Инфекции круглых червей и анкилостом: диагностика, лечение

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 14.12.2024

Категории МКБ: Амебиаз (A06), Анкилостомоз (B76.0), Аскаридоз (B77), Дикроцелиоз (B66.2), Дифиллоботриоз (B70.0), Другие инвазии, вызванные цестодами (B71), Инвазия, вызванная taenia saginata (B68.1), Инвазия, вызванная taenia solium (B68.0), Некатороз (B76.1), Описторхоз (B66.0), Стронгилоидоз неуточненный (B78.9), Токсоплазмоз (B58), Трихинеллез (B75), Трихуроз (B79), Фасциолез (B66.3), Цистицеркоз (B69), Энтеробиоз (B80)

Общая информация

Краткое описание

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ КЫРГЫЗСКОЙ РЕСПУБЛИКИ

ДЕПАРТАМЕНТ ПРОФИЛАКТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ГОСУДАРСТВЕННОГО САНИТАРНО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОГО НАДЗОРА

КЫРГЫЗСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ ПЕРЕПОДГОТОВКИ И ПОВЫШЕНИЯ КВАЛИФИКАЦИИ

КЫРГЫЗСКО-РОССИЙСКИЙ СЛАВЯНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им. Б.Н.ЕЛЬЦИНА

ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ПАРАЗИТАРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Клинические протоколы

Клинические протоколы (КП) по диагностике, профилактике и лечению паразитарных заболеваний приняты Экспертным советом по оценке качества клинических руководств/протоколов от 15.12.2017 г. и утверждены приказом Министерства здравоохранения Кыргызской Республики (МЗ КР) № 42 от 18 января 2017 г.

Клиническая проблема
Кишечные гельминтозы, протозоозы и тканевые паразитозы

Название документа
Диагностика, профилактика и лечение паразитарных заболеваний

Этапы оказания помощи
1-3 уровни медицинской помощи

Клинические протоколы применимы
к пациентам с кишечными гельминтозами, протозоозами и тканевыми паразитозами.

Целевые группы
Врачи-инфекционисты, семейные врачи, педиатры, аллергологи, окулисты, пульмонологи, эпидемиологи, паразитологи, лабораторные специалисты, организаторы здравоохранения, специалисты Фонда обязательного медицинского страхования (ФОМС), ординаторы, аспиранты, студенты и др.

Планируемая дата обновления
Проведение следующего пересмотра КП планируется в 2020 г., либо раньше, по мере появления новых ключевых доказательств по лабораторной, клинической диагностике и/или лечению паразитарных болезней.

Цель пересмотра данного клинического протокола
Данные КП были созданы на основе пересмотра Клинического протокола «Диагностика, профилактика и лечение паразитарных заболеваний», утвержденного приказом МЗ КР № 343 от 14. 06. 2013 года. Необходимость пересмотра указанного протокола возникла из-за необходимости включения обоснованных рекомендаций Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ, 2016) по профилактическому лечению от круглых червей (нематодов) у всех членов семьи в эпидемиологически неблагополучных регионах (область, район, село). Беременным женщинам, проживающим в этих регионах, профилактическое лечение круглых червей назначается в 3 триместре, если предполагаемый риск от паразитоза для матери и плода превышает риск побочных эффектов противопаразитарного лечения для плода.

В связи с тем, что новая стратегия по противорецидивной, консервативной терапии эхинококкоза и альвеококкоза находится на стадии разработки, клинические протоколы лечения данных личиночных гельминтозов исключены из данного сборника протоколов. После рассмотрения экспертным советом и утверждения МЗ КР, они будут изданы как дополнение к данному сборнику. В процессе апробации и рецензирования клинического протокола были получены комментарии и рекомендации, которые были учтены при его доработке.

Ожидаемый результат от внедрения данного клинического протокола
Внедрение в практическое здравоохранение профилактического лечения круглых червей - нематодов у всех членов семьи, включая беременных женщин с 3 триместра в эпидемиологически неблагополучных регионах (область, район, село), обеспечит оздоровление от нематодозов всей семьи и предупреждению риска постоянного перекрестного инвазирования членов семьи друг от друга, а также от других членов сообщества (в детских садах, школах, коллективах и тд). Лечение женщин во время беременности приведет к оздоровлению будущей мамы и снижению риска передачи инвазии детям грудного и раннего возраста.

Введение
Гельминтные инвазии в основном бывают двух типов: передаваемые через воду и передаваемые через почву ‒ геогельминты. Последние принадлежат к двум группам: нематодам (круглые черви) и платигельминтам (плоские черви) и живут в кишечнике человека, ежедневно выделяя тысячи яиц, которые попадают в почву с фекалиями инфицированных людей. При этом, яйца проглатываются детьми, которые берут грязные пальцы в рот после игр на земле (контакт с почвой); вместе с овощами, если овощи, не моются, не очищаются и не готовятся надлежащим образом; с водой из загрязненных источников и т. д. 1 .

После развития зрелых гельминтов в организме человека, они могут вызвать нарушение переваривания жиров, снижение абсорбции витаминов (особенно витамина А), временную непереносимость лактозы, снижение гемоглобина и железа, подавление аппетита и иммунной реакции, оказывают воздействие на рост, вес и познавательные функции инфицированных детей. Некоторые нематоды, в частности Trichuris trichiura, присасываются в слизистую оболочку кишечника и питаются кровью. Они выделяют антикоагулянты, вследствие чего повреждения кровоточат, что в итоге вызывает железодефицитную анемию.

Таким образом, паразиты могут быть опасными как для здоровья каждого человека, так и для всего сообщества в целом, в связи с чем большинство стран мира осуществляют различные программы, рекомендованные ВОЗ по профилактике и лечению паразитозов среди населения, особенно среди групп риска 1

Стратегия ВОЗ по борьбе с геогельминтами 1
ВОЗ рекомендует проводить ПЛ раз в год в случае, если распространенность гельминтозов, передаваемых через почву превышает 20% и дважды в год в случае, если этот показатель в сообществе превышает 50%.

Данная стратегия преследует глобальную цель - профилактическое лечение (ПЛ), по меньшей мере, 75% всех детей школьного возраста, подвергающихся риску заболевания геогельминтами. Направлена на профилактику и установление контроля над заболеваемостью геогельминтами путем проведения периодического ПЛ населения без предварительного индивидуального диагностического исследования всех людей из групп риска (дети дошкольного возраста, дети школьного возраста, включая подростков, а также беременные женщины со 2-го триместра) в эндемичных районах. Освобождение организма от гельминтов, путем ПЛ приводит к улучшению аппетита, что может способствовать увеличению роста и прибавки веса, также снижает заболеваемость и бремя болезни, вызванное наличием паразитов.

Важно отметить, что прием препаратов, используемых для ПЛ, детьми в возрасте до 12-месячного возраста не рекомендуется, так как безопасность и эффективность этих препаратов у детей данной возрастной группы не были подтверждены.

Профилактическое лечение однократной дозой альбендазола (400 мг) или мебендазола (500 мг) рекомендуется для беременных женщин после первого триместра, проживающих в районах, где распространенность нематодозов и/или трихоцефалеза составляет 20% или более (40% и более среди беременных женщин) и где анемия является серьезной проблемой общественного здравоохранения (условная рекомендация, среднее качество доказательств) 2 или в качестве лечения инфицированных беременных женщин в неэндемичных районах 3 .

Рекомендуемые ВОЗ лекарственные средства: альбендазол (400 мг) и мебендазол (500 мг) — эффективны, недороги и просты для распространения немедицинским персоналом (например, учителями). Они прошли экстенсивное тестирование на безопасность и использовались среди миллионов людей, при этом наблюдалось лишь незначительное количество умеренных побочных эффектов.

Анкилостомидоз

Анкилостомидоз - глистная инвазия, вызываемая паразитированием в кишечнике человека круглых червей (анкилостом или некаторов), принадлежащих к семейству Ancylostomatidae. Клинически анкилостомидоз проявляется папуло-везикулярной сыпью, кашлем, одышкой, нарушением аппетита, тошнотой, болями в животе, диареей, железодефицитной анемией. Диагноз анкилостомидоза подтверждается при выявлении яиц гельминтов в фекалиях и дуоденальном содержимом. Лечение анкилостомидоза заключается в проведении дегельминтизации и коррекции анемии с последующим трехкратным контрольным исследованием кала.

МКБ-10

Общие сведения

Анкилостомидоз - гельминтозы (анкилостомоз и некатороз), вызываемые паразитическими круглыми червями - анкилостомидами. Анкилостомоз и некатороз объединены в одну группу на основании биологического сходства возбудителей, их частого совместного паразитирования в организме, а также схожести клинических и эпидемиологических признаков инвазии. Оба гельминтоза на ранних стадиях протекают с аллергическим поражением кожи и респираторного тракта, а на поздних - с нарушением функции ЖКТ и развитием железодефицитной анемии. Анкилостомидозы - распространенные паразитарные заболевания, которыми поражены 25% мирового населения, главным образом в регионах с низким уровнем санитарной культуры. По частоте заражения анкилостомидозы уступают лишь энтеробиозу и аскаридозу.

Причины и пути заражения анкилостомидозом

Возбудители анкилостомоза (анкилостома - Ancylostoma duodenale) и некатороза (некатор - Necator amencanus) принадлежат к единому семейству Ancylostomatidae. Их объединяет общность морфологии, циклов развития и действия, оказываемого на организм хозяина. Оба вида гельминтов принадлежат к классу круглых червей (нематод) и по характеру развития относятся к геогельминтам.

Яйца анкилостомид имеют одинаковое строение: овальную форму, гладкую бесцветную оболочку, размеры 66х38 мкм. Каждое яйцо содержит 4-8 бластомера. Жизненный цикл возбудителей анкилостомидоза начинается с попадания яиц гельминтов с фекалиями во внешнюю среду. Развитие личинок происходит в почве при температуре 14-40° С и влажности выше 80%. После двух линек, примерно через 7-10 дней личинки анкилостомид становятся инвазионными.

Заражение человека анкилостомидозом может происходить по двум механизмам - фекально-оральному и перкутанному (чрескожному); водным, пищевым либо контактным путями. В первом случае личинки попадают в организм хозяина через рот при употреблении обсемененной воды, овощей или фруктов. Перкутанный путь заражения предполагает активное проникновение инвазионных личинок сквозь кожу при контакте человека с загрязненной почвой (во время ходьбы босиком, лежания на земле, выполнения земляных и сельскохозяйственных работ). Внедрившись через кожный барьер, личинки попадают в кровеносное русло, затем мигрируют в правые отделы сердца и легкие, откуда по дыхательным путям проникают в глотку и вторично заглатываются. Оказавшись в тонком кишечнике, через 5-6 недель личинки превращаются в половозрелых гельминтов, способных самостоятельно откладывать яйца. При пероральном заражении анкилостомидозом миграционная стадия отсутствует - личинки сразу оказываются в тонком кишечнике. Жизненный цикл анкилостом составляет 7-8 лет, некаторов - до 15 лет. К группам риска, подверженным заражению анкилостомидозом относятся сельскохозяйственные работники, шахтеры, дачники, дети.

Симптомы анкилостомидоза

В течении анкилостомидоза выделяют 3 фазы: инвазионную, миграционную и кишечную. Первая фаза связана с внедрением личинок через кожу в организм человека, что сопровождается клиникой дерматита или крапивницы - появлением сыпи (эритематозной, папулезной, везикулезной), локального отека, жжения и зуда кожи, сохраняющихся в течение 10-12 дней.

Во время второй фазы анкилостомидоза (миграции личинок по организму хозяина) происходит сенсибилизация организма продуктами их жизнедеятельности с развитием аллергических реакций. Кроме этого, травмирование капилляров легочных альвеол и тканей дыхательных путей клинически проявляется очаговыми пневмониями, плевритами, бронхитами, трахеитами, ларингитами. Больные анкилостомидозом жалуются на кашель, одышку, охриплость голоса, субфебрилитет.

В третью (кишечную) фазу анкилостомидоз переходит через 30-60 дней после инвазии. Данная стадия имеет длительное, хроническое течение и связана с паразитированием анкилостомид в тонком кишечнике, где они с помощью зубцов прикрепляются к слизистой оболочке, травмируя ее. В месте фиксации паразита образуются эрозии и язвы, которые могут длительно кровоточить, приводя к развитию железодефицитной анемии. Кроме этого, будучи гематофагами по способу питания, каждая особь некатора потребляет в сутки 0,03-0,05 мл крови, анкилостомы - 0,16-0,34 мл, что также способствует хронической кровопотере. Кишечная фаза анкилостомидоза протекает с явлениями дуоденита - нарушением аппетита, извращением вкуса, тошнотой, рвотой, болями в эпигастральной области, диареей или запором.

При длительном течении анкилостомидоза или массивной инвазии у детей может наблюдаться снижение массы тела, задержка в умственном и физическом развитии. Взрослые пациенты могут страдать раздражительностью, нарушением сна, повышенной утомляемостью; у женщин нередко отмечается нарушение менструального цикла. Развитие анемии сопровождается слабостью, головокружением, тахикардией, шумом в ушах.

Диагностика и лечение анкилостомидоза

В различные фазы анкилостомидоза пациент может обращаться за медицинской помощью к отоларингологу, пульмонологу, гастроэнтерологу или терапевту. При диагностике анкилостомидоза учитываются клинические и эпидемиологические данные. В периферической крови отмечается гипохромная железодефицитная анемия, увеличение СОЭ, эозинофилия, гипоальбуминемия. При исследовании общего анализа мокроты обнаруживается большое количество эозинофилов. В фазу миграции на рентгенограммах легких могут выявляться воспалительные эозинофильные инфильтраты; на ЭКГ - признаки миокардиодистрофии. Данные рентгенографии пассажа бария указывают на гипотонию кишечника, нарушение моторики с явлениями застоя каловых масс.

Решающими для подтверждения анкилостомидоза являются результаты анализа кала на яйца гельминтов или исследования содержимого 12-перстной кишки, получаемого при дуоденальном зондировании. Кроме этого, используются серологические методы диагностики (реакции гемагглютинации и латекс-агглютинации). Поскольку яйца анкилостомид имеют одинаковое строение, идентификация гельминтов (анкилостом и некаторов) возможна лишь после проведения дегельминтизации и отхождения с калом взрослых особей. Анкилостомидоз требует проведения дифференциальной диагностики с другими гельминтозами, а также анемиями другой этиологии.

Этиотропная терапия анкилостомидоза проводится противогельминтными препаратами, назначаемыми врачом инфекционистом (паразитологом). Для проведения дегельминтизации используются следующие лекарственные средства: пирантел, бефения гидроксинафтоат, левамизол, мебендазол. Через 3-4 недели после антигельминтной терапии проводится контроль эффективности лечения - 3-хкратное исследование кала с интервалом в 1 месяц. Симптоматическое и патогенетическое лечение анкилостомидоза предполагает назначение препаратов железа, витамина B12, фолиевой кислоты, антигистаминных средств и др.

Прогноз и профилактика анкилостомидоза

В большинстве случаев при своевременной диагностике и лечении анкилостомидозы завершаются полным выздоровлением. Последующая диспансеризация пациентов, перенесших анкилостомоз, осуществляется ежегодно в течение 4 лет; перенесших некатороз - в течение 7 лет. Тяжелые осложнения и летальные формы анкилостомидоза развиваются при запущенном течении заболевания.

Профилактические мероприятия заключаются в соблюдении норм личной гигиены - мытье рук после посещения туалета, защите кожных покровов при контакте с землей, тщательной обработке фруктов и овощей, кипячении воды перед употреблением и т. д. Важное значение имеет санитарная обработка участков почвы и объектов внешней среды, предположительно загрязненных личинками анкилостомид. Группы повышенного риска по заболеваемости анкилостомидозом должны проходить ежегодное медицинское обследование.

Паразитарные заболевания печени

Паразитарные заболевания печени - группа разнородных болезней, вызываемых паразитами и гельминтами. Самые распространенные паразитозы печени: аскаридоз, эхинококкоз, амебиаз, описторхоз и др. К общим симптомам относят истощение, дистрофические изменения кожи и волос, повышенную утомляемость, нарушения сна, неприятный запах изо рта. В диагностике используют дуоденальное зондирование, исследование дуоденального содержимого, анализ кала на яйца гельминтов, УЗИ, КТ, сцинтиграфию печени. Лечение консервативное, заключающееся в назначении антипаразитарного препарата (специфического либо широкого спектра действия), либо оперативное.

Паразитарные заболевания печени вызываются протозоозами и глистными инвазиями. Всемирная организация здравоохранения считает, что не менее 25% населения Земли заражено теми или иными паразитами. Паразитозы и гельминтозы занимают четвертое место среди заболеваний, приносящих наибольший вред здоровью человека. На данный момент не существует исследований, которые бы отражали истинную заболеваемость паразитарными болезнями и гельминтозами в России. По мнению экспертов в области инфекционных заболеваний и гастроэнтерологии, паразитарные инвазии могут быть выявлены не менее чем у двадцати миллионов россиян. Учитывая тот факт, что паразиты и глисты могут персистировать в организме долгие годы, заболевание нередко накладывает отпечаток на всю жизнь: вызывает задержку роста и развития в детском возрасте, ухудшает умственные способности школьников, провоцирует снижение работоспособности и активности взрослого населения.

Причины паразитарных заболеваний печени

Все паразитарные заболевания печени возникают либо при протозойном инфицировании, либо в результате глистной инвазии. Поражение печени в этой ситуации выступает одним из проявлений генерализованной инфекции. Среди протозойных инфекций печень чаще всего поражается при токсоплазмозе, амебиазе, лейшманиозе, малярии. Гельминтозы представлены нематодозами, цестодозами, трематодозами. Нематодозы вызываются круглыми червями (аскаридоз, стронгилоидоз, токсокароз, трихинеллез); трематодозы - сосальщиками (фасциолез, клонорхоз, описторхоз); цестодозы - ленточными глистами (альвеококкоз, эхинококкоз).

Разнообразие клинических проявлений паразитарных заболеваний печени обусловлены не только видом паразита либо гельминта, но и их жизненным циклом, местом внедрения в организм, локализацией различных жизненных форм, реакцией иммунитета на возбудителя.

Сосальщики обычно локализуются в желчевыводящих протоках, желчном пузыре. Присосками сосальщиков повреждается эпителий протоков, в которых образуются кисты, воспалительная реакция, формируется холангит и холестаз. При фасциолезе личинки с током крови проникают в ткань печени, затем мигрируют в желчевыводящие пути и там превращаются в половозрелого паразита. В дальнейшем гельминты повреждают ткань печени, формируя микроскопические гнойники в паренхиме и желчных ходах. Схожий патогенез заболевания имеет и аскаридоз.

При эхинококкозе и амебиазе в печени формируются объемные образования. Шистосомозы приводят к фиброзированию паренхимы печени. Заражение малярийным плазмодием, трипаносомами, шистосомами приводит к значительному увеличению размеров печени, воспалительному процессу, печеночной недостаточности.

Главную роль в поражении печеночной паренхимы играют патологические иммунные реакции. Паразиты и гельминты выделяют антигены, которые провоцируют избыточные иммунные реакции, приводящие к значительному поражению клеток и микрососудов печени. Личинки и взрослые особи глистов, находящиеся в ткани печени, выделяют ряд ферментов, повреждающих гепатоциты и стимулирующих синтез фибрина. Хроническое персистирование паразитов рано или поздно приводит к фиброзированию печени, хронической печеночной недостаточности. Ниже рассмотрены основные виды паразитарных заболеваний печени, встречающиеся в России.

Виды паразитарных заболеваний печени

Эхинококкоз печени

Эхинококкоз занимает ведущее место среди всех паразитарных заболеваний печени. В подавляющем большинстве случаев поражается правая половина печени, практически у половины пациентов эхинококковых кист несколько. У людей эхинококкоз печени может быть гидатидным (личиночная стадия, кистозная форма, человек является промежуточным хозяином) и альвеококковым. Основным хозяином являются псовые, в организме которых эхинококк созревает, а его терминальные членики с огромным количеством яиц попадают в окружающую среду, вызывая заражение человека фекально-оральным либо контактным путем. Попадая в желудок, оболочка яиц растворяется и гельминты проникают через стенку желудка или кишечника в кровь. С током крови возбудители мигрируют в печень, а затем и в другие органы, формируя в них кисты (изначально - около 1 мм диаметром). Эхинококковая киста печени имеет две оболочки, внутренняя продуцирует жидкую составляющую кисты, образует дочерние пузыри. Наружная оболочка может кальцифицироваться, содержимое ее может нагнаиваться. Кисты огромных размеров сдавливают паренхиму печени и сосуды, желчевыводящие пути.

Гидатидный эхинококкоз. В первые годы после заражения эхинококкоз может никак не проявляться. Первые клинические проявления обычно возникают по достижению кистой больших размеров - боли в правом боку, тошнота и рвота, слабость, исхудание, хроническая диарея, аллергические высыпания на коже, ломкость волос. Размеры печени увеличиваются, при поверхностном расположении кисты ее можно даже пропальпировать. Желтуха развивается только при сдавлении кистой протоков печени. Возможен прорыв кистозного образования в брюшную или грудную полость, сопровождающийся сильной болью, анафилактическим шоком (реакция на всасывание содержимого кисты). Нагнаивание содержимого кисты сопровождается болезненностью печени, лихорадкой, ухудшением общего состояния.

Диагностика эхинококкоза включает сбор анамнеза (контакт с собакой), пальпацию печени и выявление эхинококковой кисты. Специфическим методом диагностики является реакция Казони (положительна в 85% случаев), латекс-агглютинации (90%). Визуализировать паразита помогут УЗИ печени и желчного пузыря, ангиография чревного ствола, МРТ печени и желчевыводящих путей, статическая сцинтиграфия печени, диагностическая лапароскопия.

Лечение только оперативное. Производится иссечение эхинококковых кист печени, предварительно в кисту вводят формалин и отсасывают ее содержимое. Полость кисты ушивают наглухо. В последующем может сформироваться непаразитарная киста, гнойник. При маленьких размерах и краевом положении кисты возможна резекция печени вместе с кистой.

Альвеолярный эхинококкоз. Является более редкой формой паразитарного заболевания печени, вызываемого эхинококком. Возбудитель альвеококкоза отличается своей личиночной стадией. Заражение происходит при обработке шкур основного хозяина (лисы и др.), употреблении зараженных продуктов. Особенностью альвеококкоза является образование множества мелких кист, которые инфильтрируют паренхиму печени, плотно прилегая друг к другу и образуя опухолевидный узел в ткани печени. Пузырьки паразита способны прорастать в паренхиму печени, сосуды, желчные пути, соседние органы. В центре очага альвеококкоза формируется некроз, в дальнейшем альвеококковый очаг может обызвествляться. Дифференцировать заболевание следует с раком печени, циррозом печени.

Клиническая картина альвеококкоза сходна с гидатидной формой заболевания, однако имеет большую частоту механической желтухи. Лечение альвеококкоза печени имеет определенные особенности. Проведение операции затруднено инфильтративным ростом паразитов, прорастанием сосудов, желчных путей, круглой связки печени. Обычно операция назначается при значительном поражении печени, нагноении и прорыве кист. Чаще всего производится частичная резекция печени, оставшиеся кисты обрабатываются химиопрепаратами или формалином, подвергаются криодеструкции.

Аскаридоз печени и желчных путей

На сегодняшний день аскаридоз печени встречается достаточно редко. Человек заражается при употреблении в пищу зараженных яйцами аскарид продуктов. Попадая в кишечник, возбудители через кишечную стенку проникают в кровеносное русло, с током крови попадают в печень. В печени из-за персистирования паразитов формируются некрозы, микроабсцессы. В дальнейшем возбудители могут мигрировать по организму, попадая в другие органы и системы, а в кишечнике превращаясь в половозрелые формы.

Основными проявлениями аскаридоза являются холангиты, холестаз, абсцессы печени. Специфических симптомов аскаридоза не существует. Диагноз аскаридоза печени устанавливается на основании обнаружения аскарид и их яиц в рвотных массах, кале; также возможна визуализация гельминтов при УЗИ, КТ печени.

Лечение аскаридоза желчевыводящих путей только хирургическое. Применение противоаскаридозных средств при закупорке желчных путей противопоказано, так как приводит к кратковременной активизации паразитов и их дальнейшему проникновению в желчные пути и паренхиму печени. Для уточнения степени поражения протоков во время операции проводят РХПГ. Для профилактики персистирования аскаридоза, образования конкрементов желательно провести холецистэктомию. В послеоперационном периоде по дренажам вводят антиаскаридозные препараты для уничтожения оставшихся гельминтов.

Описторхоз печени

Данное паразитарное заболевание печени встречается достаточно редко, заражение человека происходит через сырую рыбу, зараженные водоемы. Размножение гельминта в желчных путях приводит к их расширению. Ткань печени становится очень плотной, расширенные внутрипеченочные протоки видны сквозь капсулу печени. Персистирование инвазии приводит к утолщению стенок желчных путей, формированию грубых рубцовых изменений вокруг них, которые напоминают цирроз печени, часто приводят к перфорации желчных протоков и перитониту. Закупорка желчных ходов благоприятствует застою и воспалительным изменениям в них. У пациентов с описторхозом часто в будущем развивает рак печени.

Описторхоз, как и другие паразитарные заболевания печени, не имеет специфической клиники. Частыми проявлениями являются увеличение и уплотнение печени, боли в правом подреберье, жидкий стул. В случае присоединения инфекции пациента беспокоят лихорадка, озноб, липкий пот.

Диагноз ставится на основании выявления особей и яиц гельминтов в кале и дуоденальном соке, полученном при зондировании. Лечение описторхоза печени хирургическое, заключается в дренировании протоков, введении антипаразитарных препаратов в дренажи.

Амебиаз печени

Заболевание часто встречается в тропических странах. Характеризуется преимущественным поражением толстого кишечника, диссеминацией возбудителя в паренхиматозные органы. Цисты амеб попадают в организм человека с зараженной водой, фруктами и овощами, зеленью.

Амебы вызывают образование язв в кишечнике, через которые возбудители попадают в кровоток, а затем в печень, приводя к формированию абсцессов печени примерно в 10% случаев. Особенность амебных абсцессов в том, что они не имеют капсулы, содержат в себе расплавленные ткани, кофейного цвета гной. Состояние пациентов обычно очень тяжелое, печень увеличена и болезненна. Кожные покровы иктерично-серые, сухие.

В диагностике абсцесса печени используют УЗИ гепатобилиарной системы, сцинтиграфию печени, КТ, пункционную биопсию печени (с целью выявления амеб). Лечение амебиаза обычно комплексное: антиамебные, антибактериальные и дезинтоксикационные препараты. Хирургическое лечение проводится при неэффективности консервативных мероприятий, возникновении осложнений.

Прогноз и профилактика паразитарных заболеваний печени

Прогноз при паразитарных заболеваниях печени зависит от многих факторов: длительности паразитарной инвазии, обширности поражения печени, наличия осложнений. При длительном течении паразитарного поражения печени с формированием фиброза, развитием печеночной недостаточности прогноз неблагоприятный.

Профилактика всех паразитарных заболеваний печени заключается в соблюдении правил личной гигиены (мыть руки после контакта с животными, пить только кипяченую воду, тщательно мыть овощи и фрукты перед употреблением в пищу, проводить термическую обработку мяса и рыбы), контроле за состоянием водоемов, из которых производится забор питьевой воды.

Нематодозы

Нематодозы - это гельминтозы, которые вызваны круглыми червями класса Nematoda. Они возникают при заражении паразитами фекально-оральным или трансмиссивным способом. К самым распространенным представителям этой группы заболеваний относят энтеробиоз, аскаридоз, стронгилоидоз. Симптомы нематодозов включают токсико-аллергический синдром, диспепсические расстройства, органные поражения с учетом мест паразитирования половозрелых особей. Для диагностики глистной инвазии используют микроскопию кала, серологические реакции, инструментальную визуализацию органов грудной и брюшной полости. Лечение проводится этиотропными противогельминтными средствами.

В микробиологии описано более 24000 видов нематод, среди которых более половины способны вызывать паразитарные заболевания. Круглые черви поражают практически все отделы тела: внутренние органы, кровеносные и лимфатические сосуды, мышцы и другие соединительные ткани. В развитых странах удельный вес гельминтозов в инфектологии составляет около 4%. По данным Росстата, энтеробиоз и аскаридоз - типичные представители нематодозов - занимают 1-е и 4-е места в структуре паразитарных заболеваний в России. Число ежегодно выявляемых случаев составляет 222,7 тыс. и 18,6 тыс. соответственно.

Причины нематодозов

Представители класса Нематода имеют удлиненное веретеновидное тело с круглым поперечным сечением. Их размеры варьируются от нескольких миллиметров до 6-8 м. Наиболее крупные особи встречаются у паразитических червей, поражающих человека и позвоночных животных. Паразиты покрыты кожно-мускульным мешком, имеют первичную полость тела (схизоцель). Пищеварительная система представлена трубкой, кровеносная и дыхательная системы отсутствует.

Самыми распространенными у человека признаны такие нематодозы:

аскаридоз (Ascaris lumbricoides);
энтеробиоз (Enterobius vermicularis);
стронгилоидоз (Strongyloides stercoralis);
разнообразные филяриатозы (Filariata).

К более редким представителям этой группы гельминтозов относят трихинеллез (Trichinella), дракункулез (Dracunculus medinensis), трихоцефалез (Trichocephalus trichiurus), токсокароз (Toxocara canis).

Группы риска

Наиболее уязвимой группой риска по развитию нематодозов считаются дети дошкольного и младшего школьного возраста. Высокая частота глистных инвазий в этом периоде обусловлена неразвитостью навыков гигиены, играми в песочницах и на земле, привычкой облизывать пальцы и грызть ногти. Также к группам риска относят людей, которые посещают экзотические страны, проживают в условиях скученности и антисанитарии.

Патогенез

Заражение большинством видов нематодозов происходит по фекально-оральному механизму. Факторами передачи выступают загрязненная вода, зараженные продукты питания, немытые руки. Инвазионной стадией для круглых червей являются яйца или личинки, которые после заглатывания попадают в ЖКТ, где начинают паразитировать и/или внедряются через стенку кишечника в кровеносные сосуды, разносятся с током крови к другим органам.

У большой группы филяриатозов наблюдается особый жизненный цикл. Это трансмиссивные паразитозы, которые передаются человеку от мошек, москитов, слепней и других кровососущих насекомых. По системе кровеносных сосудов они достигают лимфатических узлов, подкожной клетчатки и полостей тела, где паразитируют долгие годы. Срок жизни некоторых видов филярий достигает 20 лет.

В патогенезе нематодозов выделяют иммунные реакции организма в ответ на проникновение круглых червей и локальные патоморфологические изменения в месте их паразитирования. При длительной инвазии присоединяется нарушение обменных процессов, поскольку гельминты потребляют питательные вещества хозяина. Ситуация усугубляется на фоне нервно-рефлекторного влияния нематодозов - раздражения нервных окончаний, стимулирующего вегетативные расстройства.

Симптомы нематодозов

Большинство видов гельминтозов имеют раннюю и позднюю клиническую фазу. На начальном этапе симптоматика обусловлена общим аллергическим и токсическим влиянием круглых червей на организм. Поздние стадии характеризуются синдромами поражения желудочно-кишечного тракта, гепатобилиарной системы, ЦНС и других органов. Длительность этих фаз зависит от вида паразитирующего гельминта и согласуется с его жизненным циклом.

Для ранней фазы аскаридоза, стронгилоидоза, филяриатозов и токсокароза характерны кожные высыпания по типу крапивницы, повышение температуры тела, мышечные и суставные боли. Нередко развивается бронхолегочный синдром, который проявляется сухим кашлем, одышкой, болями в груди. При нематодозах возникают головные боли, нарушения сна, повышенная раздражительность и снижение работоспособности. Подобная симптоматика продолжается несколько недель.

При переходе болезни во вторую фазу все нематодозы с фекально-оральным путем передачи проявляются расстройствами ЖКТ. Пациенты жалуются на схваткообразные боли в животе, частый и жидкий стул, урчание в кишечнике. Характерна тошнота, рвота, снижение аппетита. Вследствие мальдигестии и мальабсорбции развиваются авитаминозы, белково-энергетическая недостаточность. При энтеробиозе симптомы сопровождаются мучительным анальным зудом.

Осложнения

Тяжелым формам нематодозов подвержены пациенты с иммуносупрессией. Такая закономерность особенно типична для стронгилоидоза, гиперинвазивные и генерализованные формы которого встречаются в основном у людей с ВИЧ/СПИД. Вероятность тяжелой формы гельминтоза повышается при сочетанном заражении, например, при одновременном паразитировании власоглава и аскарид в кишечнике. Усугубить ситуацию способны присоединившиеся бактериальные кишечные инфекции.

При нелеченых нематодозах с массивной глистной инвазией есть риск развития кишечной непроходимости, механической желтухи, острого панкреатита и перитонита. При аскаридозе возможна дыхательная недостаточность и асфиксия в легочной фазе миграции возбудителя. При длительном существовании болезни наблюдаются поражения нервной системы, бессонница, менингизм и эпилептиформные судороги.

Диагностика

Основой для постановки диагноза служат клинико-анамнестические данные. На первичном приеме инфекциониста уточняется время появления симптомов и возможные факторы риска, собирается информация о недавних путешествиях пациента, выполняется стандартный физикальный осмотр. Чтобы подтвердить паразитирование конкретного вида гельминта, назначаются следующие методы диагностики:

Микроскопия кала. Исследование фекалий признано самым надежным способом верификации нематодоза. Наиболее информативным будет анализ спустя 3 и более месяцев после заражения, особенно при аскаридозе, возбудитель которого проходит сложный путь миграции. При подозрении на заражение острицами исследование кала дополняют соскобом на энтеробиоз.
Серологические тесты. В комплексную диагностику включают исследование крови на специфические антитела к круглым червям, в частности определение IgM - признака острой формы инвазии. Такие анализы информативны в ранней фазе болезни, когда гельминтов практически невозможно выявить в кале.
Стандартные анализы крови. Типичные признаки глистной инвазии в гемограмме - эозинофилия, увеличенное СОЭ. Биохимическое исследование крови показывает гипопротеинемию, повышение печеночных проб, электролитный дисбаланс и другие патологические изменения с учетом типа гельминтоза.
Инструментальные методы. При диспепсических расстройствах показано УЗИ органов брюшной полости, обзорная и контрастная рентгенография кишечника. При респираторных симптомах назначается рентгенография легких, выявляющая «летучие инфильтраты». При филяриатозах требуется сонография лимфатических узлов, биомикроскопия глаза.

Дифференциальная диагностика

Раннюю фазу нематодозов необходимо дифференцировать с аллергическими бронхитами, пневмонией, обострением легочного туберкулеза. Также исключают острые бактериальные инфекции, новообразования легких и средостения. В поздней фазе проводят дифференциальную диагностику с другими видами паразитозов: амебиазом, балантидиазом, тениозом и тениаринхозом. Обязательно исключают НЯК и болезнь Крона, хронический гепатит, нейроциркуляторную дисфункцию.

Лечение нематодозов

Консервативная терапия

Неосложненные формы глистной инвазии лечат в амбулаторных условиях, остальным пациентам требуется госпитализация в инфекционный стационар. Немедикаментозные меры включают щадящий режим, диету согласно степени нарушения пищеварения, поддержание водного баланса. Основу терапии при нематодозах составляют медикаменты следующих групп:

Этиотропные средства. Для уничтожения и удаления из организма паразитов используются противогельминтные препараты, которые нарушают нервно-мышечную передачу у круглых червей либо негативно влияют на их энергетические процессы. Конкретное лекарство и схема его приема подбираются индивидуально.
Патогенетические препараты. С учетом клинических особенностей нематодоза используют дезинтоксикационные растворы, антигистаминные препараты, глюкокортикостероиды. Для устранения дисфункции ЖКТ в поздней фазе используются энтеросорбенты, спазмолитики, пробиотики и ферментные препараты. При многократной рвоте применяются прокинетики.

При лимфедеме, вызванной филяриатозами, показана комплексная консервативная терапия. Из лекарственных средств пациентам назначают диуретики, лимфокинетики и венотоники, медикаментозную симпатэктомию раствором прокаина. Проводится эластическое бинтование конечности, медицинский лимфодренажный массаж, специальные комплексы ЛФК. Чтобы предупредить фиброзирование тканей, выполняются инъекции фибролитических ферментов.

Хирургическое лечение

Прогноз и профилактика

При своевременном и адекватном лечении у большинства пациентов достигают дегельминтизации, после чего нарушенные функции организма восстанавливаются. За выздоровевшими пациентами устанавливают диспансерное наблюдение сроком до 3 лет. Для профилактики нематодозов необходимо соблюдать стандартные меры: следить за личной гигиеной, избегать употребления воды из неизвестных источников, тщательно мыть и по возможности термически обрабатывать продукты.

Гельминты, вызывающие анкилостомидоз у детей

Анкилостомидоз — это достаточно распространенная в детском возрасте инфекционная патология, возбудителями которой являются круглые гельминты, относящиеся к семейству Ancylostomatidae. Данное заболевание сопровождается аллергическими реакциями и кишечными расстройствами, среди которых можно выделить тошноту, рвоту, диарею и так далее. Такой патологический процесс лечится с помощью противопаразитарных препаратов.

На сегодняшний момент анкилостомидоз является одной из наиболее распространенных паразитарных болезней. Чаще него встречаются только аскаридоз и энтеробиоз. Согласно статистике, такие гельминты обнаруживаются более чем у пятнадцати процентов людей по всему миру, значительная часть из которых — это дети. Наибольший уровень распространенности анкилостомидоза выявляется в регионах с низким уровнем санитарно-гигиенической культуры.

Причины развития анкилостомидоза

Как мы уже сказали, такое заболевание вызывается круглыми гельминтами, относящимися к семейству Ancylostomatidae. Стоит заметить, что принято различать две отдельные патологии — анкилостомоз и некатороз. Они объединены под общим названием анкилостомидоз из-за схожих морфологических характеристик возбудителей.

Таким образом, анкилостомидоз может вызываться двумя видами паразитов — некаторами и анкилостомами. Длина самок анкилостом составляет от десяти до тринадцати миллиметров, а самцов — от восьми до десяти миллиметров. Гельминты, вызывающие некатороз, несколько меньше: самки от девяти до десяти миллиметров в длину, а самцы — от пяти до восьми миллиметров. Возбудители преимущественно паразитируют в тонком кишечнике. К кишечной стенке они прикрепляются с помощью ротовых присосок, находящихся на головном конце паразита.

Источником инфекции является больной человек, из организма которого яйца паразита выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Оптимальными условиями для выхода личинок из яиц являются температура от четырнадцати до сорока градусов выше ноля и влажность выше восьмидесяти процентов. Примерно через одну или полторы недели вышедшие из яиц личинки становятся инвазивными.

Таким образом, данная инфекция в подавляющем большинстве случаев передается посредством фекально-орального механизма. Он реализуется при употреблении в пищу загрязненных овощей и фруктов, а также при использовании для бытовых нужд неочищенной воды из открытых водоемов. Кроме этого, в некоторых случаях возбудитель может проникать в человеческий организм через кожу. Говоря подробнее, инвазивные личинки внедряются в кожные покровы человека при его контакте с инфицированной почвой.

При проникновении гельминтов посредством перкутанного пути отмечается их дальнейшее распространение в кровеносную систему с последующей миграцией в легкие. Из дыхательных путей возбудитель проникает в глотку и заглатывается в желудочно-кишечный тракт. Попав в тонкий кишечник, личинки паразитов через пять или шесть недель превращаются в половозрелых особей, способных откладывать яйца. Примечательно то, что анкилостомы могут поддерживать свою жизнедеятельность в человеческом организме до восьми лет, а некаторы — до пятнадцати лет. Дети находятся в особенной группе риска по развитию анкилостомидоза в связи с частыми контактами с землей и недостаточным пониманием правил личной гигиены.

В подавляющем большинстве случаев данная инфекция при своевременной диагностике и правильно подобранном лечении имеет благоприятный прогноз. При наличии массивной инвазии или длительном течении данного заболевания дети могут столкнуться с анемией, задержкой умственного и физического развития, а также со многими другими серьезными осложнениями.

Симптомы при анкилостомидозе: высыпания, рвота, диарея и другое

При внедрении возбудителя в кожные покровы на первое место в клинической картине при анкилостомидозе выходят такие симптомы, как отечность и зуд кожи, полиморфные высыпания и так далее. Кожные аллергические реакции могут сохраняться до десяти дней. По мере миграции личинок по организму присоединяются и другие аллергические проявления, в первую очередь со стороны дыхательной системы. Сюда относятся кашель, одышка и так далее.

На возникновение кишечной симптоматики уходит от тридцати до шестидесяти суток с момента заражения. В первую очередь нарастают признаки, указывающие на воспалительное поражение двенадцатиперстной кишки. Сюда относятся тошнота и рвота, расстройство стула в виде диареи или запора, снижение аппетита, а также болезненность в верхних отделах живота.

Тошнота, рвота и другие вышеперечисленные симптомы могут иметь различную степень выраженности, что напрямую зависит от массивности инвазии. За счет того, что паразиты травмируют стенку кишечника, отмечается образование кровоточащих эрозий и язв. Хроническая кровопотеря с течением времени приводит к развитию железодефицитной анемии.

Диагностика и лечение инфекции

Данная инфекция может быть заподозрена уже на основании общего анализа крови, в котором будут понижены уровни эритроцитов и гемоглобина, увеличены эозинофилы и СОЭ. Во время миграции возбудителя может проводиться рентгенографическое исследование легких, позволяющее выявить наличие воспалительных эозинофильных инфильтратов. Окончательное подтверждение диагноза проводится с помощью микроскопического исследования каловых масс, в которых будут обнаруживаться яйца возбудителя. Также информативны различные серологические анализы.

При заражении гельминтами назначаются специфические противопаразитарные препараты. Стоит заметить, что в детском возрасте необходимо с осторожностью подходить к выбору противогельминтного средства. Спустя три недели после окончания терапии рекомендуется провести трехкратное контрольное исследование каловых масс с интервалом в один месяц.

Профилактика заражения гельминтами

Для профилактики заражения необходимо следить за чистотой рук ребёнка, в особенности перед едой, а также за тем, чтобы употребляемые овощи и фрукты предварительно подвергались мытью.

Ребёнок проявляет беспокойство и жалуется на страшные сны? Не может сосредоточиться на занятии, волнуется и часто жалуется на больной живот? Наш тест поможет определить уровень тревожности у ребёнка и подскажет дальнейшую тактику поведения.

Читайте также: