Применение ингибиторов протонной помпы в интенсивной терапии и реанимации // Фарматека. 2008. № 6. С. 9-15.

11. Harjola P., Sivula A. Gastric ulceration following experimentally induced hypoxia and hemorrhagic shock: In vivo study of pathogenesis in rabbits. Ann Surg 1966; 163: 21-8.

12. Mersereau W.A., Hinchey E.J. Effect of gastric acidity on gastric ulceration induced by hemorrhage in the rat, utilizing a gastric chamber technique. Gastroenterology 1973; 64: 1130-35.

13. Arabehety J.T., Dolcini H., Grey S.J. Sympathetic influences on the circulation of the gastric mucosa of the rat. Am J Physiol 1959; 197: 915-22.

14. Moody F.G., Aldrete J.S. Hydrogen permeability of canine gastric secretory epithelium during formation of acute superficial erosions. Surgery 1971; 70: 154-60.

15. Zinner M.J., Turtinen L, Gurll N.J. The role of acid and ischemia in production of stress ulcers during canine hemorrhagic shock. Surgery 1975; 77: 807-16.

16. Ritchie W.P. Acute gastric mucosal damage induced by bile salts, acid, and ischemia. Gastroenterology 1975; 68: 699-707.

17. Ritchie W.P. Prostaglandins: A surgeon's perspective. Dig Dis Sci 1986; 31: S. 32-4.

19. Leontiadis G.l., Sharma V.K., Howden O.N. Proton pump inhibitor treatment for acute peptic ulcer bleeding. Cochrane Database Syst Rev 2006; 25(1): CD002094.

20. Morris J., Karlstadt R., Blatcher D., et al. Intermittent intravenous pantoprazole rapidly achieves and maintains gastric pH > 4,0 compared with continuous infusion H2-receptor antagonist in intensive care unit patients [abstract]. Crit Care Med 2001; 29: A147.

21. Huber R., Hartmann M., Bliesath H., et al. Pharmacokinetics of pantoprazole in man. IntJ Clin Pharmacol Ther 1996; 34(5): 185-94.

22. Andersson T., Cederberg C., Heggelund A. The pharmacokinetics of single and repeated once daily dose of 10, 20 and 40 rrfy omeprazole as enteric coated granules. Drug Invest 1991; 3: 45-52.

23. Bliesath H., Huber R., Hartmann M., et al. Dose linearity of the pharmacokinetics of the new H + /K + -ATPase inhibitor pantoprazole after single intravenous administration. Int J Clin Pharmacol Ther 1994; 32(1): 44-50.

24. Tryba M., Cook D. Current guidelines on stress ulcer prophylaxis. Drugs 1997; 54: 581-96.

Стрессовые язвы: профилактика и лечение.

Э.П. Яковенко 1 , А.Л. Левчук 2 , А.В. Яковенко 1 , Н.А. Агафонова 1 , А.Н. Иванов 1 , Б.И. Обуховский 2 , А.С. Прянишникова 1 , И.П. Солуянова 1 , Ю.В. Илларионова 1 .

1 Кафедра гастроэнтерологии факультета усовершенствования врачей РГМУ, Москва.

2 Российский национальный медико-хирургический центр им. Н.И. Пирогова, Москва.

Медикаментозная язва желудка

Медикаментозная язва желудка - поражение слизистой оболочки желудка, причиной которого является прием ульцерогенных лекарственных средств. Особенностью данной патологии является отсутствие корреляции между симптомами и степенью выраженности повреждения. У большинства пациентов жалоб нет, возможны диспепсические явления. Иногда первым признаком является желудочное кровотечение или перфорация язвы. Диагностика основана на эндоскопическом исследовании, изучении анамнеза (выявлении связи с применением ульцерогенных препаратов). Лечение консервативное, заключающееся в поддержании оптимального уровня рН желудочного сока, улучшении защитных механизмов слизистой оболочки.

Общие сведения

Медикаментозная язва желудка относится к группе гастропатий, объединяющих специфическое повреждение слизистой желудочно-кишечного тракта при применении фармакопрепаратов, обладающих ульцерогенным действием, причем основную массу составляют НПВП-индуцированные гастропатии. Прием НПВП обусловливает около 40% всех побочных эффектов фармакотерапии, и 90% из них приходится именно на поражение желудка. На фоне длительного приема нестероидных противовоспалительных средств 40% медикаментозных язв желудка осложняется кровотечением. Ульцерогенный эффект аспирина был описан еще в 1961 году, позже он был установлен и у других нестероидных и стероидных препаратов.

Медикаментозные язвы желудка являются актуальной проблемой гастроэнтерологии, поскольку у большинства пациентов не удается отменить препарат в связи с высоким риском обострения основного заболевания. При этом современный арсенал нестероидных противовоспалительных средств насчитывает сотни препаратов, которые занимают ведущее место в лечении ревматологических заболеваний, а также широко применяются в травматологии, неврологии, гинекологии и других отраслях. В некоторых случаях медикаментозные язвы желудка манифестируют тяжелыми осложнениями.

Причины медикаментозной язвы желудка

Наиболее часто медикаментозные язвы желудка формируются при применении таких групп препаратов, как нестероидные противовоспалительные, кортикостероидные, антигипертензивные (резерпин). Данные лекарственные средства могут индуцировать рецидивирование язвенной болезни желудка или быть причиной первичных дефектов слизистой оболочки желудка (симптоматических язв).

Нестероидные противовоспалительные средства в кислой среде желудка способны проникать непосредственно в клетки эпителия, нарушая слизисто-бикарбонатный барьер и вызывая обратную диффузию ионов водорода, вследствие чего «контактно» повреждаются поверхностные клетки. Но основной механизм патогенного действия связан с блокированием циклооксигеназы-1 и нарушением синтеза гастропротекторных простагландинов. Действие глюкокортикостероидов заключается в усилении продукции соляной кислоты клетками слизистой оболочки желудка, изменении качественного состава слизи и снижении скорости репаративных процессов. При применении резерпина повышается выделение таких биологически активных веществ, как гистамин, серотонин, в результате чего также усиливается выработка HCl. Важную роль в развитии медикаментозных язв желудка играют возраст, длительность приема и дозировка препаратов, вредные привычки (алкоголь и никотин потенцируют повреждающее действие НПВП), а также сопутствующие заболевания.

Симптомы медикаментозной язвы желудка

Особенностью клинического течения медикаментозной язвы желудка является малосимптомность, обусловленная анальгезирующим действием вызывающих ее препаратов. В то же время скудность проявлений может сочетаться с тяжелым течением заболевания. Отсутствие субъективной симптоматики также объясняется тем, что жалобы, связанные с основной патологией, беспокоят пациента намного больше, чем умеренные диспепсические явления. Но даже полное отсутствие проявлений язвы не исключает тяжелое повреждение слизистой оболочки желудка.

Чаще всего симптомами медикаментозной язвы желудка являются слабовыраженные диспепсические явления: тошнота, рвота, ощущение тяжести или боли в эпигастральной области, анорексия, вздутие живота, нарушение стула. У некоторых пациентов желудочное кровотечение или перфорация могут быть первым проявлением данной патологии (это обусловлено антитромбоцитарным эффектом НПВП). Доказано, что прием НПВП повышает риск гастродуоденальных кровотечений в 3-5 раз.

Диагностика медикаментозной язвы желудка

Диагностика медикаментозных язв желудка начинается с детальной оценки жалоб пациента и анамнеза заболевания, объективного обследования. Консультация гастроэнтеролога позволяет выявить основные проявления заболевания, связь с приемом ульцерогенного лекарственного препарата, а также выяснить длительность и кратность его применения. Ведущая роль в верификации диагноза принадлежит эндоскопическому обследованию. Эзофагогастродуоденоскопия выявляет язвенные дефекты, в большинстве случаев локализующиеся в антральном отделе желудка. Язв чаще несколько, они сочетаются с множественными эрозиями. Эндоскопическая картина заболевания весьма неспецифична, однако в отличие от хеликобактер-ассоциированной язвенной болезни, при которой характерным фоном язвенных дефектов является хронический гастрит, медикаментозные язвы желудка выявляются при минимальных дефектах слизистой.

Поскольку в формировании медикаментозных язв желудка важную роль играет состояние слизистой оболочки, ее способность противостоять повреждающим факторам и сохранение равновесия между факторами агрессии и защиты, при подозрении на данную патологию целесообразно определение у пациентов Н.pylori как основной причины воспалительно-деструктивных повреждений желудка. Проводится дыхательный тест на хеликобактер, определение антител к хеликобактер в крови методом ИФА. Доказано, что частота образования язв при сочетании наличия Н.pylori и действия ульцерогенного препарата вдвое превышает таковую при самостоятельном влиянии этих факторов.

Диагностические критерии медикаментозной язвы желудка включают следующие условия: четкая связь с приемом ульцерогенного препарата (чаще всего - нестероидного противовоспалительного средства), острота развития, множественность поражений, малосимптомное течение или полное отсутствие проявлений, преимущественная локализация язв в антральном отделе, быстрое заживление после отмены препарата.

Лечение медикаментозной язвы желудка

Основная сложность в лечении медикаментозных язв желудка заключается в том, что зачастую невозможна отмена ульцерогенного препарата, который пациент систематически принимает по поводу определенного заболевания. Поэтому в тактике ведения таких больных рассматриваются два взаимозависимых подхода: оптимизация применения препарата, вызвавшего повреждение слизистой оболочки желудка, и противоязвенная терапия.

Оптимизация применения ульцерогенного препарата включает принятие решения о целесообразности его использования при наличии побочных эффектов со стороны ЖКТ, при невозможности отказа от него - максимальное уменьшение дозы и регулярный эндоскопический контроль, а также назначение НПВП, обладающих высокой селективностью в отношении ЦОГ-2 (нимесулид, мелоксикам).

Основным препаратом, применяемым при лечении медикаментозных язв желудка, является мизопростол - аналог простагландина Е1. Его эффект обусловлен способностью стимулировать продукцию слизи и бикарбонатов, поддерживать нормальный местный кровотоки целостность слизистой оболочки.

Высокой эффективностью при медикаментозных язвах желудка обладают гастропротекторные препараты: гидроксид алюминия + октасульфит сахарозы, соли висмута. Задачей терапии данной патологии является также подавление кислотообразующей функции желудка с удержанием рН в пределах 4-6. С этой целью назначаются ингибиторы протонной помпы, Н2-блокаторы гистаминовых рецепторов. Негативное влияние НПВС на слизистую оболочку уменьшают донаторы азота, участвующие в реализации защитного действия простагландинов. При определении у пациента H.pylori проводится эрадикационная терапия.

Прогноз и профилактика медикаментозных язв желудка

Прогноз при наличии медикаментозной язвы желудка зависит от тяжести повреждения слизистой оболочки, своевременности диагностики и лечения, а также возможности отмены ульцерогенного лекарственного средства. Профилактика заключается в максимальной оптимизации применения нестероидных противовоспалительных средств и других препаратов, повреждающих слизистую оболочку желудка, регулярном эндоскопическом обследовании, при наличии в анамнезе язвенной болезни - определении хеликобактерий и их эрадикации. Категорически запрещается применение НПВП без показаний, превышение дозировок и длительности лечения данными препаратами.

Язва желудка ( Язвенная болезнь желудка )

Язва желудка - это заболевание желудка хронического рецидивирующего характера, сопровождающееся образованием дефекта слизистой оболочки желудка и расположенных под ней тканей. Основным симптомом служит боль в эпигастрии натощак или после еды, нередко отдающая в спину и грудную клетку. Часто отмечается рвота, отрыжка, изжога, тошнота. Наиболее опасные осложнения - кровотечение, прободение стенки желудка, стеноз привратникового отдела, злокачественное перерождение язвы. Диагностируется по данным гастроскопии и рентгенографии желудка, анализов на хеликобактерную инфекцию. Неосложненная язва желудка лечится консервативно, в осложненных случаях прибегают к хирургическому пособию.

МКБ-10

Язвенная болезнь желудка - это хроническое заболевание длительного рецидивирующего характера, выражающееся в изъязвлении (возникновении язвенного дефекта) слизистой стенки желудка. Необходимо отличать от язвенной болезни симптоматические язвы желудка (возникающие как следствие других язвопровоцирующих факторов), которые, как правило, имеют острый характер и благополучно излечиваются после удаления вызвавшего их триггера.

Факторы, вызывающие симптоматические язвы желудка: стресс (стрессовая язва), прием гастротоксичных лекарственных препаратов (ятрогенная язва), заболевания желез внутренней секреции, расстройства обмена (эндокринная язва), другие заболевания внутренних органов и систем (вторичная язва), повышение секреции как следствие развития гастринпродуцирующей опухоли - гастриномы (синдром Золингера-Эллисона). Основным фактором развития язвенной болезни желудка является инфицирование бактерией Helicobacter Pylori.

Причины язвы желудка

Стрессовые язвы

Стрессовые язвы возникают после тяжелых травм, перенесе6ния острых заболеваний различных органов, тяжелых операций, перенесения терминальных состояний (шок, коллапс), острой почечной или печеночной недостаточности, тяжелой гипоксии тканей. При воздействии нескольких стрессовых факторов вероятность возникновения стрессовой язвы желудка заметно возрастает. Механизм развития - это нарушение баланса в воздействия факторов, повреждающих слизистую и факторов, ее защищающих.

В ситуации, когда все органы и системы работают в режиме чрезвычайной ситуации, происходит значительный выброс в кровь кортикостероидов и катехоламинов, способствующих повышению секреторной активности желез слизистой и, при этом, снижающих ее защитные свойства. Также нарушается трофика тканей желудка, образуются кровоизлияния стенки, что в свою очередь способствует изъязвлению слизистой. Локализуются стрессовые язвы преимущественно в стенках тела и дна желудка. Очень редко они образуются в двенадцатиперстной кишке.

Виды стрессовых язв:

при тяжелом поражении тела ожогами и развитии ожоговой болезни возникающая стрессовая язва называется язвой Керлинга;
язва Кушинга возникает как следствие тяжелого поражения центральной нервной системы (черепно-мозговая травма, операции на головном мозге, инсульты);
так же различают язвы после инфаркта миокарда и травматические язвы.

Повреждения слизистой желудка по типу эрозий и язв возникает в половине случаев этих состояний, но у большинства пациентов стрессовая язва не диагностируется, так как после улучшения состояния и излечения основной патологии, послужившей стрессовым фактором, язва самостоятельно залечивается. Однако при длительном действии повреждающей ситуации изъязвления слизистой может быть глубоким и привести к перфорации стенки желудка с развитием перитонита.

Медикаментозные язвы

Медикаментозные или лекарственные язвы возникают как следствие приема препаратов, обладающих гастротоксическим побочным действием. Ульцерогенный (вызывающий язву) эффект имеют большинство противовоспалительных препаратов (кортикостероидные гормоны, нестероидные противовоспалительные средства), сульфаниламиды, хлорид калия, кофеин, глюкокортикоиды, препараты наперстянки, антикоагулянты, нитрофураны.

Механизм повреждения слизистой у разных лекарственных средств также различается, это может быть и прямое повреждающее действие (калия хлорид) и опосредованное: снижение защитных свойств слизистой при подавлении выработки гастропротективных простагландинов (неселективные противовоспалительные препараты гормонального и негормонального ряда), повышение секреции желудочного сока (глюкокортикостероиды, резерпин, кофеин), подавление нормальной трофики желудочной стенки. Большинство препаратов сочетают непосредственное повреждение слизистой с опосредованным действием.

Как правило, после отмены лекарственной терапии ульцерогенными препаратами изъязвления и эрозии слизистой благополучно заживают. Однако опасность язв в том, что они могут осложняться кровотечением и перфорации стенки желудка.

При гастрите и язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки назначение ульцерогенных препаратов может спровоцировать развитие обострения заболевания, по этому таким больным лекарственные средства с гастротоксическим побочным эффектом назначают только при крайней необходимости и с осторожностью, сопровождая терапию приемом гастропротективных средств.

Язвы при гиперпаратиреозе

Избыточное продуцирование паращитовидными железами паратгормона называют гиперпаратиреозом. Эти гормоны отвечают за регуляцию обмена кальция в организме, однако одним из эффектов действия паратгормона является повышение производства соляной кислоты железами слизистой желудка. Избыток ионов кальция в крови также стимулирует секрецию кислоты и гастрина. При гиперпаратиреозе язвы чаще возникают на слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. В желудке для них характерна антральная локализация.

Течение гиперпаратиреозной язвы довольно тяжелое, с частыми болями, плохо поддается консервативному лечению, склонно к рецидивам и часто осложняется кровотечениями и прободением стенки желудка. Зачастую изъязвлением слизистой желудка может осложниться заболевание органов пищеварительной системы: цирроз печени, панкреатит. Также язвы могут возникать и как следствие хронических заболеваний дыхательной и выделительной систем, при сахарном диабете.

Язвенная болезнь желудка имеет те же механизмы развития, что и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки и также классифицируется.

Симптомы язвы желудка

В отличие от язвы двенадцатиперстной кишки для язвы желудка характерна боль, возникающая и усиливающаяся сразу после приема пищи. Рвота при язве желудка приносит облегчение. Частым симптомом является изжога, а также тяжесть в желудке (связана с нарушением его опорожнения), метеоризм. Аппетит, как правило, снижен. Однако иногда и локализующаяся в антральных отделах желудка язва может проявляться голодными и ночными болями.

Также как и язва двенадцатиперстной кишки, язва желудка опасна такими осложнениями, как кровотечение, перфорация желудка. При локализации язвы в области привратника возможно развитие стеноза пилородуоденального отдела. Локализованные в желудке язвы также имеют высокий риск озлокачествления, в отличие от язв 12-перстной кишки.

Диагностика

Основную информацию для точного диагностирования язвы желудка дает гастроскопия - эндоскопическое исследование желудка. Также выраженное изъязвление можно обнаружить при контрастной рентгенографии желудка. При исследовании желудочного содержимого производят бакпосев для выявления хеликобактерий. С этой же целью применяют дыхательный тест, выявление хеликобактер методом ПЦР и ИФА. Общий и биохимический анализ крови может показать признаки анемии, если имеет место кровотечение из изъязвленной стенки, специфических признаков язвы при лабораторных исследованиях выявить нельзя. Кал также можно исследовать на предмет выявления скрытого кровотечения (анализ кала на скрытую кровь).

КТ ОБП с пероральным контрастированием. Язвенный дефект в стенке желудка, заполненный жидким контрастом

Лечение язвы желудка

В лечении язвенной болезни желудка большое значение имеет строгое соблюдение диеты - отказ от продуктов, раздражающих стенку желудка и способствующих усилению выработки желудочного сока. Больным, страдающим язвой желудка, следует исключить из рациона острую, соленую, кислую, жареную и копченую пищу, продукты, богатые грубой клетчаткой. Пищу рекомендовано употреблять вареную или приготовленную на пару. Лекарственная терапия включает:

ингибиторы протонной помпы (омепразол, ребепразол, эзомепразол и аналоги) или блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов для подавления желудочной секреции (препараты группы ранитидина);
гастропротективные (висмут, сукральфат) и антацидные средства;
антибактериальные препараты для подавления хеликобактерной инфекции (метронидазол). Лекарственная терапия, направленная на эрадикацию H. Pylori, как правило, проводится в течение 10-14 дней, после чего продолжают поддерживающую терапию понижающими кислотность препаратами.

Неосложненная язва желудка оперативного лечения не требует. Хирургическое удаление части желудка (резекция) назначают только в случае развития тяжелых осложнений: перфорации, непроходимости, озлокачествлении язвы с развитием рака желудка. Редко к хирургическому лечению прибегают при стойком часто рецидивирующем заболевании, неподдающемся консервативной терапии.

Лечение симптоматических язв желудка требует, прежде всего, удаления спровоцировавшего язву фактора. Как правило, этого достаточно для положительного эффекта. В качестве дополнительной терапии применяют средства, снижающие секрецию соляной кислоты (ингибиторы протонной помпы, Н2-гастропротекторы). Снижение секреторной активности при язве желудка может быть достигнуто хирургическим способом - путем проведения ваготомии.

Прогноз и профилактика

Профилактикой язвенной болезни желудка, также как и язвенной болезни ДПК, является своевременное выявление и лечение хеликобактерной инфекции желудочно-кишечного тракта, избегание стрессовых ситуаций, бесконтрольного приема лекарственных препаратов и регулярное сбалансированное питание. Неосложнённые язвы желудка при своевременном выявлении и адекватной терапии благополучно излечиваются. Неблагоприятный прогноз при развитии осложнений.

Стрессовая язва

Стрессовая язва - дефект слизистой гастродуоденальной зоны, возникающий на фоне тяжелых соматических заболеваний и критических состояний. Зачастую основным проявлением данного заболевания является кровотечение из язвенного дефекта; болевой синдром не характерен. Наиболее информативный метод диагностики - эзофагогастродуоденоскопия; также проводятся анализы крови (общий, коагулограмма), тесты на наличие скрытой крови в кале и содержимом желудка. Лечение направлено на нормализацию гемодинамики и устранение ишемии ЖКТ, снижение продукции соляной кислоты. Прогноз при отсутствии осложнений благоприятный, однако при кровотечении летальность достигает 80%.

Стрессовая язва - одна из наиболее распространенных форм стрессиндуцированной болезни слизистой оболочки, представляющая серьезную угрозу развития кровотечений из верхних отделов ЖКТ. Данное состояние регистрируется примерно у 60% пациентов, которым в течение длительного времени проводится ИВЛ, и у 25% из них имеют место кровотечения. Проблема детального изучения подходов к лечению и профилактике данной патологии крайне актуальна в гастроэнтерологии, хирургии и реаниматологии, поскольку летальность остается очень высокой. Впервые связь между кровотечением из верхних отделов ЖКТ и степенью тяжести основного заболевания была установлена J. Swan еще в начале XIX века. Термин «стрессовая язва» в 1936 году предложил G. Selie для обозначения связи между формированием очагов изъязвлений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и тяжелой соматической патологией. До этого времени стрессовую язву рассматривали как первичную патологию, а не проявление ишемии гастродуоденальной слизистой, что приводило к неправильным подходам к терапии и ее плохим результатам.

Причины стрессовой язвы

Основной причиной развития стрессовой язвы являются тяжелые заболевания и критические состояния, сопровождающиеся нарушением гомеостаза, гипоперфузией верхних отделов желудочно-кишечного тракта, коагулопатией, артериальной гипотензией, тромбоцитопенией, почечной, печеночной недостаточностью. Стрессиндуцированная язва может регистрироваться у пациентов после травм (в том числе церебральных), ожогов с вовлечением более чем 25% поверхности тела, обширных хирургических вмешательств, при сепсисе. Сочетание таких состояний существенно повышает риск образования стрессовой язвы, а кровотечение является прогностически крайне неблагоприятным фактором.

В патогенезе развития стрессовой язвы ведущая роль отводится воздействию эндогенных (вазоактивные и провоспалительные вещества, мочевина, мочевая кислота) и экзогенных агрессивных факторов (бактерии, вирусы, токсины, соли тяжелых металлов, фармакопрепараты и т. д.). Это приводит к изменению обменных процессов в слизистой верхних отделов ЖКТ и преобладанию факторов агрессии над защитными механизмами. Нарушаются микроциркуляция и проницаемость в слизистой, происходит разрушение пристеночной слизи, активация ферментных систем, ухудшается обратная диффузия ионов водорода. На фоне таких изменений постоянный контакт слизистой с пепсином, соляной кислотой, а также желчью и ферментами поджелудочной железы провоцирует образование дефектов стенки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Симптомы стрессовой язвы

Симптомы стрессовой язвы зачастую маскируются клинической картиной основного заболевания. Отличием данного вида язвенного поражения желудочно-кишечного тракта от других этиологических форм является отсутствие болевого синдрома. В подавляющем большинстве случаев патология манифестирует кровотечением.

Согласно статистическим данным, гастродуоденальное кровотечение из стрессовых язв регистрируется у 25% всех пациентов, которые находятся в отделениях интенсивной терапии, у 5% кровопотеря гемодинамически значимая, угрожающая жизни. Однако специалисты считают, что распространенность кровотечений еще выше, поскольку в основном стрессиндуцированные язвы неглубокие, и очень часто кровотечение скрытое, которое клинически никак себя не проявляет и обнаруживается только при прицельном обследовании. При интенсивном кровотечении могут наблюдаться следующие симптомы: резкая общая слабость, бледность кожи, тахикардия, падение артериального давления, рвота алой кровью.

Диагностика стрессовых язв

В диагностике стрессовых язв ведущее место имеет правильная оценка анамнеза и выявление факторов риска. Специалисты отделений интенсивной терапии и реанимации должны предполагать высокий риск стрессовых язв у всех пациентов, которым проводится искусственная вентиляция легких, а также у лиц с низким сердечным выбросом, в шоковом состоянии (поскольку имеет место ишемия верхних отделов желудочно-кишечного тракта), при длительном перерыве в энтеральном питании, а также приеме глюкокортикостероидов, нестероидных противовоспалительных препаратов, противоопухолевых средств.

Большое значение имеют изменения показателей крови: в первые часы после кровотечения определяется высокий тромбоцитоз и укорочение времени свертывания крови, на 2-3 сутки снижается концентрация эритроцитов и гемоглобина. Обязательно проводится анализ кала на скрытую кровь; для исключения ложноотрицательных результатов, вызванных низким уровнем рН - тест Gastroccult (анализ содержимого желудка на скрытую кровь).

Наиболее информативный метод диагностики стрессовых язв - эзофагогастродуоденоскопия. При отсутствии кровотечения и болевого синдрома только ЭГДС дает возможность выявить язвенные дефекты слизистой оболочки желудка и бульбарного отдела двенадцатиперстной кишки. Оценка кислотности желудочного содержимого неинформативна, поскольку ведущее значение в патогенезе имеет ишемия, а не гиперацидность.

Лечение стрессовых язв

Терапия стрессовых язв проводится в направлении повышения защитных свойств слизистой оболочки, коррекции нарушений гемодинамики и устранения ишемии верхних отделов ЖКТ, а также снижения продукции соляной кислоты и пепсина. Крайне важное значение имеет ранний перевод пациентов на энтеральное питание. С целью уменьшения выработки хлористоводородной кислоты назначаются ингибиторы протонной помпы (пантопразол, омепразол). Для формирования защитного слоя между слизистой оболочкой и агрессивной внутрипросветной средой применяется сукралфат. Также для защиты слизистой оболочки и уменьшения продукции соляной кислоты используется аналог простагландина Е1 - мизопростол. Мощным угнетающим действием на HCl обладают и аналоги соматостатина.

Основное направление терапии стрессовой язвы - стабилизация гемодинамики, которая достигается путем лечения основного заболевания. При массивной кровопотере проводится гемотрансфузия, переливание кровезаменителей. При низком уровне артериального давления целесообразна нагрузка объемом с целью повышения давления наполнения желудочков; вводится добутамин. Доказана роль ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента в регуляции регионарного кровотока. Однако это направление лечения сложно контролировать ввиду отсутствия возможности мониторинга кровоснабжения внутренних органов. При верифицированном желудочно-кишечном кровотечении проводится эндоскопическое лигирование или клипирование кровоточащего сосуда, хирургическое ушивание язвенного дефекта.

Прогноз и профилактика стрессовых язв

Прогноз при стрессиндуцированных язвах во многом определяется степенью поражения слизистой оболочки желудка. Стрессовые язвы крайне редко приводят к перфорации желудка, не склонны к рецидивированию, и при отсутствии кровотечения адекватная терапия основной патологии приводит к быстрому их заживлению. Однако при массивном желудочно-кишечном кровотечении из стрессовой язвы летальность достигает 80%. Именно поэтому всем пациентам, находящимся в отделениях интенсивной терапии и имеющим факторы риска данной патологии (искусственная вентиляция легких, коагулопатия, ожоги более 25% поверхности тела, черепно-мозговая травма, сепсис, артериальная гипотензия, печеночная и почечная недостаточность, применение высоких доз кортикостероидов), проводится профилактика.

Профилактические мероприятия включают ранний перевод на энтеральное питание, назначение ингибиторов протонной помпы, сукралфата, блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, антацидных препаратов, достижение адекватного уровня артериального давления и давления наполнения желудочков.

Читайте также: