Клиника, прогноз и диагностика туберкулеза гортани

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 14.12.2024

Туберкулема легких объединяет разнообразные по генезу инкапсулированные казеозные фокусы величиной более 1 см в диаметре.

Источником формирования туберкулем в основном служат две формы туберкулеза легких: инфильтративно-пневмоническая и очаговая. Кроме того, туберкулемы образуются из кавернозного туберкулеза посредством заполнения каверны казеозом.

Заполненные каверны относятся к туберкулемам лишь условно, поскольку заполнение каверны происходит механически, в то время как туберкулемы - это своеобразный феномен в легочной ткани.

На рентгенограмме туберкулемы выявляются в виде тени округлой формы с четкими контурами. В фокусе может определяться серповидное просветление за счет распада, иногда перифокальное воспаление и небольшое количество бронхогенных очагов, а также участки обызвествления.

Что провоцирует / Причины Туберкулемы легких:

Возбудителями туберкулёза являются микобактерии - кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс M. tuberculosis, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. В последнее время к нему отнесены Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis. Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) - патогенность, которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии.

Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим и бычьим видами возбудителя. Выделение M. bovis отмечается преимущественно у жителей сельской местности, где путь передачи в основном алиментарный. Отмечается также птичий туберкулез, который встречается преимущественно у иммунодефицитных носителей.

МБТ относятся к прокариотам (в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи, лизосом). Отсутствуют также характерные для части прокариотов плазмиды, обеспечивающие для микроорганизмов динамику генома.

Форма - слегка изогнутая или прямая палочка 1-10 мкм × 0,2-0,6 мкм. Концы слегка закруглены. Обычно они длинные и тонкие, но возбудители бычьего вида более толстые и короткие.

МБТ неподвижны, не образуют микроспор и капсул.
В бактериальной клетке дифференцируется:
- микрокапсула - стенка из 3-4 слоёв толщиной 200-250 нм, прочно связана с клеточной стенкой, состоит из полисахаридов, защищает микобактерию от воздействия внешней среды, не обладает антигенными свойствами, но проявляет серологическую активность;
- клеточная стенка - ограничивает микобактерию снаружи, обеспечивает стабильность размеров и формы клетки, механическую, осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности - липиды, с фосфатидной фракцией которых связывают вирулентность микобактерий;
- гомогенная бактериальная цитоплазма;
- цитоплазматическая мембрана - включает липопротеиновые комплексы, ферментные системы, формирует внутрицитоплазматическую мембранную систему (мезосому);
- ядерная субстанция - включает хромосомы и плазмиды.

Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулёзом. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам.

Mycobacterium tuberculosis - аэроб, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum - аэрофилы.

В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие, лимфатические узлы, кожа, кости, почки, кишечник и др.) развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.

Патогенез (что происходит?) во время Туберкулемы легких:

Первичное инфицирование микобактериями туберкулеза и скрытое течение туберкулёзной инфекции.

Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Другие пути проникновения - алиментарный, контактный и трансплацентарный - встречаются значительно реже.

Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия). Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается.
Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции.

Возбудители туберкулёза не выделяют какой-либо экзотоксин, который мог бы стимулировать фагоцитоз. Возможности фагоцитоза микобактерий на этом этапе ограничены, поэтому присутствие в тканях небольшого количества возбудителя проявляется не сразу. Микобактерии находятся вне клеток и размножаются медленно, и ткани некоторое время сохраняют нормальную структуру. Это состояние называется «латентный микробизм». Независимо от начальной локализации они с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, после чего лимфогенно распространяются по организму - происходит первичная (облигатная) микобактериемия. Микобактерии задерживаются в органах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом (лёгкие, лимфатические узлы, корковый слой почек, эпифизы и метафизы трубчатых костей, ампуллярно-фимбриональные отделы маточных труб, увеальный тракт глаза). Поскольку возбудитель продолжает размножаться, а иммунитет ещё не сформировался, популяция возбудителя значительно увеличивается.
Тем не менее, в месте скопления большого числа микобактерий начинается фагоцитоз. Сначала возбудителей начинают фагоцитировать и разрушать полинуклеарные лейкоциты, однако безуспешно - все они гибнут, вступив в контакт с МБТ, из-за слабого бактерицидного потенциала.

Затем к фагоцитозу МБТ подключаются макрофаги. Однако МБТ синтезируют АТФ-положительные протоны, сульфаты и факторы вирулентности (корд-факторы), в результате чего нарушается функция лизосом макрофагов. Образование фаголизосомы становится невозможным, поэтому лизосомальные ферменты макрофагов не могут воздействовать на поглощённые микобактерии. МБТ располагаются внутриклеточно, продолжают расти, размножаться и всё больше повреждают клетку-хозяина. Макрофаг постепенно погибает, а микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Этот процесс называется «незавершённым фагоцитозом».

Приобретённый клеточный иммунитет
В основе приобретённого клеточного иммунитета лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение имеет контакт макрофагов с Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+). Макрофаги, поглотившие МБТ, экспрессируют на своей поверхности антигены микобактерий (в виде пептидов) и выделяют в межклеточное пространство интерлейкин-1 (ИЛ-1), который активирует Т-лимфоциты (CD4+). В свою очередь Т-хелперы (CD4+) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя. Сенсибилизированные Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) выделяют хемотаксины, гамма-интерферон и интерлейкин-2 (ИЛ-2), которые активируют миграцию макрофагов в сторону расположения МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов. Активированные макрофаги интенсивно вырабатывают активные формы кислорода и перекись водорода. Это так называемый кислородный взрыв; он воздействует на фагоцитируемый возбудитель туберкулёза. При одновременном воздействии L-аргинина и фактора некроза опухолей-альфа образуется оксид азота NO, который также обладает антимикробным эффектом. В результате всех этих процессов разрушительное действие МБТ на фаголизосомы ослабевает, и бактерии разрушаются лизосомальными ферментами. При адекватном иммунном ответе каждое последующее поколение макрофагов становится всё более иммунокомпетентным. Выделяемые макрофагами медиаторы активируют также B-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов, однако их накопление в крови на устойчивость организма к МБТ не влияет. Но выработка B-лимфоцитами опсонирующих антител, которые обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, является полезной для дальнейшего фагоцитоза.

Повышение ферментативной активности макрофагов и выделение ими различных медиаторов может вести к появлению клеток повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам МБТ. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма, образование которой свидетельствует о хорошем иммунном ответе на инфекцию и о способности организма локализовать микобактериальную агрессию. На высоте гранулематозной реакции в гранулеме находятся Т-лимфоциты (преобладают), B-лимфоциты, макрофаги (осуществляют фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную функции); макрофаги постепенно трансформируются в эпителиоидные клетки (осуществляют пиноцитоз, синтезируют гидролитические ферменты). В центре гранулёмы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ.

Реакция ПЧЗТ появляется через 2-3 недели после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель. После этого размножение микобактерий замедляется, общее их число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно (L-формы) и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ферментов. Такой противотуберкулёзный иммунитет называется нестерильным. Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточный уровень иммунологической активности. Таким образом, человек может сохранять МБТ в своем организме длительное время и даже всю жизнь. При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заболевания туберкулёзом.

Приобретенный иммунитет к МБТ снижается при СПИДе, сахарном диабете, язвенной болезни, злоупотреблении алкоголем и длительном применении наркотиков, а также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами.

В целом риск развития туберкулёза у впервые инфицированного человека составляет около 8 % в первые 2 года после заражения, постепенно снижаясь в последующие годы.

Возникновение клинически выраженного туберкулёза
В случае недостаточной активации макрофагов фагоцитоз неэффективен, размножение МБТ макрофагами не контролируется и потому происходит в геометрической прогрессии. Фагоцитирующие клетки не справляются с объёмом работы и массово гибнут. При этом в межклеточное пространство поступает большое количество медиаторов и протеолитических ферментов, которые повреждают прилежащие ткани. Происходит своеобразное «разжижение» тканей, формируется особая питательная среда, способствующая росту и размножению внеклеточно расположенных МБТ.

Большая популяция МБТ нарушает баланс в иммунной защите: количество Т-супресоров (CD8+) растёт, иммунологическая активность Т-хелперов (CD4+) падает. Сначала резко усиливается, а затем ослабевает ПЧЗТ к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространённый характер. Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулёзные гранулёмы, в которых преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. Отдельные гранулёмы сливаются, общий объём туберкулёзного поражения увеличивается. Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз.

Симптомы Туберкулемы легких:

Выделены 3 клинических варианта течения туберкулем:
1. прогрессирующий, который характеризуется появлением на каком-то этапе болезни распада, перифокального воспаления вокруг туберкулемы, бронхогенного обсеменения в окружающей легочной ткани;
2. стабильный, при котором отсутствуют рентгенологические изменения в процессе наблюдения за больным или возникают редкие обострения без признаков прогрессирования туберкулемы;
3. регрессирующий, который характеризуется медленным уменьшением туберкулемы, с последующим образованием на ее месте очага или группы очагов, индурационного поля или сочетания этих изменений.

По отношению ко всем формам туберкулеза легких больные с туберкулемами составляют 6-10%. Это объясняется тем, что обширные инфильтративно-пневмонические процессы под влиянием лечения и повышения сопротивляемости организма ограничиваются, уплотняются. Однако процесс полностью не останавливается, оставаясь четко очерченным плотным образованием.

Поскольку туберкулема сама по себе является показателем высокой сопротивляемости организма, то часто больных с этой формой туберкулеза легких выявляют случайно при флюорографических обследованиях, профилактических осмотрах и т.д. Жалоб больные практически не предъявляют.

Диагностика Туберкулемы легких:

При физикальном обследовании больного патология в легких также не обнаруживается. Хрипы прослушиваются только при массивной вспышке с распространенными инфильтративными изменениями в легочной ткани вокруг туберкулемы.

Картина крови также без особенностей, при обострениях наблюдаются умеренное ускорение СОЭ и умеренный лейкоцитоз.

При стабильных туберкулемах МБТ в мокроте не находят. При наличии распада в туберкулемах бацилловыделение встречается в тех случаях, когда есть связь с дренажным бронхом.

Туберкулиновые пробы. Больные с туберкулемами легких в большинстве случаев положительно реагируют на туберкулин, проба Манту часто имеет гиперергический характер.

Лечение Туберкулемы легких:

До открытия антибактериальных препаратов прогноз при туберкулемах был плохим - туберкулемы давали массивные вспышки с последующим переходом в тяжелые формы туберкулеза легких.

Профилактика Туберкулемы легких:

Туберкулез относится к числу так называемых социальных болезней, возникновение которых связано с условиями жизни населения. Причинами эпидемиологического неблагополучия по туберкулезу в нашей стране являются ухудшение социально-экономических условий, снижение жизненного уровня населения, рост числа лиц без определенного места жительства и занятий, активизация миграционных процессов.

Мужчины во всех регионах болеют туберкулезом в 3.2 раза чаще женщин, при этом темпы роста заболеваемости у мужчин в 2.5 раза выше, чем женщин. Наиболее пораженными являются лица в возрасте 20 - 29 и 30 - 39 лет.

Заболеваемость контингентов, отбывающих наказание в учреждениях исполнения наказания системы МВД России, в 42 раза превышает среднероссийский показатель.

В целях профилактики необходимо проведение следующих мероприятий:
- проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий адекватных сложившейся крайне неблагополучной эпидемиологической ситуации по туберкулезу.
- раннее выявление больных и выделение средств на лекарственное обеспечение. Это мероприятие сможет также уменьшить заболеваемость людей, вступающих в контакт в очагах с больными.
- проведение обязательных предварительных и периодических осмотров при поступлении на работу в животноводческие хозяйства, неблагополучных по заболеванию туберкулезом крупного рогатого скота.
- увеличение выделяемой изолированной жилой площади больным, страдающим активным туберкулезом и проживающим в многонаселенных квартирах и общежитиях.
- своевременнее проведение (до 30 дней жизни) первичной вакцинации новорожденным детям.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Туберкулема легких:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Туберкулемы легких, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Туберкулез гортани

Туберкулез гортани — специфическое инфекционное заболевание гортани, возбудителями которого являются микобактерии туберкулеза. Как правило, туберкулез гортани имеет вторичный характер и развивается при проникновении инфекции в гортань восходящим, гематогенным или лимфогенным путем. Туберкулез гортани проявляется осиплостью голоса, болью и нарушением глотания, поперхиванием с попаданием жидкой пищи в трахею и бронхи, сухим мучительным кашлем, дыхательными нарушениями, возникающими в связи со стенозированием просвета гортани, образованием наружных свищей. Диагностируется туберкулез гортани по результатам лабораторных анализов, ларингоскопии, КТ гортани, рентгенографии легких, исследования голосовой функции. Лечение состоит в антибактериальной и противовоспалительной терапии, снятии болевого синдрома, повешении защитных сил организма, проведении хирургических вмешательств, направленных на ликвидацию туберкулезных очагов.

МКБ-10

A16.4 Туберкулез гортани, трахеи и бронхов без упоминания о бактериологическом или гистологическом подтверждении

Общие сведения

Наиболее часто туберкулез гортани является осложнением туберкулеза легочной локализации. Туберкулез гортани отмечается в 10% случаев начального туберкулеза легких, в 30% случаев длительного течения туберкулезного процесса и в 70% случаев аутопсии умерших от туберкулеза. У пациентов с активными и открытыми формами туберкулеза легких поражение гортани встречается чаще, чем у пациентов с продуктивными формами. В некоторых случаях признаки заболевания гортани являются первыми симптомами туберкулезного поражения. Обследование таких пациентов зачастую выявляет ранее нераспознанный первичный очаг в легких или активацию застарелого инактивного туберкулеза.

У женщин развитие туберкулеза гортани обычно наблюдается во время беременности или в послеродовом периоде. Мужчины заболевают туберкулезом гортани чаще, чем женщины. Самая высокая заболеваемость среди них отмечается в возрасте от 20 до 40 лет. Дети, особенно в возрасте до 10 лет, меньше всего подвержены заболеванию. Туберкулез гортани является предметом изучения как отоларингологии, так фтизиатрии и пульмонологии.

Причины

Возбудителем заболевания является туберкулезная палочка. Туберкулез гортани обычно развивается при проникновении в нее инфекции из других очагов при туберкулезе легких, генитальном туберкулезе, туберкулезе молочной железы, туберкулезе почек и пр. В большинстве клинических наблюдений туберкулез гортани обусловлен восходящим распространением возбудителя вместе с мокротой, выделяемой из легочного туберкулезного очага, и его внедрением в слизистую оболочку гортани. При этом туберкулез гортани зачастую сочетается с туберкулезом трахеи и бронхов.

При милиарных и закрытых формах легочного туберкулеза поражение гортани возникает обычно в следствие гематогенного распространения микобактерий. Такой туберкулез гортани характеризуется появлением воспалительных очагов, беспорядочно расположенных в различных областях слизистой. В других случаях туберкулез гортани может быть обусловлен лимфогенным распространением микобактерий из пораженных лимфоузлов корня легкого. При этом характерно одностороннее поражение гортани, гомолатеральное легочному туберкулезному очагу.

Факторами, благоприятствующими возникновению туберкулеза гортани, являются:

воспалительные заболевания (ларингит, ларинготрахеит)
курение
злоупотребление алкоголем
связанное с профессиональной деятельностью постоянное вдыхание загрязненного воздуха.

Симптомы туберкулеза гортани

Туберкулез гортани может иметь различные клинические проявления в зависимости от его клинико-патологической формы.

Инфильтративный туберкулез гортани

Хронический инфильтративный туберкулез гортани встречается наиболее часто. В начальной стадии для него типично бессимптомное течение с небольшим субфебрилитетом в вечернее время. Продолжающаяся диссеминация микобактерий туберкулеза из очага в легком постепенно приводит к значительным подъемам температуры тела, появлению ознобов, постоянного сухого кашля, болезненности и чувства инородного тела гортани, осиплости голоса. Со временем изменения голоса усиливаются и принимают постоянный характер. В целом клиническая картина сходна с обострением туберкулезного процесса в легких. Заподозрить туберкулез гортани позволяет появление нетипичных для легочного туберкулеза гортанных симптомов, которые постепенно становятся весьма выраженными.

Туберкулез гортани сопровождается прогрессированием осиплости вплоть до совершенной афонии, нарушением глотания и его болезненностью с иррадиацией боли в ухо. Нередко болезненно даже проглатывание слюны, в связи с чем пациенты перестают принимать пищу и быстро худеют. Расстройство запирательной функции гортани обуславливает попадание жидкой пищи в дыхательные пути с развитием аспирационной пневмонии. Инфильтративный туберкулез гортани вызывает прогрессирующее уменьшение ее просвета с клиникой хронического стеноза гортани, который при крайней степени выраженности приводит к возникновению острого стеноза гортани, нуждающегося в срочной трахеотомии.

Развиваясь дальше поражение захватывает весь хрящевой скелет гортани, приводит к гнойно-казеозному распаду окружающих тканей с образованием свищей. В этот период болевой синдром настолько выражен, что требует назначения опиатов. Одновременно происходит обострение туберкулезного процесса в легочной ткани. Распад туберкулезных очагов обуславливает кровохарканье, возникновение профузных аррозивных и легочных кровотечений.

Милиарный туберкулез гортани

Острый милиарный туберкулез гортани развивается при гематогенном механизме инфицирования. Для него типично быстрое прогрессирование всех симптомов с развитием афонии на 3-4 день с момента появления осиплости, выраженными нарушениями глотания, сопровождающимися резкой болезненностью, приступами чрезвычайно болезненного мучительного кашля, слюнотечением, парезом гортани и мягкого неба, нарастающей обструкцией и дыхательной недостаточностью.

Молниеносный туберкулез гортани

Сверхострый туберкулез гортани отличается необычайно быстрым развитием процесса и в течение нескольких недель заканчивается гибелью пациента. Характерно диффузное изъязвление слизистой гортани, образование абсцессов и флегмоны, быстрый распад пораженных туберкулезом тканей гортани, сопровождающийся выраженной интоксикацией, аррозивными кровотечениями.

Диагностика

Туберкулез гортани диагностируется отоларингологом на основании данных ларингоскопии и результатов лабораторных исследований. В обязательном порядке необходима консультация фтизиатра и проведение туберкулиновой пробы. Для выявления первичного туберкулезного очага пациент с подозрением на туберкулез гортани должен быть направлен на рентгенографию легких и осмотр пульмонолога.

Осмотр гортани. При туберкулезе гортани в зависимости от его формы ларингоскопия может выявлять диссеминированные воспалительные очаги; гранулематозные образования, содержащие типичные туберкулезные узелки; изъязвляющиеся гранулемы; диффузные язвы с сероватым налетом. Может наблюдаться специфический монохондрит голосовой связки, при котором она выглядит утолщенной с отечным свободным краем. В начальной стадии туберкулез гортани маскируется картиной обычного ларингита. Исследование пуговчатым зондом может обнаружить признаки деструкции хрящевого каркаса гортани.
Лабораторная диагностика. При подозрении на туберкулез гортани направлена на выявление микобактерий туберкулеза путем проведения анализа мокроты на КУБ, ПЦР-исследования мокроты и ее бактериологического посева. Для исключения сифилитической природы поражения гортани выполняют RPR-тест. В сомнительных случаях показана эндоскопическая биопсия гортани с последующим гистологическим исследованием материала. Методы выбора - специфические тесты крови на туберкулез: T-SPOT и квантиферон-тест.
Дополнительная инструментальная диагностика. Вспомогательным диагностическим методом при туберкулезе гортани является исследование голосовой функции: фонетография, определение максимальной фонации, электроглоттография. Стробоскопия выявляет нарушение подвижности голосовых связок, выраженность которой зависит от степени поражения перстне-черпаловидных суставов и мышц гортани. С целью оценки распространенности связанных с туберкулезом гортани деструктивных процессов проводят КТ и рентгенографию гортани, УЗИ тканей шеи.

Туберкулез гортани необходимо дифференцировать от поражений гортани при других заболеваниях (сифилис, СКВ, гранулематоз, дифтерия), доброкачественной опухоли гортани, склеромы и рака гортани.

Лечение туберкулеза гортани

Консервативная терапия

Туберкулез гортани подлежит общему и местному лечению. Общее лечение заключается в мероприятиях, направленных на борьбу с инфекцией, и хирургических вмешательствах с целью устранения первичного туберкулезного очага. Проводится массивная антибиотикотерапия с применением канамицина, стрептомицина, рифампицина, рифабутина, циклосерина; противовоспалительная терапия глюкокортикостероидами (метилпреднизолон, гидрокортизон, дексаметазон), иммуномодулирующее лечение, витаминотерапия. В комбинации с антибиотиками успешно применяются синтетические антибактериальные препараты (фтивазид, метазид, изониазид). В зависимости от характера кашля и мокроты назначают муколитики и стимуляторы моторики дыхательных путей. Местное лечение при туберкулезе гортани имеет симптоматический характер. Оно может включать ингаляционную терапию, применение обезболивающих аэрозолей.

Хирургическое лечение

Если туберкулез гортани сопровождается ее выраженным стенозом, производят трахеостомию. При выраженных деструктивных изменениях может потребоваться резекция гортани с последующим проведением реконструктивной операции для ее восстановления. При мучительном болевом синдроме, распространяющемся на ухо, показано пересечение верхнего гортанного нерва на стороне поражения. С целью удаления первичного очага инфекции при туберкулезе гортани возможно проведение кавернотомии или резекции легких (сегментэктомии, лобэктомии, билобэктомии).

Туберкулез бронхов

Туберкулез бронхов - это специфическое воспалительное поражение бронхиальной стенки, вызванное M. tuberculosis и обычно осложняющее течение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов (ВГЛУ) и легких. Для туберкулеза бронхов типичен некупируемый приступообразный кашель с выделением скудной мокроты, боль в грудной клетке, одышка, кровохарканье. Диагноз выставляется с учетом данных рентгено-томографического исследования, бронхографии и бронхоскопии, анализа лабораторного материала на ВК, туберкулинодиагностики. Лечение туберкулеза бронхов осуществляется противотуберкулезными антибиотиками, которые могут вводиться системно и местно (ингаляционно, интратрахеобронхиально).

Туберкулез бронхов - клинико-морфологическая форма туберкулеза органов дыхания, ведущим признаком которой служит инфильтративное, язвенное или свищевое поражение стенок бронхов. Может возникать при первичном туберкулезном процессе или развиваться вторично, как осложнение активного туберкулеза легких и ВГЛУ. Часто сочетается с туберкулезом трахеи и гортани. Половые и возрастные различия в заболеваемости туберкулезом бронхов не выражены, однако известно, что у вакцинированных детей бронхи поражаются в 2,4 раза реже, чем у непривитых.

По статистике, чаще всего (в 13-20% случаев) трахеобронхиальным туберкулезом осложняется фиброзно-кавернозный туберкулез легких, несколько реже (в 9-12%) кавернозный и диссеминированный, еще реже (в 4%-12%) - инфильтративный и очаговый туберкулез. Все это диктует повышенную настороженность в отношении возможного развития туберкулеза бронхов у лиц с другими формами туберкулеза органов дыхания.

Как самостоятельная форма, туберкулез бронхов встречается редко. Чаще им осложняется течение деструктивных форм туберкулеза легких, туберкулезного бронхоаденита и первичного туберкулезного комплекса. Инфицирование бронхиального дерева микобактериями туберкулеза может происходить следующими путями:

контактным - при прорастании грануляций из пораженных лимфоузлов в стенку бронха;
бронхогенным - при выделении через бронхи инфицированной мокроты у больных с деструктивными формами туберкулеза;
лимфогенным - при рассеивании микобактерий по перибронхиальным лимфатическим путям у больных с туберкулезом ВГЛУ;
гематогенным - при распространении микобактерий по перибронхиальным кровеносным сосудам при внелегочном или милиарном туберкулезе.

Патогенез

При перфорации бронха казеозными массами на начальном этапе отмечается инфильтрация слизистой оболочки бронхов, на фоне которой образуются специфические эпителиоидные гранулемы. Перфорация может быть столь микроскопической, что даже не визуализируется при бронхоскопии. Тем не менее, вместе с казеозными частицами в просвет бронха может попадать значительное количество МВТ, приводя к аспирации инфицированного материала и развитию аспирационной казеозной пневмонии. Излечение происходит с образованием рубцовой ткани в месте перфорации, что приводит к деформации и стенозу трахеи и бронхов, развитию пневмосклероза и нарушениям легочной вентиляции.

В случае бронхогенного заражения в первую очередь в процесс вовлекается дренирующие каверну бронхи. При этом развивается гиперемия и отек слизистой стенки бронха, отек подслизистого слоя; нарушается функция мерцательного эпителия и бронхиальных желез, в результате чего в просвете бронхов накапливается большое количество слизистого секрета. Иногда на фоне инфильтрации бронхов образуются язвенные дефекты, которые заживают с образованием рубца. При туберкулезе бронхов могут поражаться сегментарно-субсегментарные ветвления или крупные бронхи (долевые, промежуточные, главные, область бифуркации).

Классификация

Во фтизиопульмонологии различают инфильтративную, язвенную и свищевую (фистулезную) патоморфологические формы туберкулеза бронхов.

Инфильтративная форма. Поражение стенки бронха прослеживается на ограниченном протяжении; участок утолщения и гиперемии имеет округлую или удлиненную форму; в этом месте хрящевой рисунок бронха не дифференцируется, однако просвет бронха может не изменяться. Бацилловыделение, как правило, не наблюдается.
Язвенная форма. Чаще поражаются устья сегментарных и долевых бронхов. При продуктивных воспалительных реакциях язвенные дефекты ограниченные, поверхностные, имеющие гладкое или покрытое грануляциями дно. Если воспалительная реакция имеет экссудативно-некротической характер, язвы глубокие, кровоточащие, с дном, покрытым грязно-серым налетом. Бактериовыделение отмечается чаще.
Свищевая форма туберкулеза бронхов формируется при прорыве лимфоузла в стенку бронха. Лимфобронхиальный свищ имеет воронкообразную форму; при нажатии на него выделяются беловато-желтые казеозные массы. Через свищ из лимфатических узлов в бронхи могут проникать кристаллы кальция. Бронхолиты могут обтурировать мелкие бронхи, способствуя развитию ателектаза легких и в перспективе - бронхогенного цирроза легкого.

Симптомы туберкулеза бронхов

В подавляющем большинстве случаев (98%) туберкулез протекает хронически, подострое и острое течение наблюдается редко (2%). Клиническая картина туберкулеза бронхов определяется его формой, локализацией, наличием осложнений, поражения легочной ткани.

В своем классическом варианте трахеобронхиальный туберкулез протекает с упорным кашлем, который не купируется после приема противокашлевых препаратов. Кашель приступообразный, лающий, беспокоит больного днем и ночью, сопровождается отделением необильной вязкой мокроты слизистого характера, без запаха. При язвенной форме может отмечаться кровохарканье. В случае присоединения стеноза бронхов дыхание становится свистящим, развивается одышка. Другими характерными признаками туберкулеза бронхов служат боль и жжение, локализующиеся за грудиной, между лопатками.

Инфильтративная форма туберкулеза бронхов может протекать бессимптомно или со скудными клиническими признаками. Общеинфекционные симптомы, сопутствующие легочному туберкулезу (лихорадка, ночная потливость, потеря веса) при туберкулезе бронхов выражены умеренно или отсутствуют. Из осложнений трахеобронхиального туберкулеза чаще всего встречаются бронхопневмония, стенозы трахеи и бронхов, бронхоэктазы. При обтурации просвета бронха бронхолитом клиника может напоминать бронхит, инородное тело, опухоль бронха.

Больные с туберкулезом бронхов на момент постановки диагноза, как правило, уже состоят на учете у фтизиатра. Гораздо реже туберкулез бронхов выявляется при плановой флюорографии, у длительно лихорадящих лиц, пациентов с упорным кашлем и немотивированным кровохарканьем. Целенаправленное обследование осуществляется в условиях противотуберкулезного диспансера.

Лучевые методы обследования. Рентгенография и КТ легких обнаруживает деструктивное поражение легких, деформацию бронхов, участки гиповентиляции и ателектаза. Вторичные изменения бронхов (стенозы, бронхоэктазы) выявляются в процессе бронхографии.
Эндоскопия бронхов.Фибробронхоскопия позволяет установить локализацию и форму процесса: катаральный эндобронхит, инфильтративное, язвенное, рубцовое поражение слизистой, фистулу бронха. Однако даже отсутствие эндоскопических признаков специфического поражения не исключает диагноза туберкулеза бронхов. Подтвердить факт бактериовыделения позволяет исследование мокроты и лаважной жидкости на наличие МБТ.
Специфические тесты. Результаты туберкулинодиагностики чаще всего характеризуются гиперергической реакцией, однако она чаще всего отражает активность процесса в легких. Используется ИФА-диагностика - определение в крови γ-интерферона (квантифероновый тест) или сенсибилизированных Т-лимфоцитов (T-SPOT.TB).

Дифференциальную диагностику туберкулеза бронхов проходят с неспецифическим бронхитом и трахеобронхитом, саркоидозом Бека, инородными телами бронхов, силикотуберкулезом, эндобронхиальной опухолью, сифилисом бронхов. Для верификации характера изменений бронхов производится бронхоскопия с биопсией и морфологическое исследование патологических участков.

Лечение туберкулеза бронхов

При туберкулезе бронхов, кроме системного приема химиопрепаратов, используется местная терапия: при локализованном процессе - эндобронхиальное введение химиопрепаратов, при распространенном поражении - аэрозольная терапия. Методы локального воздействия также могут включать санационные бронхоскопии с удалением казеозных масс и промыванием бронхов, диатермокоагуляцию или прижигание грануляций трихлоруксусной кислотой, лазеротерапию слизистой бронхов. При развитии рубцового бронхостеноза II и III степени ставится вопрос о хирургическом лечении: стентировании, пластике бронха или резекции легкого. В период реабилитации показаны санаторно-курортное и климатическое лечение.

Прогноз

Течение и исход зависят от формы туберкулеза легких и бронхов. Более чем в 80% случаев при правильном лечении отмечается клиническое излечение туберкулеза бронхов. Для предупреждения рецидивов в течение последующих 2-х лет весной и осенью проводится специфическая химиопрофилактика.

Туберкулез у детей

Туберкулез у детей - специфическое инфекционно-воспалительное поражение различных тканей и органов, вызываемое микобактериями туберкулеза. Основными клиническими формами туберкулеза у детей служат ранняя и хроническая туберкулезная интоксикация, первичный туберкулезный комплекс, туберкулезный бронхоаденит, острый милиарный туберкулез; реже встречаются туберкулезный менингит, мезаденит, туберкулез периферических лимфоузлов, кожи, почек, глаз, костно-суставной системы. Диагностика туберкулеза у детей включает микроскопию, бакпосев, ПЦР исследование биологических сред; постановку туберкулиновых проб, рентгенографию, томографию, бронхоскопию и пр. При туберкулезе у детей показано назначение туберкулостатических препаратов.

Туберкулез у детей - инфекционное заболевание, протекающее с образованием специфических воспалительных очагов (туберкулезных гранулем) в различных органах. Туберкулез относится к группе социально опасных заболеваний, поскольку в последние десятилетия отмечается неуклонный рост заболеваемости не только среди взрослых, но также среди детей и подростков. Заболеваемость детей туберкулезом в целом по России в последние годы составила 16-19 случаев на 100 тыс. человек, а инфицированность детей в возрасте до 14 лет микобактериями туберкулеза - от 15 до 60%, что отражает общую неблагоприятную эпидемическую ситуацию и наличие большого «резервуара» тубинфекции. Первостепенную задачу педиатрии и фтизиатрии на настоящем этапе представляют профилактика и раннее выявление туберкулеза у детей.

Микобактерия туберкулеза (туберкулезная палочка, палочка Коха) благодаря наличию кислотоустойчивой стенки может сохранять жизнеспособность и вирулентность в различных условиях внешней среды - при высушивании, замораживании, воздействии кислот, щелочей, антибиотиков и т. п. Способность к образованию L-форм обусловливает широкий диапазон изменчивости морфологических свойств и приспосабливаемость к существованию в различных условиях. Высокопатогенными для человека являются 2 вида возбудителя: Mycobacterium tuberculosis humans (человеческого типа) и Mycobacterium bovis (бычьего типа).

Микобактерии туберкулеза могут попадать в организм ребенка аэрогенным, алиментарным, контактным, смешанным путем, в соответствии с чем образуется первичный очаг воспаления. У детей может иметь место внутриутробное трансплацентарное инфицирование туберкулезом или итранатальное, во время родов при аспирации околоплодных вод.

К группе повышенного риска по заболеваемости туберкулезом принадлежат дети:

не получившие вакцинацию БЦЖ в период новорождённости;
ВИЧ-инфицированные;
длительно получающие лечение гормонами, цитостатиками, антибиотиками;
проживающие в неблагоприятных санитарно-эпидемиологических и социальных условиях;
часто болеющие дети;
страдающие сахарным диабетом и др.

В большинстве случае дети заражаются туберкулезом дома и в семье, однако возможны эпидемические вспышки в детских садах и школах, внутрибольничное инфицирование, заражение в других общественных местах. Наиболее восприимчивыми к туберкулезу оказываются дети в возрасте до 2-х лет - для них характерны генерализованные формы инфекции (милиарный туберкулез, туберкулезный сепсис). Среди детей старше 2-х лет чаще встречается туберкулез органов дыхания (75% случаев), значительно реже - все другие формы.

Вначале туберкулез у детей манифестирует как общая инфекция, затем при благоприятных для возбудителя условиях развиваются очаги поражения (туберкулезные бугорки) в том или ином органе. Исходом первичного туберкулезного процесса может служить полное рассасывание, фиброзная трансформация и кальцинация очагов, где нередко сохраняются живые микобактерии туберкулеза. При реинфицировании происходит обострение и прогрессирование туберкулезного процесса, нередко с диссеминацией микобактерий и образованием множественных очагов в других органах (вторичный туберкулез).

Классификация форм туберкулеза у детей учитывает клинико-рентгенологические признаки, течение, протяженность (локализацию) процесса:

I. Ранняя и хроническая туберкулезная интоксикация детей и подростков.

II.Туберкулезное поражение органов дыхания у детей:

первичный туберкулезный комплекс
туберкулезный бронхоаденит (туберкулез внутригрудных лимфатических узлов)
туберкулез легких (милиарный, диссеминированный, инфильтративный, очаговый, кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический, туберкулема)
туберкулезный плеврит
туберкулез трахеи, туберкулез бронхов, верхних дыхательных путей и др.

III.Туберкулез других локализаций у детей:

туберкулез нервной системы (туберкулезный менингит, миелит, лептоменингит, менингоэнцефалит)
костно-суставной туберкулез
туберкулез органов мочеполовой системы
туберкулез кожи и подкожной клетчатки
туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфоузлов
туберкулез периферических лимфоузлов
туберкулез глаз (кератит, кератоконъюнктивит, эписклерит, хориоретинит, иридоциклит)

По периоду течения туберкулезного процесса различают фазу инфильтрации, распада, обсеменения, рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызвествления. По факту бацилловыделения различают туберкулезный процесс с выделением M. tuberculosis (БК+) и без выделения M. tuberculosis (БК ).

В рамках данного обзора остановимся на основных формах туберкулеза органов дыхания у детей. Туберкулез почек, туберкулез гортани, генитальный туберкулез рассмотрены в соответствующих самостоятельных статьях.

Симптомы туберкулеза у детей

Ранний период первичной туберкулезной инфекции

Начальная фаза взаимодействия возбудителя и макроорганизма длится от 6 до 12 месяцев от момента инфицирования ребенка микобактериями туберкулеза. В этом периоде выделяют бессимптомный этап (около 6-8 недель) и вираж туберкулиновых проб - переход реакции Манту из отрицательной во впервые положительную. Ребенок с виражом туберкулиновых реакций подлежит направлению к фтизиатру и наблюдению специалистом в течение года. В дальнейшем у таких детей сохраняется состояние инфицированности микобактериями туберкулеза либо, при неблагоприятных условиях, развивается та или иная локальная форма туберкулеза.

Туберкулезная интоксикация детей и подростков

Представляет собой промежуточную форму между первичным инфицированием и развитием локального туберкулезного процесса, определяемого рентгенологическими и другими методами. Клиническое течение данной формы туберкулеза у детей характеризуется неспецифическими проявлениями: недомоганием, раздражительностью, ухудшением аппетита, головной болью, тахикардией, диспепсией, остановкой или снижением массы тела, склонностью к интеркуррентным заболеваниям (ОРВИ, бронхитам).

Если признаки туберкулезной интоксикации у детей сохраняются более 1 года, состояние расценивается как хроническое.

Первичный туберкулезный комплекс

Данная форма туберкулеза у детей характеризуется триадой признаков: развитием специфической реакции воспаления в очаге внедрения инфекции, лимфангитом и поражением региональных лимфоузлов. Развивается при сочетании массивности и высокой вирулентности туберкулезной инфекции со снижением иммунобиологических свойств организма. Первичный туберкулезный комплекс может локализоваться в легочной ткани (95%), кишечнике, реже - в коже, миндалинах, слизистой оболочке носа, в среднем ухе.

Заболевание может начинаться остро или подостро; маскироваться под грипп, острую пневмонию, плеврит либо протекать бессимптомно. Клинические проявления включают интоксикационный синдром, субфебрилитет, кашель, одышку. Изменения в первичном очаге проходят инфильтративную фазу, фазу рассасывания, уплотнения и кальцинации (формирования очага Гона).

Туберкулезный бронхоаденит

Бронхоаденит или туберкулез внутригрудных лимфатических узлов у детей протекает со специфическими изменениями лимфоузлов корня легкого и средостения. Частота этой клинической формы туберкулеза у детей достигает 75-80%.

Кроме субфебрилитета и симптомов интоксикации, у ребенка появляется боль между лопаток, коклюшеподобный или битональный кашель, экспираторный стридор, обусловленные сдавлением увеличенными внутригрудными лимфоузлами трахеи и бронхов. При осмотре обращает внимание расширение подкожной венозной сети в верхних отделах груди и спины.

Осложнениями туберкулезного бронхоаденита у детей могут являться эндобронхит, ателектазы или эмфизема легких. Данный клинический вариант туберкулеза у детей требует дифференциации с саркоидозом Бека, лимфогранулематозом, лимфосаркомой, неспецифическими воспалительными аденопатиями.

Многообразие клинических «масок» и проявлений туберкулеза у детей создает определенные трудности в своевременной диагностике заболевания. Поэтому дети с подозрением на туберкулез в обязательном порядке должны направляться педиатром на консультацию к фтизиатру. В специализированном противотуберкулезном учреждении проводится комплексная диагностика, включающая сбор анамнеза с выявлением возможных источников и путей заражения, физикальное, инструментальное и лабораторное обследование.

Скрининг на туберкулез. В настоящее время для массового выявление туберкулеза среди детей в качестве основных скрининг-тестов используются проба Манту с 2 ТЕ и диаскин-тест. При желании родителей они могут быть заменены на исследования крови на туберкулез (T-spot, квантиферон-тест). В возрасте 15 и 17 лет подросткам выполняется профилактическая флюорография.
Рентгенография грудной клетки. При различных формах туберкулеза органов дыхания у детей позволяет визуализировать изменения во внутригрудных лимфоузлах или легких. При необходимости исследование дополняется линейной или компьютерной томографией органов грудной полости.
Эндоскопия.Бронхоскопия ребенку необходима для оценки косвенных признаков туберкулезного процесса (выявления признаков эндобронхита, деформации трахеи и бронхов увеличенными лимфоузлами) и получения смывов для исследований.
Лабораторная диагностика. Для выделения возбудителя из различных биологических сред (мокроты, мочи, испражнений, крови, плевральной жидкости, промывных вод бронхов, отделяемого костных секвестров, спинномозговой жидкости, мазка из зева и мазка с конъюнктивы) осуществляется микроскопическое, бактериологическое, ИФА, ПЦР-исследование. Забор и исследование материала на КУБ производится не менее 3 раз.
Специфическая диагностика. В условиях диспансера детям с подозрением на инфицированность или туберкулез проводится индивидуальная туберкулинодиагностика (повторная реакция Манту, проба Пирке, проба Коха).

Лечение туберкулеза у детей

Принципы терапии туберкулеза у детей подразумевают поэтапность, преемственность и комплексность. Основные этапы включают лечение в условиях стационара, специализированного санатория и противотуберкулезного диспансера. Длительность курса терапии составляет в среднем 1,5-2 года. Важная роль в организации лечения туберкулеза у детей отводится санитарно-диетическим мероприятиям (высококалорийному питанию, пребыванию на свежем воздухе, обучению режиму кашля).

Комплексная терапия туберкулеза у детей включает химиотерапевтическое, хирургическое и реабилитационное воздействие. Режим специфического противотуберкулезного лечения (комбинация препаратов, длительность приема, необходимость госпитализации) определяется детским фтизиатром на основании формы заболевания и наличия бацилловыделения.

Дети с виражом туберкулезных реакций не нуждаются в госпитализации и лечатся амбулаторно одним противотуберкулезным препаратом (изониазидом, фтивазидом) в течение 3-х месяцев. Диспансерное наблюдение продолжается 1 год, после чего при отрицательных данных клинико-лабораторного обследования ребенок может быть снят с учета. В остальных случаях в соответствии с индивидуальными показаниями используются комбинации из 2-х, 3-х и 4-х и более противотуберкулезных препаратов, основными из которых являются стрептомицин, рифампицин, изониазид, пиразинамид и этамбутол. Курс лечения туберкулеза у детей подразделяется на фазу интенсивной терапии и фазу поддерживающей терапии.

В случае сохранения выраженных остаточных явлений через 6-8 месяцев после активной терапии туберкулеза у детей решается вопрос о хирургическом вмешательстве.

Прогноз и профилактика

Исходом и лечения может являться значительное улучшение, улучшение, отсутствие перемен, ухудшение течения туберкулеза у детей. В большинстве случаев при правильном лечении достигается полное выздоровление. Серьезный прогноз туберкулеза может ожидаться у детей раннего возраста, при диссеминации процесса, развитии туберкулезного менингита.

Специфическая профилактика туберкулеза у детей начинается в период новорожденности и продолжается в подростковом возрасте (см. Вакцинация против туберкулеза). Большую роль в вопросе профилактики туберкулеза у детей играет систематическая туберкулинодиагностика, улучшение санитарно-гигиенических условий, рациональное вскармливание, физическое закаливание детей, выявление взрослых больных туберкулезом.

Основные симптомы туберкулеза гортани и лечение

Постоянный кашель, сиплость голоса, затрудненное дыхание и нарушенное глотание - основные симптомы развития заболевания. Проникая в ткани глотки, микобактерии провоцируют утолщение (инфильтрацию) тканей, поэтому со временем наблюдается стенозирование, т.е. уменьшение просвета гортани. Нарушение дыхания приводит к недостатку кислорода в организме, вследствие чего больные начинают жаловаться на хроническую усталость, вялость и головокружение. Диагностируют заболевание по результатам ларингоскопии, рентгенографии и лабораторных анализов. Лечение заключается в приеме медикаментов противовоспалительного и антибактериального действия.

Механизм развития

Как развивается туберкулез гортани? Как уже упоминалось, возбудителями инфекции являются кислотоустойчивые бактерии - микобактерии. Впервые они были обнаружены Робертом Кохом еще в 1882 году, поэтому их еще называют палочками Коха. Особенность болезнетворных микробов заключается в том, что они не выделяют экзотоксины, поэтому иммунная система какое-то время «не замечает» присутствия в организме чужеродных агентов. На начальных стадиях развития болезнь протекает практически бессимптомно.

При отсутствии воспалительных процессов органы дыхания защищены от проникновения вирусов, грибков и микробов мукоцилиарным клиренсом. Если патогены и проникают в органы дыхания, бокаловидные клетки выделяют слизь, которая их склеивает и не дает внедриться в ткани. Увеличение количества слизи стимулирует активность реснитчатого эпителия, благодаря чему вязкий секрет вместе с чужеродными объектами быстро эвакуируется из дыхательных путей при кашле или чихании.

Воспаление бронхов, трахеи и гортани приводит к разрыхлению слизистых оболочек, что значительно увеличивает шансы микобактерий на проникновение вглубь мягких тканей.

Первичное заражение организма палочками Коха обычно происходит аэрогенным, т.е. воздушно-капельным путем. Фекально-оральный, контактно-бытовой и трансплацентраный пути инфицирования встречаются значительно реже.

Этиологические факторы

Почему возникает туберкулез гортани и что способствует его развитию? Поскольку микоплазмы не выделяют никаких ферментов, своевременной активации защитных механизмов (фагоцитоза) не происходит. В течение продолжительного времени численность микробов увеличивается в геометрической прогрессии. Когда концентрация медиаторов воспаления в межклеточных пространствах сильно возрастает, это приводит к «разжижению» слизистых оболочек.

Рыхлые мягкие ткани представляют собой идеальную питательную среду для микобактерий, поэтому они начинают размножаться с еще большей интенсивностью. Патологические процессы ведут к повышению проницаемости капилляров и формированию туберкулезных гранулем. Со временем гранулемы вскрываются, образуя болезненные язвы.

Снижение иммунитета - одна из ключевых причин развития болезни, при которой относительно небольшое количество клеток-защитников не могут противостоять наплыву микоплазмов.

Существует ряд факторов, которые могут спровоцировать туберкулез гортани, к ним относят:

хроническое воспаление (фарингит, ларингит);
злоупотребление алкоголем и табакокурение;
частое раздражение слизистых аллергенами;
неблагоприятную экологическую обстановку;
постоянное перенапряжение голосовых связок.

Выраженность симптомов заболевания зависит от тяжести течение туберкулеза легких. У некоторых пациентов он протекает в хронической форме, поэтому клинические проявления выражены слабо.

Симптоматическая картина

Как можно идентифицировать туберкулез гортани? Симптомы во многом зависят от клинико-морфологической формы заболевания и места локализации болезнетворных микробов. В отоларингологии принято различать следующие типы ЛОР-заболевания:

хронический инфильтративный - самая распространенная форма туберкулеза, которая встречается в 76% случаев. На начальных стадиях развития болезнь протекает практически бессимптомно с незначительным повышением температуры. По мере увеличения количества микобактерий в горле, температура тела поднимается. Пациенты предъявляют жалобы на сухой кашель, сиплость голоса, озноб и чувство распирания в глотке. Со временем сиплость голоса нарастает и приводит к афонии и нарушению глотательного рефлекса. Усиливающиеся в горле боли могут иррадиировать в затылок и уши;
острый милиарный - возникает при гематогенном проникновении палочек Коха в ткани горла. Для этой формы заболевания характерно стремительное развитие патологических процессов в дыхательных путях. С момента инфицирования до полной афонии проходит не более 4-5 суток. К типичным проявлениям относят нарушение акта глотания, болезненность горла при повороте головы, слюнотечение, непрекращающийся кашель, парез мягкого неба и затрудненное дыхание;
сверхострый - самая опасная форма патологии, которая нередко приводит к летальному исходу. Диффузное изъязвление мягких тканей гортани с последующим образованием гнойников (абсцессов) приводит к распаду слизистой и аррозивным кровотечениям.

Туберкулез - опасное заболевание, которое при несвоевременном лечении приводит к гибели пациента.

Из-за болезненного глотания больные нередко отказываются от употребления пищи, что приводит к критическому снижению массы тела. Нарушение глотательного акта связано с расстройством запирательной функции, т.е. с несвоевременным закрытием надгортанного хряща при прохождении пищи по пищеводному каналу. Постоянное проникновение частичек еды в дыхательные пути влечет за собой развитие аспирационной пневмонии.

Воспалительная инфильтрация слизистой приводит к уменьшению просвета гортани и, соответственно, развитию стеноза. При прогрессировании болезни поражаются не только мягкие ткани, но и хрящевой скелет. Образующиеся свищи и язвы вызывают сильнейшие боли, поэтому пациентам назначают сильнодействующие опиаты, которые помогают уменьшить выраженность болевого синдрома.

Распад туберкулезных очагов влечет за собой профузные кровотечения не только в гортани, но и легких, о чем свидетельствует постоянное кровохарканье и бледность кожных покровов.

Туберкулез глотки

Туберкулез глотки - сопутствующее заболеванию осложнение, которое возникает при быстром распространении инфекции и поражении слизистых глотки. Следует отметить, в глотке функционируют железы, которые выделяют антибактериальный секрет, препятствующий размножению болезнетворных микробов. Поэтому осложнение возникает только при милиарной форме туберкулеза.

Как правило, между туберкулезом легких и глотки существует определенный параллелизм, так как инфильтративные и экссудативные процессы протекают одинаково.

Туберкулез глотки чаще всего возникает при обострении хронического ларингита или фарингита. Воспаление слизистой подрывает иммунитет, вследствие чего микобактерии начинают активно размножаться.

Слизистая глотки быстро покрывается мелкими бугорками, которые «приподнимаю» мерцательный эпителий. Возникновение полиморфной сыпи на стенках горла приводит к утолщению слизистой, вследствие чего затрудняется дыхание и при несвоевременном лечении наступает асфиксия. Со временем инфильтраты (утолщения) изъязвляются, что вызывает боли, которые могут усиливаться во время разговора или глотания.

К местным проявлениям болезни относят:

покраснение мягкого неба и язычка;
изъязвление задней стенки горла;
увеличение гланд и подчелюстных лимфоузлов;
образование желто-серых узелков на слизистой ротоглотки.

Туберкулез глотки может осложняться поражением слизистой носа. Со временем плотные узелковые образования возникают в носовых ходах и околоносовых раковинах. При вскрытии инфильтратов из носа вытекает грязно-серая слизистая масса, имеющая неприятный запах.

Принципы лечения

Какими лекарствами можно вылечить опасное заболевание? При составлении схемы лечения упор делается на прием антибактериальных средств. Их активные компоненты деструктивно влияют на микобактерии, способствуя разрушению их клеточных структур и, соответственно, гибели. Сокращение численности болезнетворных микробов в организме позволяет предотвратить «разжижение» мягких и хрящевых тканей.

Существует два основных метода лечения туберкулеза гортани, а именно:

общее лечение - комплексная терапия, которая предполагает прием множества лекарственных средств и прохождение физиотерапевтических процедур. Чтобы купировать развитие палочек Коха, больному назначают сразу несколько видов антибиотиков. Устранить первичные очаги поражения в слизистых позволяет прием мощных противовоспалительных средств. Чтобы простимулировать фагоцитоз и укрепить иммунитет, назначают курс витаминотерапии с приемом иммуностимулирующих средств и витаминно-минеральных комплексов;
местное лечение - прием лекарств симптоматического действия, которые помогают уменьшить выраженность клинических проявлений болезни. В схему лечения включают лекарства, которые способствуют восстановлению функций надгортанного хряща и голосовых связок, а также препараты болеутоляющего действия.

При критическом сужении просвета гортани (острый стеноз) больному назначают хирургическое лечение - трахеостомию. Кроме того, может потребоваться резекция легких и пластика гортани, которая позволит устранить свищи и мягких и хрящевых тканях дыхательных путей. Местное лечение носит исключительно симптоматический характер, поэтому применяется только в качестве дополнения к приему противотуберкулезных средств.

Антибактериальная терапия

Какими лекарствами лечат туберкулез гортани? Предупредить развитие палочек Коха можно с помощью противомикробных средств основного и резервного ряда. Антибиотики проявляют высокую активность в отношении микобактерий, что позволяет максимально сократить их численность не только в гортани, но и легких.

На сегодняшний день существует 3 группы противотуберкулезных медпрепаратов:

1 группа - лекарственные препараты, которые проявляют наибольшую активность в отношении кислотоустойчивых штаммов бактерий, в особенности микобактерий;
2 группа - антибиотики средней эффективности, которые используются при отсутствии очагов поражения в хрящевых тканях;
3 группа - наименее эффективные, но наиболее безопасные (малотоксичные) средства, которые применяют на начальных стадиях развития туберкулеза.

2 и 3 группа препаратов считаются резервными, т.е. их обычно используют в качестве дополнения при лечении полирезистентного туберкулеза, поражающего не только гортань, но и другие отделы органов дыхания. При грамотном составлении схемы терапии удается излечить до 96% больных туберкулезом. Тип антибиотика, дозировка и длительность приема лекарств зависит от тяжести течения, осложнений и формы заболевания.

В большинстве случаев при лечении заболевания используют следующие противотуберкулезные средства:

Как действуют лекарства? Противотуберкулезные средства угнетают выработку миколиевой кислоты, которая принимает участие в формировании клеточных структур палочек Коха. Сильнодействующие препараты оказывают бактерицидное действие на микробы в стадии покоя и бактериостатическое - при их активном размножении.

Общая схема лечения

Комплексное лечение туберкулеза глотки и гортани предполагает использование тех же средств, которые применяются в терапии туберкулеза легких. Помимо антибиотиков необходимо употреблять медикаменты, которые способствовали бы укреплению иммунитета, регенерации тканей и устранению очагов воспаления. Поэтому в схему терапии обязательно включают:

витаминосодержащие лекарства («Эргокальциферол», «Ретинол») - ускоряют биохимические реакции и нормализуют окислительно-восстановительные процессы в клетках, что стимулирует эпителизацию (восстановление) тканей;
иммуномодуляторы («Цитомед», «Глутоксим») - повышают активность иммунных клеток, вследствие чего ускоряется уничтожение палочек Коха в ЛОР-органах;
секретолитики («Бромгексин», «Амбробене») - стимулируют моторную активность дыхательной системы, за счет чего ускоряется выведение мокроты из легких и бронхов;
стимуляторы гемопоэза («Лейкоген», «Метилурацил») - ускоряют процесс развития форменных элементов крови, в частности лейкоцитов, которые принимают участие в уничтожении болезнетворных агентов.

Прием анальгетиков и ингаляции с применением противовоспалительных медпрепаратов позволяет облегчить состояние больного. Если мучительные боли в горле иррадиируют в уши, пациенту предлагают перерезать гортанный нерв, но только на стороне поражения горла.

При сильном утолщении стенок гортани и глотки может потребоваться внутригортанное оперативное вмешательство. При проведении хирургических операций обычно прибегают к лазерной микрохирургиии, гальванокаустике (прижигание очагов воспаления), диатермокоагуляции (удаление рубцовых образований).

Прогноз при туберкулезе глотки и гортани во многом определяется выраженностью патологических реакций, стадией и формой развития заболевания, полнотой и своевременностью прохождения медикаментозного лечения.

При своевременной диагностике и лечении туберкулеза в стационарных условиях прогнозы в отношении состояния легких, глотки и гортани благоприятны.

Запущенные формы заболевания могут привести к необратимым процессам, которые влекут за собой нарушение голосообразовательной функции (афония), а иногда и потерю трудоспособности, т.е. инвалидность.

Читайте также: