Допплерометрия при фето-фетальном трансфузионном синдроме. Оценка артериального протока плода

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 14.12.2024

Пренатальная диагностика это комплекс исследований, позволяющий оценить состояние ребенка (плода) до рождения. Своевременное проведение пренатальной диагностики позволяет выявить начальные этапы нарушений в развитии беременности и соответствующим образом скорректировать терапию.

Одним из общепризнанных методов пренатальной диагностики является ультразвуковое допплеровское исследование сосудов системы мать - плацента - плод (допплерометрия, допплерография). Эта процедура безболезненна и безвредна как для матери, так и для плода (с учетом соблюдения определенных правил), проводится отдельно или зачастую одновременно с УЗИ. Для ее проведения необходимо наличие в ультразвуковом аппарате специального технического и программного обеспечения.

Хотя, распространено предвзятое мнение о вреде УЗИ во время беременности, проведенные многочисленные исследования свидетельствуют обратное. Во время беременности УЗИ и допплерометрия достаточно быстро, безболезненно и самое главное безвредно позволяют получить информацию о состоянии ребенка.

В основе допплерометрии лежит эффект Допплера - изменение частоты звуковой волны при отражении от движущегося объекта. В биологических средах таким объектом являются клеточные элементы крови. Впервые это явление было открыто Христианом Допплером в 1842 году. А первое использование допплерометрии в акушерстве было предпринято в 1977 году для оценки кровотока в пупочной артерии (Fitzgerald and Drumm. Non-invasive measurement of human circulation using ultrasound: a new method. BMJ, 1977). В последующие годы широкое использование допплерометрии в клинической практике позволило значительно снизить процент таких серьезных осложнений, как тяжелые формы гестоза, фетоплацентарная недостаточность, задержка внутриутробного развития и внутриутробная гибель плода. Снизилась частота осложнений в родах (дистресс-синдром, асфиксия плода).

Допплерометрия позволяет определить точное расположение сосуда, направление и скорость кровотока в разные фазы сердечного цикла и, таким образом, оценить состояние кровотока в системе мать - плацента - плод и выявить ранние признаки нарушения плацентарной функции. Поскольку нарушение плацентарного кровообращения лежит в основе практически всех видов акушерской патологии, своевременная диагностика состояния кровотока позволяет прогнозировать риск осложнений в каждом конкретном случае. Ведь акушерство это, прежде всего, своевременная диагностика и профилактика.

Плацента является органом, объединяющим функциональные системы матери и плода. Она выполняет такие важные функции, как обеспечение плода питательными веществами и кислородом и удаление продуктов обмена и углекислого газа. Обладая ограниченной проницаемостью для ряда веществ, плацента защищает плод от многих факторов, попавших в организм матери (например, лекарства). Помимо этого, плацента выполняет секреторную функцию, участвуя в образовании ряда гормонов и биологически активных веществ, необходимых для нормального развития беременности. Важный критерий нормального функционирования плаценты - адекватное состояние маточно-плацентарного кровотока. Ведь именно маточно-плацентарный кровоток является важнейшим элементом, связывающим между собой организм матери и плода. От состояния маточно-плацентарного кровотока зависит развитие беременности, и изменения в нем являются начальными признаками возможных нарушений.

Понятие маточно-плацентарный кровоток включает в себя сосуды матки, плаценты и межворсинчатые пространства. Его формирование начинается с момента имплантации зародыша в слизистую оболочку матки (на 7-10 день после зачатия).

Кровоснабжение матки осуществляется из двух основных артерий - маточной и яичниковой, которые анастомозируют между собой, образуя в толще стенки матки дугообразные или аркуатные артерии.

От аркуатных артерий числом около 100 отходят радиальные артерии, приобретающие в нижней трети миометрия спиралевидный или клубкообразный ход. Из спиральных артерий материнская кровь поступает в межворсинчатое пространство. Именно в нем и происходит переход веществ из крови матери в кровь плода и обратно. Циркуляция крови в межворсинчатом пространстве поддерживается разницей давления. Через вены децидуальной оболочки кровь возвращается в кровоток матери.

На ранних этапах беременности в процессе последовательных волн инвазии трофобласта и формирования плаценты в мышечных стенках мелких спиральных артерий происходят изменения. Они утрачивают гладкомышечные элементы и превращаются в большие сосудистые полости. Благодаря этому маточно-плацентарный кровоток увеличивается практически в 10 раз и становится системой с низким периферическим сопротивлением. Гестационная перестройка спиральных артерий заканчивается к третьему триместру. При осложненном течении беременности нормальные этапы инвазии трофобласта нарушаются, и необходимые физиологические изменения в стенках артерий не происходят. Нарушение в структуре спиральных артерий и приводит к увеличению периферического сопротивления и нарушению кровотока.

При проведении допплерометрии на экране аппарата появляется графическое изображение скорости тока крови в течение сердечного цикла в виде двух-трехфазной кривой с максимальным уровнем в систолу (сокращение сердечной мышцы) - максимальная систолическая скорость или пульсовой компонент - и минимальным в диастолу (расслабление сердечной мышцы) - конечная диастолическая скорость. Для каждого сосуда существуют характерные типичные кривые скоростей кровотока.

При оценке состояния кровотока наибольшее значение имеет не абсолютная величина скорости движения крови, а соотношение между скоростями кровотока в различные фазы сердечного цикла.

В клинической практике для количественной оценки состояния кровотока используют следующие основные показатели (индексы):

Систолодиастолическое отношение (СДО)- отношение максимальной систолической к конечной диастолической скорости кровотока.
Пульсационный индекс (PI, ПИ) - отношение разницы между максимальной систолической и конечной диастолической скоростям к средней скорости кровотока.
Индекс резистентности (RI, ИР) - отношение разницы между максимальной ситолической и конечной диастолической скоростью к максимальной систолической скорости кровотока. RI = (S-D)/S.

Важным моментом при проведении допплерометрического исследования является не только количественная, но и качественная оценка кривых скоростей кровотока. В разных сосудах в зависимости от срока беременности кривые скоростей кровотока в норме и при различных патологических изменениях (гестоз, гипоксия плода) имеют характерное изображение (ранняя дикротическая выемка, отсутствие диастолического компонента, высокий диастолический компонент, реверсный кровоток и т.д.).

Таким образом, своевременное обнаружение отклонений при допплерометрии позволяет проводить раннюю диагностику осложнений беременности, связанных с запуском патологических механизмов в плаценте. Помимо исследования кровотока в артериях пуповины и маточных сосудах допплерометрическое исследование включает оценку плодового кровотока - аорта плода, мозговые, почечные артерии, венозный проток, что позволяет оценивать внутриутробное состояние ребенка.

Важный момент - своевременность проведения допплерометрии, так как на практике очень часто исследование кровотока проводится слишком поздно, когда нарушения уже выражены и развиваются осложнений.

Первое проведение допплерометрии допустимо на сроках 20 - 24 недели гестации. Обследование на этих сроках наиболее желательно в группах риска по развитию таких осложнений беременности, как гестоз, внутриутробная гипоксия и задержка развития плода.

При проведение планового ультразвукового исследования в 30 - 34 недели допплерометрия является обязательным компонентом в комплексной оценке состояния плода.

ЦИР рекомендует проведение допплерометрического исследования, начиная с 20 - 24 недель беременности, что позволяет не только выявить на ранних этапах нарушения кровотока в системе мать-плацента-плод, но и при необходимости начать своевременно терапию и более тщательное антенатальное наблюдение за состоянием ребенка вплоть до родов.

Случай диагностики фето-фетального трансфузионного синдрома. Клиническое наблюдение

Революционные изменения в экспертной диагностике. Безупречное качество изображения, молниеносная скорость работы, новое поколение технологий визуализации и количественного анализа данных УЗ-сканирования.

Введение

Синдром фето-фетальной трансфузии (СФФТ), известный так же, как фето-фетальный трансфузионный синдром (ФФТС) (англ. "twin-to-twin transfusion syndrome", TTTS; нем. "Fetofetale Transfusions syndrom", FFTS) - серьезное осложнение многоплодной монохориальной беременности, при котором у плодов возникает диспропорциональный кровоток [1].

По данным литературы, частота ФФТС составляет 10-15% от всех монохориальных двоен. Перинатальная смертность при ФФТС достигает 60-100% [2, 3].

Причина развития ФФТС - наличие сосудистых анастомозов, которые соединяют системы плацентарной гемоциркуляции обоих плодов. Предполагается, что основным пусковым фактором формирования ФФТС служит патология развития плаценты плода-донора, в результате которой повышается периферическая резистентность плацентарного кровотока, что приводит к шунтированию крови к плоду-реципиенту [4, 5]. У реципиента развивается многоводие, гиперволемия, кардиомегалия, трикуспидальная регургитация, а в некоторых случаях - обструкция легочного ствола. Степень выраженности патологических изменений зависит от степени перераспределения крови через анастомозы.

I cтадия: многоводие реципиента в сочетании с олигоангидрамнионом у донора.
II cтадия: отсутствие наполнения мочевого пузыря донора.
III cтадия: сердечно-сосудистые изменения у обоих плодов, проявляющиеся патологическими показателями допплерографии артерий пуповины и венозного протока.
IV cтадия: водянка плода-реципиента.
V cтадия: внутриутробная гибель одного или обоих плодов.

Ультразвуковая диагностика ФФТС становится возможной в 16-24 нед беременности и основана на установлении монохориальности плодов, выявлении дискордантности размеров и количества амниотической жидкости плода "донора " и "реципиента", исследовании плодово-плацентарной гемодинамики, а обнаружение повышения постнагрузки и преднагрузки свидетельствует о тяжести ФФТС [1, 2, 6, 7].

Наиболее неблагоприятный прогноз течения беременности при развитии синдрома до 25 нед.

Отсутствие какого-либо вмешательства приводит к гибели (около 80%) или тяжелой заболеваемости плодов. На сегодняшний день наиболее эффективной процедурой является фетоскопическая лазерная коагуляция плацентарных анастомозов при ФФТС. Неонатальные исходы зависят от стадии течения заболевания, на которой произведено вмешательство. Чем раньше произведена операция, тем лучше ожидаемые результаты [1, 8].

Клиническое наблюдение

Беременная И., 27 лет. Данная беременность вторая, первые роды в 2006 году, не осложненные, в срок. Данная беременность наступила самопроизвольно и протекала с угрозой прерывания. Диагноз многоплодной беременности установлен при первом скрининговом исследовании.

В 23-24 нед гестации при УЗИ впервые поставлен диагноз ФФТС. Пациентка получала лечение утрожестаном, курантилом, гинипралом, актовегином, кокарбоксилазой амбулаторно.

При контрольном ультразвуковом исследовании, проведенном в научно-консультативном отделе института в 29 нед беременности выявлено: в полости матки находятся 2 живых плода: I плод в головном предлежании 1 позиции переднем виде, женского пола, II плод в головном предлежании 1 позиции переднем виде женского пола. Данные фетометрии представлены в таблице.

Антенатальные эхографические мониторинги при гемолитической болезни плода

Лидер продаж в высоком классе. Монитор 21,5" высокой четкости, расширенный кардио пакет (Strain+, Stress Echo), экспертные возможности для 3D УЗИ в акушерско-гинекологической практике (STIC, Crystal Vue, 5D Follicle), датчики высокой плотности.

Гемолитическая болезнь плода и/или новорожденного (ГБП, ГБН, ГБПН) - гемолитическая анемия, развивающаяся вследствие выработки иммунокомпетентной системой матери антител, разрушающих эритроциты плода. Наиболее часто антитела резус-отрицательной матери направлены против плодовых антигенов Rh, реже антитела вырабатываются в организме матери, имеющей группу крови 0, и направлены против групповых антигенов. Антитела проникают к плоду через плаценту.

Этиопатогенез ГБПН у Rh-отрицательной матери представлен следующей последовательностью: предшествующая беременность Rh-положительным плодом, плодово-материнские трансфузии в родах либо при прерывании беременности, иммунизация матери с формированием в ее крови anti-Rh антител (Rh-сенсибилизация), проникновение антител в кровь Rh-отрицательного плода, повреждающее (гемолитическое) действие антител на эритроциты плода, интоксикация плода и новорожденного продуктами распада гемоглобина. ГБПН является фактором высокого риска перинатальной смертности и заболеваемости [1, 2].

Существуют три клинические формы ГБПН: отечная, желтушная и анемическая. Проявления желтушной формы болезни: гипербилирубинемия, изменение окраски кожи и билирубиновая интоксикация новорожденного. При анемической форме имеются изолированные гематологические изменения (анемия, эритробластоз). Отечная форма (генерализованный врожденный отек) - наиболее тяжелая, имеющая крайне неблагоприятный прогноз, сопровождается значительным скоплением внеклеточной жидкости в тканях и полостях плода, фетальной гепато- и спленомегалией.

Инвазивный забор фетальной крови и гематологическое исследование позволяют наиболее точно диагностировать ГБП на антенатальном этапе. Очевидно, что поиск критериев, обеспечивающих неинвазивную, т. е. эхографическую, диагностику и оценку степени перинатального риска при сенсибилизированной беременности, является важной задачей современной перинатологии.

В акушерской клинике ультразвуковое (УЗ) исследование плода играет важную роль в диагностике ГБПН. Эхографические находки при отечной форме ГБП зависят от степени выраженности водянки. УЗ-проявления иммунной и неиммунной водянки плода практически одинаковы, к настоящему времени они подробно описаны в руководствах [2, 3]. К ранним признакам отечной формы ГБП относят плацентомегалию, гепатоспленомегалию плода и многоводие, к поздним - кардиомегалию и перикардиальный выпот, асцит, гидроторакс, повышенную эхогенность кишечника вследствие отека его стенки, отек подкожной клетчатки головы, туловища и конечностей плода (двойной контур) и расширение вены пуповины [4]. Некоторые авторы рекомендуют измерение длины печени плода в качестве критерия фетальной гепатомегалии [4, 5]. Что касается УЗ-биометрии фетальной селезенки, по мнению экспертов пренатальной эхографии, эти измерения чаще бывают неточными в связи с малым размером органа и методологической сложностью [6]. К сожалению, косвенные УЗ-признаки ГБП, которые рассматриваются как возможные индикаторы доклинических форм водянки плода (полигидрамнион, плацентомегалия, гепатомегалия и эхогенность кишечника плода), имеют недостаточную предсказательную ценность [7, 8].

Все перечисленное затрудняет пренатальное консультирование и прогнозирование результата беременности у сенсибилизированных женщин.

Кроме того, отсутствие стандартного регламента и алгоритма перинатальной тактики при аномальных показателях антенатальных мониторингов иммуноконфликтной беременности объясняется крайне низкой современной частотой подобных клинических случаев, что исключает получение доказательных выводов. Так, в крупном американском центре за 17 лет наблюдений было выявлено всего 167 случаев иммунной водянки плода, т. е. патология встречалась с частотой менее 10 случаев в год [3]. Опубликованный в 2009 г. ретроспективный анализ всех случаев Rh-иммунизации, имевших место в двух французских административных районах c 3 млн жителей, показал, что популяционная частота Rh-иммунизации в настоящее время ниже 0,41%о [13]. Это, по-видимому, связано с широким внедрением профилактических технологий Rh-десенсибилизации и с высоким уровнем контрацепции в экономически развитых регионах.

В настоящее время отсутствуют четкие протоколы ведения сенсибилизированной беременности в зависимости от результатов антенатальных УЗ-мониторингов, поскольку отсутствует доказательная база, основанная на результатах больших исследований. В каждом случае акушерская ситуация оценивается индивидуально, а алгоритмы отсутствуют. В частности, отсутствуют алгоритмы изменения перинатальной и акушерской тактики на основании допплерографии венозного протока (ВП) плода.

В то же время исследование гемодинамики ВП плода - важный компонент антенатальных допплеровских мониторингов беременности высокого перинатального риска (рис. 1). Различают два типа патологических изменений допплерограмм ВП: наличие а-реверсной волны и снижение фазы изоволюметрической релаксации (ИВР). Возрастание давления, гемодинамическая перегрузка и застой в правом предсердии отражаются возрастанием индексов сосудистого сопротивления ВП и появлением а-реверса. Фаза ИВР ВП - показатель функции миокарда. Период между систолическим и диастолическим пиками спектра кровотока ВП соответствует периоду ИВР миокарда, когда давление в предсердии и убывающее систолическое давление выброса сравнительно одинаковы. В этот период сердечная мышца расслабляется. Способность к полноценной релаксации в диастолу - важная функция миокарда. При гипоксии миокарда или ацидозе сердечная мышца становится менее податливой, хуже расслабляется и фаза ИВР снижается.

а) Норма, углубление между систолическим и диастолическим пиками (между 1 и 2) отражает период ИВР миокарда.

Допплерометрия при фето-фетальном трансфузионном синдроме. Оценка артериального протока плода

ФГБОУ ВО «Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова»

SPIN РИНЦ: 5827-0440
Scopus AuthorID: 57194089658
ORCID: 0000-0001-5691-7588

Синдром фето-фетальной трансфузии: современный взгляд

Журнал: Российский вестник акушера-гинеколога. 2021;21(5): 15‑21

Синдром фето-фетальной трансфузии является тяжелым специфическим осложнением беременности монохориальной диамниотической двойней и встречается в 10—15% наблюдений. В обзорной статье представлена информация о патофизиологии синдрома фето-фетальной трансфузии, обусловленного наличием плацентарных сосудистых анастомозов. Обращено внимание на выявление ранних маркеров развития синдрома фетофетальной трансфузии в I триместре беременности (разница в толщине воротникового пространства плодов, отсутствие или инверсия A-волны в венозном протоке у одного из плодов, дискордантность роста плодов, аномалии прикрепления пуповины, «вогнутость» амниотической перегородки в конце I триместра беременности, значительное различие в количестве околоплодных вод во II триместре — многоводие у плода-реципиента и маловодие у плода-донора. Показаны паллиативные методы лечения — серийная амниоредукция и септостомия. Подчеркнуто, что фетоскопическая лазерная коагуляция анастомозов непосредственно направлена на устранение патогенетической причины развития заболевания. Представлена техника проведения фетоскопической лазерной коагуляции анастомозов. Результаты проведенных исследований указывают на улучшение выживаемости новорожденных и неврологических исходов у них при применении последовательной селективной фетоскопической лазерной коагуляции анастомозов, которая считается оптимальным методом лечения пациенток с синдромом фето-фетальной трансфузии.

Диагностический центр (медико-генетический), Санкт-Петербург;
Исследовательский центр госпиталя Королевского колледжа, Лондон, Соединенное Королевство

Допплерометрия кровотока в почечной артерии плодов при фето-фетальном трансфузионном синдроме

Журнал: Российский вестник акушера-гинеколога. 2011;11(1): 40‑43

Некрасова Е.С. Допплерометрия кровотока в почечной артерии плодов при фето-фетальном трансфузионном синдроме. Российский вестник акушера-гинеколога. 2011;11(1):40‑43.
Nekrasova ES. Doppler study of fetal renal artery blood flow in fetofetal transfusion syndrome. Russian Bulletin of Obstetrician-Gynecologist. 2011;11(1):40‑43. (In Russ.).

Изучен характер кровотока в почечной артерии плодов у 61 пациентки, имевшей беременность монохориальной двойней (122 плода), в целях оценки состояния плодов при различных степенях фето-фетального трансфузионного синдрома (ФФТС). Показано, что при тяжелой форме ФФТС у плода-донора наблюдаются более высокий пульсационный индекс и более низкая максимальная систолическая скорость кровотока в почечных артериях, чем у плода в отсутствие ФФТС. У плода-реципиента при тяжелой форме ФФТС не наблюдается изменений пульсационного индекса и максимальной систолической скорости кровотока в почечной артерии. Измерение пульсационного индекса и максимальной систолической скорости кровотока в почечной артерии может являться дополнительным критерием, позволяющим оценить состояние плода-донора.

При беременности монохориальной двойней возможно развитие специфических осложнений, характерных только для монохориального типа плацентации. Одним из таких осложнений является фето-фетальный трансфузионный синдром (ФФТС). Этиология этого синдрома неизвестна, однако он может формироваться только при наличии сосудистых анастомозов, которые соединяют системы плацентарной гемоциркуляции обоих плодов. Анастомозы могут быть артерио-артериальными, вено-венозными и артериовенозными. В патогенезе ФФТС принимают участие только артериовенозные анастомозы. В норме каждая артерия, несущая кровь от плода к котиледону плаценты, должна сопровождаться веной, уносящей оксигенированную кровь обратно к плоду. В артериовенозном анастомозе артерия не имеет парной вены того же плода, а уходящая от этого котиледона вена направляется к другому плоду [9]. Количество анастомозов может быть сбалансированным, в этом случае объем оксигенированной крови, полученной одним плодом, сопоставим с объемом оксигенированной крови, полученной другим плодом из двойни. В 30% случаев при монохориальной двойне имеет место неравномерное распределение крови через артериовенозные анастомозы от одного плода (донора) к другому (реципиенту), что приводит к развитию ФФТС [8]. В отсутствие внутриутробной коррекции этого состояния в 80-100% случаев отмечается гибель одного или обоих плодов, особенно при раннем развитии данного синдрома (до 20 нед беременности).

Развитие ФФТС возможно уже в начале II триместра беременности, в связи с этим при беременности монохориальной двойней необходим регулярный ультразвуковой мониторинг состояния плодов, включающий оценку темпов роста, измерение количества околоплодных вод и допплерометрическое исследование кровотока в артерии пуповины и венозном протоке обоих плодов. При тяжелой форме ФФТС к плоду-донору не поступает достаточного количества оксигенированной крови из плаценты, в связи с чем у него развиваются анемия, гиповолемия, анурия, маловодие, гипоксия и задержка роста [4, 12]. К плоду-реципиенту поступает избыточное количество крови из анастомозов в плаценте, и у него наблюдается полицитемия, полиурия и выраженное многоводие.

В настоящее время все больше фактов свидетельствует о том, что патофизиологический механизм ФФТС не ограничен наличием артериовенозных анастомозов, но имеет комплексный характер. Так, изменения гемодинамики плода-донора и плода-реципиента обусловливают изменения в ренин-ангиотензиновой системе, что в свою очередь приводит к изменению мочепродукции плодов [1]. При снижении объема циркулирующей крови плода снижается перфузия почек, и в ответ на снижение давления на клетки юкстагломерулярного аппарата почек и сниженную доставку Na + и Cl - к macula densa в почках начинает вырабатываться ренин. Под действием ренина из ангиотензиногена вырабатывается ангиотензин I, не обладающий биологической активностью, который под действием ангиотензинпревращающего фермента превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II способствует вазоконстрикции и увеличению артериального давления. При ФФТС вазоконстрикция почечных артерий у плода-донора под действием ангиотензина II приводит к нарастанию маловодия. При тяжелой форме ФФТС у плода-донора отмечаются увеличение синтеза ренина и дисгенезия канальцев почек [3], тогда как у плода-реципиента имеет место снижение синтеза ренина и повреждение клубочкового аппарата почек в результате гипертензивной микроангиопатии. Наиболее точным неинвазивным методом для оценки компенсаторных гемодинамических изменений у плода является допплерометрия кровотока в его сосудах. В настоящей работе мы провели ретроспективную оценку характера кровотока в почечной артерии плода-донора и плода-реципиента в целях оценки их состояния при различных степенях ФФТС.

Материал и методы

В период 2007-2008 гг. на базе госпиталя Исследовательского центра Королевского колледжа в Лондоне (King’s College Hospital) нами была обследована 61 пациентка, имевшая беременность монохориальной двойней и различные степени ФФТС в сроки беременности от 15 до 29 нед. Всего проведено 99 ультразвуковых и допплерометрических исследований. Ультразвуковое исследование было выполнено на аппаратах Voluson 730 Expert, Voluson E8 трансабдоминальным датчиком RAB 4-8L. При ультразвуковом исследовании проводилась биометрия обоих плодов, измерялся максимальный вертикальный размер свободного кармана околоплодных вод (СвКарм) у обоих плодов, проводилось измерение пульсационного индекса (PI) в артерии пуповины, венозном протоке, измерялись пульсационный индекс и максимальная систолическая скорость (V max ) кровотока в почечной артерии у обоих плодов. При допплерометрии кровотока в почечной артерии использовалась методика, описанная T. Iura и соавт. [2].

Статистическая обработка полученных результатов производилась при помощи прикладной программы SPSS 15. Для оценки результатов фетометрии использовались процентильные таблицы, разработанные R. Snijders, K. Nicolaides [7]. Расчет предполагаемой массы плода производился с использованием формулы M. Shepard и соавт. (1982) и процентильных таблиц P. Yudkin и соавт. (1987). Для оценки результатов допплерометрии использовались процентильные таблицы М. Parra-Cordero и соавт. [5] для измерения PI в артерии пуповины и в венозном протоке и таблицы T. Iura и соавт. [2] для измерения пульсационного индекса и максимальной систолической скорости кровотока в почечной артерии.

Результаты исследования

У 38 беременных с монохориальной двойней без ФФТС или при легкой форме ФФТС различия в предполагаемой массе плодов (рис. 1, Б) варьировали от 0 до 14% (в среднем 8,5%). В этой группе плодов критические нарушения кровотока в артерии пуповины и венозном протоке не выявлялись. Все женщины этой группы были родоразрешены в сроки 34-35 нед беременности, случаев перинатальной гибели плодов в этой группе не отмечалось.

Сравнение показателей кровотока в почечной артерии у плодов-доноров при тяжелой форме ФФТС показало, что у них имеется тенденция к повышению пульсационного индекса (рис. 2) Рисунок 2. Пульсационный индекс (PI) в почечной артерии у плода-донора при разных формах ФФТС. Пунктирной черной линией показана тенденция изменения PI в почечной артерии при тяжелой форме ФФТС, сплошной серой линией - тенденция изменения PI в почечной артерии в отсутствие/при легкой форме ФФТС. и снижению максимальной систолической скорости кровотока (рис. 3) Рисунок 3. Максимальная систолическая скорость кровотока (V_max) в почечной артерии у плода-донора при разных формах ФФТС. Пунктирной черной линией обозначена тенденция показателей V_max в почечной артерии при тяжелой форме ФФТС, сплошной серой линией - V_max в почечной артерии в отсутствие/при легкой форме ФФТС. по сравнению с теми же показателями у плодов при легкой форме ФФТС или без этого синдрома (p>0,05). При этом пульсационный индекс кровотока в почечной артерии не коррелировал с объемом околоплодных вод как при тяжелой форме ФФТС, так и у плодов без ФФТС (коэффициент корреляции Пирсона варьировал от 0,21 до 0,42, что свидетельствует о низкой статистической зависимости этих переменных). У плодов-реципиентов при тяжелой форме ФФТС и при его легкой форме или отсутствии ФФТС показатели кровотока в почечной артерии имели одинаковые статистические параметры распределения (рис. 4, 5). Рисунок 4. Пульсационный индекс (PI) в почечной артерии у плода-реципиента при разных формах ФФТС. Пунктирной черной линией показана тенденция изменения PI в почечной артерии при тяжелой форме ФФТС, сплошной серой линией - в отсутствие/при легкой форме ФФТС. Рисунок 5. Максимальная систолическая скорость кровотока (V_max) в почечной артерии у плода-реципиента при разных формах ФФТС. Пунктирной черной линией показана тенденция показателей V_max в почечной артерии при тяжелой форме ФФТС, сплошной серой линией - этих показателей в отсутствие/при легкой форме ФФТС.

При гиповолемии у плода-донора снижается перфузия всех органов, в том числе почек, что сопровождается выбросом ренина в клетках юкстагломерулярного аппарата почек и запуском ренин-ангиотензиновой системы. Действие ангиотензина приводит к вазоконстрикции и увеличению системного артериального давления. В настоящем исследовании было показано, что при тяжелой форме ФФТС у плодов-доноров отмечается более низкая максимальная систолическая скорость кровотока в почечной артерии, чем у плодов-реципиентов, что свидетельствует о наличии у них выраженной гиповолемии и вазоконстрикции почечных артерий. Более высокий пульсационный индекс в почечных артериях у плода-донора также свидетельствует о компенсаторно-приспособительной вазоконстрикции этих сосудов плода. Высокая резистентность кровотока в почечных артериях в сочетании со снижением его максимальной систолической скорости приводит к дальнейшему уменьшению гемоперфузии почек. Это в свою очередь дает начало образованию патологического порочного круга: выработка ренина в ответ на снижение перфузии почек, запуск ренин-ангиотензиновой системы, констрикция почечных артерий и прогрессивное снижение гемоперфузии почек. При тяжелой форме ФФТС следствием сниженной гемоперфузии почек у плода-донора становится уменьшение его мочепродукции. При ультразвуковом исследовании клиническими проявлениями этого будут уменьшение количества околоплодных вод и отсутствие визуализации мочевого пузыря. Интересно отметить, что у плода-реципиента при тяжелой форме ФФТС не наблюдается изменения пульсационного индекса и максимальной систолической скорости кровотока в почечной артерии. Это позволяет заключить, что при нахождении плода-реципиента в условиях повышенной оксигенации и гиперволемии включаются компенсаторно-приспособительные механизмы, не затрагивающие гемодинамику почечных артерий.

В настоящее время при диагностики ФФТС в большинстве стран используется классификация, предложенная R. Quintero и соавт. [6], которая включает пять стадий. Согласно этой классификации на I стадии синдрома отмечается диспропорция количества околоплодных вод у плода-реципиента и плода-донора, мочевой пузырь плода-донора визуализируется. II стадия характеризуется нарастанием многоводия у плода-реципиента и маловодия у плода-донора, а также отсутствием визуализации мочевого пузыря у плода-донора. Переход заболевания в дальнейшие стадии сопровождается нарушением характера кровотока в артерии пуповины и венозном протоке плодов. Различия в стадии I и II по классификации R. Quintero и соавт. носят достаточно условный характер, так как визуализация мочевого пузыря плода-донора часто зависит от продолжительности исследования. Так, в начале исследования мочевой пузырь может не визуализироваться, что соответствует стадии II по классификации R. Quintero и соавт., но через 30-40 мин он начинает наполняться, что будет соответствовать I стадии. Как у взрослых людей, так и у плодов мочеиспускание происходит только при достижении мочевым пузырем определенного объема, и по окончании мочеиспускания в мочевом пузыре всегда имеется остаточный объем мочи. В некоторых случаях у плода-донора визуализируется мочевой пузырь небольших размеров, однако при тяжелом состоянии плода мочепродукция у него снижается вплоть до развития анурии, и нарастания объема мочевого пузыря не происходит, как не происходит и мочеиспускания. Таким образом, при визуализации у плода-донора мочевого пузыря небольших размеров и нормальном кровотоке в артерии пуповины клиническая картина будет расценена как I стадия, т.е. как наиболее легкая форма ФФТС. Однако даже при визуализирующемся мочевом пузыре у плода-донора может иметь место анурия, что будет свидетельствовать о более тяжелом течении ФФТС. Тем не менее этот факт не находит должного отражения в современной общепринятой классификации R. Quintero и соавт. Как правило, у плода-донора отмечается отставание фетометрических показателей от срока беременности и маловодие, что в сочетании с небольшими размерами мочевого пузыря не позволяет исследователю оценить изменение размеров мочевого пузыря в динамике и составить какое-либо мнение о скорости мочепродукции плода или возможной анурии. Измерение пульсационного индекса и максимальной систолической скорости кровотока в почечной артерии может являться дополнительным критерием, позволяющим оценить состояние плода-донора, однако для установления порогов нормальных значений для каждой недели беременности требуется проведение дальнейших исследований.

Выводы

Дополнительным критерием, позволяющим оценить состояние плода-донора при ФФТС, может являться измерение пульсационного индекса и максимальной систолической скорости кровотока в почечной артерии плода-донора.

Читайте также: