Энцефалопатия при отравлении, утоплении у ребенка

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 14.12.2024

Острая токсическая энцефалопатия [1] — комплекс потенциально-обратимых неврологических расстройств на фоне прогрессирующей недостаточности периферической гемодинамики, сопровождающихся нарушением функции многих органов и систем, возникающий в ответ на действие инфекционных бактериально-вирусных агентов, токсинов и нейротропных ядов. Наиболее частым типичным вариантом токсической энцефалопатии у детей является нейротоксикоз.
Нейротоксикоз - токсическая энцефалопатия, наиболее частый вариант токсикоза у детей, при котором доминируют неврологические расстройства на фоне прогрессирующей недостаточностей периферической гемодинамики, вариант течения периода генерализованной реакции. Чаще всего он возникает при неспецифических респираторно-вирусных (грипп, аденовирусная, парагриппозная инфекция) и специфических (корь) инфекциях, особенно тяжело протекает у детей до 3 лет.

Пользователи протокола: детский невропатолог, детский инфекционист, педиатр и врач общей практики, врачи скорой и неотложной медицинской помощи.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

1. Продромальный - короткий период, чаще на фоне ОРВИ. Клиника: нарушение сна, беспокойное поведение, отказ от кормления, частые срыгивания;

По степени тяжести [2]

Двигательное беспокойство, тремор, гиперестезия, гипертермия, тахипноэ, тахикардия, срыгивания, однократная рвота, кратковременные клоникотонические судороги, выбухание и пульсация большого родничка

- Гипертермия, торпидная к жаропонижающим препаратам
- Угнетение сознания: сомноленция, сопор
- Выраженные общемозговые симптомы: многократная рвота, головная боль

очаговая симптоматика
- Менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского
- Тахипноэ до 60-80/1 мин, тахикардия до 200/1 мин
- Умеренное повышение или снижение АД
- Стойкая бледность с акроцианозом, пастозность в области бедер и внизу живота

нарушение сердечной деятельности: брадикардия, брадиаритмия, АД снижено, нитевидный пульс
- Температура тела может быть очень высокой или снижается до субнормальной

кожные покровы серо-бледно-цианотичные с мраморным рисунком, положительный симптом «белого пятна», возможны петехиальные геморрагии

- Снижение диуреза до анурии
- Коагулология - ДВС синдром II-III
- Гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне при диспансерном наблюдении:

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне при диспансерном наблюдении:

Минимальный перечень обследований, необходимый для плановой госпитализации на первичную реабилитацию:

• биохимический анализ крови: определение АЛаТ, АСаТ, общего билирубина, прямого билирубина, тимоловой пробы, щелочной фосфатазы, общего белка, С-реактивного белка, общей альфа-амилазы, общего холестерина, триглицеридов;

• коагулология (определение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) в плазме крови, фибриногена в плазме, фибринолитической активности плазмы крови, проведение реакции адгезии и агрегации тромбоцитов (ГАТ), исследование толерантности плазмы к гепарину, определение активности антиплазмина в плазме, определение времени кровотечения, определение тромбинового времени (ТВ) в плазме крови, определение растворимых комплексов фибриномономеров (РФМК), определение фактора VIII в плазме, определение фактора XI в плазме);

Токсическое поражение нервной системы

При острых отравлениях химическими веществами наблюдаются разнообразные нарушения со стороны нервной системы: оглушенность, сомнолентность, кома, астеническое состояние, энцефалопатия, психомоторное возбуждение, острые интоксикационные психозы (делирии), токсические полиневриты.

Что провоцирует / Причины Токсического поражения нервной системы:

Угнетение сознания отмечается преимущественно при отравлении веществами наркотического действия. В легких случаях или в самом начале отравления имеет место оглушение, при отравлении средней степени тяжести оно сменяется сомнолентностью. Тяжелые отравления химическими веществами вызывают коматозные состояния различной глубины. Метаболические комы могут быть первичные, возникающие в токсикогенную фазу отравления, и вторичные - в соматогенную фазу в результате накопления эндогенных токсических веществ.

Патогенез (что происходит?) во время Токсического поражения нервной системы:

Патогенез экзотоксической комы. Развитие комы обусловлено снижением потребления кислорода центральной нервной системой (ЦНС). При утилизации кислорода менее 60 % от нормы развивается кома. Гипоксия, вызванная блокадой дыхательных ферментов (цитохромоксидаз), нарушает окисление глюкозы в цикле Кребса. Анаэробный тип гликолиза приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной кислот), которые оказывают токсическое воздействие на нервные клетки вплоть до их гибели. При гипоксии ЦНС наблюдается рефлекторное расширение сонных и межпозвоночных артерий, что увеличивает приток крови и способствует отеку мозга, который может сопровождаться гипертоиусом мышц, менингеальными симптомами, парезами и параличами.

При токсической коме, продолжающейся более 30 ч, наблюдается прижизненная гибель мозга.

Симптомы Токсического поражения нервной системы:

Клиническая симптоматика

Выделяют: оглушенность больного (у пострадавшего наблюдается замедленная реакция на вопросы); сомноленцию (больной отвечает на вопросы, но не ориентируется в пространстве и времени) и кому (у больного полностью отсутствует сознание). По классификации экзотоксические комы подразделяются на поверхностные, глубокие и запредельные.

Для поверхностной комы характерно:

отсутствие сознания,
сохранение корнеальных и зрачковых рефлексов,
сохранение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
наличие глотательного рефлекса,
отсутствие атонии мышц мягкого неба,
есть реакция на болевые раздражители,
нет угнетения дыхания и сердечной деятельности.

В зависимости от характера отравления при поверхностной коме могут наблюдаться миоз или мидриаз, нормальный ; мышечный тонус или гипертонус, бронхорея или бронхоспазм.

Для глубокой комы типично:

бледность кожных покровов,
угнетение глазодвигательных рефлексов и реакции зрачка на свет,
снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
отсутствие реакции на болевой раздражитель,
появление патологических рефлексов (Бабинского),
снижение систолического, диастолического и пульсового давления,
угнетение дыхания,
гипотермия.

Запредельной коме присуще резкое угнетение дыхания и гемодинамики, летальные исходы от острой дыхательной и сердечной недостаточности.

Экзотоксические комы могут быть осложненными и неосложнеиными. Осложнением комы считается отек мозга, бронхорея, бронхоспазм, угнетение дыхания, гемодинамики.

В соматогенной фазе отравления комы часто осложняются пневмониями и синдромом позиционного сдавления.

Экзотоксические комы дифференцируются:

с первично-неврологическими комами, обусловленными черепно-мозговыми травмами, расстройствами мозгового кровообращения;
с эндотоксическими комами, которые возникают ;
при накоплении токсических веществ при таких заболеваниях, как сахарный диабет, болезни печени и почек.

Выход из комы возможен через двигательное возбуждение, судорожный синдром. После коматозного состояния у больного может возникнуть делирий.

При экзотоксикозах часто наблюдаются острые психозы, которые могут быть первичными и вторичными. Первичные возникают в токсикогенную, вторичные - в соматогенную фазы отравления. К первичным психозам относят онейроидный (грезоподобный) синдром (при отравлении атропином, кокаином, опиатами, димедролом, циклодолом); психосенсорный делирий с изменением формы и величины предметов (при отравлении ФОН); эмоционально-гиперестетический с повышенной чувствительностью к свету, звуку (при отравлении этиленгликолем, тубазидом).

Частыми вторичными психозами являются: алкогольный, возникающий после алкогольной комы и проявляющийся абстинентным синдромом, переходящим в устрашающие галлюцинации и иллюзии, кататоно-шизофренный синдром (после отравления угарным газом).

После отравления у больного нередко наблюдается астенический синдром и энцефалопатия. Энцефалопатию часто вызывают такие вещества, как алкоголь, хлорированные углеводороды, этиленгликоль и др. В легкой форме она проявляется головной болью, разбитостью, низкой работоспособностью, в тяжелых случаях - резким снижением памяти и интеллекта.

Лечение Токсического поражения нервной системы:

Принципы лечения токсических поражений нервной системы следующие:

Естественные и хирургические методы детоксикации, аитидотная терапия.
Защита мозга от гипоксии при коме (гипотермия, назначение в первые сутки оксибутирата натрия, цитохрома С, цитомака).
Инфузионная терапия и форсированный диурез.
Назначение веществ, усиливающих окисление ядов (глюкоза, аскорбиновая кислота, гипохлорид натрия, витамины, кислород) при отсутствии летального синтеза.
Переливание альбуминов, плазмы; введение стероидных гормонов и мочегонных средств при отеке мозга.
Применение препаратов, улучшающих метаболизм нервной клетки (церебролизин, ноотропные препараты, поливитамины, АТФ, никотиновая кислота, большие дозы аскорбиновой кислоты).
Противосудорожная терапия (седуксен, тазепам, реланиум, сернокислая магнезия, тизерцин, тиопентал-натрий или гексенал).

Больным в глубокой метаболической коме противопоказано введение аналептиков (бемегрид), так как повышая потребность мозга в кислороде, они вызывают судорожный синдром.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Токсическое поражение нервной системы:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Токсического поражения нервной системы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Пищевое отравление у ребенка

Пищевое отравление у ребенка - острое инфекционно-токсическое поражение, возникающее вследствие употребления в пищу недоброкачественных продуктов, содержащих болезнетворные микроорганизмы и их токсины, растительных или иных ядов. Пищевое отравление у ребенка проявляется диареей, рвотой, лихорадкой, интоксикацией, обезвоживанием. Диагностика пищевого отравления у детей предполагает выяснение эпидемиологического анамнеза; идентификацию возбудителя или токсина в крови, испражнениях, рвотных массах, пробах продуктов. Лечение пищевого отравления у детей требует незамедлительного промывания желудка или постановки очистительной клизмы, приема энтеросорбентов, регидратации.

Общие сведения

Пищевое отравление у ребенка - пищевая токсикоинфекция или интоксикация, связанная с употреблением инфицированной пищи, воды либо ядовитых (растительных, химических, лекарственных) веществ. Пищевые отравления у детей занимают ведущее место в ряду инфекционной патологии и токсикологии детского возраста и представляют серьезную проблему практической педиатрии.

Пищевое отравление у ребенка протекает гораздо тяжелее, чем у взрослых, что объясняется особенностями детского организма: низкой кислотностью желудочного сока, незаконченным формированием микрофлоры кишечника, более быстрым всасыванием яда и его распространением по всему организму, относительно низкой дезинтоксикационной способностью печени и фильтрационной функцией почек и т. д. Нередко одни и те же продукты, не вызывающие у взрослого никаких признаков отравления, служат причиной пищевого отравления у ребенка.

У ребенка могут встречаться следующие виды пищевых отравлений:

Инфекционные пищевые отравления, вызванные микробами и их токсинами (пищевые токсикоинфекции и пищевые токсикозы - бактериотоксикозы, ботулизм).
Неинфекционные пищевые отравления, вызванные ядовитыми продуктами растительного, животного происхождения, ядовитыми примесями.

В клиническом течении пищевого отравления у ребенка различают 3 стадии:

Латентную (бессимптомную) - длится с момента приема токсина/яда до появления у ребенка первых симптомов пищевого отравления. Продолжительность латентного периода зависит от возраста и индивидуальных особенностей ребенка, количества попавшего с пищей в организм токсического вещества, скорости его всасывания. Латентная стадия пищевого отравления - это наиболее благоприятное «окно» для лечения ребенка, когда яд еще не попал в кровь и не оказал своего токсического действия. Первая помощь в этом случае - промывание желудка и прием энтеросорбентов.
Токсикогенную - длится от появления первых признаков отравления до элиминации бактерий и яда из организма. Токсикогенный период проявляется развернутой симптоматикой пищевого отравления у ребенка, характерной для данной токсикоинфекции или яда. В этой стадии необходима идентификация бактерий и яда, их удаление (промывание желудка, очистительная клизма, форсированный диурез), детоксикация и т. д.
Стадию реконвалесценции - восстановления нарушенных функций (пищеварительной, выделительной, иммунной и др.).

Причины

Инфекционные пищевые отравления у ребенка (пищевые токсикоинфекции) могут вызываться стафилококком, протеем, клебсиеллами, клостридиями, цитробактерами, энтеротоксигенными штаммами кишечной палочки и др. Данные возбудители проникают в организм исключительно с пищей, в которой предварительно размножаются и вырабатывают токсины. Контаминации пищи и накоплению токсинов благоприятствует несоблюдение санитарно-гигиенических норм в процессе хранения, приготовления и реализации пищи. При этом продукты могут выглядеть как недоброкачественные (неприятный запах, вкус, измененный цвет, консистенция) или иметь нормальные органолептические качества.

Микробными источниками, обсеменяющими пищу, могут выступать лица, страдающие кишечными инфекциями, гнойными заболеваниями (ангинами, фурункулезом, стрептодермией, панарициями, маститом и др.), а также животные, загрязняющие своими испражнениями воду, почву, растения и другие объекты внешней среды. Пищевое отравление у ребенка может быть вызвано употреблением некипяченой воды, инфицированного молока и молочных продуктов, яиц, кондитерских изделий с кремом, рыбы и морепродуктов, колбас, мяса (говядины, свинины, кур и др.), консервов домашнего приготовления и т. д.

Пищевые отравления у детей могут протекать в виде спорадических, семейных случаев или массовых вспышек. Для них характерен подъем заболеваемости в летне-осенний период, когда имеются благоприятные условия для размножения микробных возбудителей и накопления токсинов.

Неинфекционные пищевые отравления обычно связаны со случайным употреблением ребенком ядовитых ягод (паслена, волчьей ягоды, бузины черной, вороньего глаза и др.), растений (болиголова, белены, веха ядовитого, дурмана и др.), грибов (бледной поганки, мухоморов, ложных лисичек или опят). Пищевое отравление у ребенка может возникать при употреблении в пищу сельхозпродуктов, загрязненных ядовитыми химическими примесями (фунгицидами, инсектицидами, неорганическими соединениями).

Симптомы пищевого отравления у ребенка

Клиническая картина пищевого отравления у ребенка при различных токсикоинфекциях очень похожа. Обычно латентная стадия продолжается 2-6 часов; иногда укорачивается до 30 мин. или удлиняется до 24 ч. Пищевое отравление у ребенка проявляется признаками гастроэнтерита, общеинфекционными симптомами, интоксикацией, обезвоживанием.

Начинается заболевание остро, с тошноты, многократной рвоты съеденной пищей, болей в животе (главным образом, в области желудка), водянистой диареи с примесями зелени, слизи, прожилками крови. Частота стула достигает 5-10 раз в сутки.

Течение пищевого отравления короткое; в большинстве случаев симптомы регрессируют через 2-3 дня, хотя слабость, боли в животе могут сохраняться дольше. Тяжелые формы пищевого отравления может наблюдаться у детей раннего возраста, ослабленных лиц с сопутствующим фоном (недоношенность, гипотрофия, дисбактериоз и др.). В тяжелых случаях у ребенка может развиться некротический энтерит, инфекционно-токсический или гиповолемический шок, эндокардит, сепсис.

При пищевом отравлении ядовитыми растениями у ребенка нередко поражается ЦНС, что может проявляться заторможенностью, эйфорией, галлюцинациями, нарушениями зрения, расстройствами речи, судорогами, комой. При токсическом воздействии на сердечно-сосудистую систему возникает тахикардия или брадикардия, аритмия, артериальная гипотония. Большинство растений главным образом поражает ЖКТ, что делает пищевое отравление у ребенка менее опасным.

Пищевое отравление ребенка грибами всегда происходит по вине взрослых, допускающих употребление в пищу неизвестных или сомнительных «даров леса». Отравление бледной поганкой сопровождается неукротимой рвотой, кишечными коликами, холероподобным поносом с примесью крови, судорогами, расстройством дыхания. Действие яда приводит к развитию токсического гепатита, а в 90% случаев - к летальному исходу вследствие острой печеночной недостаточности.

При отравлении мухоморами возникают повышенное слюноотделение, рвота, одышка, бронхоспазм, галлюцинации, судорожный синдром. Смертность при отравлении мухоморами составляет 1%. С клинической картиной, диагностикой и лечением ботулизма можно ознакомиться здесь.

Диагностика пищевого отравления у ребенка

Пищевое отравление у ребенка может обычно диагностируется педиатром или детским инфекционистом. Постановке диагноза пищевого отравления у ребенка способствует выяснение эпидемиологического анамнеза, типичная клиническая картина, указание на групповые случаи отравления лиц, употреблявших одну и ту же пищу.

Специфические диагностические тесты включают выделение возбудителя из бактериологического посева испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка, остатков зараженного продукта. В случае подозрения на генерализованную форму инфекции проводится бакпосев крови. При массовых вспышках пищевых токсикоинфекций в детских коллективах обследованию подлежат кухонные работники, у которых берутся мазки с рук, из носоглотки, прямой кишки. Экспресс-методы выявления возбудителя (РИФ, ИФА, ПЦР) имею вспомогательное значение.

В отдельных случаях ребенку с пищевым отравлением может потребоваться консультация детского невролога, детского гастроэнтеролога, детского хирурга. Дифференциальную диагностику пищевого отравления осуществляют с острым гастритом, острым аппендицитом, холециститом, панкреатитом, лямблиозом, ОКИ, менингитом у ребенка.

Лечение пищевого отравления у ребенка

Неотложная помощь при установлении факта пищевого отравления у ребенка состоит в промывании желудка до чистых вод и постановке очистительной клизмы для удаления токсинов из ЖКТ. С этой же целью показано назначение энтеросорбентов (активированного угля, комбинированных препаратов).

Для ликвидации обезвоживания необходимо проведение пероральной регидратации (сладкий чай, солевые растворы) при среднетяжелых формах - парентеральной регидратационной терапии солевыми растворами. При пищевом отравлении ребенку назначается заместительная терапия полиферментными препаратами с панкреатином. Противомикробная терапия ребенку с пищевым отравлением проводится только при тяжелых токсикоинфекциях под контролем врача.

Целесообразно воздержание от приема пищи в течение 12-24 часов. После прекращения рвоты ребенку рекомендуется щадящая диета (жидкие каши, слизистые супы, сухари, компоты, кефир).

При отравлении бледной поганкой ребенку требуется проведение экстренной экстракорпоральной гемокоррекции (гемосорбции).

Прогноз и профилактика пищевого отравления у ребенка

Пищевое отравление у ребенка, протекающее в легкой или средней степени тяжести обычно заканчивается полным выздоровлением. Последствиями пищевого отравления у ребенка могут являться различные нарушения функции органов и систем. Так, исходом пищевой токсикоинфекции нередко служит дисбактериоз, а отравления грибами - почечная и печеночная недостаточность. При тяжелом пищевом отравлении у ребенка может развиваться тяжелая полиорганная недостаточность, требующая проведения интенсивной терапии. При токсикоинфекциях летальность невелика (около 1%), чего нельзя сказать об отравлениях грибами.

Профилактика пищевого отравления у ребенка диктует необходимость правильного хранения и проведения адекватной термической обработки пищевых продуктов, употребления только кипяченой воды, тщательного мытья рук и продуктов питания под проточной водой. Необходимо регулярное гигиеническое обследование лиц, работающих на детских кухнях и в общепите; недопущение на пищеблок работников с гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермией), инфекциями дыхательных путей, кишечными инфекциями.

Необходимо знакомить детей с ядовитыми растениями и грибами, строжайшим образом запрещать им употреблять в пищу неизвестные ягоды, плоды, семена т. д.

Утопление ( Гидрогенная асфиксия )

Утопление — это комплекс патологических изменений в работе витальных систем, возникающий при полном погружении в воду и при отсутствии своевременной помощи приводящий к гибели больного. Основные симптомы: тахикардия, гипертензия, вздутие живота и выделение пены из дыхательных отверстий. Кожа синюшная, холодная, зрачковые рефлексы выражены слабо. В период клинической смерти отсутствует дыхание, сознание и пульсация на центральных артериях. Патология диагностируется на основании анамнеза и внешнего вида больного. Специфическое лечение: удаление H2O, ИВЛ, согревание, инфузионные растворы, бензодиазепины, мочегонные препараты и гормоны при развитии отека легких.

МКБ-10

Утопление (аспирация, гидрогенная асфиксия) — гибель в результате полного погружения в воду. Гибель в других средах (масла, бензин, бочки с алкогольными напитками), при перекрытии водой только носа и рта утоплением не считается. Каждый год в водоемах мира погибает около 450 тысяч человек. 54% пострадавших — люди в возрасте 20-30 лет, 40% — подростки. В России за последние 5 лет насчитывается 63 тыс. погибших на воде, 14 тыс. из них — дети младше 15 лет. Значительная часть умерших умела плавать или просто держаться на поверхности. Абсолютное большинство случаев регистрируется в весенне-летний период, когда население активно купается в открытых прудах и озерах. Посещаемость зоны отдыха практически не имеет значения. Заметить утопающего сложно, поскольку его поведение обычно не соответствует представлениям большинства отдыхающих.

Причины утопления

Смерть в воде может возникать по множеству причин. Около половины случаев среди взрослых и подростков в возрасте 14-18 лет связаны с сильным алкогольным опьянением. Человек, находящийся под действием спиртного, плохо контролирует окружающую обстановку, имеет разрегулированную моторику, оказывается неспособен быстро оценить происходящие события и принять меры, необходимые для собственного спасения. К числу других обстоятельств, при которых возникает утопление, относятся:

Страх. Ведущий фактор гибели при катастрофах судов и лодок, падении самолета в море. Возникающая паника делает движения человека нескоординированными. Он не может понять, что необходимо предпринять, чтобы выжить (найти плавсредство, сместиться как можно дальше от терпящего бедствие корабля). Поспешные и частые движения приводят к быстрому истощению физических ресурсов, пострадавший устает, оказывается неспособен продолжать сопротивление, погружается в воду и делает непроизвольный вдох, который сопровождается аспирацией.
Переохлаждение. Наступает тем быстрее, чем более низкую температуру имеет вода. Длительность нахождения в водоеме при температуре 24° C достигает 8 часов, 20° C — 2,5 часов, 15° C — 1 час, 4° C — 10-20 минут. Затем происходит угнетение сознания, ослабление способности к движению, нарушения гемодинамики, обусловленные спазмом периферических и центральных сосудов. В подобных условиях выживает не более половины пострадавших. Человек, находящийся в открытом море и не имеющий средств спасения, умирает практически всегда.
Остановка сердца. Обычно развивается вследствие резкого колебания температур при нырянии в холодную воду. Случаи внезапной сердечной смерти отмечаются при крещенских купаниях в проруби, посещении зоны отдыха в осенний или ранний весенний период, когда разница между температурой воздуха и воды в открытых резервуарах велика. Иногда асистолия возникает по причинам, не связанным с погружением: коронарное заболевание, внезапные тромбозы, ОИМ. Спровоцировать остановку кровообращения может ларингокардиальный рефлекс при попадании жидкости в ВДП.
Мышечные спазмы. Утопление из-за спазма скелетной мускулатуры происходит у неопытных пловцов. Исключение из работы даже одной из конечностей не позволяет им продолжить плавание и благополучно вернуться на берег. Ситуацию усугубляет паника и дискоординация движений. Люди, уверенно держащиеся на воде и обладающие необходимыми навыками, способны самостоятельно спастись в подобных ситуациях.
Травмы. Обычно возникают при купании в малознакомых местах. Механизм — удар головой о дно, сопровождающийся утратой сознания или переломом шейных позвонков с последующей парализацией. В таких ситуациях человек совершает непроизвольный вздох или лишается возможности двигаться, что не позволяет ему всплыть на поверхность. Гидрогенная асфиксия этого типа — явление, распространенное среди детей и подростков, не осознающих опасности, который они подвергаются при прыжках в озеро вниз головой.

Патогенез

Патогенез напрямую зависит от типа утопления. При аспирационной разновидности состояния легкие заполняются водой. Взрослый человек может вдохнуть до 4 литров. Жидкость образует пенистую серо-белую массу, заполняющую просвет бронхов и альвеол. Развивается эмфизема, происходит разрыв стенок дыхательных пузырьков, вода проникает в кровь, вызывая гемолиз эритроцитов, нарушение солевого баланса, фибрилляцию сердца, острую сердечную недостаточность. Продолжительность процесса составляет 5-6 минут. При асфиксической разновидности у пострадавшего наблюдается острое кислородное голодание. Это становится возможным за счет стойкого спазма голосовых связок, подвергшихся раздражению. Аспирации жидкости не происходит. Отмечается острая гипераэрация легочной ткани, повреждение альвеол, дыхательная недостаточность, гипоксия. Возможна воздушная эмболия сердца.

Синкопальное утопление возникает при быстром рефлекторном прекращении респираторной и сердечной активности. Определяется спазм легочных и поверхностных сосудов, длительное сокращение дыхательных мышц, обморочное состояние, анемия и ишемия тканей центральной нервной системы. При смешанном типе все описанные признаки комбинируются. Процесс начинается с ларингоспазма, который впоследствии исчезает, открывая путь воде. Жидкость проникает в легочные мешки, вспенивается. Патологоанатомическим признаком любой из разновидностей считается серозный отек стенок желчного пузыря, печени и гепатодуоденальной связки. Это происходит по причине острого депонирования крови в структуре печеночных капилляров.

Утопление классифицируется по стадиям развития и патогенетическим механизмам. В первом случае выделяют начальный и агональный этап, за которым следует клиническая смерть. Первая стадия характеризуется сохранением сознания, нестабильностью кровообращения, снижением уровня оксигенации крови, последствиями психологического стресса, ознобом. В агональном периоде происходит резкое угнетение дыхания, нарушение сердечной деятельности и изменение гомеостаза, отмечается выраженная респираторная недостаточность. Клиническая смерть проявляется остановкой дыхания и кровообращения, отсутствием сознания и рефлексов. Гибель может иметь следующие механизмы развития:

Истинный (мокрый). Составляет 80% всех случаев. Сопровождается попаданием воды в бронхи и легкие, пенообразованием. Основная черта — резко выраженный цианоз кожи. Развивается при попытке вдоха во время погружения. Наиболее часто является фактором гибели пострадавшего. Подразделяется на утопление в пресноводных и соленых водоемах. Попадание жидкости с высоким содержанием NaCl в альвеолы становится причиной пульмонального отека, возникающего через несколько часов после успешной реанимации. Пресная вода подобного эффекта не вызывает.
Асфиксический. На долю данного варианта приходится 10-15% ситуаций, связанных с гидрогенной асфиксией. При этом жидкость не проникает в легкие, а провоцирует рефлекторный ларингоспазм, раздражает рецепторы голосовых связок. Большой объем воды заглатывается в желудок. Диффузный цианоз выражен в той же степени, что и при мокрой разновидности.
Синкопальный. Становится результатом рефлекторной остановки сердца из-за значительного перепада температур (ледяной шок, синдром погружения). Аналогичная реакция может возникать при попадании воды в среднее ухо на фоне поврежденной барабанной перепонки. Потеря сознания с последующей смертью иногда обнаруживается при пароксизме аритмии, эпилепсии и критических состояниях другой этиологии. Основное отличие — бледность кожи из-за выраженного спазма периферической сосудистой сети. Диффузного цианоза не наблюдается. Пенистые выделения отсутствуют, рот и нос пострадавшего свободны.

Симптомы утопления

Клиническая картина зависит от периода травмы. Вначале у пострадавшего сохраняется сознание и произвольные движения, обнаруживается психологическое возбуждение или заторможенность, возможно неадекватное поведение. Кожа и слизистые синеватого цвета, дыхание шумное, учащенное, прерывающееся кашлем. Отмечается тахикардия, гипертензия, однако вскоре картина может измениться вплоть до противоположной (снижение АД, ЧСС). Эпигастрий вздут за счет попавшей в желудок воды, наблюдается рвота. Острая симптоматика исчезает сравнительно быстро. Цефалгия, кашель и слабость могут сохраняться на протяжении нескольких дней.

Агональный этап сопровождается развитием бессознательного состояния, однако сердечная и дыхательная деятельность полностью не прекращаются. Кожа резко синюшная, холодная, присутствует пенистые розоватые выделения из носа (при рефлекторном типе этот признак не выявляется). Пульс неритмичный, редкий, определяется только на бедренной и сонной артерии. За счет спазма сосудов толчки на лучевой артерии не пальпируется. Подкожные вены шеи расширены, вздуты. Роговичный и зрачковый рефлексы исчезают, развивается тризм жевательной мускулатуры. Внешний вид больного при клинической смерти не изменяется. Пульс невозможно прощупать на центральных сосудах. Зрачки расширены, нет реакции на свет и болевой чувствительности. Дыхание прекращается, сознание отсутствует.

Осложнения

Распространенное осложнение — отек легких и головного мозга. Встречается в 95-100% случаев морских катастроф и в 30-35% случаев утопления в пресной воде. При воздействии соленой жидкости явление обусловлено разницей осмотического давления внутренних сред и инородного агента. Проникновение в легкие воды с низким содержанием натрия хлорида провоцирует тканевую гипергидратацию путем значительного увеличения ОЦК и изменений со стороны гомеостаза.

При длительной остановке дыхания возможна постгипоксическая энцефалопатия. Она развивается вследствие гибели клеток головного мозга, находящихся в условиях выраженной гипоксии более 4-5 минут. Проявляется расстройствами регуляции внутренних органов и скелетной мускулатуры, ослаблением умственных способностей и неадекватным поведением. Более длительный период апноэ запускает механизм необратимых изменений вплоть до декортикации (смерти мозга). Утопление в холодной воде увеличивает период, в течение которого не происходит необратимых изменений в ЦНС.

Диагноз утопление ставится непосредственно на берегу людьми, которые оказывают первую помощь. Чаще всего это члены бригады СМП или медицинские работники, присутствующие на месте происшествия. Основаниями являются клиническая картина и анамнез пациента. Определенное значение имеют рассказы очевидцев и родственников пострадавшего. Другие виды обследования применяются в стационаре для определения последствий травмы. Могут потребоваться следующие виды исследований:

Лабораторные. В крови присутствуют электролитные нарушения, рост концентрации солей. Это особенно заметно на примере натрия хлорида при попадании в организм морской воды. pH крови обычно смещается в кислую сторону при длительном апноэ, алкалоз может возникать на фоне реанимации с введением большого объема гидрокарбоната натрия. Отмечается подъем показателя pCO2 выше 50 mmHg.
Инструментальные. При подозрении на гипоксическое поражение головного мозга тяжелой степени показана электроэнцефалография. Если предположения врача верны, в ходе исследования обнаруживается снижение активности бета-ритма, рост дельта-амплитуды. Для определения отека легких применяют рентгенографию в прямой и боковой проекции. Патология проявляется понижением прозрачности полей, расплывчатыми очаговыми тенями, сливающимися между собой.

Неотложная помощь при утоплении

После извлечения пострадавшего из воды необходима оценка его состояния, определение типа патологии. Удаление воды из легких показано только при ее предположительно большом объеме. В 90% ситуаций количество жидкости не превышает 200-300 мл, которые быстро всасываются в кровоток и практически не создают опасности. Начальный период — показание для кратковременной инсуффляции кислорода через назальные канюли или лицевую маску. При отсутствии необходимого оборудования осуществляют дыхание рот в рот. Требуются инфузии соды, гидроксиэтилкрахмала, глюкозы. При психомоторном возбуждении применяют бензодиазепины. Возможно введение аскорбиновой кислоты, витамина E, антиоксидантов.

При агонии рекомендована интубация трахеи, кратковременная ИВЛ 100% кислородом. Через 3-5 минут концентрацию O2 в смеси следует уменьшить до 30-35%. Фармакологическая поддержка не отличается от вышеописанной. При гипотонии вводятся стимуляторы (кофеин, кордиамин) и кардиотоники (допамин, добутамин). Клиническая смерть — показание к началу реанимационных мероприятий с использованием тройного приема Сафара и непрямого массажа сердца. Медикаментозное пособие при СЛР вне стационара включает адреналин, в отделениях ОРИТ — адреналин, атропин, кальция хлорид и натрия гидрокарбонат. Коррекция электролитных изменений на любом этапе проводится путем объемной инфузии кристаллоидных жидкостей.

Прогноз и профилактика

В целом утопление имеет благоприятный прогноз, однако необходимо учитывать, что тяжелые осложнения, влекущие за собой смерть пациента, могут развиваться в период до 24 часов с момента извлечения человека из воды. Основная причина отсроченной гибели — бурный отек легких, респираторный дистресс-синдром. Говорить о благополучном исходе допустимо не ранее, чем через сутки после госпитализации. Риск повышается при нахождении под водой более 25 минут, развитии комы, «мокром» типе патологии, сердечно-легочной реанимации в анамнезе (независимо от ее времени).

Чтобы предотвратить утопление, необходимо тщательно следить за родными и близкими на пляжах и в зонах отдыха. Особенного внимания требуют дети, старики и люди, находящиеся в алкогольном опьянении. После употребления спиртного пребывание в воде строго запрещается. Отдыхающие, не умеющие плавать, должны находиться в озерах и реках только в спасательном жилете, имея плавсредства в виде кругов, матрасов и надувных лодок. Нельзя заплывать за пределы отведенной для купания зоны, обозначенной буйками. Перед нырянием в прорубь следует несколько минут постоять раздетым на холодном воздухе, чтобы тело успело адаптироваться к низким температурам. В купель нужно входить постепенно.

1. Оказание первой помощи пострадавшим на водных объектах. Методические рекомендации/ Утверждены министерством здравоохранения Архангельской области - 2012.

2. Руководство по скорой медицинской помощи/ Верткин А.Л., Хубутия М.Ш., Багненко С.Ф., Мирошниченко А.Г. - 2007.

3. Механическая асфиксия, судебно-медицинская диагностика и оценка. Учебное пособие/ Витер В.И., Вавилов А.Ю., Кунгурова В.В., Бабушкина К.А. - 2016.

Токсическая энцефалопатия

Токсическая энцефалопатия - это сочетание неврологических расстройств, обусловленных воздействием токсинов, ядов или производственных химикатов. Клинические проявления многообразны, зависят от этиологического фактора, могут включать в себя атактический и судорожный синдром, галлюцинации, расстройства речи, зрения, слуха и когнитивной сферы, поражения черепно-мозговых нервов, специфические кожные проявления. При диагностике используются данные анамнеза, результаты общего осмотра, лабораторных и инструментальных тестов. Лечение включает антидотную, дезинтоксикационную, патогенетическую и симптоматическую терапию.

Все токсические энцефалопатии возникают на фоне отравления организма токсичным для центральной нервной системы веществом. Причиной может быть как однократный контакт или прием (острые ТЭ), так и продолжительное насыщение токсином (хронические ТЭ). К наиболее распространенным причинам этой группы патологий относятся:

Злоупотребление алкоголем, наркотики. Включает хроническое употребление больших доз алкоголя с последующим дефицитом витамина В1. Также токсическое влияние на ЦНС оказывают наркотические вещества - героин, кокаин, амфетамин и др.
Работа на вредных производствах. Причиной энцефалопатии может стать продолжительный контакт с такими веществами как метанол, этиленгликоль, свинец, марганец, ртуть, фосфорорганические соединения, угарный газ при работе на заводе или в шахте. Возможно одномоментное получение большой дозы химиката при техногенных катастрофах, ошибочном употреблении в пищу.
Бесконтрольный прием медикаментов. Чрезмерно высокие дозы или сочетание большого количества фармакотерапевтических средств могут оказывать пагубное воздействие на центральную нервную систему. Развитие ТЭ способны вызывать бензодиазепиновые производные, барбитураты, антидепрессанты, холинолитики и нестероидные противовоспалительные препараты (в первую очередь - салицилаты).
Патологии печени и почек. Печень и почки - органы, отвечающие за утилизацию токсичных продуктов метаболизма. При выраженной почечной или печеночной недостаточности усиливается негативное воздействие экзогенных ядов, накапливаются естественные метаболиты, токсичные для ЦНС - аммиак, органические кислоты.

Механизмы развития различных форм токсических энцефалопатий досконально не изучены. Также не установлена четкая взаимосвязь между клиническими проявлениями и морфологическими изменениями в нервной системе. Принято считать, что в основе ТЭ лежит как прямое воздействие токсичного вещества, так и нарушение кровоснабжения головного мозга вследствие повреждения церебральных сосудов. Это, в свою очередь, приводит к дегенеративно-дистрофическим изменениям в тканях и отеку мозговых оболочек.

Возникают гемодинамические и ликвородинамические нарушения, что еще больше усугубляет токсическое и гипоксическое воздействие на ЦНС. В результате формируются диссеминированные участки некроза коры и подкорковых структур, фрагментации миелиновых оболочек. С учетом конкретного вещества могут выявляться определенные особенности, связанные с повышенной восприимчивостью некоторых структур нервной системы и способностью соединений накаливаться в различных органах.

Тетраэтилсвинец и ртуть могут депонироваться в паренхиматозных органах и нервной системе. При сатурнизме наблюдается повреждение нейронов в ЦНС, сегментарная демиелинизация с последующим аксональным поражением периферических нервов. Ртуть оказывает токсическое действие на нейроны коры затылочных долей и гранулярные клетки мозжечка, патология сопровождается аксональной дегенерацией и демиелинизацией периферических нервов. Угарный газ вызывает острую гипоксию головного мозга, взаимодействуя с гемоглобином и создавая стойкое соединение - карбоксигемоглобин.

ФОС вызывают нарушение функции ацетилхолинэстеразы, фермента одного из основных медиаторов ЦНС - ацетилхолина, что ведет к перевозбуждению М- и N-холинорецепторов. Сероводород оказывает негативное влияние путем связывания активных аминокислот, блокирования медьсодержащих энзимов, нарушения метаболизма серотонина, триптофана, никотиновой кислоты и витамина В6. При отравлении салицилатами и этиленгликолем ведущую роль играет формирующийся метаболический ацидоз.

Симптомы токсической энцефалопатии

Клинические проявления напрямую зависят от токсина, вызвавшего заболевание. При передозировке салицилатов вначале возникает общее недомогание, тошнота с рвотой, звон или шум в ушах, нарушение речи, звуковые и зрительные галлюцинации. Иногда наблюдается судорожный синдром, когнитивные расстройства, коматозное состояние. Отравление угарным газом сопровождается общемозговыми симптомами, нарушением памяти, галлюцинациями, атаксией, гипертонусом скелетных мышц, хореическими гиперкинезами и угнетением сознания.

ТЭ при отравлениях сероводородом отличается интенсивной упорной головной болью, головокружением, мелкоразмашистым тремором, состоянием опьянения, замедлением активных движений и другими проявлениями акинетико-ригидного синдрома. При ртутной энцефалопатии первыми признаками становятся вегетососудистые нарушения и синдром неврастении, комбинирующиеся с тяжелыми расстройствами ЖКТ. Постепенно формируется крупноразмашистый тремор, «ртутная эретизма», мозжечковая атаксия, дизартрия и деменция.

Свинцовая ТЭ характеризуется сильной разлитой головной болью, общей слабостью, недомоганием, ухудшением памяти, статическим тремором, выраженным ухудшением зрения, центральными парезами и параличами. В некоторых случаях определяется поражение двигательных и смешанных черепных нервов, эпилептические приступы. Типичное проявление - лилово-серая кайма, возникающая вдоль зубного ряда (симптом Брутона). При отравлении этиленгликолем отмечается горизонтальный нистагм и общее состояние, имитирующее алкогольную интоксикацию. При тяжелом отравлении возникает судорожный синдром, сопорозное состояние или кома.

ТЭ, вызванная ФОС, сопровождается атаксией, сильной цефалгией и головокружением, миоклонусами отдельных мышц и расстройствами вегетативной нервной системы. При сильном отравлении наблюдаются галлюцинации, делирий. Марганцевая ТЭ проявляется мышечной гипотонией, общей вялостью и сонливостью, эмоциональной лабильностью, расстройствами ходьбы, принужденной улыбкой или насильственным смехом, тремором языка и губ. В тяжелых случаях формируется «марганцевое безумие».

Острая алкогольная энцефалопатия характеризуется ярко выраженными общемозговыми симптомами, офтальмоплегией, страбизмом, нистагмом, выпадением сухожильных и периостальных рефлексов, гиперкинезами, мозжечковым нарушением координации движений, вегетососудистой дисфункцией и психическими расстройствами. При хронической форме алкогольной ТЭ возникают вегетативные и нейроэндокринные нарушения, бессонница или тревожные сны, тремор, деменция.

В процессе диагностики врач-невролог руководствуется анамнестическими сведениями, жалобами больного, результатами физикального, лабораторного и инструментального методов исследований. С учетом формы токсической энцефалопатии решающую роль в постановке заключительного диагноза могут играть различные диагностические методики. Общая программа обследования пациента с подозрением на ТЭ состоит из следующих пунктов:

Сбор жалоб и анамнеза. Зачастую позволяет выявить токсическое вещество, спровоцировавшее нарушение состояния пациента. На вероятную этиологию могут указывать установленные в ходе беседы поражения других органов и систем. Акцентируется внимание на характере речи - наличии дизартрий, бессвязности сказанного.
Внешний осмотр. При физикальном обследовании оценивается пульс, уровень артериального давления, состояние кожных покровов и видимых слизистых оболочек, объем активных и пассивных движений с целью поиска парезов, параличей и самопроизвольных мышечных подергиваний, тонус надкостных и сухожильных рефлексов. Исследуются функции черепных нервов, острота зрения и слуха на предмет быстро развивающейся слепоты и глухоты, нистагма и других симптомов.
Общеклинические лабораторные тесты. В ОАК может определяться анемический синдром, лейкопения, нейтрофильный лейкоцитоз, панцитопения, базофильная зернистость эритроцитов и повышение СОЭ. В ОАМ могут выявляться свежие эритроциты, оксалаты, гиалиновые цилиндры, протеинурия, гематопорфирин и остатки тяжелых металлов. В биохимическом анализе крови отмечаются изменения водно-электролитного и кислотно-основного баланса, признаки нарушения порфиринового обмена.
Электроэнцефалография.ЭЭГ применяется при наличии судорожного синдрома, глубокого нарушения сознания. На электроэнцефалограмме могут присутствовать медленные волны высокой амплитуды, угнетение α-ритма, общее подавление биоэлектрической активности или проявления судорожных очагов.
Дополнительные методы диагностики. С учетом клинической ситуации и необходимости дифференциальной диагностики с другими патологиями дополнительно назначается электромиография, спинномозговая пункция, компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга, токсикологические исследование волос и ногтей.

Лечение токсической энцефалопатии

Целью лечения патологии является выведение из организма химического вещества, минимизация поражений головного мозга, коррекция неврологического дефицита. В зависимости от тяжести общего состояния пациента терапия проводится в отделении клинической неврологии или блока реанимации и интенсивной терапии, включает в себя следующие мероприятия:

Эвакуация токсина из организма. При острых интоксикациях, спровоцированных попаданием химиката внутрь через ЖКТ, производится промывание желудка дистиллированной водой или специфическими реагентами, после чего применяются энтеросорбенты.
Дезинтоксикационная терапия. Направлена на связывание или выведение токсина, циркулирующего в крови. Представлена внутривенной инфузией плазмозаменителей и специфических антидотов, хелатной терапией, гемодиализом.
Симптоматическая и патогенетическая терапия. Может состоять из масочной ингаляции кислорода, искусственной вентиляции легких, назначения противоэпилептических и мочегонных препаратов, транквилизаторов, нестероидных противовоспалительных средств, кортикостероидов.

Исход токсической энцефалопатии зависит от степени поражения ЦНС и свойств вещества. Выраженные интоксикации тяжелыми металлами, ФОС и этиленгликолем зачастую приводят к летальному исходу. Клинические проявления при отравлениях органическими растворителями могут самостоятельно регрессировать спустя несколько дней либо недель после прекращения контакта. Профилактика ТЭ основывается на соблюдении правил техники безопасности, использовании средств индивидуальной защиты при работе с токсическими веществами в быту и в условиях вредных производств, четком соблюдении рекомендаций врача при проведении медикаментозной терапии, отказе от вредных привычек.

3. Неврологические симптомы, синдромы и болезни. Энциклопедический справочник / Гусев Е.И., Никифоров А.С., Камчатнов П.Р. - 1999.

Читайте также: