Гигантские многоядерные клетки раны. Динамика цитологических изменений раны
Добавил пользователь Валентин П. Обновлено: 14.12.2024
Что такое Эпулис (центральная гигантоклеточная гранулёма) -
Эпулис (центральная гигантоклеточная гранулёма, epulis; греч. epi- на + ulon десна; синонимы: эпулид, наддесневик) -опухолеподобное образование на десне.
Встречается как у взрослых, так и у детей; у последних - в период прорезывания зубов. У женщин наблюдается в 3-4 раза чаще, чем у мужчин. Локализуется преимущественно в области резцов и премоляров.
Что провоцирует / Причины Эпулиса (центральной гигантоклеточной гранулёмы:
В возникновении эпулиса большое значение имеет длительное травмирование десны нависающей пломбой, краями разрушенного зуба, зубным камнем, недоброкачественным протезом.
Предрасполагающими факторами являются нарушение прикуса, неправильное расположение зубов. Возможно возникновение эпулиса во время беременности, что связано по-видимому, с гормональными нарушениями.
Патогенез (что происходит?) во время Эпулиса (центральной гигантоклеточной гранулёмы:
Эта своеобразная гранулёма состоит из веретеновидных мезенхимальных клеток и агрегатов гигантских многоядерных клеток. Её чаще наблюдают у женщин моложе 30 лет.
Различают две клинические формы: злокачественную и доброкачественную.
Для злокачественной характерны боли, быстрый рост, отёк, разрушение верхушек корней зуба, перфорация кортикальной пластинки, диаметр более 2 см.
Доброкачественную форму характеризует медленный рост, меньшие размеры, бессимптомное течение. В большинстве случаев гранулёма локализуется на нижней челюсти кпереди от первого моляра и может распространиться за срединную линию. В типичных случаях опухоль имеет многокамерное строение за счёт тонких трабекул или зубчатые края. Рецидивы, особенно при злокачественной форме, наблюдают примерно в 20% случаев.
С учетом клинико-морфологических особенностей различают фиброматозный ангиоматозный и гигантоклеточный эпулис. Первые два являются следствием выраженной продуктивной тканевой реакции при хроническом воспалении десны. Среди гигантоклеточных эпулис в свою очередь выделяют периферическую гигантоклеточную гранулему, развивающуюся из тканей десны, и центральную, или репаративную, гигантоклеточную гранулему, возникающую из кости альвеолярного отростка.
Фиброматозный эпулис имеет округлую или неправильную форму, располагается с вестибулярной стороны десны на широком, реже узком основании (ножке) и прилежит к зубам, может распространяться через межзубной промежуток на оральную сторону. Эпулис покрыт слизистой оболочкой бледно-розового цвета, имеет падкую или бугристую поверхность, плотно-эластическую консистенцию, безболезненный, не кровоточит, характеризуется медленным ростом. Микроскопически представляет разрастание фиброзной ткани, в которой встречаются отдельные костные перекладины.
Ангиоматозный эпулис располагается у шейки зуба, имеет мелкобугристую. реже гладкую поверхность, ярко-красный цвет с цианотичным оттенком, сравнительно мягкую консистенцию. Кровоточит даже при легком травмировании. Относительно быстро растет (у беременных обычно на 17-20-й нед.). Микроскопически на фоне созревающей фиброзной ткани отмечается большое количество тонкостенных кровеносных сосудов и тучных клеток.
Периферическая гигантоклеточная гранулема - безболезненное образование округлой или овальной формы с бугристой поверхностью, мягкой или упругоэластической консистенции, синюшно-багрового цвета. Развивается на альвеолярной части челюсти, кровоточит, растет медленно. Эпулис значительных размеров легко травмируется, при этом образуются эрозии и изъязвления. На эпулис обычно видны вдавления от зубов антагонистов. Зубы, к которым прилежит эпулис, смещаются и нередко расшатываются. Микроскопически определяется большое количество многоядерных гигантских клеток, гранулы гемосидерина; соединительнотканная строма обычно васкуляризирована.
Периферическая гигантоклеточная гранулёма - редкое поражение дёсен в виде разрастания, напоминающего эпулис. Она обычно образуется в результате травмы и исходит из надкостницы, покрытой слизистой оболочкой, или периодонтальной связки, т.е. локализация периферической гигантоклеточнои гранулёмы ограничена альвеолярным отростком челюстей. Чаще поражается десна нижней челюсти кпереди от моляров. Особенно часто заболевают женщины в возрасте от 40 до 60 лет. При гистологическом исследовании в ткани гранулёмы обнаруживают многоядерные гигантские клетки и множество фибробластов.
Центральная гигантоклеточная гранулема внешне напоминает периферическую. Микроскопически она представлена фиброзной тканью с множественными очагами геморрагий, скоплением многоядерных гигантских клеток, отложениями гемосидерина.
Диагностика Эпулиса (центральной гигантоклеточной гранулёмы:
Диагноз устанавливают на основании данных клинической картины и результатов морфологического исследования. При центральной гигантоклеточной гранулеме с помощью рентгенологического исследования выявляют участок деструкции кости с четкой границей и ровным контуром, на фоне которого можно обнаружить тонкие костные перегородки.
Лечение Эпулиса (центральной гигантоклеточной гранулёмы:
Лечение заключается в устранении травмирующего фактора и иссечении образования. Разрез делают на 2-3 мм отступя от границ эпулиса, который удаляют вместе с надкостницей, при центральной гигантоклеточной гранулеме - с участком костной ткани. После иссечения центральной гигантоклеточной гранулемы вовлеченный в процесс участок кости удаляют бором или фрезой. После удаления эпулиса края раны коагулируют. Рану закрывают марлей, пропитанной йодоформной смесью или перемещают на нее сформированный слизисто-надкостничный лоскут. Зубы в области эпулиса удаляют лишь при значительной подвижности и чрезмерном обнажении корней. При обширном поражении кости, а также рецидиве эпулиса производят частичную резекцию альвеолярной части вместе с зубами. Прогноз благоприятный, при не радикально выполненной операции возникает рецидив.
Профилактика Эпулиса (центральной гигантоклеточной гранулёмы:
К каким докторам следует обращаться если у Вас Эпулис (центральная гигантоклеточная гранулёма):
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Эпулиса (центральной гигантоклеточной гранулёмы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Цитологический анализ отпечатков раневой поверхности у лошадей
Этот метод был впервые предложен Покровской и Макаровым.
Систематические исследования отпечатков отражают реактивные, иммунобиологические силы организма и регенеративно-восстановительные процессы в ране. Метод отпечатков позволяет судить о напряженности борьбы организма с инфекцией и о динамике очищения ран от микробов и некротических тканей. Цитологический анализ отпечатков помогает установить фазу раневого процесса и может быть использован для оценки хирургического вмешательства и успешности медикаментозного лечения.
Ценность метода отпечатков раневой поверхности заключается и в том, что их берут непосредственно с поверхности раны; поэтому, наряду с клетками раневого экссудата, находят клетки образующейся грануляционной ткани.
Техника. Перед изготовлением отпечатка осторожно удаляют с поверхности раны стерильным марлевым компрессом, овлажненным изотоническим раствором хлорида натрия, раневой экссудат (сухой тампон, даже при легком прикосновении, нередко травмирует грануляционную ткань, особенно в первые дни после ее образования). Затем прикосновением к поверхности раны стерильного и обезжиренного в спирт-эфире стекла наносят отпечаток на последнее. При этом не допускают грубого надавливания на стекло и скользящих движений, так как в противном случае клетки сильно деформируются.
С одного и того же участка раны последовательно берут 4—5 отпечатков. В первом отпечатке преобладают клетки раневого экссудата и гнойный детрит. В последующие отпечатки, особенно в последние два, попадают клетки и микробы, находящиеся непосредственно на раневой поверхности, в том числе клетки пролиферата (поверхностного слоя грануляционной ткани), имеющие наибольшее диагностическое значение.
Отпечатки следует брать с нескольких участков раны, так как регенеративные процессы и распределение клеток по раневой поверхности неравномерны, а иногда весьма различны.
Полученные отпечатки необходимо быстро подсушить на воздухе и зафиксировать в этиловом или метиловом алкоголе в течение 5 минут или в спирте-эфире -— 15 минут, затем на обратной стороне стекла отметить восковым карандашом дату и номер истории болезни. Фиксированные отпечатки, так же как и мазки крови, окрашивают по Романовскому — Гимза. Отпечатки с поверхности свежих ран следует красить в течение 45—60 минут, а с поверхности гранулирующих ран — 1 —1 /2 часа
Каждый отпечаток изучают под микроскопом.
Клетки раневой поверхности у лошади.В опечатках раневой поверхности обнаруживают клетки вазогенного и гистогенного происхождения. Клетки вазогенного происхождения (нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты и моноциты) появляются на раневой поверхности и в раневом экссудате первыми.
Нейтрофилы, не подвергшиеся дегенеративным изменениям, морфологически вполне сходны с нейтрофилами крови. В отпечатках встречаются зрелые и (редко) юные формы.
Наличие в ране микробов, изменение ионного равновесия, появление осмотической гипертонии и ряд других факторов ведут к глубоким дегенеративным изменениям нейтрофилов. Клетки набухают, в протоплазме появляются вакуоли, в ядрах обнаруживают гиперхроматоз, кариопикноз и кариорексис. При тяжелом раневом процессе наблюдается массовое расплавление и распад клеток, появление в препарате большого количества глыбок хроматина различной величины.
При благоприятном развитии раневого процесса и удовлетворительном общем состоянии организма микробы полностью поглощаются нейтрофилами и имеют различную по интенсивности окраску, что указывает на активный фаголиз микробов и высокую реактивную способность организма.
При недостатке защитных реакций организма и высокой вирулентности микробов фагоцитоз протекает вяло, а фаголиз слабо выражен или отсутствует. Фагированные микробы действуют на нейтрофилов токсически; эти клетки подвергаются дегенеративным изменениям или полностью разрушаются. Микробы размножаются в протоплазме клеток, разрушают ее (плазмолиз) и, освобождаясь, осеменяют окружающую среду. Такое явление указывает на угнетение иммунобиологических реакций, тяжелое общее состояние организма или служит признаком предстоящего в ближайшие дни клинического ухудшения процесса.
Иногда в отпечатках обнаруживают громадное количество микробов и в то же время замечается полное отсутствие фагоцитоза нейтрофилами. Стойкое отсутствие фагоцитарной реакции при неоднократных исследованиях является признаком ареактивности организма, несостоятельности ею защитных, иммунобиологических реакций.
Таким образом, изучение отпечатков позволяет судить о вирулентности микробов, о затухании и обострении инфекции, о реинфекции и об активности защитных реакций организма. Поэтому следует учитывать общее количество микробов в отпечатках и обращать особое внимание на активность фагоцитоза и переваривания микробов нейтрофилами. При этом полезно окрашивать часть отпечатков также по Граму.
Эозинофилы встречаются в отпечатках в небольшом количество. Эти клетки можно легко отличить от других клеток экссудата по крупной эозинофильной зернистости протоплазмы. В большинстве случаев они обнаруживаются в отпечатках из свежих ран, увеличиваются в количестве при обострениях раневого процесса.
Лимфоциты и моноциты постоянно обнаруживаются в отпечатках в небольшом количестве. В первой фазе раневого процесса их бывает несколько больше, чем во второй фазе. Морфологически они вполне сходны с лимфоцитами и моноцитами крови. Лимфоцитам присуща трефоно-образовательная функция, а моноцитами активно фагируются и перевариваются микробы, эритроциты и другие клетки.
Рис. 36. Клетки раневого экссудата у лошади:
1 — макрофаг, фагировавший полибласта; 2 — митоз ядра полибласта; 3,4 — прямое деление ядра полибласта; 5 — гигантская многоядерная клетка; 6,7 и 13 — полибласты; 11 — полибласт с азурофильной зернистостью; 14 — полибласт с вакуолями в протоплазме; 9 — превращение лимфоцита в гистиоцит; 12 — плазмоцит (лимфоцит, приобретающий активную подвижность); 8, 10 и 23 — профибробласты; 17— моноцит в конечной фазе фагоцитоза; 15, 16—дегенернрованные макрофаги: 18. 19, 20, 21 и 22 — микрофаги (Сенькин).
Не менее важное значение в раневом процессе имеют одноядерные клетки гистиоцитарного происхождения. Несмотря на значительный полиморфизм этих клеток, все они должны быть отнесены к тканевым гистиоцитам (полибластам). Тем не менее с клинической точки зрения весьма целесообразно разделить их на группы. Отдельным группам этих клеток присуще некоторое функциональное различие, сказывающееся на их морфологии. Максимальное количество этих клеток обнаруживают в пролиферате (грануляционной ткани), и поэтому их часто находят в отпечатках раневой поверхности.
Полибласты имеют округлую, неправильно контурированную, вытянутую, полигональную или отростчатую форму. Округлое, овальное, почкообразное, иногда неправильной формы, хорошо контурированное ядро располагается эксцентрично или на периферии клетки. Ядро содержит крупные глыбки хроматина и два-три хорошо контурированных ядрышка, окрашивающихся в нежно-голубой цвет.
Протоплазма окрашивается по Романовскому — Гимза в дымчато-голубой цвет (базофилыю), часто содержит вакуоли и азурофильную зернистость в виде различных глыбок, окрашивающихся в розовый цвет. Протоплазма молодых клеток окрашивается более интенсивно. Эти клетки обладают способностью к прогрессивному развитию. В них нередко можно наблюдать прямое и непрямое (митоз) деление ядра.
Роль полибластов в раневом очаге огромна. Они, невидимому, участвуют п выработке местного тканевого иммунитета, в очищении раны от микробов и мертвых тканей и в регенеративных процессах. В протоплазме полибластов нередко замечаются вакуоли, появляющиеся в результате токсического действия среды или фагоцитоза. В последнем случае вакуоли образуются на месте переваренных клеток и содержат различные плотные включения. При наличии в рапе микробов и мертвых тканей обнаруживается в отпечатках большое количество полибластов с выраженной функцией бактериофагии и особенно цитофагии (фагирующие макрофаги). Протоплазма таких клеток принимает характерное сетчато-пенистое строение, красится базофильно, содержит вакуоли и различные плотные включения. Ядро имеет чаще неправильную форму и располагается в клетке эксцентрично. В протоплазме таких клеток содержатся различные фагированные и подвергающиеся перевариванию элементы — микробы, эритроциты, нейтрофилы, волокна фибрина. Таким образом, эти клетки принимают непосредственное участие в очищении раневого очага от микробов и мертвых тканей.
Массовое появление фагирующих полибластов в раневом очаге указывает на хорошую сопротивляемость организма инфекции и на продолжающееся очищение раневого очага от мертвых и нежизнеспособных тканей. Наличие большого количества этих клеток у тяжело больных лошадей служит признаком повышения реактивной способности ретикулоэндотелиальной системы и указывает на возможность клинического улучшения процесса в ближайшие дни.
В отпечатках с поверхности гранулирующих ран, имеющих выраженную тенденцию к рубцеванию, полибласты имеют вид вытянутых, веретенообразных или сильно отростчатых клеток. Периферическая часть протоплазмы таких клеток красится менее интенсивно. Эти клетки внешне напоминают фибробласты и носят название профибробластов (Покровская). Массовое появление в отпечатках вытянутых и отростчатых полибластов указывает на активность регенеративных процессов и рубцевание раны; последняя быстро заживает и покрывается эпидермисом.
Гигантские многоядерные клетки имеют базофильную протоплазму и отличаются от других клеток-отпечатков своей величиной и большим количеством (до 10—13 и больше) ядер. Эти клетки образуются в раневом очаге при амитотическом делении ядра полибластов без деления протоплазмы и путем слияния отдельных клеток в протоплазматический синцитий.
Гигантские многоядерные клетки обнаруживаются в отпечатках тогда, когда в ране одновременно содержится много других активных клеток ретикулоэндотелиальной системы. Это — реактивные клетки, но роль их в раневом процессе недостаточно ясна. Полагают, что они появляются в ране после применения сильных антисептиков, гипертонических растворов и при наличии инородных тел.
Плазматические клетки имеют сравнительно небольшие размеры. Края клетки хорошо контурированы; протоплазма резко базофильная (синяя). Ядро располагается эксцентрично, имеет колесовидную форму или характерное пятнистое строение в виде грубых глыбок пли полосок хроматина. В центре клетки, вблизи ядра, имеется зона просветления протоплазмы величиной с ядро. Эти клетки легко подвергаются до генеративным изменениям и распаду. Обычно плазматические клетки появляются в отпечатках медленно заживающих ран или в случаях, когда тенденция к заживлению совсем отсутствует, при наличии продуктов распада, а также в язвах с молекулярным распадом. Наличие этих клеток укалывает па безуспешность лечения, а их обилие в отпечатках — на неблагополучие раневого процесса.
Эпителиальные клетки. В отпечатках обнаруживают также клетки плоского эпителия. Они имеют характерную призматическую форму и центральное расположение ядра. Протоплазма по мере старения клетки становится все менее базофильной и у зрелых клеток почти бесцветна.
Когда отпечатки взяты вблизи эпидермизирующихся участков, бывает особенно много эпителиальных клеток. При задержке эпидермизации и распаде участков эпидермиса обнаруживают в отпечатках большое количество дегенерированных эпителиальных клеток.
Очень редко встречаются в отпечатках базофилы, тучные и другие клетки.
Динамика цитологических изменений.При благоприятном течении раневого процесса обнаруживаются в первые 2—3 дня после ранения клетки исключительно вазогенного происхождения (нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты и моноциты); ведущее место среди них занимают нейтрофилы. Подавляющее большинство нейтрофилов имеет различные дегенеративные изменения. Нейтрофилы активно фагируют и переваривают микробов. С появлением в ране островков грануляционной ткани обнаруживаются отдельные молодые, округлой формы полибласты, уменьшается количество дегенерированных нейтрофилов и микробов.
К моменту образования в ране сплошного грянуляционного барьера обнаруживают в отпечатках большое количество полибластов; местами они располагаются группами, гнездами, до 15—20 клеток в поле зрения микроскопа. Среди полибластов обнаруживают много фагирующих клеток. Выраженная бактериофагия и цитофагия у полибластов служит признаком высокой защитной реакции организма и активности процессов самоочищения раны от микроорганизмов и мертвых тканой. При этом резко уменьшается количество микробов и дегенерированных форм нейтрофилов.
К моменту полного очищения раны от микробов и мертвых тканей уменьшается в отпечатках количество фагирующих полибластов и накапливаются вытянутые и отростчатые формы. С появлением ободка эпидермиса обнаруживаются в отпечатках эпителиальные клетки.
При резком угнетении защитных функций организма и тяжелом общем состоянии организма, а также при сепсисе находят в отпечатках из ран громадное количество микробов; фагоцитоз их отсутствует или, при вялом фагоцитозе, микробы не перевариваются нейтрофилами. Все нейтрофилы или подавляющее большинство их имеют глубокие дегенеративные изменения, вплоть до полного распада клеток. Макрофаги отсутствуют. Изредка встречаются единичные полибласты с глубокими дегенеративными изменениями и выраженной токсической вакуолизацией. Сохранение такой картины отпечатков при неоднократных исследованиях указывает на срочную необходимость поднять защитные реактивные силы организма.
Появление и накопление в отпечатках полибластов, особенно фагирующих клеток, указывает на улучшение общего состояния организма и местного процесса.
Рис. 37 А, Б и В - отпечатки раневой поверхности в начале первой фазы заживления воспалившейся раны:
1 - набухание ядер; 2 - гиперхроматоз; 3 - частичный распад клеток; 4 - активный фагоцитоз и фаголиз микробов; 5 - эозинофил; 6 - кариорексис; 7 - кариопикноз. D - отпечатки раневой поверхности в конце второй фазы заживления раны (превращение полибластов в профибробласты) (Сенькин)
Гигантские многоядерные клетки раны. Динамика цитологических изменений раны
Для улучшения результатов лечения больных с гнойными ранами мягких тканей применялась мазь Гипофур - новый комбинированный лекарственный препарат отечественного производства. Под наблюдением находились 37 больных основной и 26 больных контрольной группы. В I фазе раневого процесса местное лечение проводилось с 10 % раствором натрия хлорида. Во II фазе раневого процесса применяли средства, предназначенные для активации регенераторных процессов в ране - мазь Гипофур в основной и мазь Левомеколь в контрольной группе. Контроль раневого процесса осуществлялся путем исследования мазков - отпечатков, в начале II фазы раневого процесса и на 3-е, 6-е, 10-е сутки лечения. На основе изучения динамики цитологической картины установлено, что при применении мази Гипофур происходило усиление неспецифических факторов защиты, повышение количества молодых клеток грануляционной ткани, про- и фибробластов, макрофагов, эндотелия, полибластов. По мнению авторов, местная гипофуротерапия гнойных ран позволяет улучшить результаты лечения больных и сократить сроки их лечения.
1. Дооталиева С.Ч. Разработка и фармакологические исследования мазевой композиции, содержащей каротиноиды и антимикробное средство: Автореф. дис. канд. фарм. наук. - Бишкек, 2008. - 19 с.
2. Коренев В. М. Лечение гнойных ран многокомпонентными мазями на гидрофильной основе и электрофорезом перги: Автореф. дис. канд. мед. наук. - Воронеж, 1997. - 24 с
3. Лечение гнойных ран с применением многокомпонентных мазей на основе энтеросгеля / А.Ю. Григорьян, А.И., Бежин, Т.А. Панкрушева и др. // Сибирский медицинский журнал (г. Иркутск). - 2011. - № 12 (107). - С. 12-16.
4. Привольнев В.В. Основные принципы местного лечения ран и раневой инфекции / В.В. Привольнев, Е.В. Каракулина // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. - 2011. - № 3. - С. 214-222.
5. Современные взгляды на патогенез и лечение гнойных ран / О.Э. Луцевич, О.Б. Тамразова, А.Ю. Шикунова и др. // Хирургия. - 2011. - № 5. - С. 72-77.
6. Способ оценки процесса заживления гнойной раны / С.Г. Измайлов, В.В. Бесчастнов, A.A. Ботяков и др. // Амбулаторная хирургия. - 2004. - № 4. - С. 89-90.
Введение. Несмотря на то, что многие вопросы гнойной хирургии считаются решенными и хирурги, казалось, имеют в своем арсенале многообещающие антибактериальные средства, проблема лечения гнойной инфекции по-прежнему остается актуальной.
Общеизвестно, что на современном этапе лечение гнойных ран осуществляется с учетом фазы раневого процесса [5].
Хирургическое вмешательство, бесспорно, остается основным методом лечения гнойных ран [4]. Местное применение различных лекарственных средств является неотъемлемой составляющей, а иногда, и основным методом в лечении гнойных ран [3]. Поскольку задачи, стоящие в 1, 2 и 3-й фазе заживления весьма различны [6], то и лечение обязательно должно проводиться в соответствии с фазами течения раневого процесса [2, 5].
В Кыргызской Республике (кафедра управления и экономики фармации, технологии лекарственных средств КГМА им. И. К. Ахунбаева) разработан принципиально новый комбинированный лекарственный препарат - мазь «Гипофур», содержащий в качестве антимикробного средства - нитрофурал (фурацилин) и облепиховое масло как стимулятор репаративных процессов [1].
Правильная оценка изменений в ране возможна исключительно при тщательном изучении цитологии гнойных ран как показателя процесса ее заживления.
Цель исследования. Оценка эффективности мази Гипофур во II фазе раневого процесса.
Материалы и методы. Для контроля над течением раневого процесса и сравнительной оценки эффективности лечения у 37 больных основной группы и 26 больных контрольной группы использовали метод цитологического анализа раневых отпечатков.
Контроль раневого процесса осуществлялся путем исследования мазков - отпечатков в начале II фазы раневого процесса и на 3-е, 6-е, 10-е сутки лечения. При этом контролировались следующие элементы мазка: микрофлора, количество нейтрофилов, степень деструкции лейкоцитов, характеристика фагоцитоза, а также другие клеточные элементы крови и соединительной ткани (лимфоциты, моноциты, плазмоциты, макрофаги, гигантские многоядерные клетки, фибробласты, полибласты, эндотелий, эпителий) с выделением 6 типов цитограмм. Анализ сроков появления отдельных элементов цитограммы, а также количественные характеристики клеток объективно характеризовали ход процесса заживления.
Во II фазе раневого процесса применяли средства, предназначенные для активации регенераторных процессов в ране - мазь Гипофур в основной группе и мазь Левомеколь в контрольной группе.
Результаты исследования и их обсуждение. По нашим данным, окончание воспалительной фазы и начало фазы регенерации раневого процесса соответствовало 4-5 суткам лечения. К этому моменту общее состояние больных было удовлетворительным, боли в области раны были незначительными или отсутствовали вовсе. Раны характеризовались отсутствием гиперемии, отсутствием или незначительной инфильтрацией тканей вокруг ран, появлением отчетливой демаркации с отторжением некротических тканей, слабой экссудацией ран и самое главное - появлением в отдельных местах островков грануляций.
При исследовании раневых отпечатков в начале II фазы раневого процесса цитологическая картина в основной и контрольной группе были практически идентичными и характеризовались следующим образом: в основной группе число лейкоцитов в поле зрения - 83,1±0,6, уровень клеточной деструкции - 60,8±0,6 %, нейтрофилы составляли 81,6±0,4 %, лимфоциты - 2,2±0,2 %, полибласты - 1,6±0,2 %, макрофаги до 2,7±0,3 % и фибробласты -1,8± 0,2 %; а в контрольной группе число лейкоцитов в поле зрения - 82,7±0,7, уровень клеточной деструкции - 59,7±0,6 %, нейтрофилы составляли 81,3±0,5 %, лимфоциты - 2,3±0,2 %, полибласты - 1,7±0,2 %, макрофаги до 2,8±0,2 % и фибробласты - 1,8± 0,2 % (табл. 1).
Соскобы и отпечатки эрозий, ран, свищей
Цитологическое исследование соскобов и отпечатков эрозий, ран и свищей
Основная задача цитологического исследования - выявление аномалий развития, морфологических изменений в клетках и тканях организма, признаков патологического перерождения, что является характерным показателем, в первую очередь, новообразований как доброкачественных, так и злокачественных. Для исследования производят соскоб, отпечаток или мазок с поверхности тканей, вызвавших подозрение у врача на наличие злокачественного перерождения.
Показания для проведения анализа
- наличие незаживающих или часто рецидивирующих язвочек, эрозий, ссадин, ран, свищей;
- патологические разрастания тканей;
- врачебные подозрения на новообразование;
- профилактическое скрининговое исследование;
- контроль процесса выздоровления при ранее установленном диагнозе для корректировки назначенного лечения.
Методика проведения анализа
Материалом для исследования являются соскобы, отпечатки и мазки с эрозий, незаживающих ран, свищей, язвочек.
Специальной подготовки перед анализом не требуется. Перед исследованием необходима обыкновенная гигиеническая обработка раны или эрозии, удаление излишков гноя или слизи. Стерильными инструментами производится соскоб или отпечаток с участка кожи или слизистой, подвергающихся исследованию. Необходимо обеспечить получение достаточного количества материала на предметное стекло для проведения полноценного достоверного исследования. Далее в лаборатории производится микроскопическое исследование полученного материала.
Интерпретация результатов
При микроскопии полученных отпечатков, мазков врач определяет структуру клеток, их взаимное расположение, морфологические изменения, наличие атипичных («ненормальных») клеток.
Гигантоклеточная опухоль кости ( Остеобластокластома , Остеокластома )
Гигантоклеточная опухоль кости - это доброкачественное, реже злокачественное новообразование, состоящее из мононуклеарных и гигантских многоядерных клеток, напоминающих остеокласты. Чаще локализуется в метафизах длинных трубчатых костей. Протекает бессимптомно или проявляется болями, припухлостью, локальной гипертермией, ограничением движений. Диагностика базируется на данных опроса, объективного осмотра, рентгенографии, компьютерной томографии, других аппаратных методик, цитологического и гистологического исследования. Лечение - хирургическое вмешательство, лучевая терапия.
МКБ-10
Общие сведения
Гигантоклеточная опухоль кости (ГКО, остеобластокластома, остеокластома) - неоплазия с двумя клиническими вариантами течения. Данные о распространенности существенно разнятся - от 4 до 25% от общего количества опухолевых поражений скелета. Доля злокачественного варианта составляет 5-10%. 80% пациентов находятся в возрастной категории 20-50 лет, пик заболеваемости приходится на третье десятилетие жизни. Женщины страдают несколько чаще мужчин. В 50-65% случаев поражается область коленного сустава (дистальная часть бедра или проксимальная часть голени).
Причины
Этиология гигантоклеточных опухолей окончательно не выяснена. Специалисты придерживаются общей для всех новообразований концепции Петерсона, согласно которой неоплазии являются полиэтиологическим заболеванием, возникают при сочетании внешних и внутренних неблагоприятных влияний. К экзогенным факторам риска относят вредные биологические (вирусные), химические, лучевые воздействия. Эндогенными факторами считаются обменные расстройства, нарушения гормонального баланса, снижение реактивности организма.
Патанатомия
В 89% ГКО формируется в длинных трубчатых костях. Нижние конечности поражаются двое чаще верхних. Первое место по распространенности занимает дистальный метафиз бедра, второе - проксимальная часть большеберцовой либо малоберцовой кости, третье - периферические отделы луча, четвертое - дистальная часть большеберцовой кости. Позвонки, мелкие и плоские кости страдают редко.
Характерны одиночные очаги, в литературе также описываются отдельные двойные локализации, чаще расположенные близко друг к другу в сочленяющихся костях. Гигантоклеточная опухоль находится в метафизе, иногда растет в сторону диафиза. Первично диафизарное расположение выявляется крайне редко. Одноядерные клетки новообразования имеют сходство с остеобластами, гигантские многоядерные - с остеокластами. В ткани неоплазии выявляются костные балочки, включения остеоида.
Доброкачественные опухоли имеют типичное строение. При озлокачествлении возможны три варианта. Первый - остеокластома метастазирует, сохраняя стандартную структуру (которая, выявляется, в том числе, в отдаленных очагах). Второй - первично злокачественная ГКО, которая отличается от доброкачественной наличием атипии и митозов преимущественно в одноядерных клетках. Третий - трансформация первично доброкачественной остеобластокластомы в различные виды сарком: остеогенную, веретеноклеточную, фибросаркому.
Симптомы
У большинства пациентов на начальной стадии единственным проявлением доброкачественной (типичной) гигантоклеточной опухоли является боль в зоне поражения. Иногда прослеживается связь между болевым синдромом и предшествующим травматическим повреждением. Симптом выражен умеренно, эпизодически беспокоит при движениях, имеет ноющий либо тянущий характер. Реже болезненности сопутствует появление опухолевидного образования, еще реже припухлость возникает без болевых ощущений.
У взрослых ГКО крайне редко манифестирует патологическим переломом. В то же время, у детей доля этого признака составляет более 50%. Все проявления, кроме патологического перелома, не доставляют особого беспокойства, поэтому больные впервые обращаются к врачу через 8 и более месяцев после дебюта заболевания, на стадии формирования развернутой клинической картины. На этом этапе боли выявляются у всех пациентов, нарастают при физической нагрузке, сохраняются в покое, зачастую беспокоят постоянно, усиливаются по ночам.
Пальпируемая неоплазия обнаруживается в 70-75% случаев. У остальных больных отмечается локальный отек мягких тканей. Частым симптомом в этом периоде становится ограничение подвижности в близлежащем суставе. Проявление, как правило, связано с усилением боли во время движений. Иногда отмечаются постепенно формирующиеся контрактуры, напрямую не связанные с болевым синдромом. У некоторых пациентов определяется выпот.
Злокачественная гигантоклеточная опухоль проявляется аналогичными признаками. Основными отличиями считаются незначительная продолжительность периода первичной симптоматики, быстрое прогрессирование, более высокая интенсивность болезненных ощущений. Новообразование, в среднем, начинает прощупываться через 4 месяца, развернутая клиническая картина выявляется спустя полгода с момента появления первых симптомов остеобластокластомы. Метастазы в легкие, другие кости, мягкие ткани обнаруживаются редко.
Диагностика
Первичные диагностические мероприятия осуществляются травматологами-ортопедами, в дальнейшем пациентов направляют к специалистам в области остеоонкологии. Характер патологии определяют на основании жалоб, данных физикального обследования, дополнительных исследований. В ходе внешнего осмотра выявляют опухолевидное образование костной плотности, отек и гиперемию, оценивают объем движений. Для уточнения вида новообразования применяют следующие методы:
- Рентгенография кости. На снимках визуализируется кистообразные изменения или неоплазия в виде «мыльных пузырей» в метафизарной зоне. Признаки общего остеопороза отсутствуют, вокруг измененного участка может просматриваться остеосклероз. Границы доброкачественной ГКО более четкие, но из-за местно-агрессивного роста при значительном размере возможно появление «костного козырька». Выраженная периостальная реакция нехарактерна. Злокачественная остеокластома имеет нечеткую структуру. На снимках рано обнаруживается разрушение кортикального слоя.
- КТ и МРТ кости. Компьютерная томография дает более четкое представление о форме, размерах, границах гигантоклеточной опухоли, в сомнительных случаях позволяет подтвердить или опровергнуть разрыв коркового слоя. В ходе магнитно-резонансной томографии исследуют интрамедуллярный и кистозный компоненты, оценивают состояние окружающих мягких тканей, расположение сосудов и нервов. Методики помогают выбрать оптимальный вариант хирургического вмешательства, спланировать операцию.
- Другие аппаратные исследования. При злокачественном процессе назначают сцинтиграфию костей скелета или ПЭТ-КТ. Благодаря накоплению остеотропных фармпрепаратов, методы хорошо визуализируют новообразование, выявляют вторичные костные очаги. Ангиография при злокачественном течении свидетельствует о формировании беспорядочной сосудистой сети с артериями неравномерного диаметра. Рентгенография легких показана при подозрении на метастазирование.
- Морфологические исследования. Верификацию гигантоклеточной опухоли осуществляют путем цитологического или гистологического анализа. Материал получают методом аспирационной биопсии или трепанобиопсии. Вероятность точного определения вида и степени дифференцировки неоплазии составляет 80-90%, сложности чаще возникают при рецидивах. При недостаточной информативности выполняют повторный забор ткани методом открытой биопсии.
- Другие лабораторные анализы. Результаты тестов неспецифичны, но способствуют дифференцировке доброкачественных и злокачественных ГКО. В первом случае изменения отсутствуют, во втором в крови выявляются ускорение СОЭ, лейкоцитоз, снижение железа и белка, увеличение уровня щелочной фосфатазы, фосфора, кальция. В моче обнаруживаются гексокиназа, оксипролин.
Различение проводят с аневризмальной костной кистой (чаще - солидным вариантом), центральной гигантоклеточной гранулемой, хондробластомой. Также требуется дифференциальная диагностика с неоссифицирующей фибромой и остеосаркомой.
Лечение гигантоклеточной опухоли кости
Основной метод лечения ГКО - хирургическое вмешательство. Объем операции выбирают с учетом размеров и распространенности неоплазии. В случаях «неудобного» расположения (в позвонках, плоских костях) или незначительного поражения трубчатых костей осуществляют экскохлеацию. Новообразования среднего размера удаляют методом краевой резекции. При вовлечении половины и более диаметра либо центральном расположении прибегают к сегментарной резекции. По показаниям применяют костно-пластические методики для замещения образовавшегося дефекта. Ампутации требуются редко.
При ограниченных легочных метастазах производят парциальную резекцию легких. Лучевая терапия показана при труднодоступных неоплазиях, прежде всего - расположенных в верхних отделах крестца. Метод также используется при отказе от операции, наличии тяжелой соматической патологии. В рамках комбинированного лечения рекомендован в пред- и послеоперационном периоде. Чаще всего проводится дистанционная гамма-терапия.
Прогноз
Прогноз доброкачественной гигантоклеточной опухоли кости достаточно благоприятный - после радикального иссечения с соблюдением принципов абластичности в большинстве случаев наступает выздоровление. Частота рецидивирования напрямую зависит от выбранного оперативного метода, составляет 46% после экскохлеации, 30% после краевой резекции и 6,6% после радикальной резекции. При злокачественном характере патологического процесса пятилетняя выживаемость составляет 35%, через 10 лет в живых остается 18% больных.
1. Первичные опухоли костей и костные метастазы. Диагностика и принципы лечения. Учебное пособие/ Маланин Д.А., Черезов Л.Л. - 2007.
2. Дифференциальная диагностика гигантоклеточных опухолей у детей. Автореферат диссертации/ Рогожин Д.В. - 2018.
Читайте также: