Эритромеланоз фолликулярный лица и шеи
Добавил пользователь Дмитрий К. Обновлено: 14.12.2024
Охроноз проявляется в виде выраженных сине-черных пигментных пятен и связан с отложением полимеризующей гомогентизиновой кислоты в коллаген-содержащих структурах. Экзогенный охроноз появляется, когда чужеродное вещество в виде гомогентизиновой кислоты накапливается в дерме, в результате чего появляется макулярная и папулезная гиперпигментация.
Акантозис нигриканс характеризуется появлением гиперпигментированных, бархатистых бляшек, часто расположенных симметрично. Чаще всего бляшки появляются в подмышечных областях, в паху и на задней поверхности шеи. Однако бляшки могут появиться практически в любом месте, включая лицо. Заболевание начинается с потемнения и утолщения кожи. Акантозис нигриканс обычно ассоциируется с резистентностью к инсулину и ожирением, чаще всего встречается у испаноязычных и черных людей. Для акантоза не существует никакой терапии выбора. Целью терапии является коррекция процесса основного заболевания. В некоторых случаях было эффективно местное использование лекарств, включая кератолитики (например местно третиноин 0-05%, лактат аммония 12% крем) и тройная комбинация депигментирующего крема (третиноин 0,05%, гидрохинон 4%, флуоцинолон ацетонид 0-01%) с нанесением солнцезащитного крема на ночь [31]. Переменные результаты наблюдались при применении кальципотриола, подофиллина, мочевины и салициловой кислоты [32].
Черный папулезный дерматоз (ЧПД) является распространенным заболеванием, чаще поражающим чернокожее население Африки, стран карибского бассейна, афро-американцев, но также встречается и в других регионах. Причина и патогенез заболевания неизвестны. Черный папулезный дерматоз обычно появляется в более раннем возрасте, чем себорейный кератоз и считается вариантом себорейного кератоза. Черный папулезный дерматоз проявляется наличием пигментных папул размером от 1 до 5 мм, расположенных симметрично в скуловых областях, реже, на шее, груди и спине (рис. 6). Папулы появляются в подростковом возрасте, со временем их размер и количество увеличивается, достигая максимума на шестом десятилетии жизни. Обычно поражение протекает бессимптомно, но иногда может быть зуд или раздражение. Дифференциальный диагноз следует проводить с себорейным кератозом, акрохордоном, пигментными невусами, лентиго, бородавками и другими опухолями кожи и придатков. Лечение преследует косметические цели, но следует проводить с большой осторожностью из-за риска развития диспигментации. Выполняют резекцию пораженного участка кожи, кюретаж, фульгурацию, щадящую криотерапию и лазерную деструкцию.
Невус Ота встречается при всех типах кожи, но чаще при более пигментированных типах, среди населения Азии и чернокожего населения. Обычно появляется в раннем детском возрасте, в основном, при рождении, и в период полового созревания. Чаще встречается в возрасте от 1 до 11 лет, после 20 лет появляется крайне редко. Невус Ота характеризуется слиянием отдельных макул серо-голубого цвета размером от булавочной головки до нескольких миллиметров в диаметре. По внешнему виду напоминает нечетко очерченное, пестрое пятно. Размер варьирует от нескольких сантиметров до обширного одностороннего и даже иногда двустороннего поражения. Чаще встречается в месте выхода первых двух ветвей тройничного нерва, а также в периорбитальной области, в области виска, лба, скуловой области, на мочке уха, предушной и позадиушной области, на носу и конъюнктиве. Наблюдается у двух третей пациентов, характерной особенностью является ипсилатеральной вовлечение склеры. Невус Ота сохраняется в течение жизни и успешно лечится с использованием рубинового лазера с модуляцией добротности, александритовых и Nd:YAG лазеров [33,34].
Невусы Хори, или приобретенные, двусторонние макулы типа невуса Ота, проявляются общей кожной меланоцитарной гиперпигментацией и поражают преимущественно женское население в возрасте от 20 до 70 лет, проживающее в Азии, в первую очередь Китае и Японии. Они характеризуются появлением макул от сине-серого до серо-коричневого цвета в скуловой области, реже на лбу, висках, верхних веках, в области основания и крыльев носа [35] (рис. 7). Не затрагивают глаза и слизистую оболочку полости рта. Невусы Хори могут ошибочно приниматься за меланодермию, лентиго или веснушки. Методы лечения включают криотерапию, применение различных лазеров с модуляцией добротности, включая комбинацию лазера с модуляцией добротности 532-нм и Nd: YAG лазера (QSNY), генерирующего длину волны 1064 нм QSNY или комбинированного использования отсканированного СО 2-лазера или IPL с рубиновым лазером с модуляцией добротности. Клинические результаты лечения были различными [36,37].
Веснушки и пигментные пятна обычно появляются у белых пациентов вследствие солнечного воздействия, и реже у пациентов с другими типами кожи. Веснушки это результат увеличения фотоиндуцированного меланогенеза и перемещения повышенного количества полностью меланизированных меланосом из меланоцитов в кератиноциты. Веснушки образуются на открытых участках тела, особенно на лице, спине, руках и верхней части туловища под воздействие солнца. Это четко отграниченные пятнышки округлой, овальной или неправильной формы размером 1-3-мм. Они могут увеличиваться в количестве и местах локализации и имеют тенденцию к слиянию, но с возрастом могут исчезать. Веснушки являются доброкачественными образованиями и не имеют тенденции к малигнизации [38]. Некоторые веснушки могут представлять подтип лентиго, индуцированного инсоляцией [39].
Солнечное лентиго встречаются у 90% белого населения в возрасте> 60 лет, и их количество с возрастом увеличивается [40]. Лентиго чаще встречается у белого населения, а также у лиц азиатской расы. Вариант наследственного лентигиноза встречается преимущественно у афро-американцев с более светлым оттенком кожи, в том числе у смешанных американских индейцев. Лентиго, вызванные инсоляцией, это четко очерченные пятна, круглой, овальной или неправильной формы, размером от 3 до 2см, от светло- до темно-коричневого цвета. Они появляются на открытых участках тела, подвергающихся солнечному воздействию, преимущественно на спине, тыльной поверхности рук, предплечьях, лице, верхней части туловища.
Способы лечения веснушек и лентиго включают применение солнцезащитных мер, осветляющих кожу средств, криотерапию и лазерную хирургию.
Красный плоский пигментный лишай это редкая форма красного плоского лишая (КПЛ), поражающая, в основном, лиц с типами кожи III-V. Преимущественно поражает лиц молодого и среднего возраста, выходцев из Индии, Латинской Америке и стран Ближнего Востока. Клинически проявляется появлением макул и пятен на участках, подвергающихся солнечной инсоляции, овальной или неправильной формы, серо-коричневого или коричневого цвета, в том числе наблюдаются поражения лба, височных областей, шеи или мест опрелостей (рис. 9). Поражения, как правило, симметричны, но могут располагаться линейно с одной стороны. Обычно заболевание протекает бессимптомно, иногда наблюдается жжение и зуд. В одном исследовании 124 пациентов, страдающих красным плоским пигментным лишаем, у 19 были выявлены поражения, типичные для красного плоского лишая [42].
Этиология красного плоского пигментного лишая неизвестна. Распространение на участках кожи, подверженных солнечному свету, предполагает роль УФ-излучения в патогенезе заболевания. В качестве возможных индуцирующих агентов выступает местное применение горчичного масла, содержащего потенциальный фотосенсибилизатор, аллилизотиоцианат, а также масло амлы [42]. Дифференциальный диагноз следует проводить с красным плоским лишаем, стойкой дисхромической эритемы, меланодермией, лихеноидной лекарственной сыпью и поствоспалительной гиперпигментации кожи. В отличие от стойкой дисхромической эритемы, для красного плоского пигментного лишая нехарактерны ранние поражения с наличием четкой эритематозной границы.
Красный плоский пигментный лишай - это хроническое заболевание, протекающее с обострениями и ремиссиями. Лечение проводится как и при красном плоском лишае и при стойкой дисхромической эритеме, если выявлены характерные для КПЛ повреждения. Назначаются стероиды местно, иммуномодуляторы и средства, осветляющие кожу. В одном проведенном неконтролируемом исследовании, осветление пигментации произошло у 54% (7 из 13) пациентов, получавших местное лечение такролимусом в течение 12-16 недель [43].
Другие причины гиперпигментации лица
Пигментация после лихорадки Чикунгунья - это редкое по своей этиологии заболевание, характеризующееся появлением пигментации лица. Встречается в Индии с 2005г [25]. Лихорадка Чикунгунья передается москитами (рода Aedes Aegypti и Aedes albopictus). Это вирусное заболевание, впервые появившееся в Танзании, с последующими эпидемиями в нескольких странах. Поражаются все возрастные группы населения. Клинически проявляется бессимптомной, коричневато-черной пигментацией в виде веснушко-подобных макул или, реже, нечетко выраженной пигментацией. Пигментация обычно расположена в центральных областях лица. Другие наблюдаемые типы пигментации включают мелазмоподобную пигментацию на лице, периорбитальной меланоз и лентовидный тип пигментации на лице и конечностях [25, 49]. Поражения могут сохраняться в течение 3 - 6 месяцев после заражения. Наиболее распространенным кожным признаком заболевания являлось изменение пигментации (42%), последующие макулоподобные высыпания (33%) и афтоподобные язвы в местах появления опрелостей (21-4%) [49]. Точная причина кожных проявлений не известна. Биопсия гиперпигментированных участков показывает наличие неповрежденного базального слоя с диффузным гипермеланозом всего эпидермиса, предположительно, из-за увеличения интрадермальной дисперсии меланина и сохранения вируса [25,49]. Все пациенты хорошо реагировали на симптоматическую и консервативную терапию [49].
Эритромеланоз фолликулярный лица и шеи
Заболевание чаще встречается у мальчиков, реже у взрослых мужчин и женщин в соотношении 2:1.Наиболее ранний возраст описанный в литературе - 2 года, наиболее поздний -46 лет.Средний возраст начала заболевания - 12, 5 лет.Заболевание наблюдается у всех рас, но чаще у монголоидной.
Этиология неизвестна, в большинстве случаев болезнь носит спородический характер, описаны семейные случаи с аутосомно-рецессивным типом наследования.Предполагается роль спонтанной мутации, хромосомной нестабильности, вегетативной нервной дисункции и ультрафиолетового облучения.В виду частого наличия волосяного лишая на других участках тела есть мнение, что эти два заболевания связаны между собой и эритромеланоз является его клиническим вариантом.
Заболевание обычно начинается в подростковом возрасте с появления хорошо ограниченной симметричной и бессимптомной эритемы в предаурикулярной и челюстной областях, которая постепенно распространяется на щеки и шею.В дальнейшем на участках поражения появляется гиперпигментация, придающая очагам поражения красно-коричневый оттенок и фолликулярные папулы, иногда телангиоэктазии.
У пациентов с I типом кожи может наблюдаться только эритема.В редких случаях очаги поражения наблюдались в области плеч, предплечий и тыльной поверхности кистей.Во многих случаях у пациентов имеются проявления волосяного лишая на других участках тела.Течение заболевания медленно прогрессирующее, часто происходит стабилизация процесса после полового созревания, случаев спонтанной инволюции не наблюдалось.
Диагноз ставится на основании анамнеза и клинической картины.Гистопатология не является диагностической, но дополняет диагноз.Наблюдаюся:
- Гиперпигментация базальных слоев эпидермиса.
- Перифолликулярный паракератоз.
- Легкий или умеренный поверхностный лимфогистиоцитарный инфильтрат дермы с сосудистой эктазией.
Лечение не разработано.При местном применении лактата аммония, ретиноидов, гидрохинона, витамина С, пилингов с салициловой и гликолевой кислотами, мази с такальцитолом и геля метронидазола наблюдалось временное улучшение.Более стойкие результаты дает назначение перорально изотретиноина (0.1-1 мг/кг/ день) в течении нескольких месяцев. Обнадеживающие результаты получены при комбинации лазерного лечения (импульсный лазер на красителе для эритемы и Nd: YAG-лазера с модуляцией для гиперпигментации).
Таня Ферейра Кестари, Лия Пеньейру Дантас, Джулиана Катуччи Боза,Федеральный университет в Рио-Гранде, Бразилия
ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГИПЕРПИГМЕНТАЦИИ
Гиперпигментации представляют собой группу болезней, которые включают в себя как врожденные формы с различными вариантами наследования, так и вторичные приобретенные формы, обусловленные кожными или системными заболеваниями. Подавляющее большинство из них связаны с изменениями пигмента меланина, связанными с увеличением числа меланоцитов или производства меланина.
Пигментные расстройства являются частым источником жалоб, и занимают третье место среди причин обращения в кожные консультации и составляют около 8,5 % обращений в кожные клиники Бразилии. Заболеваемость выше в регионах с южным климатом. Частота обращений за врачебной помощью меняется в зависимости от возраста, являясь второй в возрастной группе 15 - 30 лет и первой у лиц в возрасте 40-54 лет и не зависит от цвета кожи и пола.
Этот обзор будет сосредоточен на основных приобретенных нарушениях гиперпигментации, связанных с повышенным образованием меланина, с учетом случаев, наиболее часто встречающихся в клинической практике. В нем также рассмотрены другие пигментные изменения с основными патогенетическими механизмами, включающими не только гипермеланизацию, но и связанные с ней факторы, такие как гиперкератоз с поверхностным окислением кератина и эпителиальной гиперпролиферацией. Главной особенностью этих дерматозов является увеличение интенсивности цвета. Их актуальность обусловлена их высокой частотой и их ролью в качестве маркеров других заболеваний.
Меланодермия
Слово мелазма происходит от греческого, где «мелас» означает «черный». Мелазма обычно поражает лицо и шею, реже, руки и область грудины, не поражая слизистые оболочки (рис. 1 и 2) . Обычно мелазма имеет три клинических варианта: центрофациальный с пятнами на лобной области, спинке носа, скулах и подбородке, который встречается в 65 % случаев; в области верхней челюсти в 20 % случаев, и нижней челюсти - около 15% случаев.(2) Второй по частоте локализацией мелазмы после лица являются разгибательные поверхности рук и предплечья, шеи, верхней трети области позвоночного столба.
Мелазма описывается во всех расовых и этнических группах, но чаще всего у лиц с более высоким типом кожи, живущих в районах интенсивного ультрафиолетового ( УФ) излучения, особенно Латинской Америки , Азии и Африки.(4, 5) Она более распространена среди молодых женщин, мужчины составляют около 10 % всех случаев , с четко обозначенной географической вариабельностьюs.(6)
Меланодермии способствуют различные факторы, среди которых наиболее значимыми являются воздействие УФ лучей и генетическая предрасположенность. (5 ,7- 11) Ультрафиолетовое излучение ( УФИ ) индуцирует выработку меланокортина - гормона гипофиза, стимулирующего меланогенез в меланоцитах и кератиноцитах. Совсем недавно, было установлено, что высокая интенсивность видимого света также способствует увеличению пигментации при меланодермии, особенно у лиц с фототипом IV -VI, что подтверждено клиническими наблюдениями.(12,13)
Последние гистологические и иммуногистохимические исследования показали, что при мелазме кожи отмечаются признаки хронического повреждения солнцем. Во время пребывания на солнце, происходят физиологические реакции в виде взаимодействий между кератиноцитами, тучными клетками, фибробластами, меланоцитами, что играет важную роль в гиперпигментации и реактивации мелазмы.(12 -15)
Другими факторами, участвующими в патогенезе меланодермии являются: беременность, применение оральных контрацептивов (ОК) , эндокринные нарушения и терапия гормональными препаратами.(16, 17) Результаты большого глобального исследования, в котором оценивали 324 женщин с меланодермией, показали, что сочетание известных триггеров, включая такие, как беременность, гормональная контрацепция, возраст, семейный анамнез и пребывание на солнце, влияют на возникновение и рецидивы мелазмы (11) Кроме того, применение некоторых косметических средств и лекарственных препаратов, таких как противосудорожные препараты и фотосенсибилизирующие вещества, также было описано как возможная причина или отягчающий фактор для гиперпигментации.(18,19)
Меланодермии обычно подразделяются на : эпидермальный тип - характеризуется интенсивностью цветового контраста между мелазмой и нормальной кожей, дермальный тип, при котором пигментация эпидермиса не усиливается под лампой Вуда, а контраст между очагами и непораженной кожей становится менее очевидным( от 10 до 15 % ) и смешанный тип, при котором под лампой Вуда некоторые участки у одного и того же пациента становятся более очевидными, а другие - менее выраженными. ( 20%)(2) Однако, недавние исследования ставят под сомнение этот диагностический метод. Кожная биопсия при меланодермиях показала, что степень отложения пигмента в уровнях кожи не всегда соответствует методу диагностики с лампой Вуда, при этом большинство поражений имели дермальный и эпидермальный компонент.(20) При меланодермии установлена повышенная плотность кожного и эпидермального меланина, а также в очагах обнаружены признаки солнечного эластоза. (9,20) Иммуногистохимически было показано , что количество эпидермальных меланоцитов может быть увеличено или равно нормальному.(10) Однако, эти клетки увеличены в размерах, что указывает на их гиперфункциональное состояние.
Целью лечения мелазмы является снижение образования меланоцитов, подавление образования меланосом и содействовие их деградации.(21)
Фотозащита имеет важное значение для лечения и должна соблюдаться строго, так как поражения усугубляются UVA , UVB излучением, а также видимым светом. Рекомендуются солнцезащитные кремы с фактором защиты от солнца (SPF) больше, чем 30 и содержанием в их составе физических фотозащитных агентов. Очень важно применять их несколько раз в день и носить головные уборы во время активного отдыха, избегая УФ излучения в часы его максимального значения. (21,22)
Классическое лечение меланодермии включает использование местного гидрохинона (ГХ) отдельно или в сочетании с ретиноевой кислотой (РК) или гликолевой кислотой ( ГК) ( двойная комбинация ) или с РК и топическими кортикостероидами ( тройная комбинация) (23) Другими агентами могут быть ГК и РК в виде монотерапии или в сочетании с другими агентами ; азелаиновая кислота, арбутин , койевая кислота и меквинол (табл. 1) .(23-26) Предпочтение отдается комбинированным методам терапии, т.к. в этих случаях наблюдается синергизм препаратов с большей их эффективностью и минимальным количество побочных эффектов. Недавнее исследование показало, что тройная комбинация является экономически более выгодной, чем двойные или одинарные виды терапии и что сочетание 0,05% РК + 4% ГХ + 0,01% фторцинолон ацетонида имеет наилучший эффект и степень доказательности, полученные при исследовании эффективности методов лечения мелазмы. (21-23,25,27) Латиноамериканской академией пигментных расстройств (Pigmentary Disorders Academy-PDA) предложен алгоритм для выбора оптимального лечения меланодермии. В соответствии с ним, у пациентов с легкой степенью меланодермии может использоваться ГХ 4% , или тройная комбинированная терапия с 0,05% РК + 4% ГХ + 0,01% фторцинолон ацетонида или двойная терапия. (21) Для случаев умеренной и тяжелой меланодермии рекомендуется использовать тройную терапию, а при ее невозможности - двойную терапию или 20% может быть использована азелаиновая кислота (AZ), монотерапия которой позволяет достичь результатов, аналогичных монотерапии гидрохиноном, но с меньшим количеством побочных эффектов.(28) В резистентных к топическим препаратам случаях рекомендовано включение к терапевтический комплекс таких процедур как пилинг и дермабразия.(29)
Таблица 1 Механизм действия основных депигментирующих агентов
Причины и лечение гиперпигментации лица. Часть I
Аннотация
К середине столетия в США будет наблюдаться большее этническое и расовое разнообразие. Цветное население скоро составит почти половину населения США, поэтому большое значение имеет понимание условий, которые являются актуальными для состояния кожи этой группы населения. Структурные и функциональные различия кожи, также как и влияние культурных обычаев, приводят к развитию различных заболеваний кожи, которые могут проявляться по-разному, в зависимости от типа кожи. Частой жалобой пациентов при обращении к врачу, вызывающей растущее беспокойство, является дисхромия кожи. Полное понимание этиологии и стратегии лечения гиперпигментации лица имеет важное значение в уходе за пораженными участками кожи и при разработке новых методов лечения.
- Гиперпигментация кожи лица вызывает растущее беспокойство среди цветного населения при обращении к врачу.
- Гиперпигментация кожи лица может вызывать значительные косметические дефекты, связанные с последующим эмоциональным беспокойством. Из-за отсутствия универсальных эффективных способов лечения, сложно назначить правильную терапию пациентам данной группы. Существующие терапевтические средства различаются по степени эффективности и потенциального риска развития поствоспалительной гиперпигментации, что связано, прежде всего, с особенностями режима дозирования.
- Цветное население скоро составит большинство людей в международной и внутренней популяции.
- Для тщательного ухода за кожей цветного населения необходимо наличие комплексных знаний и подхода к оценке и лечению заболеваний кожи.
- В данном обзоре тщательно обсуждается этиология гиперпигментации лица и классифицируются соответствующие стратегии лечения.
Под термином «цветное население» понимается широкий спектр расовых и этнических групп людей, к которым относятся лица, проживающие в Африке, Азии, на Ближнем Востоке, в странах Латинской Америки, а также и американские индейцы. К 2050 году почти половина населения США не будет относиться к белой расе [1]. Кожа цветного населения является более пигментированной и относится к типу IV-VI по классификации Фитцпатрика. Структурные и функциональные различия кожи, также как и влияние культурных обычаев, приводит к развитию различных кожных заболеваний, а также к разному представлению о способах их лечения в зависимости от типа кожи. Более темные фенотипы кожи характеризуются повышенным содержанием меланина, повышением соотношения эумеланина к феомеланину, а также более эффективным распределением меланина для защиты от ультрафиолетового (УФ) излучения [2].
Количество и распределение эпидермального меланина является важной биологической особенностью для формирования цвета кожи 5. Меланин не является одиночным соединением. Скорее, это смесь биополимеров, синтезируемых меланоцитами, расположенными в базальном слое эпидермиса [2]. На основе их химического состава, меланины, в целом, можно разделить на два типа: эумеланин и феомеланин [2]. Множество проведенных исследований показали, что лица с более темной кожей лица имеют более высокое содержание меланина и большее количество эумеланина, чем лица со светлой кожей лица [2]. Кроме того, исследования, проведенные на культивированных человеческих меланоцитах, показали, что меланоциты, выделенные из более темных типов кожи, имеют более высокое содержание общего меланина и эумеланина, а также более высокое соотношение эумеланина к феомеланину, чем меланоциты, выделенные из светлых типов кожи [2,6]. Феомеланин отличается от эумеланина биологическими свойствами, главное из которых способность феомеланина активировать кислород, что приводит к образованию супероксид анион-радикала [2,7,8]. Эти свойства отвечают за высокий фототоксичный потенциал феомеланина, который может способствовать возникновению фотоиндуцированных злокачественных новообразований у лиц со светлой кожей лица.
Биосинтез меланина осуществляется внутри меланосом - лизосомоподобных органеллах, являющихся метаболическими единицами меланоцитов. Аминокислота тирозин является основным субстратом, из которого синтезируется меланин [3-5,9]. Вариации численности, размера и степени агрегации меланосом внутри меланоцитов и кератиноцитов способствуют появлению расовых и этнических различий [10]. Например, у лиц с темными типами кожи меланосомы большего размера и находятся в неагрегированном состоянии [3,11]. Нет расовых различий в общем количестве меланоцитов, однако меланоциты могут отличаться по своему анатомическому расположению [10,12,13]. Например, наибольшее число меланоцитов содержится в коже головы и предплечья [8]. Также у лиц с темными типами кожи больше общее содержание меланина [3,14].
Меланин является основным фактором, определяющим цвет кожи. Концентрация эпидермального меланина в меланосомах вдвое больше у лиц с темным типом кожи по сравнению со слегка пигментированным типом [5]. Кроме того, у лиц с темным типом кожи, по сравнению с лицами со светлым типом кожи, деградация меланосом в кератиноцитах происходит медленнее [15]. Как полагают, содержание меланина и распространение меланосом обеспечивает защиту от повреждающего действия УФ-излучения [3,16]. Kaidbey и соавт. [16] продемонстрировали, что эпидермис черного цвета, в среднем, обладает солнцезащитным фактором (SPF) в пределах от 13 до 4. Несмотря на то, что увеличение содержания меланина обеспечивает защиту от вредного воздействия УФ-излучения, эффекта фотостарения и рака кожи, это приводит к увеличению риска развития поствоспалительной депигментации у лиц с более пигментированной кожей.
С учетом этих функциональных и структурных различий, могут потребоваться специальные подходы к терапии кожных заболеваний в различных этнических группах населения. Кроме того, существует множество состояний и заболеваний кожи, которые характерны именно для цветного населения. Целью данного обзора является обобщение всех известных в настоящее время данных о соотношении гиперпигментации с цветом кожи. В таблице 1 приведены различные причины гиперпигментации кожи лица.
Методы
Мы идентифицировали соответствующие статьи путем систематического поиска в научных и медицинских электронных поисковых системах (PubMed за период публикации 1962-2013 гг). Ключевые термины, которые использовались для поиска: дисхромия, поствоспалительная гиперпигментация, гиперпигментация лица, гиперпигментация, меланодермия, невус Ота, веснушки, пигментные пятна, охроноз, меланоз, темная кожа, меланин, акантозис нигриканс, светлые пятна кожи, депигментация, гидрохинон, ретиноиды, койевая кислота, азелаиновая кислота, никотинамид, гликолевая кислота, N-ацетилглюкозамин, лигнин пероксидаза, химический пилинг, пилинг, дермабразия, лазер.
Причины гиперпигментации лица
Поствоспалительная гиперпигментация (ПВГ) это потемнение кожи, происходящее после воспалительного высыпания или кожной травмы. Гиперпигментация является результатом ответа меланоцитов на повреждение кожи, что вызывает увеличение производства меланина и/или его перераспределение. Пациенты с более темным типом кожи предрасположены к таким изменениям пигмента.
Поствоспалительные изменения могут произойти как в эпидермисе, так и в дерме. При эпидермальной форме гиперпигментации происходит увеличение производства меланина и/или его перемещение в кератиноциты. При поствоспалительной гиперпигментации повреждение базальной мембраны способствует поступлению меланина в дерму, где его фагоцитируют кожные макрофаги, называемые меланофагами. Макрофаги также могут мигрировать в эпидермис, фагоцитировать меланосомы, а затем возвращаться в дерму [17,18]. Меланин в кожных меланофагах может сохраняться в течение многих лет.
У пациентов с темным типом кожи в процессе восстановления после острого воспалительного заболевания может произойти гиперпигментация (ПВГ) или гипопигментация (известная как поствоспалительная гипопигментация) кожи. Осветление или потемнение кожи связано со многими первичными расстройствами, к которым относятся дискоидная красная волчанка, себорейный дерматит, лишай, опоясывающий лишай, атопический дерматит и саркоидоз (рис. 1). В анамнезе также может наблюдаться любой тип первичного воспаления или повреждения: угри, укусы насекомых, вирусные экзантемы, экземы, псориаз, травмы. В результате физического обследования выявляются гиперпигментированные участки малых и больших размеров, а также пятна различного размера и любой распространенности. Обычно постановка клинического диагноза не вызывает затруднений, но в особых случаях для гистологического исследования может потребоваться биопсия пигментированного участка кожи. У пациентов без признаков предшествующего воспаления в анамнезе или при обследовании можно заподозрить такие редкие заболевания, как меланодермия, кольцевидная склеродермия, атрофодермия и другие. Время, требующееся для нормализации диспигментации, широко варьирует и зависит от многих факторов, включая исходный тон кожи пациента, тип и интенсивность повреждения или воспаления, а также время пребывания пациента на солнце. Это время может занять годы и явиться причиной психологического дискомфорта. Лечение кожи осветляющими средствами, средствами для химического пилинга и лазерами может привести к усугублению первоначальной диспигментации и поэтому всегда должно использоваться с осторожностью.
Для темной кожи зрелого типа, даже без длительного пребывания на солнце, может быть характерно потемнение тона кожи. Дисхромия кожи зрелого типа или общий неровный тон кожи описывается как диффузная гиперпигментация, которая чаще встречается в латеральной области лба и скуловой области (рис. 2).Одно из исследований показало, что главной жалобой более одной трети чернокожих женщин был неровный тон кожи [19]. Эти изменения тона кожи, вероятно, происходят из-за хронического воздействия солнечного излучения на протяжении многих лет. Дисхромия кожи зрелого типа может ошибочно приниматься за мелазму, акантозис нигриканс или поствоспалительную депигментацию. Это диагноз исключения и поэтому желательно исключить любой тип аллергического контактного дерматита или фотоаллергический дерматит. Лечение включает использование солнцезащитных кремов, кремов, осветляющих кожу, антиоксидантов, микродермабразию и/или химический пилинг.
Заболеванию обычно предшествует легкое покраснение и зуд, а затем появляется диффузная сетчатая гиперпигментация.
Симметричные пятна от светлого до темно-коричневого цвета с неровными краями, расположенные в центре лица.
В анамнезе беременность, гормональная терапия, такая как прием оральных контрацептивов и интенсивное пребывание на солнце.
Слияние отдельных макул серо-голубого цвета размером от булавочной головки до нескольких миллиметров в диаметре
Пятна от серо-голубого до серо-коричневого цвета чаще появляются в скуловой области, реже на лбу, в области виска, верхнего века, основания и крыльев носа.
Гиперпигментированные макулы с четкими границами, которые имеют круглую, овальную или неправильную форму. Размером 1-3мм.
Кортикостероиды внутрь, антибиотики (например доксициклин), противомалярийные препараты, изониазид, гризеофульвин и УФО терапия демонстрируют различные результаты. Сообщалось об успешном лечении дапсоном и клофазимином.
Периорбитальная гиперпигментация
Что касается локализации пигментации, ранние исследования Watanabe и соавт., а также Malakar соавт. изучили результаты биопсии кожи и обнаружили наличие кожного меланоцитоза и пигмента меланина в макрофагах верхнего слоя кожи, чем частично объясняется трудность лечения этого состояния [22,24]. Кремы, осветляющие кожу, химический пилинг, интенсивный импульсный свет (IPL), рубиновый лазер с модулятором добротности, трансплантация аутологичной подкожно-жировой клетчатки, комбинация пересадки подкожно-жировой клетчатки и блефаропластика, также как применение наполнителей, не способствовали получению в долгосрочной перспективе удовлетворительных результатов.
Меланоз Риля, или пигментированные контактный дерматит, характеризуется отложением депозитов серо-коричневого цвета, вторичных по отношению к кожному меланину. Преимущественно возникает от применения контактных аллергенов, особенно косметики. Возникновению обычно предшествует легкое покраснение и зуд, а затем появляется диффузная или сетчатая гиперпигментация. Варианты пигментации часто зависят от этиологического агента. Пятна могут быть коричневыми или серо-коричневыми, а могут иметь красные или голубые оттенки. Диагноз устанавливается при помощи закрытой аппликационной пробы со стандартной серией, косметической серией, ароматической серией и личными продуктами пациентов. Также может применяться фотоаппликационная проба. Когда результаты неоднозначные или отрицательные, можно использовать провокационный тест или повторный тест открытой аппликации [24]. Лечение включает в себя полный отказ от использования подозреваемых аллергенов. Солнцезащитные меры, средства, осветляющие кожу и химический пилинг могут ускорить разрешение проблемы.
Редкой причиной гиперпигментации лица и, вероятно, одним из вариантов меланоза Риля является эритрозная перибуккальная пигментация де Брока. Скорее всего, данное состояние вызывается наличием в косметике фотодинамических веществ. Характеризуется диффузной, симметричной, красно-коричневой пигментацией вокруг рта с умеренным поражением красной каймы губ и может распространяться на лоб, виски и углы челюсти [25]. Пигментация сохраняется, если не устранить причину. Сообщалось об аналогичной гиперпигментации у пациентов с регрессирующим периоральным дерматитом, вторичным по отношению к местным глюкокортикостероидам [25].
Меланодермия является приобретенной формой гиперпигментации, чаще всего возникающей на лице. Является распространенным заболеванием, от которого страдают миллионы людей по всему миру. Преимущественно поражаются лица с III и IV фототипами кожи по классификации Фитцпатрика [26], причем не менее 90% пострадавших составляют женщины. Точный патогенез неизвестен, однако, предполагается, что вместо увеличения меланоцитов, меланодермия вызывается появлением в пораженных участках меланоцитов c большей биологической активностью [26].
При воздействии УФ-излучения меланоциты производят повышенное количество меланина в сравнении с непораженными участками кожи. Усугубляющие факторы включают: беременность, гормональную терапию, например, оральные контрацептивы, а также интенсивную экспозицию на солнце. Воздействие солнечного излучения обостряет проявление меланодермии, вероятно, из-за вызванного ультрафиолетовым излучением усиления активности меланоцитстимулирующих цитокинов. Клинически появляются пятна с нечеткими границами от светло- до темно-коричневого цвета, расположенные симметрично в центральной области лица, в скуловой области и в области нижней челюсти, а также иногда на предплечьях (рис. 4). В зависимости от расположения меланина имеются различные типы меланодермии кожи. При эпидермальном типе меланодермии пигмент коричневый, края его хорошо очерчены и видны более четко, в то время как при дермальном типе меланодермии пигмент имеет серо-коричневый оттенок с нечеткими краями. Смешанный тип возникает при наличии меланина как в эпидермисе, так и в дерме, а термин «меланодермия неопределенного типа» можно использовать, если его трудно классифицировать даже при помощи ультрафиолетового света (лампа Вуда) [25]. Дифференциальный диагноз следует проводить с поствоспалительными пигментными пятнами, солнечным лентиго, акантозом нигриканс и другими более редкими расстройствами пигментации, включая экзогенный охроноз, красный плоский лишай (КПЛ) и стойкую дисхромическую эритему. Лечение требует комбинированного подхода с хорошей защитой от солнца, использованием косметических средств, местным применением осветляющих средств, химическим пилингом и лазерной терапией. Средства терапии первой линии включают в себя фотозащиту широкого спектра действия и средства для местного применения, которые оказывают влияние на способы производства пигмента. Средства терапии второй линии включают химический пилинг, который должен использоваться с осторожностью из-за опасности возникновения дальнейших поствоспалительных изменений. Многообещающими являются лазерные и световые методы лечения, однако они, как и химический пилинг, несут в себе риски возникновения поствоспалительной гиперпигментации. При возникновении меланодермии у женщин вследствие приема оральных контрацептивов лечение, по возможности, должно быть прекращено [26].
Читайте также: