Доброкачественная реактивная лимфоидная гиперплазия сосудистой оболочки глаза: признаки, гистология, лечение, прогноз

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 14.12.2024

В эту группу входят новообразования лимфоидной ткани, плазмоклеточные опухоли, лейкозы, гистиоцитозы и другие.

В группу новообразований лимфоидной ткани входят реактивная лимфоидная гиперплазия, атипическая лимфоидная гиперплазия и лимфомы.

Реактивная лимфоидная гиперплазия - идиопатическое заболевание лимфоидной ткани, бывает острым, подострым и хроническим. При гистологическом исследовании находят признаки воспаления: инфильтраты из полиморфных клеток, фиброз, гранулемы.

Атипическая лимфоидная гиперплазия - это плотный инфильтрат с признаками умеренной доброкачественной дисплазий.

Лимфомы - это опухоли из недифференцированных лимфоидных клеток. Существует четыре клинических варианта этих заболеваний:

медленно растущее безболезненное образование;
быстро растущая (недели и месяцы) инфильтрирующая опухоль;
распространение опухоли из соседних тканей;
сочетанное поражение нервной системы и глаз.

Чаще встречается первый вариант, когда медленно растущее безболезненное образование, чаще в переднем отделе глазницы, почти не нарушает функцию глаза. Так протекают лимфоидные гиперплазии и опухоли низкой степени злокачественности. Быстрый инфильтрирующий рост с частым присоединением вторичной инфекции характерен для менее дифференцированных лимфом, острых лейкозов и гистиоцитозов. Прорастание опухоли из костей (при миелом-ной болезни, лимфоме Беркитта), придаточных пазух и кожи может привести к быстрому развитию опухоли глазницы с костной деструкцией, заставляющему заподозрить метастатическое поражение или злокачественную опухоль слезной железы. Увеличение продолжительности жизни больных лимфомами и лейкозами привело к повышению частоты поражений глаз и ЦНС, при которых из-за гематоэнцефалического барьера возможности химиотерапии ограничены.

Лимфопролиферативные заболевания глазницы ничем не отличаются от экстранодальных лимфом другой локализации. Лимфоидные новообразования конъюнктивы, свод которой в норме содержит лимфоидную ткань, чаще доброкачественные (по данным гистологического исследования и по клинической картине), в 90% случаев они не выходят за пределы конъюнктивы и не сопровождаются системным поражением.

Лимфоидные поражения глазницы, где нет лимфатических сосудов и узлов, всегда должны насторожить врача - 50% из них связаны с системным заболеванием.

Реактивная лимфоидная гиперплазия - доброкачественное, медленно растущее безболезненное эластичное узловатое образование, обычно расположенное в переднем отделе глазницы; иногда обнаруживают мясистое образование под конъюнктивой. Иногда одновременно поражаются слюнные железы, ЖКТ и дыхательные пути. Возможно злокачественное перерождение. При ограниченном процессе назначают преднизон внутрь, а при его неэффективности показано местное облучение (20 Гр). В случае многоочагового поражения проводят химиотерапию.

Атипическая лимфоидная гиперплазия относится к категории дисплазий и ведет себя подобно лимфомам низкой степени злокачественности, может протекать хронически. Заболевание часто двустороннее или диссеминированное, обычно не поддается лечению глюкокортикоидами, может перерождаться в лимфому.

Лимфома - это злокачественная опухоль и самое частое лимфопролиферативное заболевание глазницы. Дети болеют редко, обычно опухоль возникает в 50-70 лет в виде одностороннего (75%) гладкого безболезненного образования в переднем отделе глазницы, прилежащего к глазному яблоку. Часто выявляется оранжево-розовое образование под конъюнктивой.

На КТ находят четкое, обычно расположенное кнаружи от глазодвигательных мышц образование в верхней, латеральной или передней части глазницы; часто поражается слезная железа, изредка наблюдается прорастание кости и деформация глазного яблока. Две трети локализованных опухолей приходится на моноклональные В-кле-точные лимфомы. Со временем 15% из них выходят за пределы глазницы. При низкодифференцированныхлимфомах в половине случаев поражаются не только глазница, но и другие органы. Все больные нуждаются в пожизненном наблюдении, так как возможно позднее развитие системных поражений. Часто развиваются хронический лимфолейкоз, синдром Шегрена, макроглобулинемия Вальденстрема, коллагенозы. Перед лечением проводят биопсию, устанавливают, есть ли поражение других органов, определяют стадию заболевания. Проводят лучевую терапию и химиотерапию.

Проф. Д. Нобель

"Лимфопролиферативные заболевания глазницы" - статья из раздела Помощь при заболеваниях глаз

Диагностика, лечение и реабилитация в лучших клиниках Германии , для пациентов из России и стран СНГ по самым современным медицинским технологиям, без посредников.

--> Глазная клиника профессора Трубилина квалифицированное лечение заболеваний глаз, современная коррекция зрения.

Опухоли хориоидеи

Опухоли хориоидеи - это группа патологических образований сосудистой стенки, которая включает в себя невус, увеальную меланому и гемангиому. В течение длительного промежутка времени клинические симптомы отсутствуют. Снижение остроты зрения и страбизм возникают только при увеличении диаметра новообразования. Диагностика опухолей хориоидеи основывается на проведении офтальмоскопии, визометрии, ФАГ, биомикроскопии, ОКТ, УЗД. В зависимости от формы заболевания тактика лечения сводится к проведению лазерной коагуляции, криотерапии, брахитерапии, фотодинамической терапии, транспупиллярной термотерапии. При отсутствии эффекта или большом размере опухоли хориоидеи показана энуклеация.

Общие сведения

Опухоли хориоидеи - это доброкачественные или злокачественные новообразования сосудистой оболочки глазного яблока. Невус - наиболее распространённое доброкачественное образование органа зрения. Частота его выявления при офтальмоскопии составляет 2%. В тоже время, при аутопсии данную патологию диагностируют у 6,5-20% пациентов. У лиц женского и мужского пола невусы определяются в равной степени. Распространенность увеальной меланомы среди всех патологий глаз составляет 5%. Риск образования этой опухоли хориоидеи существенно увеличивается с возрастом больного и после 69 лет с каждым годом возрастает на 50 случаев (из расчета на 1 млн. населения). Общая заболеваемость гемангиомой глаза среди общего числа интраорбитальных патологических новообразований составляет 0,76%. Данный вид опухоли хориоидеи встречается во всех возрастных группах, но чаще диагностируется после 10 и до 60 лет.

Причины

Зачастую опухоли хориоидеи развиваются спорадически. Однако в литературе описаны семейные случаи увеальной меланомы, что позволяет отнести ее к числу генетически детерминированных патологий. Дисфункция генов-супрессоров опухолевого роста (CDKN2A, CDK4) приводит к развитию хромосомных мутаций, локализирующихся на коротком плече 21 или длинном плече 14 хромосомы. Каскад патологических процессов включает в себя нарушение синтеза белков p16 и p14ARF. Развитию данной опухоли хориоидеи может предшествовать окулодермальный меланоз или нарушение пигментного обмена. Нередко она возникает в результате малигнизации прогрессирующего невуса, но наиболее распространенная причина появления неоплазии - мутация «de novo». С учетом морфологической картины различают веретеноклеточный, эпителиоидный и смешанный варианты увеальной меланомы. Специфическая окраска опухоли хориоидеи обусловлена отложением липофусциновых зёрен.

Гемангиома относится к числу гамартом. Причина образования - тканевая аномалия развития. Состав новообразования имеет те же компоненты, что и окружающие ткани, но степень его дифференциации и строение резко нарушены. Риск развития опухолей хориоидеи возрастает при длительном контакте с ультрафиолетовым излучением или на фоне солнечных ожогов глаз. В популяции заболевание чаще встречается среди лиц, в фенотипе которых присутствуют голубые глаза, светлая кожа и волосы, множественные невусы (более 50).

Симптомы опухолей хориоидеи

С клинической точки зрения выделяют сосудистые и пигментные опухоли хориоидеи. Также различают доброкачественные и злокачественные новообразования. К пигментным формам относят невусы (стационарные и прогрессирующие). В большинстве случаев это врожденный вид опухолей хориоидеи, но интенсивность пигментной окраски усиливается после 30-летнего возраста. Их выявляют в заднем полюсе глазного яблока, реже в экваториальной области или перед ней. Описаны случаи бинокулярного поражения органа зрения. Как правило, течение заболевания бессимптомное. Увеличение в размере прогрессирующего невуса в редких случаях приводит к снижению остроты зрения.

Клинические проявления увеальной меланомы зависят от ее диаметра и степени вовлечения в патологический процесс окружающих сосудов. Ангиогенез в области опухоли хориоидеи и изменения сосудистой стенки (утолщение и уплотнение) приводят к разрыву внутренней оболочки глазного яблока. Зачастую симптоматика отсутствует. В редких случаях пациенты предъявляют жалобы на вспышки света, снижение зрительных функций, появление «мушек» или «чёрной занавеси» перед глазами. При большой распространенности опухолевого процесса у больных прогрессивно снижается острота зрения.

Гемангиома относится к группе доброкачественных опухолей хориоидеи. Для нее характерен быстропрогрессирующий рост, который очень часто приводит к полной отслойке сетчатки. Первый симптом заболевания у взрослых - нарушение зрительных функций. В детском возрасте данная опухоль хориоидеи становится причиной страбизма. С клинической точки зрения выделяют ограниченную и диффузную формы. При ограниченном варианте формируется небольшой узел с четко очерченными краями. Клинические проявления мало выражены. При диффузном распространении опухолевого процесса, заболевание осложняется энцефалофациальным ангиоматозом (синдром Стерджа-Вебера).

Диагностика

Диагностика опухолей хориоидеи основывается на результатах офтальмоскопии, визометрии, флуоресцентной ангиографии, биомикроскопии, оптической когерентной томографии (ОКТ), ультразвукового исследования (УЗД) в В-режиме. При офтальмоскопии невусы имеют вид плоских, приподнятых над уровнем окружающих тканей образований размером до 0,1 см. В зависимости от выраженности пигментации их цвет варьирует от сероватого до серо-коричневого. Границы зачастую неровные, но с четкими очертаниями. Неровность контуров обусловлена прилежащими сосудами. Для невусов, лишенных пигмента, характерна овальная или округлая форма с ровными, но менее очерченными контурами. В отличие от прогрессирующих невусов, на поверхности стационарных присутствуют друзы. Для их дифференциальной диагностики проводится офтальмоскопия с цветными фильтрами. Красная окраска фильтра позволяет визуализировать данный тип опухоли хориоидеи, при зеленой патологическое образование не определяется.

Методом флуоресцентной ангиографии при стационарной форме выявляется снижение флуоресценции на протяжении всего обследования. При этом в окружающей сосудистой оболочке изменения не выявляются. Об изменениях хориоидеи свидетельствует пропотевание и яркое свечение красителя. При офтальмоскопии увеальной меланомы обнаруживается небольшой узелок с постэкваториальной локализацией. Опухоль хориоидеи - желто-коричневой или аспидной окраски с друзами на поверхности или в окружающих тканях. Методом ОКТ устанавливается точная локализация, размеры, степень распространения на окружающие ткани. У большинства пациентом при визометрии диагностируется снижение остроты зрения.

При проведении офтальмоскопии отграниченная гемангиома имеет вид небольшого узелка округлой формы с ровными контурами диаметром 0,3-1,5 см. Средняя толщина патологического образования составляет 0,3-0,4 см. Цвет данной формы опухоли хориоидеи - от светло-серого до темно-красного. Для дифференциальной диагностики гемангиомы от меланомы следует провести флуоресцентную ангиографию. При гемангиоме средний диаметр сосудов опухоли соответствует таковому сосудов хориоидеи, также на ее поверхности могут появляться небольшие очаги кровоизлияния. Из-за прогрессирующего ангиогенеза при меланоме новообразованные капилляры имеют меньший калибр и более извитой ход. На УЗД опухоли хориоидеи определяется ток крови и характерная пульсация сосудов, что позволяет подтвердить диагноз. Наружный осмотр проводится для выявления типичной симптоматики страбизма.

Лечение опухолей хориоидеи

Тактика лечения при опухолях хориоидеи зависит от формы заболевания. При появлении признаков, свидетельствующих о трансформации стационарного невуса в прогрессирующий, показана лазерная коагуляция. При обнаружении увеальной меланомы большого размера следует провести энуклеацию глазного яблока. Если диаметр патологического новообразования незначительный, а опухоль не распространяется за пределы первичного очага, рекомендована контактная лучевая терапия (брахитерапия глаза). Преимущество данного метода лечения опухолей хориоидеи - местное воздействие на меланому максимальной дозой лучевой терапии. При этом на окружающие ткани и критические органы излучение не влияет. Альтернативный вариант - транспупиллярная диод-лазерная термотерапия. Данный метод относится к числу малоинвазивных техник. При этом вся процедура проводится под визуальным контролем.

Выявление гемангиомы - это показание к проведению оперативного вмешательства, что обусловлено большим риском экссудативной отслойки сетчатки и снижения зрительных функций. В лечении отграниченной формы опухоли хориоидеи используется криотерапия, брахитерапия, фотодинамическая терапия и транспупиллярная диод-лазерная термотерапия. Высокой эффективностью обладает лазерокоагуляция в желтом спектре излучения. Тактика лечения сводится к облитерации кровеносных сосудов. Преимущество этой методики - ликвидация выпота экссудата из новообразованных сосудов за счет адгезии пигментного слоя и сенсорной сетчатки. Субретинальная жидкость при этом резорбируется.

Прогноз и профилактика

Специфических мер по профилактике опухолей хориоидеи в офтальмологии не разработано. Все пациенты с установленным диагнозом доброкачественного или злокачественного новообразования сосудистой оболочки должны находиться на диспансерном учете у офтальмолога. После проведения оперативного лечения периодически необходимо проходить профилактическое обследование у специалиста, ограничить пребывание на солнце, избегать работы при высокой температуре окружающей среды.

Прогноз для жизни и трудоспособности при стационарной форме невуса благоприятный. Прогрессирующий вариант следует рассматривать как предраковое состояние. Наиболее злокачественная среди опухолей хориоидеи - меланома, прогноз для жизни определяется стадией развития. Гемангиома сосудистой оболочки - прогностически благоприятное заболевание, однако у отдельных больных возможна полная потеря зрения.

Болезнь Кастлемана ( Ангиофолликулярная лимфоидная гиперплазия )

Болезнь Кастлемана - это лимфопролиферативное заболевание, которое поражает одну или несколько групп лимфатических узлов. Патология имеет невыясненную этиологию, среди факторов риска выделяют ВИЧ-инфекцию, аутоиммунные процессы, инфицирование герпесвирусами. Заболевание проявляется увеличением одного или нескольких лимфатических узлов, интоксикационным синдромом, диспепсическими и дизурическими явлениями. Для диагностики болезни Кастлемана проводится инструментальная визуализация (УЗИ, КТ, МРТ), биопсия лимфатических узлов. Лечение включает хирургическое удаление очагов гиперплазии, полихимиотерапию и иммунотерапию.

МКБ-10

Необычные клинические проявления были впервые описаны американским патологом В. Кастлеманом в 1954 году. Спустя 2 года на основе полученных данных выделена нозологическая единица, которая получила название болезнь Кастлемана (БК), или ангиофолликулярная лимфоидная гиперплазия. В 1972 году установлены морфологические особенности заболевания и произведено его разделение на гистологические типы. Предполагаемая частота встречаемости - 1 случай на 100 тыс. населения, всего в литературе описано около 400 больных. У 70% пациентов симптоматика развивается в возрасте до 35 лет.

При изучении медицинских историй пациентов с БК установлен ряд ассоциированных патологий, которые повышают вероятность лимфопролиферативного синдрома. Болезнь Кастлемана сочетается с аутоиммунными процессами, множественной миеломой, POEMS-синдромом (11-24% случаев) и заболеваниями кожных покровов (13%). Независимым фактором риска называют ВИЧ-инфекцию, особенно ее терминальную стадию при уменьшении уровня CD4-лимфоцитов менее 200 клеток/мкл.

Патогенез

Ключевым звеном формирования болезни Кастлемана называют гиперпродукцию интерлейкина-6 (IL-6). Вещество участвует в иммунном ответе, процессах кроветворения и развитии острофазовой воспалительной реакции. Интерлейкин вырабатывается разными типами клеток в гиперплазированных лимфатических узлах. С его эффектами на лимфоциты и кровеносные сосуды связывают общие симптомы интоксикации, которые возникают при мультицентрической форме БК.

Такими же механизмами объясняется вирусная этиология заболевания. HHV-8 выделяет вирусный интерлейкин-6, который может напрямую связываться с клеточными рецепторами и вызывать ряд неопластических изменений. Вирус стимулирует выработку сосудистого эндотелиального фактора роста, который отвечает за увеличение проницаемости капилляров и повышенный неоангиогенез.

Классификация

По расположению очагов лимфатической гиперплазии разделяют локализованную и мультицентрическую формы. В зависимости от морфологии ранее выделяли два варианта болезни Кастлемана: гиалино-васкулярный (ГВВ) и плазмоклеточный (ПКВ). После уточнения причинных факторов заболевания была принята новая гистопатогенетическая классификация, согласно который признано существование 4-х варианта БК:

Симптомы болезни Кастлемана

Чаще всего заболевание поражает лимфатические узлы средостения. К типичным локализациям гиперплазии также относят шейные, подмышечные и забрюшинные лимфоузлы. Лимфатический узел имеет диаметр 1-25 см, чаще всего диагностируются опухоли размером 6-7 см. Кожа над ним не изменена, субъективные неприятные ощущения отсутствуют, поэтому пациенты редко обращаются к врачу на раннем этапе.

Мультицентрический и плазмоклеточный варианты патологии зачастую вызывают системные нарушения здоровья. У больных возникает субфебрильная лихорадка, повышенная потливость, мышечная слабость. Аппетит снижается, поэтому пациенты постепенно худеют. Гепатомегалия возникает у 63% людей с болезнью Кастлемана, в 33-79% случаев она сочетается с увеличением селезенки.

На поздних стадиях заболевания клинические проявления зависят от локализации гиперплазированной лимфатической ткани. Поражение узлов средостения сопровождается охриплостью голоса, затруднением дыхания и глотания, болями в грудной клетке. Разрастание внутрибрюшных лимфоузлов вызывает боли в животе, диспепсические расстройства, нарушения мочеиспускания.

Осложнения

Наиболее опасной признана мультицентрическая форма, которая зачастую сопровождается полиорганной недостаточностью - основной причиной гибели пациентов с синдромом Кастлемана. Ситуация ухудшается при сочетании болезни с саркомой Капоши и ВИЧ-инфекцией, на фоне которых присоединяются оппортунистические инфекции. Общая 5-летняя выживаемость находится на уровне 55%.

При локальных формах основной проблемой остается нарушение функции соседних органов. Поражение внутрибрюшных узлов чревато развитием механической кишечной непроходимости, нарушением поступления желчи в 12-перстную кишку. При поражении средостения возможна дыхательная недостаточность. При этом показатели выживаемости намного лучше: 94,5% пациентов живут дольше 5 лет после постановки диагноза.

При болезни Кастлемана требуется консультация врача-онкогематолога. Сначала проводится сбор жалоб и анамнеза, далее выполняется физикальный осмотр, Визуально и пальпаторно определяется лимфаденопатия, причем узлы могут быть разной плотности - от мягкой до каменисто твердой. В программу расширенной лабораторно-инструментальной диагностики входят следующие методы:

УЗИ лимфатических узлов. Ультразвуковая диагностика назначается на первом этапе обследования, чтобы дифференцировать воспалительные и опухолевые процессы. С помощью сонографии удается изучить размеры, контуры и внутреннюю структуру лимфоузла.
КТ и МРТ. Инструментальная визуализация используется для выявления лимфоидной гиперплазии, определения размеров и локализации пораженных лимфоузлов. На снимках опухолевая масса выглядит как гомогенное новообразование с четкими контурами и интенсивным накоплением контрастного вещества.
Биопсия лимфоузлов. Для изучения гистологической структуры опухоли и верификации диагноза назначается эксцизионная биопсия, поскольку тонкоигольная пункционная биопсия недостаточно информативна. Уточнить диагноз позволяет иммуногистохимическое исследование образца ткани.
Анализы крови. В гемограмме обнаруживают лейкоцитоз, тромбоцитоз, анемию и повышение СОЭ. Характерно возрастание уровня С-реактивного белка и других острофазовых показателей. В иммунограмме выявляют повышение интерлейкина-6, при мультицентрическом варианте определяют высокий уровень иммуноглобулином А, М G.

Дифференциальная диагностика

Для постановки диагноза болезни Кастлемана выполняется сложная дифференциальная диагностика между разными лимфопролиферативными патологиями. Необходимо исключить:

ходжкинские и неходжкинские лимфомы;
саркоидоз;
гранулематоз Вегенера;
гистиоцитоз Х.

При выраженном интоксикационном синдроме исключают реактивные иммунолимфопролиферативные процессы при вирусных, бактериальных и паразитарных инвазиях.

Лечение болезни Кастлемана

Консервативная терапия

Медикаментозное лечение - метод выбора при мультицентрических формах патологии Ситуация осложняется отсутствием единых клинических рекомендаций, поэтому методы терапии подбираются онкогематологами в индивидуальном порядке с учетом клинических особенностей каждого случая. На современном этапе развития медицины назначают такие группы препаратов:

Цитостатики. Чтобы остановить клеточную пролиферацию, при используются препараты алкилирующего действия, противоопухолевые антибиотики антрациклинового ряда, полусинтетические производные подофиллотоксина.
Моноклональные антитела. Наиболее изучена активность анти-CD20-антител (ритусуксимаб), которые обеспечивают стойкую ремиссию у 71% пациентов с тяжелыми формами синдрома Кастлемана. К новым направлениям терапии относят прием анти-IL-6-антител.
Ингибиторы протеосом. Медикаменты снижают уровень интерлейкина 6 в плазме крови, тем самым уменьшая выраженность клинических симптомов и усиливая ответ на комбинированную терапию.
Противовирусные лекарства. При доказанной корреляции болезни Кастлемана с инфицированием герпесвирусами назначаются этиотропные препараты. ВИЧ-положительным пациентам обязательно проводится антиретровирусная терапия по одной из стандартных схем.

Хирургическое лечение

При локализованных формах заболевания рекомендовано радикальное оперативное вмешательство - удаление пораженного лимфоузла с последующей гистоморфологической диагностикой. Наилучших результатов достигают при гиалино-васкулярном типе опухоли, которая не дает рецидивов. При мультицентрическом процессе хирургическое лечение назначается для удаления особо крупных очагов, которые вызывают компрессию соседних органов.

У большинства пациентов с локализованными формами болезни Кастлемана удается достичь полного излечения. При мультицентрических вариантах прогноз менее благоприятный, особенно в группе больных со сниженным иммунным статусом. После лечения пациенты находятся под диспансерным наблюдением врача в течение 3 лет. Поскольку этиологические факторы заболевания точно не установлены, специфических профилактических мероприятий не разработано.

3. Болезнь Кастлемана (обзор литературы)/ А.Л. Меликян, Е.К. Егорова// Онкогематология. - 2016. - №2.

4. Клинико-морфологические особенности различных вариантов болезни Кастлемана/ А.Л. Меликян, Е.К. Егорова, А.М. Ковригина, И.Н. Суборцева// Терапевтический архив. - 2015. - №7.

Железистая гиперплазия эндометрия

Железистая гиперплазия эндометрия - избыточное разрастание железистой ткани эндометрия, характеризующееся его утолщением и увеличением объема. Железистая гиперплазия эндометрия проявляется обильными менструациями, дисфункциональными ановуляторными кровотечениями, анемией, бесплодием. Для определения гиперпластической трансформации эндометрия проводится УЗИ, гистероскопия, Эхо-ГСГ, биопсия эндометрия, гормональные исследования. Лечение железистой гиперплазии эндометрия включает выскабливание полости матки, гормонотерапию, при необходимости - резекцию или абляцию эндометрия.

В основе железистой гиперплазии эндометрия лежат чрезмерно активные пролиферативные процессы в железистой ткани матки. Основной опасностью гиперпластических изменений эндометрия служит возможность их прогрессирования и злокачественной трансформации. Поэтому важность диагностики и лечения железистой гиперплазии эндометрия диктуется актуальностью сохранения репродуктивного потенциала женщины и профилактики рака эндометрия. Диагноз железистой гиперплазии может быть поставлен только по результатам гистологического исследования образцов эндометрия.

Причины развития железистой гиперплазии эндометрия

Гиперпластическая трансформация эндометрия может возникать у женщин любого возраста при наличии факторов риска, но чаще встречается в переходные периоды, связанные с гормональными изменениями в организме (у подростков и пациенток пременопаузального возраста).

Фоновыми генитальными процессами, сопутствующими развитию железистой гиперплазии эндометрия, являются миома матки, синдром поликистозных яичников, эндометриоз, эндометриты. Развитию железистой гиперплазии эндометрия нередко предшествуют гинекологические операции, диагностические выскабливания эндометрия, аборты. Факторами риска гиперпластических процессов матки служит отсутствие в анамнезе у женщины родов, отказ от использования гормональной контрацепции, искусственное прерывание беременности, поздняя менопауза.

К экстрагенитальным сопутствующим заболеваниям относятся сахарный диабет, мастопатия, гипертония, ожирение, заболевания щитовидной железы, печени и надпочечников. Ведущим моментом возникновения железистой гиперплазии эндометрия служит гиперэстрогения или длительное воздействие эстрогенов при снижении сдерживающего влияния прогестерона.

Классификация гиперплазии эндометрия

По гистологическому варианту выделяют несколько видов гиперплазии эндометрия: железистую, железисто-кистозную, атипическую (аденоматоз) и очаговую (полипы эндометрия). Железистая гиперплазия эндометрия характеризуется исчезновением разделения эндометрия на функциональный и базальный слои. Граница между миометрием и эндометрием выражена четко, отмечается увеличенное количество желез, но их расположение неравномерно, а форма неодинакова. При железисто-кистозной форме гиперплазии часть желез приобретает кистозно-измененный вид.

Для аденоматоза (атипической гиперплазии) свойственны структурная перестройка и более интенсивная пролиферация элементов по сравнению с железистой гиперплазией эндометрия, полиморфизм ядер, уменьшение числа стромальных элементов. При локальной гиперплазии отмечается разрастание железистого и покровного эпителия вместе с подлежащими тканями, ведущее к образованию эндометриальных полипов (железистых, фиброзных, железисто-фиброзных).

Наибольшую онконастороженность в гинекологии вызывают атипическая и полипозная гиперплазия, которые расцениваются как предраковое состояние. Угроза перехода аденоматоза в рак эндометрия составляет около 10%. Железистая и железисто-кистозная гиперплазия эндометрия менее склонны к озлокачествлению. Такая вероятность возрастает при их рецидивирующем течении после выскабливания эндометрия и неадекватности гормонотерапии.

Симптомы железистой гиперплазии эндометрия

Характерным симптомом железистой гиперплазии эндометрия является расстройство менструальной функции, выражающееся патологическими маточными кровотечениями. Среди форм менструальной дисфункции встречаются меноррагии (циклические кровотечения, превышающие обычные месячные по кровопотере и длительности) и метроррагии (ациклические кровотечения различной продолжительности и обильности).

Кровотечения при железистой гиперплазии эндометрия возникают после незначительной задержки менструации или в межменструальный период. Для ювенильных кровотечений, возникающих при железистой гиперплазии эндометрия у подростков, характерен прорывной характер с выделением сгустков. Длительные и обильные кровотечения со временем способствуют развитию анемии, слабости, недомогания, головокружения. Ановуляторный цикл, отмечающийся при железистой гиперплазии эндометрия, сопровождается бесплодием.

Диагностика железистой гиперплазии эндометрия

Поскольку проявления железистой гиперплазии эндометрия не являются специфичными только для данной патологии, вопросы полноценной и точной диагностики приобретают особую важность. При изучении анамнеза гинеколог расспрашивает о наследственности, особенностях течения менструального цикла, состоянии детородной функции, используемых методах контрацепции, перенесенных общих и гинекологических заболеваниях.

Кроме общего гинекологического осмотра, диагностика железистой гиперплазии эндометрия включает трансвагинальное УЗИ, в процессе которого определяется толщина эндометрия, наличие полипозных разрастаний. При помощи УЗИ-скрининга выявляется контингент женщин, нуждающихся в гистологическом подтверждении диагноза железистой гиперплазии эндометрия с помощью проведения аспирационной биопсии эндометрия либо раздельного диагностического выскабливания.

Диагностическое выскабливание выполняется накануне ожидаемой менструации или сразу после ее начала под контролем гистероскопии. Гистероскопия обеспечивает проведение адекватного кюретажа и полное удаление патологически измененного эндометрия. Соскобы эндометрия подвергаются гистологическому исследованию, позволяющему определить тип гиперплазии и установить морфологический диагноз. При железистой гиперплазии эндометрия информативность диагностической гистероскопии составляет 94,5%, тогда как трансвагинального УЗИ - 68,6%.

При железистой гиперплазии эндометрия у пациентки исследуются уровень прогестерона и эстрогенов, при необходимости - гормоны надпочечников и щитовидной железы. Вспомогательную диагностическую роль играют гистерография или радиоизотопное сканирование. Дифференциальную диагностику при кровотечениях, вызванных железистой гиперплазией эндометрия, проводят с внематочной беременностью, трофобластической болезнью, полипами или эрозией шейки матки, раком тела матки, миомой матки.

Лечение железистой гиперплазии эндометрия

Процедура раздельного диагностического выскабливания полости матки служит первым этапом лечения железистой гиперплазии эндометрия. В дальнейшем с учетом результатов гистологии подбирается схема гормонотерапии, направленная на подавление дальнейшей пролиферации эндометрия и устранение гормонального дисбаланса.

При железистой форме гиперплазии эндометрия могут назначаться КОК (Ярина, Жанин, Регулон), гестагены (Утрожестан, Дюфастон) на 3-6 месяцев. С успехом в лечении железистой гиперплазии эндометрия применяется гестагенсодержащая внутриматочная система «Мирена», оказывающая местное лечебное воздействие на эндометрий. Использование агонистов гонадотропин рилизинг-гормона (аГнРГ) эффективно у женщин старше 35 лет и перименопаузального периода. Данные препараты вызывают временное обратимое состояние искусственного климакса и аменореи.

Параллельно с гормональным лечением проводится витаминотерапия, коррекция анемии, иглорефлексотерапия, физиотерапия (электрофорез). Контрольное УЗИ в процессе терапии выполняется через три и шесть месяцев лечения; повторная биопсия эндометрия - по окончании курса. В целях стимуляции овуляторного цикла в дальнейшем применяются стимуляторы овуляции.

В случае рецидива железистой гиперплазии эндометрия на фоне гормонотерапии у пациенток, заинтересованных в деторождении, могут выполняться абляция или резекция эндометрия с помощью лазерных и электрохирургических методики под гистероскопическим контролем. При железистой гиперплазии эндометрии, осложненной эндометриозом, миомой матки, а также в период климакса методом выбора может являться удаление матки: надвлагалищная ампутация, гистерэктомия или пангистерэктомия.

Профилактика железистой гиперплазии эндометрия

После завершения курса лечения железистой гиперплазии эндометрия особую значимость приобретает вопрос предупреждения ее рецидива и рака эндометрия. В этих целях рекомендуется регулярные осмотры гинеколога, консультация гинеколога-эндокринолога и подбор контрацепции, профессиональная подготовка и ведение беременности у пациенток. От самой женщины, своевременности ее обращения к специалисту и выполнения предписаний врача, в значительной мере зависит прогноз железистой гиперплазии эндометрия.

Гиперплазия

Под гиперплазией понимают изменение строения тканей, сопровождающееся увеличением в них количества составляющих их клеток. При этом в клеточных элементах растет количество внутренних структур. Такое разрастание тканей связано с тенденцией к ускоренному клеточному делению под действием физиологических (естественных) или патологических причин. Оно может привести к увеличению органа или его части в размере, что напоминает доброкачественную опухоль.

Гиперплазия может быть предраковым состоянием. При дальнейшем увеличении количества клеток в них появляются мутации, характерные для опухолевого роста, меняется форма. Поэтому необходимо своевременное распознавание этого процесса и лечение соответствующих заболеваний.

Классификация гиперплазии

Гиперплазии в первую очередь подвергаются клетки, которые и в норме достаточно быстро делятся. Чаще всего они выстилают слизистые оболочки (эндотелий), образуют железы (железистая гиперплазия) или входят в состав иммунной системы (лимфоидная гиперплазия).

В зависимости от распространенности патологического процесса различается очаговая гиперплазия, диффузная, а также подобные клетки могут образовывать ограниченные образования - узлы и полипы.

Примером физиологического процесса служит гиперплазия молочных желез во время беременности и грудного вскармливания. При этом разрастаются клетки, секретирующие молоко. Этот процесс обратимый, впоследствии железистая ткань постепенно сменяется жировой.

При заболевании в начальной стадии под действием патологических стимулов возникает доброкачественная гиперплазия. Она проявляется лишь увеличением количества клеток в ткани без изменения их свойств. В дальнейшем в таких клетках происходят структурные изменения, и процесс приобретает черты предракового. Так возникает, например, атипическая гиперплазия эндометрия.

Причины и признаки гиперплазии

Основные причины гиперплазии:

избыточное механическое, физическое, химическое воздействие на эпителий или эндотелий, что приводит к ускоренному обновлению клеток этих тканей;
хроническое воспаление;
усиление гормонального влияния на рецепторы клеточной оболочки, например, повышение уровня эстрогенов;
определенные режимы физических тренировок, приводящие не к увеличению размера мышечных волокон (их гипертрофии), а к возрастанию их количества, что увеличивает мощность сокращения мышц.

Гиперплазия считается естественной реакцией организма на воздействие какого-либо стимула, например, гормона. При устранении провоцирующего фактора постепенно исчезают и симптомы гиперплазии. Этим она отличается от неопластических процессов, лежащих в основе рака и доброкачественных опухолей, которые не реагируют на прекращение действия вредного фактора. Однако патологическая гиперплазия может постепенно трансформироваться в неоплазию.

Симптомы и диагностика гиперплазии

Диагноз этого состояния основан на морфологической характеристике тканей, то есть на обнаружении увеличенного количества клеток при исследовании под микроскопом. Для этого используются разные виды биопсии - мазок, соскоб с поверхности эндотелия, пункция, щипковая, браш-биопсия и так далее. При обнаружении патологических изменений ставится предварительный диагноз заболевания и проводится его дальнейшая диагностика - анализы крови на гормоны, УЗИ органов и другие необходимые исследования.

Наиболее часто встречаются такие клинические формы:

гиперплазия предстательной железы - увеличение органа, вызывающее у мужчин затруднение мочеиспускания и сексуальные расстройства;
гиперплазия эндометрия - разрастание его клеток в ответ на избыточное воздействие эстрогенов, например, при поликистозе яичников; в дальнейшем может формироваться атипичная гиперплазия, являющаяся предраковым состоянием;
гиперплазия желудка, а именно его желез, эндотелия, лимфоидной ткани, нередко сопутствующая гастриту и язвенной болезни;
гиперплазия щитовидной железы, возникающая вследствие компенсаторного увеличения количества клеток органа при недостаточном поступлении йода; это помогает поддерживать нормальный уровень тиреоидных гормонов, но при значительном увеличении железы приводит к симптомам зоба;
гиперплазия лимфоузлов - еще один пример приспособительного характера этого процесса; она возникает при разнообразных воспалительных, аутоиммунных или опухолевых заболеваниях и сопровождается увеличением количества иммунных клеток в лимфатическом узле;
гиперплазия шейки матки возникает вследствие увеличения количества в ней желез, что происходит под действием инфекции, гормональных нарушений; на ее фоне могут развиться предраковые процессы.

Лечение гиперплазии

Эти морфологические изменения тканей могут привести:

к увеличению органа и сдавлению окружающих структур;
к развитию предракового процесса.

Лечение гиперплазии зависит от того, в каком органе она сформировалась и насколько она выражена. Например, при поражении эндометрия необходима консультация гинеколога, а сама терапия включает назначение лекарственных препаратов, выскабливание при кровотечении или другие хирургические методы.

При гиперплазии щитовидной железы может быть достаточно восстановить поступление йода в организм. Если образовавшийся узел слишком крупный и сдавливает трахею, мешает дыханию и глотанию, его удаляют хирургическим путем.

Гиперплазия простаты лечится с помощью лекарственных средств, а при их неэффективности назначается операция - резекция железы.

Определить, как лечить гиперплазию в каждом индивидуальном случае, может только врач. Народные методы в этом случае будут малоэффективны, а отсутствие своевременной помощи может стать причиной злокачественного перерождения гиперплазированных тканей.

Преимущества клиники для всей семьи «Мама Папа Я»

Сеть семейных клиник «Мама Папа Я» приглашает на обследование и лечение при гиперпластических процессах любой локализации:

предлагаем консультации специалистов разного профиля - гинеколога, уролога, эндокринолога и других;
проводим контроль эффективности лечения с помощью современных лабораторных и инструментальных исследований;
предлагаем доступные цены на услуги клиники.

Для записи на прием приглашаем позвонить по телефону, указанному на сайте, или заполнить соответствующую заявку.

Читайте также: