Характеристика субъективных шумов в ухе. Артериальные ушные шумы

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 14.12.2024

Кафедра оториноларингологии лечебного факультета РНИМУ Минздрава РФ, Москва

ГБУЗ "Московский научно-практический центр оториноларингологии им. Л.И. Свержевского", Москва

Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского» Департамента здравоохранения Москвы, Россия, 117152

Субъективный ушной шум: современные тенденции и перспективы

Журнал: Вестник оториноларингологии. 2019;84(6): 54‑60

Субъективным ушным шумом называют слуховые ощущения, возникающие у человека при отсутствии внешнего источника звука. Проводится большое количество исследований, посвященных этой проблеме. Представлен обзор современных исследований о механизмах генерации, этиологии и патогенезе субъективного ушного шума. Представлены классификации для практического ведения пациентов. Дан обзор медикаментозных и физических методов терапии и реабилитации пациентов, страдающих тиннитусом. В обзор включены наиболее клинически достоверные и распространенные методы лечения и реабилитации.

С проблемой субъективного ушного шума (СУШ) в ежедневной практике сталкиваются врачи различных специальностей в силу полиэтиологичности этого патологического состояния [1]. В англоязычных источниках СУШ носит название tinnitus (тиннитус) от латинского слова tinnīre, которое означает «позвякивать или звенеть как колокольчик». Под СУШ понимают слуховые ощущения, возникающие у человека при отсутствии внешнего источника звука [2]. Согласно теории Р. Jastreboff [3], специалиста, создавшего и опубликовавшего стройную теорию патфизиологии и терапии СУШ, тиннитус является «слуховым ощущением, возникающим исключительно в результате активности нервной системы и не связанным с механическими и колебательными процессами в улитке».

По данным различных исследований, распространенность СУШ составляет от 5,1 до 42,7% среди всей популяции [4—8]. Среди пациентов с СУШ 6—20% испытывают так называемый назойливый ушной шум [8]. Имеется прямая корреляция между присутствием шума в ушах и возрастом пациентов, при этом пик распространенности тиннитуса приходится на возраст от 65 до 84 лет [7, 8]. Также рядом авторов прослеживается прямая зависимость СУШ с нарушением слуха [7], воздействием громких звуков в анамнезе пациентов, наличием повышенного артериального давления, генерализованного тревожного расстройства [5, 9]. Исследования показывают, что депрессивное расстройство имеет прямую корреляцию с тяжестью тиннитуса, в то время как снижение слуха — с его распространенностью в популяции [10].

В силу разнообразия этиологии, а возможно, и патофизиологии, диагноз СУШ требует многоступенчатого диагностического поиска и иногда становится диагнозом исключения. Одной из причин является факт, что анатомия слуховой системы и особенно звуковоспринимающий отдел слухового анализатора являются сложной структурой, имеющей, как показывает ряд исследований, связи с двигательными и чувствительными нейрональными образованиями тройничного, лицевого и глазодвигательного нервов. Это обеспечивает непроизвольные защитные двигательные мышечные реакции на внезапные слуховые раздражения. В то же время реакция на звук может быть модулирована другим сенсорным сигналом [11—13]. Еще одной особенностью слухового пути является факт, что волокна нейронов дорсального и медиального таламуса проходят во вторичные слуховые поля и ассоциативные кортикальные зоны, минуя первичные сенсорные кортикальные слои. Так, эти нейроны создают прямые (подкорковые) связи с другими частями центральной нервной системы (ЦНС), в том числе со структурами лимбической системы, что может приводить к модификации функции нейрональной цепи слухового анализатора.

Нормальная работа слухового анализатора основана на балансе процессов возбуждения и торможения, которые протекают одновременно в ответ на звуковой стимул. Нарушение процессов торможения в нейронных цепях приводит к амплификации и дополнительному возбуждению клеток. Сходство патофизиологических процессов с участием ЦНС позволяет проводить аналогию между хронической болью и хроническим субъективным шумом [14]. P. Jastreboff [3] предположил, что основной причиной СУШ является ненормальное функционирование нейронной цепи в головном мозге, возможно, в ответ на патологию уха.

В настоящее время обсуждаются различные механизмы генерации СУШ. Одни связаны с генерацией возбуждения в слуховом нерве, что интерпретируется на уровне нервной системы как звук. Другие связаны со слуховой депривацией, вызванной патологией на уровне волосковых клеток улитки или слухового нерва, что приводит к активации нейропластичности и последующей гиперактивности нервных структур на разных уровнях и возникновению шума [14, 15]. Повреждение на уровне слухового нерва может не только запустить процессы нейропластичности, но и сопровождаться нарушением передачи возбуждения по части нервных волокон в виде снижения когерентности, что далее приводит к отсутствию возбуждения целевого нейрона, или, наоборот, перевозбуждению клетки с увеличением продолжительности постсинаптического потенциала действия [16—19]. Такая «взрывная» нервная активность может вызвать возбуждение клеток, которые ранее были не активны, и явиться причиной шума, не вызывая порой изменения слуха [11]. Увеличение спонтанной активности нейронов в слуховой коре головного мозга и патологическая гиперсинхронизация нейрональной активности в слуховой системе — один из патофизиологических механизмов СУШ [20]. Для слухового анализатора также характерен процесс латерального ингибирования, особенно выраженного в нижних буграх четверохолмия. Избирательное повреждение сенсорных клеток, например, акустическая травма, снижает торможение в нейронах третьего порядка восходящих слуховых путей [21].

Также доказана роль эфаптической нервной передачи в патогенезе ряда форм шума. Это вариант нервной передачи посредством эфапса (электрического щелевого контакта), которая происходит как на уровне волокон слухового нерва, так и между нейронами центрального отдела слухового анализатора [22]. Предполагается, что данная форма передачи прежде всего играет роль в патогенезе СУШ, который возникает в сочетании с травматическим повреждением головного мозга, таким как закрытая черепно-мозговая травма.

Таким образом, особенности функционирования нейрональных связей слухового пути, активация нейропластичности, нарушение баланса процессов возбуждения и торможения, перенаправление информации в другие отделы ЦНС (лимбическая система, вторичная слуховая кора), которые обычно активируются звуковым стимулом, могут являться причиной СУШ. Наличие соматосенсорных связей слухового пути на уровне ствола мозга и в подкорковых ядрах может объяснить наличие тиннитуса при дисфункции височно-нижнечелюстного сустава, миофасциальном синдроме шейного уровня, хлыстовой травме, и модуляции его движениями тела [23—25].

Современные исследования, основанные на методах нейровизуализации, подтверждают наличие структурных изменений при тугоухости и СУШ в центральных отделах слухового анализатора. При этом изменения затрагивают как серое, так и белое вещество головного мозга [26—30]. Возрастное изменение слуха сопряжено с уменьшением объема извилины Гешля, planum temporale и верхней лобной извилины, при этом межполушарная асимметрия с преобладанием левого полушария сохраняется даже после структурной реорганизации головного мозга, связанной с тугоухостью [29, 30]. Было отмечено увеличение объема серого вещества в левой первичной слуховой коре у пациентов с шумом в ушах по сравнению с пациентами, страдающими нейросенсорной тугоухостью (НСТ), и людьми с нормальным слухом [27, 30]. В то же время функциональные методы нейровизуализации состояния структур мозга указывают на различия в активности структур проводящего пути слухового анализатора у пациентов при наличии и отсутствии СУШ [31].

Классификация. В связи с многообразием причин появления СУШ и разных вариантах его проявления было предложено большое количество его классификаций:

1. Односторонний и двусторонний.

2. Постоянный и периодический.

3. Пульсирующий и непульсирующий.

4. Острый (продолжительностью до 6 мес) и хронический (продолжительностью более 6 мес).

5. Высокочастотный и низкочастотный.

6. Интенсивный или слабовыраженный.

7. Навязчивый и ненавязчивый.

8. По классификации, предложенной А.П. Велицким [32], выделяют три степени шума.

При первой степени пациент не жалуется активно на шум, отмечая его наличие лишь при расспросе, при второй степени пациент жалуется на наличие шума в ушах, но считает его второстепенной проблемой, при третьей степени шум — ведущая жалоба пациента.

9. Идиопатический (первичный СУШ) и вызванный известным патологическим фактором (вторичный СУШ).

Последняя классификация, разделяющая шум в ушах на первичный и вторичный, широко применяется в клинике в силу своей практической направленности в тактике ведения пациента, страдающего СУШ [33].

Первичный тиннитус является идиопатическим или связан только с НСТ, а другие причины шума в ушах исключены.

Вторичный тиннитус связан с определенной причиной (отличной от НСТ) или идентифицируемым органическим состоянием. К таким причинам относятся как заболевания слуховой системы: серная пробка, дисфункция слуховой трубы, отит любой локализации, отосклероз, болезнь Меньера, нейроваскулярный конфликт и др.; так и патология неаудиторной системы: сосудистые аномалии, внутричерепная гипертензия и т. д. В данном случае организация медицинской помощи направлена на выявление и лечение конкретной патологии [33].

Диагностика. Прежде всего у пациента с СУШ исключают угрожающие жизни причины его возникновения, например невриному VIII пары черепных нервов [34]. Диагностический поиск при СУШ направлен на выявление причины его возникновения. При этом идиопатический тиннитус становится диагнозом исключения. Первым исследованием после сбора анамнеза и осмотра, обязательно включающего отоскопию, является комплексное аудиологическое исследование, которое может состоять из нескольких этапов и включать последовательно как рутинные субъективные методы диагностики, так при необходимости и современные объективные методы тестирования слухового анализатора. Аудиологический блок включает тональную пороговую, надпороговую, речевую аудиометрии; тимпанометрию, акустическую рефлексометрию. В ряде случаев есть необходимость в электрокохлеографии, регистрации отоакустической эмиссии, слуховых вызванных потенциалов. Отсутствие органической патологии при СУШ требует оценки эмоциональной сферы, а порой и психического состояния пациента. Необходимо обратить внимание на патологию височно-нижнечелюстного сустава, шейных, жевательных мышц и мышц плечевого пояса как одну из причин СУШ [24]. Методы визуализации необходимы при асимметричном снижении слуха по нейросенсорному типу и локализованном ушном шуме для исключения новообразований мостомозжечкового угла и внутреннего слухового прохода. По данным некоторых авторов, МРТ без контрастного усиления и Т2-взвешенное изображение являются наиболее экономически эффективным начальным исследованием у пациентов с асимметричным снижением слуха по нейросенсорному типу, при этом у пациентов, которым противопоказано проведение МРТ, приемлемой альтернативой является регистрация слуховых вызванных потенциалов или компьютерная томография височной кости и головного мозга [35].

При анализе влияния СУШ на повседневное состояние пациента необходимо отметить развитие эмоциональных расстройств, депрессии и нарушения сна [36]. По значимости пациенты в первую очередь отмечали влияние СУШ на слух (39%), сон (20%), концентрацию и внимание (20%) [9, 37, 38]. В связи с этим нельзя не учитывать выраженность аффективных изменений при СУШ. Эта оценка производится в формате визуальной аналоговой шкалы (ВАШ) и различных опросников. К ним относятся:

— Tinnitus Handicap Inventory (С. Newman и соавт., 1996) [39];

— Tinnitus Questionnaire and Tinnitus Effects Questionnaire (R. Hallam и соавт., 1988) [40];

— Tinnitus Handicap Questionnaire (F. Kuk и соавт., 1990) [41];

— Tinnitus Reaction Questionnaire (P. Wilson и соавт, 1991) [42];

— Tinnitus Functional Index (M. Meikle и соавт., 2012) [43];

â€” Tinnitus Severity Index (TSI) [44].

При всем многообразии опросников требуется многоступенчатый подход к анализу результатов их данных, кроме того, большинство из них не на русском языке или не валидированы к нему.

Лечение. В случае выявления объективной причины СУШ лечебные мероприятия направлены прежде всего на ее устранение. При отсутствии этиологического фактора и дестабилизирующем тиннитусе на первое место выступает необходимость устранить клинические проявления, облегчить состояние пациента и реабилитировать его.

В отечественных рекомендациях терапии СУШ от 2016 г. представлен перечень лекарственных средств, позволяющих корректировать когнитивную и смежные со слухом функции [57].

Физиотерапия. Для лечения НСТ, сопровождающейся СУШ, ряд ученых изучали и обосновали применение различных физиотерапевтических методов: фото- и фоноэлектрофорез, воздействие флюктуирующими токами, гипербарическую оксигенацию, акупунктуру, лазертерапию [58—61].

Магнито- и электростимуляция и БОС-терапия. Существуют экспериментальные методы терапии, такие как разные виды электростимуляции: чрескожная электростимуляция уха, транскраниальная электростимуляция переменным током, чрескожная стимуляция блуждающего нерва, электростимуляция преддверно-улиткового нерва и различные варианты имплантируемых стимуляторов слуховой коры [62]. Однако для их применения в настоящее время нет четких критериев, позволяющих оценить возможный эффект [63]. Методы саморегуляции психических и физиологических процессов с подключением функционального биоуправления, или БОС-терапия, требуют активной мотивации и участия пациента и широко применяются при лечении тревожных расстройств и психических состояний, сопровождающих СУШ [64—66]. Для модуляции процессов нейропластичности предлагается использовать транскраниальную магнитную стимуляцию, однако современные протоколы широко варьируют [67, 68].

Консультирование. Одно из ключевых мест в лечении тиннитуса и вызванного им стресса и улучшении качества жизни занимает квалифицированное, своевременное и достаточное информирование пациента о причинах, механизмах возникновения субъективного шума и тактике адаптации к нему [1, 2, 69].

Когнитивно-поведенческая терапия. Когнитивно-поведенческая терапия изначально была разработана для лечения депрессии и тревоги, но было показано, что она также является эффективной в снижении стресса, связанного с тиннитусом [2]. С учетом высокой распространенности тревожных и депрессивных расстройств положительный эффект от когнитивно-поведенческой терапии может быть связан в большей степени с эмоциональными изменениями, при этом эффект терапии сохраняется от 6 мес и более 1 года после курса лечения [48, 70, 71].

Звукотерапия. Звуковая терапия представляет собой предоставление разных типов звуков, направленных на слуховую адаптацию пациентов с тиннитусом и его габитуацию. Несомненным достоинством метода является возможность для пациента применять его самостоятельно, используя различные звуковые устройства, включая мобильные плееры, смартфоны и электроакустические приборы коррекции слуха. Важно отметить необходимость коррекции сниженной слуховой функции при ее наличии у пациента с СУШ [2, 7, 72, 73]. При тяжелой потере слуха возможно проведение кохлеарной имплантации, после которой пациенты также отмечают уменьшение ушного шума [74].

В качестве звуковой терапии используются разные акустические программы, отличающиеся типом, частотным спектром, интенсивностью и длительностью предъявления, целью которых является обогащение звуковой среды и/или маскировка СУШ [75—78]. Для достижения асинхронной активации нейронной сети используется акустическая последовательность из тональных импульсов, совпадающих с частотой шума в ушах, что может способствовать уменьшению интенсивности тиннитуса [79, 80]. В последние годы проводится ряд исследований по предъявлению различных стратегий обработки стимула и их эффективности в реабилитации СУШ [81—83]. С учетом возможного эффекта необходимы рандомизация и четкие критерии оценки эффективности звуковой терапии, чтобы окончательно определить включение ее в рекомендации по терапии СУШ [83].

В заключение необходимо отметить, что в основе различных стратегий реабилитации пациентов, страдающих СУШ, лежит разработанная P. Jastreboff терапия переучивания при тиннитусе (Tinnitus retraining therapy — TRT) — модификация терапии привыкания, включающая 2 основных компонента: маскировка шума на уровне, совпадающем по интенсивности с СУШ, или немного ниже его, и необходимое консультирование и обучение пациента [84]. Основной целью терапии являются габитуация реакции лимбической и вегетативной нервной системы, связанной с тиннитусом, что уменьшает раздражение, беспокойство и другие негативные эмоции, а также габитуация восприятия, что сопровождается блокированием нейронной активности, связанной с генерацией шума до момента прохождения сигнала в зоны, где происходит осознание звука. Многолетний опыт применения TRT показал значительные результаты в лечении назойливого шума, при том, что за годы применения возросла ее эффективность, которая проявляется в виде сокращения сроков достижения результатов, а также уменьшается длительность курса TRT, что, вероятно, связано с усовершенствованием протокола терапии [84—86]. Модификацией протокола TRT является «нейромоническая» терапия тиннитуса (NTT), заключающаяся в предоставлении специально обработанного музыкального стимула в комбинации с шумом, который убирается на втором этапе габитуации [78].

Таким образом, в связи с многообразием причин, звеньев патогенеза и методов терапии СУШ необходимо выработать алгоритм диагностики и выбора метода лечения, а иногда и комплекса лечебных мероприятий, являющегося наиболее эффективным в данном конкретном клиническом случае.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Шум в ушах ( Тиннитус )

Шум в ушах (тиннитус) — это симптом, при котором человек слышит посторонние звуки (треск, звон, гул) при отсутствии их явного источника. Выделяют несколько этиологических факторов такого состояния: воздействие громких звуков, заболевания и опухоли органа слуха, гипертоническая болезнь и другие сосудистые нарушения. Для определения причины тиннитуса проводят аудиометрию с камертональными пробами, рентгенологическое исследование черепа, ангиографию, отоскопию, лабораторные анализы. Для купирования симптома применяют методы психотерапии, седативные фитопрепараты.

Общая характеристика

Пациенты по-разному описывают свои субъективные звуковые ощущения: как постоянный монотонный шум, низкий гул, схожий с работой двигателя. Часто больные говорят, что слышат в ушах звон либо писк. Некоторые люди сравнивают слуховые ощущения с грохотом или треском. Шум возникает внезапно, при этом не всегда удается проследить связь между его появлением и воздействием внешних факторов. Он продолжается от нескольких минут до нескольких дней и даже недель, что значительно снижает работоспособность и вызывает отрицательные эмоции вплоть до развития депрессии.

Тиннитус бывает как односторонним, так и двухсторонним. Иногда симптом сопровождается сильными болями в области уха и висков, снижением слуха, головокружениями и нарушениями равновесия. У некоторых людей шум настолько сильный, что полностью заглушает звуки окружающего мира. Поскольку субъективно неприятные звуковые ощущения могут быть вызваны серьезными неврологическими или сосудистыми расстройствами, необходимо срочно посетить специалиста для выяснения причины появления симптома и подбора адекватной схемы лечения.

Классификация

По звуковым характеристикам шум в ушах подразделяют на тональный — непрерывные звуки одной частоты (звон, свист, низкочастотный гул) и нетональный — периодические неприятные слуховые ощущения в виде щелчков, треска, грохота. По длительности симптом делится на острый (до 3 месяцев), подострый (от 3 до 12 месяцев) и хронический (продолжительностью более 1 года). В клинической практике тиннитус классифицируют в зависимости от причины возникновения:

Субъективный шум. Зачастую обусловлен длительным воздействием громких звуков на слуховой анализатор. Посторонние звуки слышны только больному, что мешает человеку сосредоточиться на выполняемых действиях, разговоре.
Неврологический шум. Этот вид тиннитуса вызван повреждением специфических нервных рецепторов во внутреннем ухе, что бывает при болезни Меньера. Пациенты ощущают сильный гул, обычно сопровождающийся головокружениями.
Соматический шум. Может быть связан с поражением любого органа, патологические импульсы от которого возбуждают слуховой анализатор. Соматический тиннитус в некоторых случаях провоцируется движениями и прикосновениями.
Объективный шум. Наиболее редкий вид расстройства, который обусловлен деформациями сосудов уха, патологией мышечной системы. Посторонние «пульсирующие» звуки может услышать врач при использовании стетоскопа.

Для оценки дискомфортных ощущений пользуются классификацией Солдатова, которая подразделяет ушной шум по степени тяжести. При 1 степени работоспособность сохранена, человек адаптирован к посторонним звукам. Появление интенсивного шума в ночной период свидетельствует о переходе во 2 стадию. Постоянный сильный гул, который мешает выполнять привычные обязанности, беспокоит на 3 стадии, при полной утрате работоспособности диагностируется 4 степень заболевания.

Причины шума в ушах

Акустическая травма

Появление шума провоцируется как однократным звуковым воздействием запредельной громкости (выстрелы из крупнокалиберного оружия, фейерверки, рок-концерты), так и постоянным влиянием звуков, что часто встречается у людей, слушающих громкую музыку через наушники, работников заводов и швейных мастерских. При острой травме человек временно теряет слух, на фоне чего появляется монотонный звон или писк в ушах. Может беспокоить сильная пульсирующая боль в височной части головы, головокружения.

При хроническом воздействии звуковых раздражителей симптомы нарастают постепенно. Сначала появляются жалобы на кратковременный шум (в течение 1-2 часов), который начинается после пребывания в помещении с громкими звуками, использования наушников. По мере прогрессирования состояния гул в ушах становится постоянным и сопровождается ухудшением слуха. Частое возникновение шума, который нарушает работоспособность, сочетается с головными болями и тугоухостью, служит показанием для обращения за медицинской помощью.

Возрастные изменения

Среди людей 55-65 лет каждый пятый периодически отмечает появление посторонних звуков, после 65 лет число страдающих от гула и звона в ушах увеличивается до 40%. Характерны жалобы на двусторонний шум, который сначала ощущается как очень тихий и практически не мешает заниматься повседневными делами. Затем звуки кажутся более интенсивными. Из-за усиления симптома в ночное время пациенты, как правило, страдают от бессонницы. Тиннитус у пожилых обусловлен дегенеративными изменениями внутреннего уха и сочетается с падением слуха, что требует консультации врача.

Гипертоническая болезнь

Появление шума в ушах характерно для больных, страдающих повышенным давлением, причем интенсивность слуховых ощущений зависит от показателей АД. Посторонние звуки обусловлены турбулентным движением крови по суженным сосудам с утолщенной стенкой. Гипертоники периодически слышат несильный гул, который обычно возникает на фоне головной боли и ухудшения общего состояния. Усиление шума, сопровождаемое мучительной тошнотой, мельканием «мушек» перед глазами, является симптомом начинающегося гипертонического криза.

Патологические процессы в ухе

Ушной шум может свидетельствовать о повреждениях слухового анализатора, что обусловлено нарушениями восприятия и анализа звуков, дискоординацией работы разных отделов органа слуха. Эти причины чаще вызывают временные ощущения гула или звона, которые перестают беспокоить после купирования основной патологии. При некоторых поражениях внутреннего уха, тяжело поддающихся лечению, шум становится постоянным. Тиннитус вызывают:

Воспалительные болезни: наружный и средний отит, евстахиит, лабиринтит.
Закупорка слухового прохода: серные пробки, инородные тела, попадание воды.
Заболевания внутреннего уха: болезнь Меньера, отосклероз.

Сосудистые расстройства

Чаще всего симптом возникает при атеросклерозе: отложение липидных бляшек на стенках сосудов внутреннего уха нарушает нормальное движение крови, что ощущается как умеренно интенсивный «пульсирующий» шум. У большинства пациентов гул более выражен с одной стороны, что связано со степенью повреждения сосудистой стенки. Односторонний громкий ушной шум наблюдается у больных, страдающих аневризмой височной артерии. В этом случае дискомфортные слуховые ощущения сочетаются с периодическими головными болями, головокружением.

Опухолевые причины

Шум в ушах наиболее характерен для доброкачественного образования — невриномы слухового нерва. При этой неоплазии односторонний тиннитус становится первым симптомом. Человек отмечает появление слабого постоянного гула в одном ухе, который не исчезает даже ночью. По мере развития болезни происходит постепенное ухудшение слуха на стороне поражения, звуковые ощущения становятся более интенсивными. Пульсирующий односторонний шум в сочетании с нарушениями глотания, асимметрией глазной щели встречается при гломусной опухоли уха.

Шейный остеохондроз

При проблемах с позвоночником возникновение звона либо гула в ушах связано с резкими поворотами или наклонами головы, длительным пребыванием в неудобной позе. Причины шума — передавливание отдельных сосудов, которые идут от шеи к уху и головному мозгу. Симптом наблюдается периодически, интенсивность звуков невысокая, поэтому работоспособность у большинства больных не страдает. При тяжелой деформации шейных позвонков возможен монотонный сильный ушной шум, сочетающийся с головокружениями, обмороками, резкими болями в шее.

Черепно-мозговые травмы

Легкие ушибы головы могут сопровождаться кратковременным шумом или звоном в ушах, который не доставляет сильного дискомфорта. При более значительных повреждениях необычные слуховые ощущения выявляются на фоне сильной тошноты и рвоты, интенсивных головных болей. Иногда симптом проявляется не сразу после травмы, а через несколько дней. Шум, возникший после удара головой, является основанием для срочного визита к врачу, поскольку при черепно-мозговой травме есть риск разрушения костных структур, внутричерепных кровоизлияний.

Осложнения фармакотерапии

Звон в ушах чаще развивается спустя 1-2 недели после начала этиотропного лечения тяжелых бактериальных инфекций, что обусловлено сильным ототоксическим действием лекарственных препаратов. Симптом также встречается у больных гипертонией, которые вынуждены ежедневно принимать лекарства из нескольких групп. Побочные эффекты со стороны слухового анализатора провоцируют такие группы медикаментов, как:

Антибиотики: аминогликозиды, тетрациклины, макролиды.
Мочегонные: фуросемид, этакриновая кислота, гидрохлортиазид.
НПВС в высоких дозах: индометацин, диклофенак, аспирин.
Транквилизаторы: флуразепам, транксен, феназепам.

Редкие причины

Пороки развития слухового анализатора: синдром Гольденхара, микроотия, врожденная нейросенсорная тугоухость.
Эндокринная патология: гипотиреоз, аденома гипофиза.
Заболевания внутренних органов: пищеварительной системы, почек.
Неврологические причины: рассеянный склероз, возрастные дегенеративные процессы с головном мозге.
Поражение височно-нижнечелюстного сустава.
Аллергия.

Диагностика

При появлении шума в ушах пациент направляется на обследование к отоларингологу, который выявляет отогенные причины симптома. Диагностический поиск направлен на детальное исследование функциональных возможностей слухового анализатора и структуры всех отделов уха. Комплексное обследование предполагает проведение инструментальных и лабораторных методов, наиболее информативными из которых являются:

Инструментальный осмотр слухового прохода. Отоскопия необходима для исключения воспалительных заболеваний наружного и среднего уха, разрывов барабанной перепонки. Для оценки степени подвижности барабанной перепонки используют пневматическую воронку Зигле. Метод дополняют определением проходимости слуховых труб.
Аудиометрия. Для выявления нарушений слуха пользуются специальными приборами, которые генерируют звуки заданной частоты. Речевая аудиометрия предназначена для экспресс-оценки функции слухового анализатора. С помощью камертональных проб дифференцируют между собой патологии среднего и внутреннего уха.
Рентгенологические исследования. Ушной шум зачастую вызывают неврологические причины, поэтому пациентам обычно делают рентгенографию костей черепа. У больных с симптомами остеохондроза необходимо исследовать позвоночник. Для более детальной визуализации объемных образований и структурных нарушений мозга назначаются КТ и МРТ головы.
Ангиография. При подозрении на аневризму или атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга рекомендована контрастная ангиограмма, которая позволяет визуализировать строение сосудистого русла и установить точную локализацию патологических изменений. Еще более современным методом обследования сосудов является МР-ангиография.

Лабораторные методы используются в качестве вспомогательных, в план обследования включают общий и биохимический анализы крови, при возможной инфекционной причине расстройства — серологические реакции (ИФА, РИФ, ПЦР). При воспалительных процессах, сопровождающихся отделяемым из уха, выполняют бактериологический посев. В сложных диагностических случаях для установления причины ушного шума требуются консультации других специалистов (невролога, онколога), некоторым пациентам показано психиатрическое освидетельствование.

Лечение

Помощь до постановки диагноза

Полностью избавиться от шума в ушах можно только после терапии основного заболевания, вызвавшего неприятные ощущения. Поэтому при беспричинном появлении посторонних звуков нельзя откладывать визит к врачу. Чтобы уменьшить дискомфорт до выявления причины расстройства, рекомендованы легкие растительные седативные препараты, успокаивающие травяные чаи. В ряде случаев помогает самомассаж ушных раковин: растирающие движения, надавливание ладонями на уши.

Консервативная терапия

Поскольку тиннитус вызывают различные причины, схемы лечения подбираются строго индивидуально с учетом основного заболевания и сопутствующей патологии. Обязательное условие эффективности терапии — устранение провоцирующих факторов (отказ от громкой музыки в наушниках, смена места работы, избегание шумных вечеринок и посещения ночных клубов). Этиотропная терапия включает антибиотики, противовоспалительные и антигистаминные средства, ангиопротекторы, другие группы лекарств, их комбинации. Для симптоматического лечения шума в ушах используют:

Седативные средства. Растительные и синтетические препараты снижают возбудимость головного мозга и скорость проведения нервных импульсов. Медикаменты также нормализуют эмоциональное состояние.
Антидепрессанты. Лекарства эффективны при постоянном шуме, который вызван хроническими заболеваниями, болезнью Меньера. Препараты влияют на центры в головном мозге, увеличивают концентрацию серотонина.
Транквилизаторы. Показаны при сильном звоне или гуле в ушах, приводящих к бессоннице и снижающих работоспособность. Эффективность средств обусловлена их седативным и снотворным действием.

Экспериментальное лечение

Tinnitus retraining therapy (TRT) — инновационное направление, представляющее собой разновидность когнитивно-поведенческой терапии. Программа предполагает индивидуальные занятия с применением психотерапевтических методов, во время которых человека обучают способам расслабления, приемам переключения внимания. Составляющая лечения — индивидуально подобранная звуковая терапия. Больному предлагают слушать приятный шум (плеск волн, шелест листьев, звук дождя). Со временем мозг учится блокировать эти звуки, одновременно снижается восприятие патологического шума.

Хирургическое лечение

Если гул, звон, шум в ушах связаны с гнойными воспалительными заболеваниями, необходимо вскрытие и дренирование барабанной полости, значительно ускоряющее процесс выздоровления. При обнаружении опухолей слухового анализатора как основной причины расстройства проводится их удаление с обязательным цитоморфологическим исследованием. Лечение злокачественных новообразований предполагает комбинацию оперативного вмешательства с химиотерапией и лучевой терапией. При аневризмах пораженный сосуд клипируется.

3. Этиология и диагностика ушного шума/ Хамуда З.А., Петрова Л.Г.// Медицинская панорама - 2004 — № 1.

Характеристика субъективных шумов в ухе. Артериальные ушные шумы

ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» Минздрава России, Ростов-на-Дону, Россия

Шум в ушах: алгоритм диагностики и лечения

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2017;117(9): 88‑93

Шум в ушах, или тиннитус, может быть симптомом различных заболеваний. Дифференциальный диагноз должен строиться на выделении подгрупп с установленными причинами заболевания. Следует выделить группы субъективного и объективно выслушиваемого тиннитуса. Объективный ушной шум может быть сосудистым и мышечным. В диагностике ушного шума важно выяснить его характеристики, сторонность, обстоятельства первоначального появления, продолжительность, сочетание с другими симптомами: головной болью, снижением слуха, головокружением, депрессией и др. Неотложные диагностические и лечебные мероприятия требуются при выявлении «красных флагов»: острого возникновения пульсирующего шума, особенно после черепно-мозговой травмы, сочетания шума с острой потерей слуха или депрессией.

Шум в ушах — это фантомное звуковое восприятие при отсутствии объективного, поступающего извне акустического стимула [1]. Ушной шум значительно ухудшает качество жизни больного, поскольку нередко сопровождается снижением слуха, гиперакузией, нарушением внимания, раздражительностью, инсомнией, тревожностью, депрессией.

Ушной шум гетерогенен, в связи с чем диагностика данной патологии требует интегрированного междисциплинарного подхода. Дифференциальный диагноз должен строиться на выделении подгрупп с установленными причинами заболевания. Прежде всего следует выделить группы субъективного и объективно выслушиваемого ушного шума.

Субъективный ушной шум встречается у 5—15% населения [2, 3], в то время как объективный ушной шум отмечается гораздо реже.

Обычно объективный шум характеризуют как звук, слышимый не только больным, но и окружающими. Однако его можно рассматривать с другой точки зрения: объективный — как имеющий какой-то дополнительный источник генерации звука. Таким источником звука может стать патологический кровоток в сосудах, находящихся вблизи среднего уха, либо миоклонус мышц среднего уха и топографически близких областей.

Постоянный сосудистый шум наблюдается при артериовенозных мальформациях, а также при сосудистых опухолях среднего уха [4, 5]. Транзиторный сосудистый ушной шум может быть обусловлен приемом лекарств, артериальной гипертонией, анемией, или интеркуррентными заболеваниями, например мигренью.

Для дифференциальной диагностики пульсирующего ушного шума и выбора метода нейровизуализации важнейшую роль играет осмотр оториноларингологом. Обнаружение признаков новообразования при отоскопии требует прежде всего исключения наличия сосудистой опухоли в среднем ухе. Чаще всего такой опухолью является параганглиома.

Параганглиомы (хемодектомы, гломусные опухоли) — в основном доброкачественные опухоли нейроэктодермального происхождения. Источником роста хемодектом является специализированная ткань с регуляторными функциями, сосредоточенная в параганглиях. Параганглии — это часть диффузной нейроэндокринной системы, они расположены в тесном контакте с нервами и сосудами головы и шеи: в области бифуркации сонной артерии, луковицы яремной вены, по ходу блуждающего нерва, в барабанной полости. Области первичного роста параганглиомы называются каротидными, югулярными, вагальными и тимпанальными. Термин тимпаноюгулярная параганглиома применяется в случаях, когда опухоль, первично возникшая в области яремной вены, прорастает в барабанную полость, или когда невозможно определить место первичного роста большого новообразования.

Параганглиомы — характеризуются высокой степенью васкуляризации, инфильтративным, местнодеструирующим, медленным ростом. Клинические проявления тимпанальной параганглиомы (ТП) зависят от величины и распространения опухоли. Ранними симптомами являются пульсирующий ушной шум, усиливающийся при физической нагрузке, и снижение слуха [7]. В ряде случаев ТП активно продуцируют катехоламины [8], что клинически проявляется неконтролируемой гипертензией [9].

Дальнейшее развитие симптоматики заболевания зависит от величины опухоли и направления ее роста. Обычно Т.П. распространяется по пути наименьшего сопротивления: в слуховую трубу, клетки сосцевидного отростка, по преформированным путям, т. е. периваскулярно и периневрально. Югулярная параганглиома по мере роста разрушает дно барабанной полости, вовлекая в процесс ее содержимое с последующим разрушением медиальной стенки, вызывая головокружения, нейросенсорную тугоухость, паралич лицевого нерва.

При отсутствии патологии среднего уха желательно определить, является ли источником ушного шума патология артериального или венозного сегмента мозгового кровообращения. Предположительно судить о топике поражения в данном случае можно по уменьшению шума при пережатии ипсилатеральной сонной артерии или ипсилатеральной яремной вены [6]. В зависимости от полученных результатов выбирают метод визуализации: КТ/МРТ артерио- или венографию.

В основе объективного мышечного ушного шума лежит непроизвольное, нерегулярное сокращение мышц (миоклонус), которое воспринимается больным как щелчки в ухе.

Источником мышечного ушного шума чаще всего является тремор (миоклонус) мягкого неба или миоклонус среднего уха. Однако в литературе встречаются единичные описания ушного шума, связанного с миоклонусом наружных мышц уха и мышц головы — m. temporalis и m. occipitalis [10].

Миоклонус мягкого неба проявляется ритмичными, неконтролируемыми сокращениями. В диагностике миоклонуса мягкого неба важно дифференцировать симптоматический миоклонус, обусловленный поражением в области моста головного мозга или мозжечка, и эссенциальный, возникающий у пациентов без внутричерепной патологии [11].

Клиническими проявлениями тремора мягкого неба являются ощущение непроизвольных движений мягкого неба в сочетании с ринолалией или без таковой — у 20% пациентов, щелчков в ухе — у 46,7% пациентов, или присутствие обоих симптомов — у 33,3% больных. У 53,3% пациентов при осмотре выявляются синхронные с мягким небом движения мышц глотки [12]. Тремор мягкого неба сохраняется во сне, но исчезает при глотании и в положении больного на спине. Считается, что объективный ушной шум в виде щелчков в ухе при треморе мягкого неба обусловлен вторичными движениями стенок слуховой трубы [13].

Миоклонус мышц среднего уха — еще одна из возможных причин возникновения объективного ушного шума. Этот термин предложен для обозначения ушного шума, возникающего вследствие дисфункции одной или обеих внутриушных мышц: m. tensor tympani и m. stapedius. Данный вид патологии можно установить по характерным клиническим характеристикам (ощущение щелчков в ухе), а также на основании данных импедансометрии и отомикроскопии (при миоклонусе m. tensor tympani).

Миоклонус мышц ушной раковины встречается чрезвычайно редко. В литературе это явление характеризуется разными терминами: ушной тик, синдром движущегося уха, мышечная дистония, дискинезия уха [14]. Миоклонус мышц ушной раковины нередко сопровождается ее видимым ритмичным движением, как правило, он исчезает во время сна и при задержке дыхания.

Лечение объективного мышечного ушного шума представляет большие трудности. Одним из направлений лечения является фармакотерапия, но оценка ее эффективности весьма противоречива, доказательная база недостаточна [3]. Попытки лечения данной группы больных назначением анксиолитиков, противоэпилептических препаратов, антидепрессантов, применением маскирующего белого шума, оказались малоэффективными. Клинически значимые результаты получены при введении в мягкое небо ботулотоксина, вызывающего «химическую денервацию» мышц на несколько недель [15, 16, 17]. Ботулотоксин ингибирует высвобождение ацетилхолина из пресинаптических нервных терминалей, вызывая «химическую денервацию» мышцы на несколько недель. При введении ботулотоксина в мягкое небо возможны побочные эффекты в виде появления открытой гнусавости, небно-глоточной недостаточности, приводящей к попаданию проглатываемой пищи в полость носа, дисфагии, а также субъективное усиление шума в противоположном ухе в результате эффекта демаскировки. Обычно эти нежелательные явления проходят в течение 10—14 дней. Выраженность побочных эффектов может быть сведена к минимуму прицельным введением ботулотоксина в зону максимальной миоклонической активности под контролем электромиографии [16, 18]. Доза препарата должна быть подобрана индивидуально для каждого пациента методом титрования [16, 17].

Схема введения ботулотоксина зависит от преобладающей жалобы больного: при ушном шуме препарат вводят трансорально в m. tensor veli palatini в латеральной части мягкого неба медиальнее проекции крючка крыловидного отростка, при преобладании ощущения непроизвольных движений мягкого неба инъекцию проводят по обеим сторонам uvula [17]. Доза и точки последующих инъекций зависят от эффекта первого введения и зоны преобладания мышечных сокращений.

Для купирования ушного шума, обусловленного миоклонусом мышц ушной раковины, хороший эффект достигается при введении ботулотоксина согласно схеме, предложенной К. Lee и соавт. [19]: 10 ед. ботулотоксина в область m. auricularis posterior и 10 ед. — в область m. temporalis [20].

При неэффективности консервативного лечения миоклонуса внутриушных мышц возможно хирургическое вмешательство — селективная тенотомия пораженной мышцы.

Причины субъективного ушного шума весьма разнообразны (табл. 2).

Таблица 2. Причины субъективного ушного шума

Пароксизмальный ушной шум может быть проявлением болезни Меньера [21], синдрома дегисценции верхнего полукружного канала [22], мигрени, эпилепсии, вазоневрального конфликта слухового нерва. В этих случаях для дифференциальной диагностики могут потребоваться МРТ, слуховые вызванные потенциалы, вестибулярные тесты, ЭЭГ.

Постоянный непульсирующий ушной шум может сочетаться с кондуктивной или нейросенсорной тугоухостью. При наличии кондуктивной тугоухости и низкотонального шума следует исключить отосклероз, различные формы отита, дисфункцию слуховой трубы. Для нейросенсорной тугоухости характерен высокотональный шум, в этих случаях дополнительное обследование больного требуется при односторонних поражениях с целью исключения акустической невриномы и других опухолей мостомозжечкового угла.

Если ушной шум сопровождается головной болью, то исследование больного должно быть направлено на исключение объемного процесса, доброкачественной интракраниальной гипертензии, нарушений циркуляции цереброспинальной жидкости, краниоцервикальных аномалий. В случаях приступообразной головной боли по типу гемикрании, сочетающейся с появлением гомолатерального шума в ухе, следует помнить о наличии синдрома Сладера [23], поскольку крылонебный узел играет ведущую роль в осуществлении вентиляционной функции слуховой трубы. При ганглионеврите крылонебного узла наблюдается функция слуховой трубы, которая проявляется чувством заложенности уха и появлением низкотонального ушного шума.

При сборе жалоб и анамнеза необходимо отметить следующие характеристики ушного шума: продолжительность сохранения симптома; первоначальное появление шума (постепенное или острое); с чем больной связывает появление шума (акустическая, черепно-мозговая или хлыстовая травма, потеря слуха, приступ головокружения, снижение слуха); характер шума: постоянный или прерывистый, пароксизмальный, пульсирующий (синхронно с сердцебиением), флюктуирующий; односторонний, двусторонний (симметричный или асимметричный), шум внутри головы; характеристики шума: низко- или высокотональный.

Второй группе больных, обнаруживающих присутствие «красных флагов» [2], необходимо безотлагательное обследование и лечение. Это больные с остро возникшим пульсирующим шумом, в том числе после черепно-мозговой травмы; с шумом, возникшим одновременно с острой потерей слуха; с нестерпимым шумом, сопровождающимся депрессией.

Клинические симптомы ККС обусловлены гемодинамическими нарушениями. Артериальная кровь через образовавшееся соустье устремляется против тока крови в кавернозный синус и впадающие в него вены, вызывая нарастающую недостаточность кровоснабжения мозга и венозный застой в орбите. При этом кавернозный синус растягивается, сдавливая проходящие через него черепные нервы. ККС проявляется типичной триадой симптомов: экзофтальм, инъекция сосудов конъюнктивы и шум в голове, синхронный с пульсом и уменьшающийся при пережатии ипсилатеральной сонной артерии [24, 25]. Эта триада может быть дополнена головной болью, экзофтальмом с видимой или пальпаторно определяемой пульсацией глазного яблока, хемозом, диплопией, офтальмоплегией, повышенным внутриглазным давлением и снижением зрения [26]. При аускультации в области орбиты выслушивается пульсирующий шум, синхронный с пульсом. Изредка каротидно-кавернозное соустье не сопровождается пульсирующим экзофтальмом, иногда отсутствует сосудистый шум.

Естественные варианты строения венозной системы черепа влияют на клинические проявления ККС: у больных с широким верхним или нижним каменистым синусом может происходить сброс артериальной крови во внутреннюю яремную вену, что проявляется уменьшением выраженности или отсутствием глазных симптомов (англ.: «white eye shunt»). При снижении функциональных возможностей каменистых синусов сброс крови происходит в вены коры головного мозга, полости носа и глазного яблока, что создает риск развития отека мозга, цереброваскулярных кровоизлияний и профузного, угрожающего жизни носового кровотечения [5, 27].

В диагностике ККС большое значение имеют современные методы визуализации, выявляющие расширение кавернозного синуса, застой в венах глазницы, мягкой мозговой оболочки и коры головного мозга. Золотым стандартом для диагностики ККС является цифровая субтракционная ангиография [28]. МРТ позволяет обнаружить отек тканей орбиты и головного мозга, а также аномальный кровоток в кавернозном синусе [29], а допплерография — пульсирующий или обратный ток крови в верхней глазничной артерии.

Острая односторонняя потеря слуха по нейросенсорному типу сопровождается появлением тиннитуса, а в ряде случаев головокружением. Как правило, это проявление инфаркта лабиринта. Перспектива восстановления слуха у этой группы больных зависит от того, как быстро начато лечение.

Больные с нестерпимым ушным шумом в сочетании с депрессией также требуют немедленных лечебных мероприятий ввиду высокой угрозы суицидальных попыток.

Субъективный ушной шум, как правило, сочетается с тугоухостью (кондуктивная, звуковоспринимающая, или смешанная). В зависимости от формы тугоухости и степени ее выраженности предложено большое количество способов коррекции нарушенного слухового восприятия и сопутствующего ушного шума: фармакотерапия, иглорефлексотерапия, гирудотерапия, психотерапия, физиотерапия, звуко- и музыкотерапия, слухопротезирование (традиционными, частично имплантируемыми слуховыми аппаратами и кохлеарная имплантация), неинвазивная нейромодуляция структур ствола мозга и другие [30], однако все они могут в лучшем случае снизить интенсивность ушного шума, но не избавить больного от этого тягостного симптома.

Результаты современных исследований показывают, что при ушном шуме, независимо от его изначальной причины, слуховая система вовлекается в процессы, которые протекают в центральных ее отделах, а не сопровождаются только морфологическими изменениями в улитке, как считалось ранее [31]. В качестве основной причины ушного шума рассматривается возросшая спонтанная активность нейронов в слуховой коре головного мозга и патологическая гиперсинхронизация нейрональной активности в слуховой системе, либо сочетание обоих факторов [32].

На основе теоретических представлений, согласно которым субъективный ушной шум является следствием морфофункциональных нарушений в слуховой системе, новый импульс получили исследования по лечению ушного шума в направлении оптимизации работы нейронных сетей и уменьшении сенсорной гиперактивности, т. е. с учетом эффектов реализации механизмов нейропластичности [33]. Такими свойствами обладают лекарственные препараты, оказывающие метаболический и нейропротективный эффект на ЦНС. Одним из таких препаратов является EGb 761 (мемоплант).

EGb 761 (мемоплант) является стандартизованным экстрактом листьев гингко билоба, имеющим строго определенный, стабильный и точный химический состав. Основными фармакологическими свойствами данного препарата являются увеличение тканевого кровотока (как мозгового, так и периферического), снижение вязкости крови, восполнение дефицита некоторых нейротрансмиттеров и ростовых факторов, элиминация свободных радикалов [34].

В литературе имеется большое количество клинических исследований, в том числе рандомизированных, выполненных двойным слепым методом, плацебо-контролируемых, подтвердивших эффективность EGb 761 при широком спектре заболеваний нервной системы: умеренных когнитивных расстройствах [35, 36], астеническом симптомокомплексе [37], лечении хронических сосудистых заболеваний мозга [38] и вертебрально-базилярной недостаточности [39].

Полученные данные о влиянии EGb 761 на структурно-функциональное состояние нервной системы в виде стимуляции процессов нейропластичности послужили теоретической базой для изучения возможности его применения для лечения хронического субъективного ушного шума. В рандомизированном контролируемом двойном слепом исследовании C. Morgenstern и E. Biermann [46] показали эффективность применения препарата EGb 761 в дозе 80 мг 2 раза в сутки. Первые достоверные различия в уровне ушного шума между опытной и контрольной группами были отмечены по истечении 8 нед лечения и достигли максимума через 12 нед от начала приема препарата. Таким образом, в данном исследовании был продемонстрирован дозозависимый эффект EGb 761.

Проблеме дозозависимого эффекта EGb 761 был посвящен метаанализ, представленный в Кокрэйновской базе данных, в который вошли работы, опубликованные до 2006 г. [47]. Оказалось, что у больных, получавших препарат на протяжении не менее 24 нед (не менее чем 240 мг в сутки), имел место более значительный положительный эффект по сравнению с больными, получавшими плацебо, при том что меньшие дозы оказывали достоверно меньший эффект, что подтвердило предположение о дозозависимом действии препарата. Отмечено, что улучшение когнитивных функций регистрировалось уже на 12-й неделе лечения, а при продолжении лечения до 24-й недели дополнительный прирост эффективности отсутствовал. Эти данные подтверждены в Кокрэйновском обзоре 2015 г. [48].

Немаловажным является влияние EGb 761 на эмоциональные и поведенческие нарушения: отмечено достоверное снижение таких проявлений, как апатия, раздражительность, дисфория, диссомния, депрессия при приеме препарата в дозе 240 мг в сутки [49—51], что чрезвычайно важно для больных, страдающих ушным шумом. Влияние EGb 761 на эмоциональные и поведенческие нарушения может быть связано с его воздействием на серотониновые и глюкокортикоидные рецепторы гиппокампа [52].

Таким образом, ушной шум — симптом, который может сигнализировать о наличии серьезных заболеваний, угрожающих жизни больного. Такие больные требуют тщательного обследования и лечения, которое способно улучшить качество их жизни.

Читайте также: