Инсультоподобные состояния у детей. Паралич Тодда

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 14.12.2024

Пациентка М. 73 лет при поступлении в приемное отделение дежурной больницы жалобы не формулировала из-за сенсо-моторной афазии. Со слов сына, в течение длительного времени страдает гипертонической болезнью, постоянной формой фибрилляции предсердий, несколько лет назад перенесла острое нарушения мозгового кровообращения (характер инсульта уточнить не может). Принимаемые амбулаторно пациенткой препараты уточнить не может. Ухудшение состояния около 30 минут назад, когда внезапно перестала разговаривать. При поступлении:

1) объективно: Общее состояние больной тяжелое. Кожные покровы бледные, умерено влажные, высыпаний нет. Периферических отеков нет. Дыхание самостоятельное, адекватное. Аускультативно в легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 20 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритм неправильный, ср. ЧСЖ 76 в минуту. АД 210/100 мм рт.ст. Живот мягкий, на пальпацию не реагирует. Нижний край печени не выступает из-под правой реберной дуги.

2) неврологический статус: Сознание на уровне легкого оглушения. Глазные щели D=S, зрачки D=S, фотореакция удовлетворительная. Нистагма нет. Взгляд на молоточке не фиксирует. Лицо симметрично. Сенсо-моторная афазия. Сухожильные рефлексы: с рук D=S, с ног D=S. Легкий правосторонний гемипарез. Патологических рефлексов нет. Менингеальных знаков нет.

Оценка состояния по шкале NIHSS - 9 баллов, Рэнкин - 4 балла, Ривермид - 0 баллов

3) на МРТ головного мозга: МР-картина церебральной микроангиопатии, кистозно-глиозных изменений теменных долей, лакунарных кист правого полушария головного мозга, формирующегося “пустого” турецкого седла.

4) на ЦДС БЦА И ТКДС: Атеросклероз экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий. Справа: С - образный изгиб проксимального отдела ОСА. S - образные извитости дистального отдела ВСА и V1сегмента ПА. Не прямолинейность хода интравертебральных сегментов позвоночных артерий обусловленная остеохондрозом шейного отдела позвоночника.

Выставлен предварительный диагноз: Атеротромботический инфаркт мозга от 11.05.17г. в бассейне левой средней мозговой артерии. Судорожный синдром.

В отделении реанимации состояние пациентки ухудшалось - сознание на уровне комы I, отмечался приступ тонико-клонических судорог, после которого пациентка из-за угнетения самостоятельного дыхания переводилась на аппарат ИВЛ, в неврологическом статусе - выраженный правосторонний гемипарез.

Через 4 часа нахождения пациентки в реанимации, состояние улучшилось - произошло восстановления уровня сознания (до ясного), самостоятельного дыхания, восстановление речи, силы мышц правых конечностей.

В дополнение к анамнезу пациентка уточнила, что в 2013году перенесла ишемический инсульт с нарушением речи, постепенно восстановившимся в течение нескольких месяцев. Около 2 лет назад повторно проходила курс лечения в неврологическом отделении дежурной больницы с диагнозом острое нарушение мозгового кровообращения, кроме того, отмечает, что во второй раз инсульт развивался также, как и в текущую госпитализацию, - сначала возникло нарушение речи, затем, со слов медицинского персонала, у нее отмечались судороги, нарушение дыхания, также кратковременно (в течение нескольких часов) отмечалась слабость в правых конечностях. Все изменения в состоянии прошли в течение суток. Антиконвульсанты пациентке не назначались.

ЭКГ: постоянная форма фибрилляции предсердий со средней частотой сокращения желудочков 78 в мин. Горизонтальное положение электрической оси сердца.

ЭХО-КС: без отклонений от возрастной нормы.

ЭЭГ: выявлены признаки снижения порога судорожной готовности.

МРТ головного мозга (повторно через 24 часа): МР-картина церебральной микроангиопатии, кистозно- глиозных изменений теменных долей, лакунарных кист правого полушария головного мозга, формирующегося “пустого” турецкого седла.

На основании отсутствия жалоб через 24 часа после поступления в круглосуточный стационар, наличие в анамнезе подобного эпизода, купирование неврологического дефицита менее, чем за 24 часа от начала ухудшения состояния, изменения на ЭЭГ (признаки снижения порога судорожной готовности), отсутствие острой очаговой патологии на МРТ головного мозга, выставлен клинический диагноз: Последствия церебрального инсульта в виде симптоматической эпилепсии с редкими вторично генерализованными тонико-клоническими приступами. Паралич Тодда.

Заключение. Разбора данного клинического случая подтверждает сложность дифференциальной диагностики паралича Тодда с острыми нарушениями мозгового кровообращения [1, 2, 3] без подробных анамнестических данных, при отсутствии методов нейровизуализации, а также при впервые возникших эпилептических приступах.

Список литературы

1. Голубев В.Л. Неврологические синдромы: Руководство для врачей/ В.Л. Голубев, А.М. Вейн. - 2-е изд., доп. И перераб. - М.: МЕДпресс-информ, 2007. - 736 с.

2. Мументалер М. Неврология / Марко Мументалер, Хейнрих Маттле ; Пер. с нем. ; Под ред. О.С. Левина. - 2-е изд. - М.: МЕДпресс-информ, 2009. - 920 с. : ил.

3. Штульман Д.Р. Неврология: Справочник практ. Врача / МЕДпресс-информ, 2008. - 1024 с.

Паралич Тодда — длительный постэпилептический парез невыясненной природы

Английский медик Роберт Бенкл Тодд впервые описал признаки и симптомы гемипареза, который возникает сразу после эпилептических конвульсий, еще в далеком 1855 году. Поэтому, процесс, возникающий сразу после эпиприпадков, получил название - паралич Тодда (также имеет название постиктальный и постэпилептический паралич).

Парез проявляется после эпилептического пароксизма (приступа), нарушает тонус мышц конечностей и блокирует двигательную активность человека. Человека с первых минут после припадка начинают беспокоить судороги в области конечностей.

Данное заболевание является первым вестником истощения центральной нервной системы, а также может указывать на образование опухоли головного мозга и дисметаболические расстройства.

О провоцирующих факторах идут споры…

На сегодняшний день этиология синдрома не ясна, медикам так и не удалось полностью установить причины паралича Тодда.

Даже лучшие медицинские исследования не могут повлиять на результат. Некоторые медики только предполагают, что источником данного патологического симптома являются процессы торможения в ЦНС.

Другие специалисты уверены, что причиной заболевания является нейротрансмиттерная недостаточность и истощение церебральных функций.

Среди провоцирующих факторов называют:

эпилептический статус, который характеризуется частыми приступами на протяжении 30 минут;
мозговое истощение;
новообразования головного мозга;
герпетический энцефалит;
вирусный энцефалит;
нарушение липидного обмена;
понижение уровня холестерина в соединении с увеличенным уровнем триглицеридов;
ишемические заболевания сердца;
ишемические заболевания головного мозга.

Как это выглядит: симптомы и проявления

После эпилептического пароксизма следует полная блокировка двигательной системы рук и ног — это основной симптом, который указывает на Паралич Тодда, который может сопровождаться, как гемипарезом или монопарезом.

Гемипарез - упадок сил мышц односторонних руки и ноги. Монопарез - мышечная слабость одной из рук или ног. Мышечная слабость может колебаться от неполного до полного паралича.

Парез Тодда имеет центральный характер, при котором повышается тонус мышц, и снижается чувствительность пораженной конечности.

Длительность патологического состояния может варьироваться от одних до двух суток. После чего у больного наблюдается постепенное восстановление мышечных сил и произвольной двигательной активности.

В некоторых случаях, повторные эпизоды не характеризуются регрессом паралича, наблюдаются остаточные двигательные дефициты.

В совокупности с вышеперечисленными симптомами бывали случаи, когда медики у пациентов наблюдали нарушения зрения и речи.

При первичном проявлении постэпилептической симптоматики подобная картина может быть спутана с инсультом. Но стоит отметить, патологические симптомы при параличе исчезают спустя одни - двое суток, а при инсульте подобные симптомы так быстро не исчезают.

Диагностические критерии

Современные медики оснащены широким ассортиментом различных методик, разработанных для точной диагностики практически любого заболевания. Диагностика начинается с теста, по которому лечащий врач в балах определяет степень поражения мышц.

Обездвиживание мышц расценивается по пятибалльной шкале:

5 баллов — у пациента отсутствует паралич, мышечной слабости не наблюдается;
4 балла — у больного не потеряна двигательная активность, но сила мышц уменьшается, человек способен сопротивляться движениям руки врача;
3 балла — движения пострадавшего скованны, но больной может двигаться, преодолевая гравитационные силы.
2 балла — двигательная активность слабая, пациент не может преодолеть силу тяжести Земли;
1 балл — минимальная двигательная активность;
0 баллов — больной полностью парализован, движения отсутствуют.

Изучив результаты теста врач начинает исследовать историю заболевания больного.

Дальнейшая диагностика основывается на следующих методах:

КТ головного мозга. Позволяет обнаружить ранние кровоизлияния и наличие инсульта.
МРТ или МРА. Исследование состояния сосудов головного мозга.
Церебральная ангиография. Метод осмотра сосудов головного мозга, при котором в сосуды вводится контрастное вещество.
ЭКГ. Метод исследования работы сердца в норме и патологическом состоянии.
ЭхоКГ. Методика визуализации состояния сердечных тканей и кланов.
ЭЭГ. Обследование позволяющее установить электрическую мозговую активность.

После полного обследования лечащий врач способен поставить точный диагноз и назначить правильное лечение заболевания.

Медикаментозная помощь

Так как однозначных и точных причин, которые провоцируют появление постэлиптического паралича, медиками не установлено, высокоэффективные методы и приемы терапии отсутствуют.

Специалисты проводят симптоматическое лечение заболевания, потому что первые признаки патологического обездвиживания проявляются сразу же после эпилептического припадка и постепенно начинают прогрессировать.

При слабо выраженном параличе применение лекарственных средств не требуется. Тяжелая форма заболевания лечится с помощью употребления противоэпилептических средств из группы антиконвульсантов и бензодиазепинов.

Главная задача препаратов - блокировать эпилептический приступ и уменьшить их общее количество. Препараты подбираются индивидуально под каждого пациента врачом. К саміе популярным средствам относятся: Мидазолам, Поразепан, Диазепан, Фосфенитоин.

Самым эффективными средствами на данный момент являются Лоразепам и Фенитоин (Дифенин). Лоразепам применяется внутрь 2-3 раза в день по 1 капле. Если же употребление данной дозы не приносит пользы, суточную дозу увеличивают до 6 капель.

Фенитоин предназначен для применения внутривенно. При употреблении препарата необходимо его разбавить 0,9 % физиологическим раствором. Инъекция лекарства в организм производится медленно (50 мг в минуту), с расчетом 10-15 мг на 1 кг веса пациента.

Если у пациента наблюдается патологическое состояние органов головного мозга, нарушена работа ЦНС или обнаружена церебральная опухоль, пациент направляется к нейрохирургу, который назначает параллельное лечение и коррекцию подобных заболеваний.

Никакой врач не перечислит своему пациенту эффективных рекомендаций по поводу профилактики паралича Тодда, так как их не существует. Общие рекомендации медиков:

здоровый образ жизни;
профилактические осмотры в специализированных клиниках.

Образ жизни при эпилепсии:

Последствия и прогноз

Если симптомы паралича выражены слабо, то нет необходимости принимать медикаменты. Такая форма заболевания не является угрозой, а наоборот имеет благоприятный характер. Все патологические симптомы достаточно в скором времени исчезнуть, и организм полностью восстановится.

Ситуация немножко сложнее, если симптоматика синдрома Тодда длительная и полноценная. Тяжелые проявления заболевания могут негативно отразится на здоровье человека.

Однако, мышечная слабость исчезнет пусть не так быстро, но силы мышц полностью восстановятся и они смогут правильно функционировать. В таком случае пострадавшим сложнее предугадать эпиприступы, так как они могут случиться в любой неподходящий момент.

Детский церебральный паралич (ДЦП)

Детский церебральный паралич (ДЦП) — это понятие, объединяющее группу двигательных расстройств, возникающих вследствие повреждения различных мозговых структур в перинатальном периоде. Детский церебральный паралич может включать моно-, геми-, пара-, тетра- параличи и парезы, патологические изменения мышечного тонуса, гиперкинезы, нарушения речи, шаткость походки, расстройства координации движений, частые падения, отставание ребенка в моторном и психическом развитии. При ДЦП могут наблюдаться нарушения интеллекта, психические расстройства, эпилепсия, нарушения слуха и зрения. Диагностируется детский церебральный паралич преимущественно по клиническим и анамнестическим данным. Алгоритм обследования ребенка с ДЦП направлен на выявление сопутствующей патологии и исключение другой врожденной или послеродовой патологии. Люди, имеющие детский церебральный паралич, должны пожизненно проходить реабилитационную терапию, по мере необходимости получать медикаментозное, хирургическое и физиотерапевтическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

Согласно мировой статистике детский церебральный паралич встречается с частотой 1,7-7 случаев на 1000 детей до года. В России этот показатель по различным данным составляет 2,5-6 случаев на 1000 детей. Среди недоношенных детей заболеваемость ДЦП в 10 раз выше среднестатистической. По данным последних исследований около 40-50% детей с ДЦП появились на свет в результате преждевременных родов.

Если говорить о хронических заболеваниях детского возраста, то в современной педиатрии детский церебральный паралич является одной из ведущих проблем. Среди причин увеличения числа больных ДЦП совершенно справедливо называют не только ухудшение экологии, но и прогрессивное развитие неонатологии, позволяющее сейчас выхаживать младенцев с различной патологией, в том числе и недоношенных новорожденных с весом от 500г.

Причины возникновения ДЦП

Согласно современным представлениям детский церебральный паралич возникает в результате воздействия на ЦНС ребенка различных повреждающих факторов, обуславливающих неправильное развитие или гибель отдельных участков головного мозга. Причем действие этих факторов происходит в перинатальном периоде, т. е. до, во время и непосредственно после рождения ребенка (первые 4 недели жизни). Основное патогенетическое звено в формировании детского церебрального паралича — это гипоксия, к развитию которой и приводят различные причинные факторы ДЦП. В первую очередь при гипоксии страдают те участки головного мозга, которые отвечают за поддержание равновесия и обеспечение двигательных рефлекторных механизмов. В результате возникают типичные для ДЦП расстройства мышечного тонуса, парезы и параличи, патологические двигательные акты.

Этиологическим фактором ДЦП, действующим в период внутриутробного развития, является различная патология беременности:

а также инфекции:

Соматические заболевания матери (сахарный диабет, гипотиреоз, врожденные и приобретенные пороки сердца, артериальная гипертензия) и перенесенные женщиной в период беременности травмы также могут обусловить развитие детского церебрального паралича.

Факторы риска

К факторам риска развития ДЦП, влияющим на ребенка в период родов, относятся:

Лишь в некоторых случаях родовая травма является единственной причиной возникновения детского церебрального паралича. Зачастую тяжелые роды, приводящие к возникновению ДЦП, становятся следствием уже имеющейся внутриутробной патологии.

Основными факторами риска появления ДЦП в послеродовом периоде являются асфиксия и гемолитическая болезнь новорожденного. Приводящая к ДЦП асфиксия новорожденного может быть связана с аспирацией околоплодных вод, различными пороками развития легких, патологией беременности. Более частая послеродовая причина возникновения ДЦП состоит в токсическом поражении мозга при гемолитической болезни, развивающейся в результате несовместимости крови или иммунологического конфликта плода и матери.

Классификация ДЦП

В соответствии с местонахождением пораженного участка головного мозга в неврологии ДЦП классифицируют на 5 видов. Самой распространенной формой ДЦП является спастическая диплегия. По различным данным детский церебральный паралич этой формы составляет от 40 до 80% от общего числа случаев ДЦП. В основе этой формы ДЦП лежит поражение двигательных центров, ведущее к развитию парезов, в большей степени выраженных в ногах. При повреждении двигательных центров только одного полушария возникает гемипаретическая форма ДЦП, проявляющаяся парезом руки и ноги на стороне, противоположной пораженному полушарию.

Примерно в четверти случаев детский церебральный паралич имеет гиперкинетическую форму, связанную с повреждением подкорковых структур. Клинически данная форма ДЦП проявляется непроизвольными движениями — гиперкинезами, усиливающимися при волнении или усталости ребенка. При нарушениях в области мозжечка развивается атонически-астатическая форма детского церебрального паралича. Эта форма ДЦП проявляется нарушениями статики и координации, мышечной атонией. На ее долю приходится около 10% случаев ДЦП.

Наиболее тяжелая форма ДЦП носит название двойная гемиплегия. В этом варианте детский церебральный паралич является следствием тотального поражения обоих полушарий мозга, приводящего к мышечной ригидности, из-за которой дети не в состоянии не только стоять и сидеть, а даже самостоятельно держать голову. Встречаются также смешанные варианты детского церебрального паралича, включающие клинические симптомы, характерные для разных форм ДЦП. Например, часто наблюдается сочетание гиперкинетической формы ДЦП со спастической диплегией.

Симптомы ДЦП

Детский церебральный паралич может иметь разнообразные проявления с различной степенью выраженности. Клиническая картина ДЦП и его тяжесть зависят от локализации и глубины поражения мозговых структур. В отдельных случаях детский церебральный паралич заметен уже в первые часы жизни ребенка. Но чаще симптомы ДЦП становятся очевидными спустя несколько месяцев, когда ребенок начинает существенно отставать в нервно-психическом развитии от принятых в педиатрии норм. Первым симптомом ДЦП может быть задержка в формировании двигательных навыков. Ребенок с детским церебральным параличом долго не держит голову, не переворачивается, не интересуется игрушками, не может осознанно двигать конечностями, не удерживает игрушки. При попытке поставить ребенка с ДЦП на ноги он не ставит ногу на полную стопу, а встает на цыпочки.

Парезы при детском церебральном параличе могут быть только в одной конечности, иметь односторонний характер (рука и нога на стороне, противоположной пораженному участку мозга), охватывать все конечности. Недостаточность иннервации речевого аппарата обусловливает нарушение произносительной стороны речи (дизартрию) у ребенка с ДЦП. Если ДЦП сопровождается парезом мышц глотки и гортани, то возникают проблемы с глотанием (дисфагия). Зачастую детский церебральный паралич сопровождается значительным повышением мышечного тонуса. Выраженная спастика при ДЦП может приводить к полной обездвиженности конечности.

В дальнейшем у детей, имеющих детский церебральный паралич, происходит отставание паретичных конечностей в физическом развитии, в результате чего они становится тоньше и короче здоровых. В следствие этого формируются типичные для ДЦП деформации скелета (сколиоз, деформации грудной клетки). Кроме того, детский церебральный паралич протекает с развитием контрактур суставов в паретичных конечностях, что усугубляет двигательные нарушения. Расстройства моторики и деформации скелета у детей с ДЦП приводят к появлению хронического болевого синдрома с локализацией болей в плечах, шее, спине и ступнях.

Детский церебральный паралич гиперкинетической формы проявляется внезапно возникающими непроизвольными двигательными актами: поворотами или кивками головой, подергиваниями, появлением гримас на лице, вычурными позами или движениями. Для атонически-астатической формы ДЦП характерны дискоординированные движения, неустойчивость при ходьбе и в положении стоя, частые падения, мышечная слабость и тремор.

При детском церебральном параличе может наблюдаться косоглазие, функциональные нарушения ЖКТ, расстройства дыхательной функции, недержание мочи. Примерно в 20-40% случаев детский церебральный паралич протекает с эпилепсией. До 60% детей с ДЦП имеют проблемы со зрением. Возможна тугоухость или полная глухота. В половине случаев детский церебральный паралич сочетается с эндокринной патологией (ожирением, гипотиреозом, задержкой роста и др.).

Часто детский церебральный паралич сопровождается различной степенью олигофрении, задержкой психического развития, расстройством восприятия, нарушениями способности к обучению, отклонениями в поведении и т. п. Однако до 35% детей с ДЦП имеют нормальный интеллект, а в 33% случаев ДЦП нарушения интеллекта выражены в легкой степени.

Детский церебральный паралич является хроническим, но не прогрессирующим заболеванием. По мере роста ребенка и развития его ЦНС могут выявляться ранее скрытые патологические проявления, которые создают ощущение так называемой «ложной прогрессии» заболевания. Ухудшение состояния ребенка с ДЦП также может быть обусловлено вторичными осложнениями: эпилепсией, инсультом, кровоизлиянием, применением наркоза или тяжелым соматическим заболеванием.

Диагностика ДЦП

Пока не существует специальных диагностических критериев детского церебрального паралича. Однако некоторые типичные для ДЦП симптомы сразу обращают на себя внимание педиатра. К ним относятся: низкий бал, выставляемый по шкале Апгар сразу же после рождения ребенка, аномальная двигательная активность, нарушения мышечного тонуса, отставание ребенка в психофизическом развитии, отсутствие контакта с матерью. Подобные признаки всегда настораживают врачей в отношении ДЦП и являются показанием к обязательной консультации ребенка детским неврологом.

При подозрении на детский церебральный паралич необходим тщательный неврологический осмотр ребенка. В диагностике ДЦП также используются электрофизиологические методы обследования:

Они помогают дифференцировать ДЦП от наследственных неврологических заболеваний, проявляющихся на 1-ом году жизни (врожденной миопатии, атаксии Фредрейха, синдрома Луи-Бар и др). Использование в диагностике ДЦП нейросонографии и МРТ головного мозга позволяют выявить сопутствующие ДЦП органические изменения (например, атрофию зрительных нервов, очаги кровоизлияний или ишемии, перивентрикулярную лейкомаляцию) и диагностировать пороки развития головного мозга (микроцефалию, врожденную гидроцефалию и пр.).

Полная диагностика ДЦП может потребовать участия детского офтальмолога, детского отоларинголога, эпилептолога, детского ортопеда, логопеда и психиатра. При необходимости дифференцировать ДЦП от различных наследственных и обменных заболеваний применяются соответствующие генетические исследования и биохимические анализы.

Реабилитационное лечение ДЦП

К сожалению, пока детский церебральный паралич относится к неизлечимой патологии. Однако своевременно начатые, комплексно и беспрерывно проводимые реабилитационные мероприятия могут значительно развить доступные ребенку с ДЦП моторные, интеллектуальные и речевые навыки. Благодаря реабилитационному лечению можно максимально компенсировать имеющийся при ДЦП неврологический дефицит, уменьшить вероятность появления контрактур и скелетных деформаций, научить ребенка навыкам самообслуживания и улучшить его адаптацию. Наиболее активно развитие мозга, познавательный процесс, приобретение навыков и обучение происходят в возрасте до 8 лет. Именно в этот период при ДЦП необходимо прилагать максимальные усилия по реабилитации.

Программа комплексной реабилитационной терапии разрабатывается индивидуально для каждого больного ДЦП. Она учитывает локализацию и тяжесть поражения мозга; наличие сопутствующих ДЦП нарушений слуха и зрения, расстройств интеллекта, эпилептических припадков; индивидуальные возможности и проблемы больного ДЦП ребенка. Наиболее затруднительно проведение реабилитационных мероприятий при сочетании ДЦП с нарушениями познавательной деятельности (в том числе в следствие слепоты или глухоты) и интеллекта. Для таких случаев ДЦП разработаны специальные методики, позволяющие инструктору наладить контакт с ребенком. Дополнительные сложности в лечении ДЦП возникают у пациентов с эпилепсией, при которой активная стимулирующая терапия ДЦП может вызывать развитие осложнений. По этой причине дети с ДЦП и эпилепсией должны проходить реабилитацию с применением специальных «мягких» методов.

Основу реабилитационного лечения при детском церебральном параличе составляют ЛФК и массаж. Важно, чтобы детям с ДЦП они проводились ежедневно. По этой причине родителям ребенка с детским церебральным параличом следует овладеть навыками массажа и проведения ЛФК. В таком случае они смогут самостоятельно заниматься с ребенком в период между курсами профессиональной реабилитации ДЦП.

Для более эффективных занятий ЛФК и механотерапии с детьми, страдающими детским церебральным параличом, в соответствующих реабилитационных центрах имеются специальные аппараты и приспособления. Из последних разработок в этой области в лечении ДЦП нашли применение пневмокомбинизоны, фиксирующие суставы и обеспечивающие растяжение мышц, а также специальные костюмы, позволяющие при некоторых формах ДЦП выработать правильный двигательный стереотип и уменьшить спастику мышц. Подобные средства помогают максимально задействовать компенсаторные механизмы нервной системы, что зачастую приводит к освоению больным ДЦП ребенком новых, ранее не доступных для него, движений.

К реабилитационным мероприятиям при ДЦП относятся также так называемые технические средства реабилитации: ортодезы, вставки в обувь, костыли, ходунки, инвалидные коляски и т. п. Они позволяют компенсировать имеющиеся при ДЦП двигательные нарушения, укорочения конечностей и деформации скелета. Важное значение имеет индивидуальный подбор таких средств и обучение ребенка, имеющего детский церебральный паралич, навыкам их использования.

В рамках реабилитационного лечения детского церебрального паралича ребенку с дизартрией требуются логопедические занятия по коррекции ФФН или ОНР.

Медикаментозное и хирургическое лечение ДЦП

Лечение ДЦП при помощи лекарственных препаратов является в основном симптоматическим и направлено на купирование конкретного симптома ДЦП или возникших осложнений. Так, при сочетании ДЦП с эпилептическими припадками назначаются антиконвульсанты, при повышении мышечного тонуса — антиспастические препараты, при ДЦП с хроническим болевым синдромом — обезболивающие и спазмолитические средства. В медикаментозную терапию ДЦП могут входить ноотропы, метаболические препараты (АТФ, аминокислоты, глицин), неостигмин, антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики, сосудистые препараты.

Показанием к хирургическому лечению детского церебрального паралича являются контрактуры, образовавшиеся в результате длительной спастичности мышц и ограничивающие двигательную активность больного. Чаще всего при ДЦП применяются тенотомии, направленные на создание опорного положения парализованной конечности. Для стабилизации скелета при детском церебральном параличе может применяться удлинение костей, пересадка сухожилий и др. операции. Если детский церебральный паралич проявляется грубой симметричной мышечной спастичностью, ведущей к развитию контрактур и болевого синдрома, то для прерывания исходящей из спинного мозга патологической импульсации пациенту с ДЦП может быть проведена спинальная ризотомия.

Физиотерапевтическое лечение и анималотерапия ДЦП

Применяемые в лечении детского церебрального паралича методы физиотерапевтического воздействия прекрасно сочетаются с ЛФК и массажем. Хорошо зарекомендовали себя при ДЦП

Применение при детском церебральном параличе общих ванн с теплой водой уменьшает выраженность гиперкинезов и снижает мышечный тонус при спастике. Из водных процедур при ДЦП назначаются хвойные, кислородные, радоновые, скипидарные и йодобромные ванны, фитованны с валерианой.

Относительно новым способом терапии детского церебрального паралича является анималотерапия — лечение посредством общения больного с животным. К наиболее распространенным методикам анималотерапии ДЦП на сегодняшний день относятся иппотерапия ДЦП (лечение с использованием лошадей) и дельфинотерапия ДЦП. Во время проведения подобных лечебных сеансов с имеющим детский церебральный паралич ребенком одновременно работают инструктор и психотерапевт. В основе терапевтического воздействия указанных методик лежат:

благоприятная эмоциональная атмосфера
установление особого контакта между больным ДЦП и животным
стимуляция мозговых структур через насыщенные тактильные ощущения
постепенное расширение речевых и двигательных навыков.

Социальная адаптация при ДЦП

Не смотря на значительные двигательные нарушения, многие имеющие детский церебральный паралич дети могут быть успешно адаптированы в обществе. Огромную роль в этом играют родители и родные ребенка с ДЦП. Но для эффективного решения этой задачи им необходима помощь специалистов: реабилитологов, психологов и коррекционных педагогов, непосредственно занимающихся детьми с ДЦП. Они работают над тем, чтобы ребенок с ДЦП максимально освоил доступные для него навыки самообслуживания, приобрел соответствующие его возможностям знания и умения, постоянно получал психологическую поддержку.

Социальной адаптации при диагнозе детский церебральный паралич в большой степени способствует занятия в специализированных детсадах и школах, а в дальнейшем в специально созданных обществах. Их посещение расширяют познавательные возможности, дают ребенку и взрослому с ДЦП возможность общаться и вести активную жизнь. При отсутствии нарушений, значительно ограничивающих двигательную активность и интеллектуальные возможности, взрослые люди с ДЦП могут вести самостоятельную жизнь. Такие пациенты с ДЦП успешно трудятся и могут создать свою семью.

Прогноз и профилактика ДЦП

Прогноз в отношении детского церебрального паралича прямо зависит от формы ДЦП, своевременности и беспрерывности проводимого реабилитационного лечения. В некоторых случаях ДЦП приводит к глубокой инвалидности. Но чаще стараниями медиков и родителей ребенка с ДЦП удается до определенной степени компенсировать имеющиеся нарушения, поскольку растущий и развивающийся головной мозг детей, в том числе и ребенка с ДЦП, обладает значительным потенциалом и гибкостью, благодаря которым здоровые участки мозговой ткани могут брать на себя функции поврежденных структур.

Профилактика ДЦП в дородовом периоде состоит в корректном ведении беременности, позволяющем вовремя диагностировать угрожающие плоду состояния и предупредить развитие гипоксии плода. В последующем важное значение для профилактики ДЦП имеет выбор оптимального способа родоразрешения и правильное ведение родов.

Паралич Тодда

Паралич Тодда (постиктальный паралич) — транзиторный центральный парез или плегия в одной или двух конечностях, появляющиеся после эпилептического пароксизма. Является симптомом истощения ЦНС и может указывать на наличие опухоли головного мозга и дисметаболических расстройств. Диагностировать постиктальный паралич можно только при исключении острого нарушения мозгового кровообращения при помощи МРТ или КТ головного мозга. Дополнительно проводится электроэнцефалография, исследование церебральных сосудов, оценка состояния соматических органов, биохимический анализ крови. При отсутствии органической патологии специфическая терапия не требуется, осуществляется лечение эпилепсии.

Впервые случай двигательных нарушений, возникающих после эпилептического пароксизма, был описан английским неврологом Бенкли Тоддом в 1855 году. Впоследствии расстройства движений в конечностях, появляющиеся вслед за эпиприступом и носящие транзиторный характер, были выделены в отдельный клинический синдром. В настоящее время в отношении него в неврологии употребляется несколько синонимичных названий: «паралич Тодда», «постиктальный паралич», «постэпилептический паралич». Наиболее часто паралич Тодда встречается в детском возрасте, что связывают с незрелостью нейротрансмиттерных систем и неоконченными процессами миелинизации нервных волокон у детей. Как клинический синдром, паралич Тодда всегда вызывает у врачей онкологическую настороженность, поскольку зачастую он возникает при вторичной эпилепсии, обусловленной опухолью головного мозга. Кроме того, эпилептический пароксизм в сочетании с двигательными нарушениями может быть проявлением острого нарушения мозгового кровообращения, в связи с чем все пациенты с впервые возникшим эпизодом постиктального паралича подлежат срочной госпитализации.

Причины паралича Тодда

Этиопатогенез постэпилептического паралича находится в стадии изучения. Исследователи исходят из того, что постиктальные двигательные расстройства связаны с чрезмерно развивающимися процессами торможения, возникающими в ЦНС. Большинство авторов склонны считать это результатом нейротрансмиттерной недостаточности и истощения церебральных функций. Действительно, паралич Тодда наблюдается преимущественно при органической патологии головного мозга (энцефалите, опухолях ЦНС, нарушениях церебральной гемодинамики) или у пациентов с тяжелым сопутствующим заболеванием (сердечной недостаточностью, печеночной недостаточностью, ХПН, септическими состояниями, сахарным диабетом, туберкулезом и т. п.), обуславливающим токсическое, дисметаболическое или ишемическое поражение ЦНС. Клинические наблюдения показывают, что паралич Тодда бывает спровоцирован эпилептическим статусом, продолжительностью свыше 30 мин. У некоторых пациентов диагностируются нарушения липидного обмена с повышением уровня триглицеридов и снижением концентрации холестерина.

Симптомы паралича Тодда

Основной симптом — следующая за эпиприступом блокировка произвольных движений конечностей. Чаще всего наблюдается гемипарез — мышечная слабость одноименной руки и ноги, реже монопарез — слабость только в одной из конечностей. Парез носит центральный характер, сопровождается повышением тонуса мышц и снижением чувствительности пораженной конечности. Выраженность мышечной слабости широко варьирует от легкого пареза до полной плегии. Длительность двигательных расстройств обычно не превышает 24 часа, но может составлять до 2-х суток. Затем наблюдается постепенное восстановление мышечной силы и, соответственно, произвольных движений. В отдельных случаях, после повторных эпизодов постиктальный паралич не регрессирует полностью, у пациента наблюдается некоторый остаточный двигательный дефицит.

Транзиторный паралич, как правило, отмечается после пароксизма фокальной джексоновской эпилепсии, вторично-генерализованных эпиприступов, эпистатуса длительностью более получаса. У некоторых пациентов паралич Тодда протекает с речевыми (моторная афазия) и зрительными (гемианопсия) расстройствами. В таких случаях, особенно при первичном возникновении постэпилептического неврологического дефицита, требуется дифференциация с инсультом.

Диагностика паралича Тодда

В пользу постиктального паралича может свидетельствовать эпилептический анамнез и указания на ранее наблюдавшиеся постиктальные парезы. При впервые возникшем эпизоде постэпилептического паралича неврологу крайне сложно отличить его от ОНМК. Это возможно только при проведении ургентной МРТ или КТ головного мозга. Помимо выявления/исключения очагов ишемического или геморрагического инсульта эти исследования могут определить наличие опухолевого образования головного мозга, гидроцефалию, признаки энцефалита. При отсутствии данных за органическую церебральную патологию проводится динамическое наблюдение пациента. Полный регресс двигательного дефицита в течение не более чем 48 часов позволяет диагностировать паралич Тодда.

С целью оценки церебральной гемодинамики назначается ангиография или МРТ сосудов головного мозга. Исследование биоэлектрической активности головного мозга проводится с применением электроэнцефалографии, при необходимости, дополненной функциональными пробами. Немаловажное значение имеет оценка состояния соматических органов. В первую очередь проводится электрокардиография и УЗИ сердца, биохимический анализ крови, исследование липидного обмена; по показаниям — консультация кардиолога и др. специалистов.

Лечение паралича Тодда

Основу терапии составляют противоэпилептические фармпрепараты (антиконвульсанты), позволяющие купировать эпилептический пароксизм и уменьшить частоту эпиприступов. Индивидуальный подбор антиконвульсантов осуществляется эпилептологом. Препаратами выбора являются вальпроевая кислота, лоразепам, фенитоин, диазепам. При наличии патологии внутренних органов и дисметаболических нарушений параллельно с лечением эпилепсии проводится их терапия и коррекция.

При исключении патологии ЦНС дополнительное лечение паралича не требуется. При выявлении гидроцефалии назначается курсовая терапия мочегонными средствами (ацетазоламидом, фуросемидом) совместно с препаратами калия. Если данные КТ и МРТ головного мозга свидетельствуют о наличии церебральной опухоли, пациент направляется на консультацию нейрохирурга для решения вопроса дальнейшей лечебной тактики.

Классификация различных форм и видов ДЦП и их характеристика

Детский церебральный паралич - серьезное хроническое заболевание. ДЦП объединяет в себе комплекс симптомов, которые связаны с нарушением двигательной функцией человека. Чаще всего, болезнь поражает плод в период его внутриутробного развития.

ДЦП носит непрогрессивный характер, это значит, что заболевание не распространяется внутри организма, не поражает здоровые области нервной ткани, оно точечно повреждает те или иные участки мозга.

Возникает заболевание на почве патологических процессов, происходящих в центральной нервной системе. В результате чего, ребенку становится сложно, а то и вовсе невозможно координировать свои движения. Диапазон довольно широк: от легких расстройств до полного обездвиживания, в зависимости от степени поражения мозговой ткани.

Особенности классификации ДЦП

Характер и степень поражения положен в основу классификации ДЦП. В России принято опираться на классификацию Семёновой К.А.

Согласно этой градации выделяют следующие формы ДЦП:

спастическая диплегия;
двойная гемиплегия;
гемиплегия;
гиперкинетическая форма;
атонически астатическая форма.

Рассмотрим каждый вид поражения более подробно.

Спастическая диплегия

мышцы нижних и верхних конечностей в тонусе;
нижние конечности поражены в большей степени;
руки более активны и координируемы.

Диплегия - очень распространенный вид ДЦП, ее симптомы в определенной мере проявляются уже у новорожденных. Интеллект не затронут, ребенка можно с успехом обучать.

Несмотря на это, исключения все же возможны, существуют отдельные случаи, когда интеллектуальное развитие ниже нормы. Могут наблюдаться незначительные отклонения в психическом или речевом развитии.

Спастическая диплегия возникает чаще всего у недоношенных детей, но основная причина - кровоизлияние в желудочки мозга и разжижение нервной ткани. Поражен отдел мозга, отвечающий за двигательную активность.

Двойная гемиплегия

Характеристика этой формы ДЦП следующая:

тяжелейшее расстройство рук;
сильное поражение нижних конечностей;
речевые нарушения;
невозможность самообслуживания;
атрофия зрительных нервов (в половине случаев);
нарушение слуха;
ригидность мышц.

Тяжелейшая из всех видов детского церебрального паралича. Ребенок не способен к обучению, более того, он совершенно не может координировать свои движения. Причина - гипоксия плода. Поражены большие полушария либо весь мозг.

Гемиплегия

Характерные симптомы для данной формы заболевания:

поражает одну сторону (правую или левую);
задержка интеллектуального развития;
отклонения в психическом развитии;
характерная походка (выпрямленная нога при согнутой руке);
возможны приступы эпилепсии.

В какой-то мере детей с данным видом ДЦП можно обучать, но от сверстников они будут заметно отставать. Гемиплегия возникает после перенесенных инфарктов головного мозга, кровоизлияний в мозг. Поражены кора и подкорковые структуры, которые отвечают за двигательную активность.

Гиперкинетический вид заболевания

Гиперкинетическая форма (дискинетическая форма) ДЦП имеет следующие признаки:

непроизвольные движения конечностей;
неправильная постановка ног;
нарушения правильной позы позвоночника;
медленные движения;
судороги;
нарушение речи.

Этот вид ДЦП незначительно отражается на интеллекте ребенка, поэтому малыш может довольно успешно учиться в школе, вполне нормально контактировать с окружающими, успешно адаптироваться в социуме.

Причина - гемолитическая болезнь, осложненная ядерной желтухой. Поражены подкорковые структуры.

Атаксическая форма

Атонически-астатическая форма (атаксическая) ДЦП:

тонус мышц понижен;
ярко выражены сухожильные рефлексы;
часты случаи нарушения речи;
координация движений нарушена полностью;
отсутствует чувство равновесия;
возможно сопутствующее заболевание - олигофрения;
дефекты интеллектуального развития;
нарушение речевой деятельности.

Причина заболевания - родовая травма, гипоксия, ишемия. Поражен мозжечок.

Классификация по МКБ-10

Согласно международной классификация МКБ-10 существуют некоторые уточнения, дополняющие классификацию ДЦП Семёновой, они касаются локализации поражения. Итак:

спастический тип, подразделяется в свою очередь на гемиплегию, диплегию, моноплегию, квадриплегию.
гиперкинетический тип.
атактический тип.
сочетательный тип.

Некоторые признаки детского церебрального паралича хорошо заметны с самого рождения. Но окончательный диагноз врач выставляет после проведения всех необходимых исследований в течение первых двух лет жизни ребенка. В случаях, когда симптомы выражены слабо, диагноз поставят, когда малышу исполнится 5 лет.

Чтобы поставить точный диагноз, врача необходимо провести некоторые исследования по изучению:

двигательных возможностей ребенка;
нарушений мышечного тонуса;
уровня психического развития;
степени умственного развития;
тщательно изучить историю болезни;
провести дополнительные диагностические исследования.

Стадии прогресса

Детский церебральный паралич по характеру симптомов имеет три стадии:

Первые симптомы начинают проявляться у малыша в возрасте до пяти месяцев. Это ранняя стадия. На данном этапе фиксируют явные отклонения в физическом развитии ребенка, которые могут выражаться в следующем - малыш не держит головку, не следит за предметами, не тянется за ними рукой, преимущественно активна только одна рука, либо действенны только руки при меньшей подвижности нижних конечностей. Все эти симптомы на раннем уровне обычно не бросаются в глаза, хотя в отдельных случаях, уже и в этот период могут хорошо просматриваться. На этой стадии малышу назначают лечение, в основном, оно включает в себя массаж и лечебную физкультуру.
Вторая стадия - начальная, патология еще не зафиксирована, но уже выражена более явно. Тонус мышц очень слабый либо наоборот, повышен. Возраст - до трех лет.
Третья стадия - поздняя. Патология зафиксирована и хорошо заметна, сформированы особенности умственного и психического развития. Возраст - старше трех лет.

Диагностический подход

Довольно сложно диагностировать заболевание на раннем этапе жизни малыша. И все же, начальные симптомы начинают давать о себе знать уже с первых месяцев жизни. Главное - не упустить момент и вовремя их распознать.

Спастическая форма заболевания может диагностироваться уже в первом полугодии жизни ребенка. Эта форма имеет характерные проявления, которые хорошо определяются в самые первые месяцы: повышенный мышечный тонус в сочетании с патологическими рефлексами.

Гемиплегия проявляется в возрасте 5 - 7 месяцев.

Атонически-астатическая форма ДЦП становится более явной после семи месяцев. Дифференциальная диагностика этой формы довольно осложнена, по причине схожести ее симптомов с симптомами других заболеваний.

До шестимесячного возраста у малыша можно не заметить никаких нарушений, и лишь по мере его роста постепенно проявляются симптомы. Чаще всего они связаны с нарушениями психического развития, возникают неврологические расстройства. У ребенка возникают вспышки необоснованной агрессии, повышенная возбудимость. Имеются речевые расстройства, двигательные нарушения, потеря равновесия.

Гиперкинетическая форма заболевания определяется несколько позже - к началу второго года жизни.

Дополнительную диагностику проводят, используя следующие инструментальные методы:

компьютерная томография мозга;
энцефалография;
ультразвуковое исследование мозга;
электромиография;
краниография и др.

Результаты исследования позволяют получить информацию о глубине изменений нервной системы, определить степень и тяжесть поражения того или иного участка головного мозга, выявить другие нарушения.

Для постановки диагноза ДЦП достаточно наличия специфических двигательных расстройств у ребенка на начальном этапе развития болезни. В качестве дополнительных мер исследования делают МРТ головного мозга, которое позволяет оценить тип повреждения и определить конкретное место поражения головного мозга.

Такое исследование необходимо для того, чтобы исключить наличие иных заболеваний со схожей симптоматикой. В этих же целях проводят дифференциальную диагностику.

Детский церебральный паралич - не прогрессирующее заболевание, его симптомы не увеличиваются со временем, а состояние больного со временем не ухудшается. Если же происходит обратное, то, скорее всего, заболевание имеет иную природу.

Такие же симптомы, как и у детского церебрального паралича, имеют следующие заболевания:

поражения головного мозга травматического и нетравматического характера;
ранний аутизм;
фенилкетонурия;
поражения спинного мозга;
шизофрения и т.п.

Распространенность различных форм нарушения

Детский церебральный паралич является распространенным заболеванием. По примерным подсчетам, на одну тысячу здоровых детей приходится до 3 больных ДЦП. Если рассматривать данные по распространенности форм ДЦП, то можно отметить, что

среди всех форм лидирует спастическая диплегия,
второе место - гемипаретическая форма,
третье — двойная гемиплегия,
четвертое - атонически-астатическая форма,
и, наконец, пятое место по распространенности ДЦП имеет гиперкинетическая форма заболевания.

Гиперкинетическая форма ДЦП — удел девочек

Мальчики гораздо чаще страдают спастической диплегией и двойной гемиплегией, у девочек чаще встречается гиперкинетическая форма ДЦП.

Если сравнивать общее соотношение мальчиков и девочек с диагнозом ДЦП, то получается, что мальчики составляют 58,1 %, девочки - 41,9 %.

Детский церебральный паралич - неизлечимое заболевание, но это не значит, что его лечением не нужно заниматься вовсе.

Больным необходима помощь и врачей, и педагогов, для того, чтобы они могли достичь максимально возможных при данном заболевании положительных результатов и могли по мере и возможностям адаптироваться к окружающей среде. В этих целях, необходимо как можно раньше выявить заболевание и начать его лечение.

Читайте также: