Гемофильтрация при сосудистой недостаточности. Клинический пример гемодиализа при сосудистой недостаточности

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 14.12.2024

В кратком обзоре литературы представлены проблемы патогенеза и особенности профилактики и терапии кардиологических осложнений у больных хронической болезнью почек на регулярном гемодиализе. Обсуждается эффективность оптимизации гемодиализа, фармакологической терапии и коронарной ангиопластики.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: хроническая болезнь почек, регулярный гемодиализ, аритмия, гипертрофия миокарда левого желудочка, ишемическая болезнь сердца, ангиопластика

Таблица 1. Структура сердечно-сосудистой патологии у больных с преддиализной и диализной стадией хронической болезни почек

Таблица 2. Особенности фармакологического контроля у диализных больных с кардиальными факторами риска

Эпидемиология и патогенез

На долю сердечно-сосудистых заболеваний приходится 40-60% в структуре смертности диализных больных [1, 2]. Одной из причин сложившейся ситуации является наличие хронической гиперволемии с артериальной гипертензией, ишемической болезни сердца и гипертрофии миокарда левого желудочка, анемии, гиперпаратиреоза, частота которых растет по мере прогрессирования хронической болезни почек (табл. 1) [3, 4]. Особенно высок риск сердечно-сосудистой смертности у пациентов с диализной белково-энергетический недостаточностью [5] и минерально-костными нарушениями В 25% случаев от общей летальности наблюдается внезапная кардиальная смерть, обусловленная сложными нарушениями ритма [7]. Аритмии чаще развиваются как осложнение регулярного гемодиализа и проявление уремии. Кроме того, значительная часть аритмий осложняет ишемическую болезнь сердца и тяжелую гипертрофию миокарда левого желудочка с кардиомиопатией. Нарушения реполяризации и иннервации гипертрофированного миокарда нередко приводят к фибрилляции желудочков, аритмическому шоку [8].

У 75-80% больных на терминальной стадии хронической почечной недостаточности обнаруживается дилатационная кардиомиопатия с систолической дисфункцией и высоким риском хронической сердечной недостаточности, острого коронарного синдрома с острой ишемией миокарда. Данные состояния могут развиться как вследствие ускорения атерогенеза коронарных артерий, так и в результате заболевания субэпикардиальных коронарных артерий.

Ишемическая болезнь сердца у диализных больных отличается высокой острой летальностью, составляющей 25% [9]. Типичен стеноз проксимальной части коронарных артерий с исходом в субэпикардиальный острый инфаркт миокарда [10]. Важную роль в патогенезе коронарного атеросклероза играют нарушения коронарной ауторегуляции с атеросклерозом и кальцинозом эндотелия артерий, анемия, окислительный стресс, дислипидемия, повышение уровня С-реактивного белка в крови [11, 12].

Клинические особенности

Аритмии во время сеанса гемодиализа могут быть спровоцированы интрадиализной гипотензией, кровопотерей, гипокалиемией, низкой концентрацией кальция или магния, высоким уровнем бикарбоната, а также ятрогенными факторами (приемом психотропных, противосудорожных средств, некоторых антибиотиков).

Аритмии междиализного периода вследствие гиперкалиемии представляют непосредственную угрозу для жизни больного. При уровне калия крови 6,5-7,0 мэкв/л обнаруживается брадикардия, желудочковая экстрасистолия. При повышении уровня калия до 7,5 мэкв/л и более наблюдается также атриовентрикулярная блокада, фибрилляция желудочков.

Аритмии при синдроме неэффективного режима гемодиализа проявляются суправентрикулярной и желудочковой экстрасистолией и мерцанием предсердий. Они обусловлены рецидивом уремического перикардита, кризом объем-натрий-зависимой артериальной гипертензии, уремической кардиомиопатией.

Гипертрофия миокарда левого желудочка характеризуется нарушением ритма и проводимости, артериальной гипертензией с нестабильной гемодинамикой. Кроме того, при диализной кардиомиопатии с диастолической дисфункцией развивается нарушение толерантности ультрафильтрации, ведущее к высокому риску острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу или острому инфаркту миокарда во время сеанса диализа, а также к формированию синдрома неэффективного гемодиализа. В этой связи увеличивается риск развития ишемии миокарда при нормальной проходимости коронарных артерий (ишемическая диализная кардиомиопатия).

Ишемическая болезнь сердца часто проявляется во время сеанса гемодиализа при интрадиализной гипотензии, кровопотере, cинусовой тахикардии. Обострение ишемической болезни сердца коррелирует с падением систолического артериального давления в первые 15-30 минут гемодиализа (на 30 и более мм рт. ст.) и часто совпадает по времени с эпизодами кровопотери со снижением гемоглобина. В междиализный период острый коронарный синдром может развиться вследствие гипертонического криза.

Особенно сложна диагностика безболевых и аритмических форм острого инфаркта миокарда, типичных для диабетической нефропатии с автономной невропатией [1].

Принципы лечения и профилактики кардиальных осложнений

Диализные методы и модификация режима диализа

При аритмиях из-за критической гиперкалиемии показан экстренный гемодиализ. Профилактика нарушений ритма во время сеанса гемодиализа заключается в поддержании оптимального уровня калия, натрия, кальция, бикарбоната диализирующего раствора, а также гемоглобина крови. Предотвратить интрадиализную гипотензию и тахикардию с обострением ишемической болезни сердца возможно путем выбора эффективного режима гемодиализа с достижением «сухого веса» и нормоволемии, а также контроля анемии, артериальной гипертензии, гиперфосфатемии. Следует запретить прием пищи и антигипертензивных средств во время сеанса гемодиализа. При интрадиализной гипотензии рекомендуется снижать температуру диализата до 35,5-36 °С. При сохраняющейся нестабильности артериального давления используется гемодиализ с контролируемой ультрафильтрацией и профилированием натрия.

При кризе артериальной гипертензии, резистентной к стандартному гемодиализу и антигипертензивной терапии, эффективна интермиттирующая гемофильтрация. При острой левожелудочковой недостаточности показан экстренный гемодиализ, а при отсутствии эффекта - перевод на постоянный перитонеальный диализ или низкопоточную гемофильтрацию.

Медикаментозные и хирургические методы

На регулярном гемодиализе блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, нормализуя артериальное давление (ниже 140/90 мм рт. ст.), снижают cердечно-сосудистую и общую смертность на 50% [13]. Особенно выраженным кардиопротективным эффектом отличаются SH-cодержащие препараты (зофеноприл, каптоприл), тормозящие деградацию эндотелиальной NO-синтазы, окислительный стресс.

Бета-1-адреноблокаторы и карведилол благоприятно влияют на фракцию выброса и коронарный кровоток, могут использоваться при стабильном сахарном диабете. Они уменьшают смертность от хронической сердечной недостаточности на 30%.

Блокаторы кальциевых каналов II и III поколения снижают риск развития артериальной гипертензии и сердечно-сосудистую смертность у диализных больных, влияя на заболеваемость ишемической болезнью сердца [14, 15]. В отличие от блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы антагонисты кальция не уменьшают действие эритропоэтина и корректируют индуцированную им гипертензию.

При метаболической терапии диализных больных с ишемической болезнью сердца полная коррекция анемии не показана, должны быть минимизированы флуктуации гемоглобина крови (эпоэтины длительного действия) [16, 17]. Необходим контроль за минерально-костными нарушениями (прием фосфатбиндеров, кальцимиметиков, парикальцитола) для замедления кальциноза коронарных артерий [18]. Рекомендуется замена фракционированного гепарина на низкомолекулярный, не усугубляющий дислипидемию и атеросклероз. В приеме варфарина нуждаются более чем 30% диализных больных с кардиальной патологией для профилактики тромбоэмболического синдрома при рецидиве фибрилляции предсердий. При применении варфарина необходим постоянный мониторинг в связи с высоким риском кровотечения и возможностью усугубления уремического кальциноза артерий [19, 20]. Вызывает интерес использование новых антикоагулянтов - ингибиторов фактора Хагемана и ингибиторов тромбина [21].

Если снижение риска сердечно-сосудистой смертности при лечении статинами и фибратами наблюдается на второй-третьей стадиях хронической болезни почек [22], то сведения о применении статинов на регулярном гемодиализе противоречивы [23, 24]. Статины и фибраты снижают гиперурикемию, обладают антиоксидантным и противовоспалительным эффектом [25, 26].

При лечении приступа ишемической болезни сердца наряду с традиционной терапией (препараты нитроглицерина, бета-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты кальция, антиагреганты) [27] у диализных больных все шире используется коронарная ангиопластика. Ангиопластика приводит к лучшим по сравнению с консервативной терапией результатам, когда наблюдается низкая выживаемость в первые три года после перенесенного острого инфаркта миокарда, достигающая к концу первого года 41%, через два года 27%, а через три года 10% [28].

Лечение ишемической болезни сердца антиаритмическими препаратами назначается при рецидивирующих суправентрикулярных нарушениях ритма, частых желудочковых эктопических экстрасистолах, пароксизмах желудочковой тахикардии, брадиаритмиях [29]. При неэффективности консервативной антиаритмической терапии может использоваться электроимпульсная терапия (кардиоверсия), а при атриовентрикулярной блокаде - имплантация искусственного водителя ритма [30].

Важным методом терапии диализной аритмии, ассоциированной с гиперкальциемией при тяжелом гиперпаратиреозе, является оперативное вмешательство (тотальная гиперпаратиреоидэктомия).

При неконтролируемой диализом ренинзависимой гипертензии у пациентов с ишемической болезнью почек показано экстренное хирургическое лечение - пластика (стентирование) стенозированных почечных артерий.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность - потенциально обратимое, внезапно наступившее выраженное нарушение или прекращение функции почек. Характерно нарушение всех почечных функций (секреторной, выделительной и фильтрационной), выраженные изменения водно-электролитного баланса, быстро нарастающая азотемия. Почечная недостаточность ведет к выраженным нарушениям метаболических процессов в организме и без лечения приводит к смерти от остановки сердца.

Причины и факторы риска

Этиология преренальной ОПН

Преренальная ОПН может развиваться при состояниях, которые сопровождаются снижением сердечного выброса (при тромбоэмболии легочной артерии, сердечной недостаточности, аритмии, тампонаде сердца, кардиогенном шоке). Нередко причиной становится уменьшение количества внеклеточной жидкости (при диарее, дегидратации, острой кровопотери, ожогах, асците, вызванном циррозом печени). Может возникать вследствие выраженной вазодилатации, возникающей при бактериотоксическом или анафилактическом шоке.

Этиология ренальной ОПН

Возникает при токсическом воздействии на почечную паренхиму удобрений, ядовитых грибов, солей меди, кадмия, урана и ртути. Развивается при бесконтрольном приеме нефротоксичных медикаментов (противоопухолевые препараты, ряд антибиотиков и сульфаниламидов). Рентгенконстрастные вещества и перечисленные препараты, назначенные в обычной дозировке, могут стать причиной ренальной ОПН у больных с нарушением функции почек. Кроме того, данная форма ОПН возникает при циркуляции в крови большого количества миоглобина и гемоглобина (при выраженной макрогемаглобинурии, переливании несовместимой крови, длительном сдавлении тканей при травме, наркотической и алкогольной коме). Реже развитие ренальной ОПН обусловлено воспалительным заболеванием почек.

Этиология постренальной ОПН

Развивается при механическом нарушении пассажа мочи при двухсторонней обструкции мочевых путей камнями. Реже возникает при опухолях предстательной железы, мочевого пузыря и мочеточников, туберкулезных поражениях, уретритах и периуретритах, дистрофических поражениях забрюшинной клетчатки. При тяжелых сочетанных травмах и обширных хирургических вмешательствах острая почечная недостаточность вызывается несколькими факторами (шок, сепсис, переливание крови, лечение нефротоксичными препаратами).

Классификация

Выделяют следующие формы ОПН:

- Гемодинамическая (преренальная). Возникает вследствие острого нарушения гемодинамики.

- Паренхиматозная (ренальная). Причиной становится токсическое или ишемическое поражение почечной паренхимы, реже - острый воспалительный процесс в почках.

- Обструктивная (постренальная). Развивается вследствие остро возникшей обструкции мочевыводящих путей.

Симптомы и течение ОПН

Выделяют четыре фазы острой почечной недостаточности:

Состояние пациента определяется основным заболеванием, вызывающим ОПН. Клинически начальная фаза обычно не выявляется из-за отсутствия характерных симптомов. Циркуляторный коллапс, возникающий в этой фазе, имеет очень малую продолжительность, поэтому проходит незамеченным. Неспецифичные симптомы ОПН (сонливость, тошнота, отсутствие аппетита, слабость) замаскированы проявлениями основного заболевания, травмы или отравления.

Анурия возникает редко. Количество отделяемой мочи - менее 500 мл в сутки. Характерна выраженная протеинурия, азотемия, гиперфосфатемия, гиперкалиемия, гипернатиемия, метаболический ацидоз. Отмечается понос, тошнота, рвота. При отеке легкого вследствие гипергидратации появляется одышка и влажные хрипы. Больной заторможен, сонлив, может впасть в кому. Нередко развивается перикардит, уремический гастроэнтероколит, осложняющийся кровотечениями. Пациент подвержен инфекции вследствие снижения иммунитета. Возможен панкреатит, стоматит паротит, пневмония, сепсис.

Олигоанурическая фаза ОПН развивается в течение первых трех суток после воздействия. Позднее развитие олигоанурической фазы считается прогностически неблагоприятным признаком. Средняя продолжительность этой стадии 10-14 дней. Период олигурии может укорачиваться до нескольких часов или удлиняться до 6-8 недель. Продолжительная олигурия чаще возникает у пожилых пациентов с сопутствующей сосудистой патологией. При олигурической стадии ОПН, длящейся более месяца, необходимо провести дополнительную дифференциальную диагностику для исключения прогрессирующего гломерулонефрита, почечного васкулита, окклюзии почечной артерии, диффузного некроза коры почек.

Длительность диуретической фазы - около двух недель. Суточный диурез постепенно увеличивается и достигает 2-5 литров. Отмечается постепенное восстановление водно-электролитного баланса. Возможна гипокалиемия вследствие значительных потерь калия с мочой.

Происходит дальнейшее восстановление почечных функций, занимающее от 6 месяцев до 1 года.

Осложнения острой почечной недостаточности

Выраженность нарушений, характерных для почечной недостаточности (задержка жидкости, азотемия, нарушение водно-электролитного баланса) зависит от состояния катаболизма и наличия олигурии. При выраженной олигурии отмечается снижение уровня клубочковой фильтрации, существенно уменьшается выделение электролитов, воды и продуктов азотного обмена, что приводит к более выраженным изменениям состава крови.

При олигурии увеличивается риск развития водной и солевой сверхнагрузки. Гиперкалиемия при острой почечной недостаточности вызвана недостаточным выведением калия при сохраняющемся уровне его высвобождения из тканей. У больных, не страдающих олигурией, уровень калия составляет 0,3-0,5 ммоль/сут. Более выраженная гиперкалиемия у таких пациентов может говорить об экзогенной (переливание крови, лекарственные препараты, наличие в рационе продуктов, богатых калием) или энодгенной (гемолиз, деструкция тканей) калиевой нагрузке.

Первые симптомы гиперкалиемии появляются, когда уровень калия превышает 6,0-6,5 ммоль/л. Больные жалуются на мышечную слабость. В некоторых случаях развивается вялый тетрапарез. Отмечаются изменения ЭКГ. Снижается амплитуда зубцов P, увеличивается интервал P-R, развивается брадикардия. Значительное повышение концентрации калия может вызвать остановку сердца.

На первых двух стадиях ОПН наблюдаются гипокальциемия, гиперфосфатемия, слабо выраженная гипермагниемия.

Следствием выраженной азотемии является угнетение эритропоэза. Сокращается продолжительность жизни эритроцитов. Развивается нормоцитарная нормохромная анемия.

Угнетение иммунитета способствует возникновению инфекционных заболеваний у 30-70% пациентов с острой почечной недостаточностью. Присоединение инфекции утяжеляет течение заболевания и нередко становится причиной смерти больного. Развивается воспаление в области послеоперационных ран, страдает полость рта, дыхательная система, мочевыводящие пути. Частым осложнением острой почечной недостаточности является сепсис, который может вызываться как грамположительной, так и грамотрицательной флорой.

Отмечается сонливость, спутанность сознания, дезориентация, заторможенность, чередующаяся с периодами возбуждения. Периферическая нейропатия чаще возникает у пожилых пациентов.

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы

При ОПН может развиться застойная сердечная недостаточность, аритмия, перикардит, гипертензия.

Больных беспокоит ощущение дискомфорта в брюшной полости, тошнота, рвота, потеря аппетита. В тяжелых случаях развивается уремический гастроэнтероколит, часто осложняющийся кровотечениями.

Прогноз

Летальность в первую очередь зависит от тяжести патологического состояния, ставшего причиной развития ОПН. На исход заболевания влияет возраст больного, степень нарушения функции почек, наличие осложнений. У выживших пациентов почечные функции восстанавливаются полностью в 35-40% случаев, частично - в 10-15% случаев. 1-3% больных необходим постоянный гемодиализ.

Гемодиализ

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - неспецифический синдром, развивающийся вследствие постепенной потери основных почечных функций, обусловленных развитием склероза почечной ткани на фоне различных прогрессирующих заболеваний почек.

Большинство первичных и вторичных заболеваний почек может привести к развитию диффузного нефроангиосклероза, проявляющегося синдромом хронической почечной недостаточности (ХПН), терминальная стадия которой неизбежно ведет к смерти, если не применяются методы заместительной почечной терапии (ЗПТ) - гемодиализ, перитонеальный диализ и трансплантация почек.

Методы заместительной терапии (МЗПТ) разделяются на экстракорпоральные - гемодиализ (ГД), гемофильтрацию (ГФ), гемодиафильтрацию (ГДФ), перитонеальный диализ (ПД) и трансплантация почки. ГДФ он-лайн - является разновидностью эктракорпоральной детоксикации, применяется для удаления средних молекул (В-2 -микроглобулин). Все методы имеют свои преимущества и недостатки, поэтому выбор использования МЗПТ определяется в каждом конкретном случае в зависимости от возраста больного, заболевания, тяжести состояния, опыта персонала.

Категория пациентов: пациенты с первичными и/или вторичными болезнями почек (гломерулярными, тубулоинтерстициальными поражениями почек при системных заболеваниях), а также с ВАРМС, осложненными хронической почечной недостаточностью (ХБП 4-5 стадии), пациенты с острой почечной недостаточностью.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Хроническая болезнь почек выставляется при наличии повреждения почек и/или снижения СКФ < 60 мл/мин/1,73м2 в течение 3 месяцев и более. Повреждение почек - это структурные и функциональные аномалии почек, выявленные в анализах крови, мочи или при визуальных обследованиях. Расчет СКФ у пациентов на стадии 4-5 ХБП проводится по формуле MDRD и CKD-EPI или определяется по суточному клиренсу эндогенного креатинина.

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Основные:
1. Общий анализ крови (6 параметров)
2. Определение креатинина, мочевины в крови до и после диализа
3. Электролиты крови (калий, натрий, кальций, фосфор)
4. Сывороточное железо

Лечение

1. Стандартная доза диализа - 3 раза в неделю по 4 часа, даже если стандартная адекватная доза выраженная Kt/V достигнута.

2. Продолжительность и кратность процедур гемодиализа могут быть увеличены у пациентов с гемодинамической нестабильностью и сердечно-сосудистыми проблемами.

3. Независимо от применяемых программ общий Kt/V должен соответствовать или быть больше недельного стандартного значения, т.е Kt/V=l,2 для 4 часового 3 кратного в неделю диализа, или Kt/V^O,4-0,3 для ежедневного диализа.

Для сеанса программного гемодиализа требуется подключить больного с терминальной стадией ХПН к аппарату “искусственная почка”. Предварительно у пациента готовится один из видов сосудистого доступа - устанавливается наружный катетер или формируется подкожная артериовенозная фистула. Сеанс гемодиализа проводится при нахождении больного в кровати либо в полусидячем кресле с подлокотниками для фиксации конечности с артерио-венозной фистулой. Аппарат “искусственная почка” располагается непосредственно у больного рядом с кроватью или креслом. Диализное место обеспечивается подводкой электричества, магистрали с химически чистой водой от системы водоподготовки и канализационной системой для слива отработанного диализирующего раствора.

Непосредственно перед сеансом готовится концентрат диализирующего раствора и в соответствующих промаркированных канистрах доставляется к аппарату “искусственная почка”. Перед началом гемодиализа аппарат должен пройти обязательное автоматическое тестирование по заданной программе, обеспечивающей проверку годности всех блоков аппаратуры.

После каждой процедуры необходимо провести гигиеническую обработку поверхности аппарата “искусственная почка”, дезинфекцию (декальцификацию) гидравлики.

Подключение сосудов больного к магистралям аппарата “искусственная почка” производится в асептических условиях.

1. С этой целью под обработанную антисептиками конечность с фистулой помещается стерильная пеленка, которой после пункции фистулы иглами и соединения их с магистралями аппарата “искусственная почка” закрывается участок сосудистого доступа.

2. При отсутствии особых указаний в инструкции к диализатору и заглушек на коннекторах диализирующего контура подсоединение магистралей диализирующего раствора аппарата “искусственная почка” происходит до подготовки кровопроводящего контура.

3. Диализатор располагается в держателе вертикально так, чтобы надписи на этикетке были доступны для прочтения и диализирующий раствор после подсоединения магистралей аппарата “искусственная почка” двигался снизу вверх.

4. После вытеснения воздуха из контура диализирующего раствора диализатор переворачивается на 180° и подсоединяются кровопроводящие магистрали так, чтобы кровь и диализирующий раствор двигались в противотоке.

5. Предварительная подготовка контура кровообращения заключается в заполнении и промывании диализатора и магистралей 0,9% раствором хлорида натрия в строгом соответствии с инструкцией по применению диализатора. Для этого артериальная магистраль подсоединяется к флакону или мешку с 1 л стерильного 0,9% раствора хлорида натрия, в который добавляется выбранный для данного пациента антикоагулянт в дозе, равной болюсной (таблица 6). Включается перфузионный насос и со скоростью 150-180 мл/мин раствор начинает поступать по артериальной линии в кровопроводящий контур диализатора, вытесняя из него воздух. Для облегчения вытеснения воздуха следует осуществлять краткие пережатия артериальной магистрали. Для удаления возможных остатков стерилизующих веществ и пластификаторов первые 300-500 мл необходимо слить. Этим обеспечивается профилактика возможных анафилактоидных реакций.

6. После заполнения магистралей раствором и слива первой порции производится остановка перфузионного насоса и подсоединение конца венозной магистрали к флакону или мешку с 0,9% раствором хлорида натрия.

7. Обороты насоса увеличиваются до 300 м/мин. и обеспечивается рециркуляция раствора в системе в течение 10-15 минут с многократным кратковременным пережатием артериальной магистрали.

8. Последующее заполнение магистралей и диализатора кровью пациента осуществляется только после тщательной промывки и вытеснения воздуха из кровопроводящего контура стерильным физиологическим раствором.

9. Антикоагуляция (гепаринизация) производится с учетом состояния свертывающей системы пациента, массы тела, наличия скрытых очагов кровотечения. Предпочтение отдается дозированной гепаринизации, при которой болюсно вводится часть дозы (5000 ЕД), остальное вводится дозировано в течение всего диализа при помощи гепаринового насоса

При индивидуальной непереносимости гепарина применяются препараты низкомолекулярного ряда - надропарин, дальтепарин, эноксапарин (таблица 7).

Длительность гемодиализа	Надропарин		Дельтаперин		Эноксапарин
Длительность гемодиализа	болюсно	дозировано	болюсно	дозировано	болюсно	дозировано
4 часа	0,3 мл	0,6 мл	2500 ЕД	5000 ЕД	0,2 мл	0,4 мл
5 часов	0,6 мл	0,6 мл	5000 ЕД	5000 ЕД	0,4 мл	0,4 мл

10) При подключении больного к аппарату “ИП” врач, проводящий гемодиализ, контролирует либо выставляет параметры скорости кровотока (150-350 мл/мин), потока диализирующего раствора (500 мл/мин), проводимости и температуры диализирующего раствора (36-38°), времени и объема ультрафильтрации. Объем ультрафильтрации устанавливается исходя из разницы между текущим и сухим весом, которая определяется путем взвешивания пациента до и после процедуры.

11. После того, как аппарат “искусственная почка” полностью готов к работе (пройден первоначальный тест, кровопроводящий контур заполнен и промыт 0,9% раствором хлорида натрия, вытеснен воздух из контура крови и контура диализирующего раствора) в асептических условиях производится подключение пациента, которое должно происходить в соответствии с требованиями, регламентирующими порядок работы

12. Пункция артерио-венозной фистулы. Пункция осуществляется фистульной иглой срезом вниз под углом приблизительно 300 к поверхности кожи. При пункции срезом вверх под углом 450 после попадания в просвет фистулы иглу необходимо повернусь по оси на 1800 для предотвращения повреждения задней стенки сосуда. Следует избегать повторных пункций в одну и ту же точку, что ведет к образованию аневризм, а также прямого прокола кожи и сосуда (после прокола кожи игла должна пройти через подкожную клетчатку, затем попасть в сосуд). Артериальная игла (забор крови) должна располагаться по возможности навстречу току крови, венозная (возврат крови) - наоборот, по току крови. Расстояние между иглами должно составлять не менее 5 см, что предотвращает рециркуляцию и ухудшение качества очищения крови. При использовании двухпросветного диализного катетера забор и возврат крови должен осуществляться в соответствии с маркировкой коннектеров на катетере: красный - артериальный, синий - венозный.

13. Болюсное введение антикоагулянта производится в венозную иглу сразу после пункции (либо в венозный отвод катетера), дозированное введение начинается параллельно заполнению магистралей кровью.

14. После соединения артериальной магистрали с артериальной иглой включается насос крови и начинается вытеснение 0,9% раствора хлорида натрия из системы магистралей и диализатора кровью пациента при скорости не более 150-180 мл/мин. Раствор хлорида натрия вытесняется до тех пор, пока не появляется окрашивание кровью дистального отдела венозной магистрали (современные аппараты имеют специальный детектор ниже венозной ловушки воздуха), после чего насос крови останавливается, венозная магистраль пережимается и соединяется с венозной иглой.
15. Проверяется надежность и правильность всех соединений, после чего включается насос крови и устанавливается необходимая скорость кровотока в зависимости от возможностей сосудистого доступа и состояния сердечно-сосудистой системы. Типичной является скорость кровотока в пределах 200-300 мл/мин.

16. Возврат крови после окончания процедуры осуществляется путем вытеснения ее стерильным 0,9% раствором хлорида натрия, объем которого должен учитываться при программировании ультрафильтрации. При этом после остановки перфузионного насоса артериальная игла извлекается, а конец артериальной магистрали подсоединяется к емкости с раствором. Перфузионный насос включается вновь и нагнетает в систему стерильный раствор хлорида натрия, вытесняющий кровь. После попадания промывающего раствора хлорида натрия в диализатор следует многократно кратко временно пережать артериальную магистраль до полной очистки диализатора от крови. Полностью возвращается пациенту кровь, затем останавливается перфузионный насос и пережимается венозная магистраль.

17. После извлечения игл места пункций прижимаются свернутыми стерильными салфетками (при отсутствии специальных пластырей) до полной остановки кровотечения, после чего накладывается сухая повязка.

18. Контроль биохимических показателей уремии'’ производится в зависимости от состояния пациента и стабильности параметров процедуры (эффективный кровоток в диализаторе, эффективное время диализа), но не реже одного раза в месяц. Оцениваются, главным образом, преддиализные показатели, позволяющие вносить коррекцию в режимы очищения крови.

1. Артериальная гипотензия во время сеанса гемодиализа часто является следствием снижения ОЦК при быстром удалении жидкости из крови больного, которое ведет к снижению сердечного выброса и падению АД. В этой связи требуется снижать ультрафильтрацию или проводить ее в небольших пределах.

При падении АД во время гемодиализа пациента необходимо поместить в позицию Тренделенбурга (если нет дыхательной недостаточности) и назначить вдыхание увлажненного 30% кислорода. Затем в вену (венозную магистраль) болюсно вводится 100-150 мл 0,9% раствора хлорида натрия, а ультрафильтрация убирается до минимума. Кроме изотонического 0,9% раствора хлорида натрия можно вводить гипертонический 10% раствор хлорида натрия, 40% раствор декстрозы, коллоидные растворы.

2. Артериальная гипертензия. Лечение высокого артериального давления у диализных больных должно начинаться с достижения “сухого веса”. Для купирования гипертонического криза используются лекарственные средства нескольких групп: блокаторы кальциевых каналов (нифедипин), ингибиторы АПФ (каптоприл), препараты центрального типа действия (урапидил), нитраты (изокет).

3. Мышечные судороги. Рекомендуется введение 0,9% раствора хлорида натрия в объеме до 500 мл, однако предпочтительней вводить гипертонический раствор (10-20%) хлорида натрия или декстрозы (40%) по 20-40 мл, что быстро снимает судорожный синдром.

4. Тошнота и рвота встречаются в 10% планового диализа. Для лечения этого осложнения необходимо устранить причины гипотензии, у части больных требуется снижение скорости кровотока в диализаторе в первый час диализа на 20-30%.

5. Головная боль - частый симптом на диализе и связана, чаще всего, с подъемом или падением АД. Она может быть первым симптомом начинающегося отека головного мозга при синдроме нарушенного осмотического равновесия, реже - опухолей головного мозга. Лечение заключается в нормализации артериального давления, снижении скорости кровотока (при этом следует увеличить время диализа), введении анальгетиков внутрь или парентерально.

6. Боль за грудиной и нарушения ритма сердца. Лечение заключается в нормализации АД, снижении скорости кровотока и ультрафильтрации, вдыхании увлажненного кислорода, изокет 1 -2 дозы сублингвально, назначается после подъема АД. В случае возникновения тахиаритмии - амиодарон.

7. Кожный зуд. Для снижения кожного зуда рекомендовано применение седативных лекарственных средств во время сеанса, в сочетании с антигистаминными средствами. При диффузной гиперплазии паращитовидных желез, периферической кальцификации, патологических переломах костей, сочетающихся с кожным зудом, показана субтотальная паратиреоидэктомия или склерозирование. Для коррекции фосфорнокальциевого обмена в междиализный период неходимо назначение фосфатбиндеров (севеламера карбонат), препаратов кальция (карбонат кальция), активные метаболиты витамина Д (альфакальцидол).

8. Нефрогенная анемия. Показанием к назначению эритропоэтинов является стойкое снижение уровня гемоглобина менее 100 г/л, а гематокрита - ниже 30%. При более выраженной анемии у диализных больных (Нв менее 70 г/л, Ht - ниже 25%) требуется экстренное лечение - гемотрансфузии эритроцитарной массы или отмытых эритроцитов, параллельно начинается парентеральное введение эритропоэтинов. Целевым уровнем гемоглобина у больных на хроническом диализе является 110 г/л. В этой связи индивидуально подбирается такая доза конкретного лекарственного препарата этой группы, которая позволяла бы достичь целевого уровня в течение 1-1,5 месяцев после начала лечения и постоянно поддерживать его в течение всей оставшейся жизни. Начальной дозой любого эритропоэтина является 50-60 ЕД .на кг массы тела 2 раза в неделю подкожно или 3 раза внутривенно. При отсутствии эффекта и устранении причин замедленного действия эритропоэтина его доза удваивается и лечение продолжается. При достижении целевого уровня гемоглобина и стабилизации в течение месяца общая недельная доза снижается на 30-50% (переход на две инъекции вместо трех или снижение дозы при каждом введении). Основной причиной неадекватного ответа на терапию эритропоэтином является дефицит железа вследствие низки запасов в организме или быстрой утилизации для образования гема. В это связи у больных с ХПН, получающих программный гемодиализ, требуется исключить кровопотери, связанные с работой аппаратуры, а также назначить препараты железа, причем, учитывая плохую всасываемость железа при ХПН в кишечнике, требуется назначение Железосодержащих лекарственных средств парентерально (лучше внутривенно). Усилить лечение препаратами железа целесообразно при уровне сывороточного ферритина менее 100 нг/мл.

При гемодилизе: средний показатель 6 месячных измерений Kt/V должен быть не ниже 1.2 (>1.2) для больных на ГД, при этом количество больных с уровнем Kt/V ниже 1.2 (<1.2) не должно превышать 30%. В этот критерий не входят пациенты, вновь начавшие лечение с ГД (менее 3 месяцев). Kt/V рассчитывается по формуле Daugirdas-2. Данный фракционный клиренс рассчитывается как произведение клиренса диализатора (К мл/мин) на время (t - длительность диализа), к объему распределения мочевины (V).

Средний показатель 6-месячных измерений гемоглобина должен быть в пределах 110 - 120 г/л, при этом количество больных с уровнем гемоглобина ниже 100 г/л не должно превышать 25% и уровнем гемоглобина ниже 110 г/л - 40%. В этот критерий не входят пациенты, вновь начавшие диализное лечение (менее 3 месяцев).

Средний показатель 6-месячных измерений фосфора должен быть в пределах 1.13 - 1.78 ммоль/л, при этом количество больных с уровнем фосфора выше 1.78 ммоль/л не должно превышать 40% и уровнем фосфора выше 2.1 ммоль/л - 20%. В этот критерий не входят пациенты, вновь начавшие диализное лечение (менее 3 месяцев).

Высокообъемная гемофильтрация

Гемофильтрация представляет собой заместительную терапию, подобную гемодиализу, очищение крови посредством фильтрации и удаление отходов, таких как креатинин и мочевина, а также свободной воды из крови. Это метод гемокоррекции, основанный на принципе конвекционного и фильтрационного переноса воды, низко- и среднемолекулярных веществ из циркулирующей вне тела крови через полупроницаемую мембрану с внутривенным замещением кровезаменяющим раствором. Используется в основном в условиях интенсивной терапии.
В отличие от гемодиализа и перитонеального диализа, оба из которых основаны на диффузии молекул через градиент концентрации, гемофильтрация использует конвективный перенос растворенного вещества (известный как растворитель), в результате чего молекулы захватываются движущимся потоком растворителя. Процесс приводит к получению большого объема фильтрата, содержащего избыток частиц отходов. Для эффективного удаления низкомолекулярных веществ объем фильтрации должен быть равен объему воды тела (не менее 60-80%).
Гемофильтрация была впервые использована для лечения пациентов с почечной недостаточностью в 1977 году. Основными причинами её развития были нехватка технического оборудования и специалистов, необходимых для обеспечения гемодиализа, в сочетании с отличной толерантностью даже у пациентов с гемодинамически скомпрометированными состояниями. Кроме того, баланс жидкости можно точно контролировать и регулировать, позволяя использовать другие вспомогательные меры, такие как общее парентеральное питание.
Гемофильтрация большого объема (высокообъемная гемофильтрация или вено-венозная гемофильтрация) является привлекательной терапией для лечения септической острой почечной недостаточности и абдоминальной ишемии. Скорость ультрафильтрации при этом достигает 6 литров в час.
При высокообъемной гемофильтрации её доза выше обычной почечной дозы. Объем замещения жидкости зависит от клинических показателей пациента.

Показания и противопоказания к методу лечения

Острая почечная недостаточность,
Абдоминальная ишемия,
Дисбаланс жидкости и электролита,
Общее парентеральное питание с ограничением жидкости,
Отек мозга с повышенным внутричерепным давлением,
Тяжелые ожоги,
Септический шок с множественной недостаточностью органа,
Гепаторенальный синдром,
Печеночная энцефалопатия,
Отек легких, сердца, печени или почек,
Сепсис,
Гипергидратация при неправильном плазмозамещении,
Осложнения хронической диализной терапии.

Процедура гемофильтрации практически не имеет противопоказаний (к ним можно отнести длительные кровтечения и геморрагический инсульт). Однако, каждый конкретный случай рассматривается индивидуально.

Как проходит метод лечения

Для проведения гемофильтрации используют аппарат называемый гемопроцессор. Пациент при этом лежит на кровати. Продолжительность процедуры зависит от состояния пациента.
Перед процедурой пациенту вводят препарат предупреждающий свертывание крови.
Во время гемофильтрации кровь пациента пропускается через набор насосно-компрессорных труб (фильтровальная схема) через машину на полупроницаемую мембрану (фильтр), где удаляются отходы и вода. Добавляется заместительная жидкость, подогреваемая термостатом, и кровь возвращается пациенту.
Кроме того, гемопроцессор снабжен весами, определяющими количество фильтрата и замещающего раствора, и микропроцессором для автоматического управления процедурой.
Диализный катетер помещается в одну из основных вен тела. Также аппарат можно подсоединить к пациенту с помощью артериовенозного шунта. Этот катетер имеет две отдельные линии. Кровь вытекает из катетера в гемопроцессор, затем попадает в фильтр, где отбирается отработанная жидкость. Затем заменяются текучие среды и электролиты (например, натрий и калий). Наконец, кровь возвращается пациенту через катетер.

Скорость удаления растворенного вещества пропорциональна приложенному давлению, которое может быть настроено в соответствии с требованиями медицинских условий. Гемофильтрация нуждается в огромном потоке воды через полупроницаемую мембрану. Этот поток воды стимулируется градиентом давления со стороны крови на так называемую сторону фильтрата мембраны.
Гемофильтрация обычно используется до тех пор, пока функция почек пациента не вернется в норму.
Как правило, замещающая жидкость, буферный раствор электролита, близкий к составу плазменной воды0. Существует также несколько видов замещающего раствора, отличающиеся по содержанию катионов, анионов, глюкозы и осмотическому давлению.
Замещающий раствор вводят после фильтра (посдилюция) или перед фильтром (предилюция).

Возможные осложнения при лечении

Современные гемопроцессоры предусматривают защиту от воздушной эмболии, утечки крови и жидкостного дисбаланса, поэтому осложнения редки.
Иногда может наблюдаться кровотечение, гипер- или дегидратация, стресс, гипокликемия, озноб или повышение температуры тела, артериальная гипотензия и сердечная слабость.

Прогноз после метода лечения

Высокообъемная гемофильтрация позволяет укоротить противовоспалительную фазу сепсиса, уменьшить проявления имунопаралича и риск развития вторичной инфекции.

Лечение сосудистой недостаточности

Сосудистая недостаточность - это явление, которое связано с патологией состояния кровеносной системы из-за ухудшения тонуса, эластичности кровеносных сосудов, а также из-за проблем с проходимостью крови по ним и непосредственно с количеством самой крови. В результате падения скорости кровотока нарушается перенос кислорода и питательных веществ через клеточные мембраны. Развивается гипоксия и нарушается функционирование клеток и тканей.

Чистая сосудистая недостаточность встречается редко, чаще всего одновременно с симптомами сосудистой недостаточности проявляется недостаточность сердечной мышцы.

Виды сосудистой недостаточности

По локализации сосудистая недостаточность может разделяться на: региональную (затрагивающую какую-то конкретно взятую часть тела) и системную (поражающую сосуды всего организма).

По скорости образования и протекания различают острую и хроническую сосудистую недостаточность.

Острая недостаточность развивается при резком падении уровня давления в сосудах, например, при кардиогенном шоке вследствие инфаркта миокарда. Характеризуется развитием коллапса из-за выраженного падения артериального давления.
Хроническая недостаточность развивается в течение долгого времени при снижении артериального давления ниже 100/60 мм.рт.ст. К этому понятию можно отнести широкую группу заболевания: тромбофлебит, вертебробазилярная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, мезентериальная сосудистая недостаточность и другие состояния, сопровождающиеся ишемией. Хроническая сосудистая недостаточность может быть первичной (развивается при нарушении деятельности вегетативной нервной системы) и вторичной (при различных заболеваниях).

Причины сосудистой недостаточности

Острая разновидность возникает при разных кардиологических патологиях, массивных кровопотерях, при отравлениях, тяжелых инфекциях, надпочечниковой недостаточности, органическом поражении нервной системы, обширных ожогах, черепно-мозговых и общих травмах.

Первопричинами хронической формы выступают вегетативные и неврологические факторы, органические поражения ствола мозга и сердца, при которых наблюдается гипотония с постоянным низким артериальным давлением и как следствие с постоянной системной гипоксией органов и систем, невозможностью адекватной перфузии тканей при возрастающем потреблении вследствие нагрузок.

Симптомы сосудистой недостаточности

Проявления сосудистой недостаточности зависят от вида недостаточности.

Острая сосудистая недостаточность

Коллапс - развивается при резком снижении артериального давления. Развивается внезапно, когда в течение нескольких секунд человек начинает ощущать резкую слабость, шум в голове, головокружение, появление «пелены» перед глазами. Человек теряет сознание. Кожные покровы у больного бледные, холодные, дыхание учащенное и поверхностное.
Обморок - развивается при резком нарушении мозгового кровообращения. Больной на несколько секунд или минут теряет сознание, после потемнения в глазах, звона в ушах, резкой слабости.

Хроническая сосудистая недостаточность

Имеет признаки ишемии органов и тканей, которая имеет не ярко выраженные признаки:

Похолодание конечностей
Посинение мягких тканей на периферии (кончиков пальцев, носа, мочек ушей)
Трофические нарушения (выпадение и ломкость волос, ногтей, потеря тургора и эластичности кожи)
Снижение болевой, температурной чувствительности
Слабость в конечностях, особенно после физической нагрузки
Мышечная гипотрофия
Быстрая утомляемость
Хроническая недостаточность мозгового кровообращения проявляется частыми головными болями, головокружениями, помрачнением сознания, снижением памяти, внимания, способности концентрироваться
Хроническая мезентериальная ишемия проявляется симптомами диспепсии (тошнота, рвота), боли в области живота и эпигастрия

Диагностика сосудистой недостаточности

В меру того, что симптомы сосудистой недостаточности не всегда ярко выражены, для уточнения диагностики патологии с последующим выбором оптимальной схемы лечения пациенту потребуется пройти несколько типов обследований. В их числе:

Ортостатическая проба. Контроль давления в состоянии активности, пассивности, при смене положения тела.
Плетизмография. Необходима для определения тонуса сосудов.
ЭКГ-диагностика. Проводится для выявления патологий сердечной мышцы в гемодинамике.
УЗ-диагностика сердца. Позволяет установить необходимость лечения присутствующих сердечных заболеваний.

Комплексная диагностика позволит выявить причинно-следственную связь между симптомами и особенностями заболевания, что в свою очередь позволит врачу выбрать правильную схему лечения и эффективные методы профилактики в будущем.

Лучшей профилактикой недостаточности функции сосудов является предупреждение заболеваний, которые могут ее вызывать. Рекомендуется следить за состоянием сосудов, употреблять меньше холестерина, проходить регулярные обследования системы кровоснабжения и сердца. В отдельных случаях гипотоникам назначают профилактический курс поддерживающих давление препаратов.

В нашем Медицинском центре "Север" г. Александров прием ведет опытный врач-кардиолог, специалист высокого класса, который проведет комплексную диагностику заболевания и назначит необходимое лечение.

Обращаясь к нам, Вы можете быть уверены в качественном результате!

Записаться на прием к специалисту и узнать все подробности можно по телефону: 8 (49244) 9-32-49

Полиомиелит - одно из наиболее тяжёлых вирусных заболеваний, поражающих нервную систему человека и вызывающих паралич, парезы и атрофию мышечных тканей, приводящий к гибели или инвалидности. Заболевание, способное развиться в любом возрасте, однако поражающее преимущественно детей в возрасте до 5 лет.

С осени 2022 у нас ведёт прием Детистов Борис Германович. Окончил Ярославский государственный медицинский университет. Присвоена квалификация "Врач лечебник".

Читайте также: