Лечение дефицита витаминов. Прогноз дефицита витаминов в неврологии.

Добавил пользователь Cypher
Обновлено: 14.12.2024

При лечении различных неврологических заболеваний традиционно используются витамины группы В. Недостаток витаминов В1 (тиамин), В6 (пиридоксин) и В12 (кобаламин) приводит к поражению периферических нервов, этим обусловлено их применение при заболеваниях периферической нервной системы.

Известно, что витамины группы В являются нейротропными и существенно влияют на процессы в нервной системе (обмен веществ, метаболизм медиаторов и передачу возбуждения).

Дефицит витаминов группы В возникает в ряде случаев, к основным из них относятся:

Диетические ограничения, вегетарианство.
Действие различных токсических веществ (этанол).
Применение лекарственных препаратов (например, изониазида -противотуберкулёзного лекарственного средства).
После хирургических вмешательств на ЖКТ, при заболеваниях кишечника (синдром нарушения всасывания).
Некоторые генетические заболевания, сопровождающиеся нарушением метаболизма витаминов группы В (пиридоксин - ассоциированная эпилепсия).

Но эти витамины могут назначаться и в условиях отсутствия их недостатка в связи с активным участием в биохимических процессах, например, при диабетической полинейропатии или лечении болевых синдромов.

Недостаток группы В выявляется в общей популяции достаточно часто, особенно в развивающихся странах, но встречается и в развитых. Например, в США и Англии он встречается у 6% населения, преимущественно в старших возрастных группах. При назначении группе пациентов количеством 581 человек витамина В12 состояние улучшилось в 87% случаев в связи с явным дефицитом кобаламина и в 43% с возможным его дефицитом.

Известно, что витамин В1, локализуясь в мембранах нервных клеток, оказывает существенное влияние на процессы регенерации повреждённых нервных волокон и участвует в обеспечении энергетических процессов в нервных клетках, а также нормальной функции аксоплазматического тока.

В6 поддерживает синтез транспортных белков в осевых цилиндрах и имеет антиоксидантное действие.

В12 влияет на мембранные липиды и участвует в биохимических процессах, обеспечивающих нормальный синтез миелина. Поэтому витамины этой группы часто называют нейротропными. В комбинации витамины группы В оказывают положительное действие на сосудистую стенку, угнетая агрегацию тромбоцитов, реализуя свой эффект опосредованно через активацию рецепторов к простагландину Е.

Дефицит каждого из витаминов группы В приводит к формированию полинейропатии. При длительной нехватке тиамина в пище формируется дистальная сенсорно-моторная полинейропатия, напоминающая алкогольную и диабетическую. Недостаток пиридоксина ведёт к возникновению дистальной симметричной, преимущественно сенсорной полинейропатии, проявляющейся чувством онемения и парестезиями. Дефицит кобаламина проявляется пернициозной анемией, подострой дегенерацией спинного мозга с поражением задних канатиков, реже - дистальной сенсорной периферической полинейропатией, с характерным онемением и выпадением сухожильных рефлексов.

У беременной женщины недостаток витаминов В9 (фолиевая кислота) и В12 может приводить к развитию патологии нервной системы у плода, в частности, дефекту закладки нервной трубки. В последствие у плода могут обнаружиться патологии структур скелета (недоразвитие конечностей, расщепление твёрдого нёба, spina bifida), спинного мозга (миеломенингоцеле), изменения со стороны ЦНС (недоразвитие головного мозга, кисты, мальформация, гидроцефалия) у новорожденных. Включение в диету беременных препаратов, богатых фолиевой кислотой и витамина В12, уменьшает риск развития дефектов нервной трубки.

Описано также редкое наследственное аутосомно-рецессивное заболевание: пиридоксин - зависимая эпилепсия. Типично её начало в первые дни -месяцы жизни ребёнка, характерно отсутствие ответа на использование стандартных антиконвульсантов. Назначение терапевтических доз пиридоксина 50 мг\сут. или пиридоксаль фосфата может полностью прекратить приступы. Иногда приём антиконвульсантов оказывает положительный, но непродолжительный эффект.

Известен клинический случай эффективного, но кратковременного применения фенобарбитала у месячного ребёнка. Назначение пиридоксина полностью прекратило приступы, а отмена привела к их возобновлению, повторное же применение полностью прекратило припадки.

Также в некоторых случаях пиридоксин уменьшает побочные эффекты антиконвульсантов. Например, леветирацетам может вызывать нарушение поведения у больных эпилепсией, а назначение пиридоксина нормализует их поведение уже в первую неделю приёма.

Большую роль в развитии алкогольной полинейропатии играет дефицит тиамина. Она начинается с дистальных отделов нижних конечностей, затем вовлекаются проксимальные отделы ног и дистальные отделы рук. Причиной формирования алкогольной полинейропатии является как прямое токсическое действие этанола и его метаболитов (ацетальдегида), так и плохое питание больных алкоголизмом и синдром нарушения всасывания.

Следует отметить, что при нормальном и разнообразном питании поступления витаминов группы В в организм вполне достаточно, чтобы предотвратить какой-либо витаминный дефицит. Появление синтетических форм витаминов дает возможность принять в одной дозе препарата такое количество витаминов, которое человек мог бы получить в течение года в пищей. Но в этих дозах витамины должны рассматриваться уже как новые лекарственные формы. Стоит обратить внимание так же на то, что в таких концентрациях их механизм действия часто оказывается иным, нежели хорошо известное физиологическое влияние, привычно рассматриваемое при анализе механизмов действия витаминов и при их назначении в качестве заместительной терапии при витаминодефицитных состояниях.

1. "Витамины группы В в лечении неврологических заболеваний" РМЖ № 11 от 12.05.2009 года.
2. "Применение витаминов группы В при болях в спине: новые анальгетики?" РМЖ № 0 от 25.01.2008 года.
3. "Витамины группы В в лечении острых болей в спине: миф или реальность?" Лечащий врач № 4 от 2007 года.

Гиповитаминоз В12 ( Дефицит витамина В12 , Дефицит цианокобаламина )

Гиповитаминоз B12 - это заболевание, обусловленное недостаточным содержанием в организме витамина B12. Проявляется анемией, воспалением и жжением языка, образованием покраснений на коже, повышенной утомляемостью, бессонницей, снижением аппетита, болями в животе, расстройством желудка, похуданием, онемением пальцев и мышечными болями. При длительном течении болезни возможно развитие энцефалопатии, паралича и остеопороза. Диагностика основывается на данных клинического опроса и результатах исследования витамина в венозной крови. Для лечения используется заместительная терапия витаминными препаратами, коррекция рациона.

МКБ-10

Общие сведения

Витамины B12 - кобальтосодержащие биологически активные вещества, кобаламины. Данная группа соединений представлена цианокобаламином, гидроксокобаламином, метилкобаламином и кобамамидом. Значительная часть витамина попадает в организм в виде цианокобаламина, поэтому можно встретить использование названия этого вещества как синонима витамина B12. Синонимичные названия гиповитаминоза B12 - витаминная недостаточность B12, недостаточность внешнего фактора Касла. Заболевание наиболее распространено среди пациентов пожилого и старческого возраста. Согласно эпидемиологическим данным, гиповитаминозом B12 страдает не менее 15% людей старше 60 лет.

Причины

В норме витамин B12 направляется в желудок, а затем в кишечник с пищей. Он образует комплекс со специальным ферментом - внутренним фактором Касла, благодаря чему становится усваиваемым и всасывается клетками эпителия в подвздошной кишке. В слизистой оболочке кишечника соединение связывается с транспортным белком транскобаламином. Основное место хранения витамина - печень. Большое количество потребляется мышцами, селезенкой и почками. Витамин выводится желчным пузырем, в кишечнике повторно абсорбируется. Гиповитаминоз B12 развивается при нарушении одного или нескольких звеньев метаболизма соединения. Причинами заболевания являются:

Дефицит в рационе. Основными поставщиками витамина считаются продукты животного происхождения, поэтому гиповитаминоз чаще диагностируется у вегетарианцев и людей, длительно соблюдающих строгие диеты. Цианокобаламин депонируется печенью и селезенкой, его запасы достаточно велики, для развития дефицита требуется от 3 до 5 лет.
Невозможность абсорбции. Гиповитаминозу способствуют заболевания тонкой кишки, нарушающие всасывание витамина - целиакия, болезнь Крона, ахлоргидрия, а также сокращение реабсорбирующей поверхности кишки после резекции. Частой причиной гиповитаминоза является врожденная недостаточность внутреннего фактора или транскобаламина.
Быстрое выведение или распад. Патологии почек и печени, алкоголизм препятствуют накоплению витамина, усиливают его выведение. Потеря витамина происходит при глистных инвазиях, например, при заражении широким лентецом.
Усиление потребления организмом. Риск гиповитаминоза повышается в третьем триместре беременности и в период выздоровления после острых заболеваний. Метаболизм витамина усиливается при гипертиреозе, тиреотоксикозе, альфа-талассемии и гемолитической анемии.

Патогенез

Кобаламины выступают коферментами реакции трансметилирования - переноса метильной группы CH3. В результате многоэтапного процесса образуется тетрагидрофолиевая кислота, необходимая для метаболизма белков и нуклеиновых кислот. При ее дефиците ослабляется синтез пуринов, тимидина, ДНК, РНК и белков в клетках. Таким образом, недостаточность витамина B12 способствует сокращению производства наиболее часто обновляемых клеток - клеток крови и эпителия.

Патологически изменяется процесс кроветворения: в костном мозге образуются крупные, но незрелые эритроциты, неспособные переносить кислород к тканям. Развивается мегалобластная анемия. Снижение скорости обновления эпителиальных клеток проявляется поражениями пищеварительного тракта: атрофируется слизистая оболочка желудка, сокращается выделение пепсина и соляной кислоты, язык становится ярко-красным, гиперчувствительным к химическим раздражителям. Витамин B12 участвует в образовании миелина, гиповитаминоз сопровождается неврологическими расстройствами. У больных развиваются дистальные парестезии, боли, нарушения походки и чувствительности, усиливаются сухожильные рефлексы.

Симптомы гиповитаминоза В12

Дефицит витамина B12 имеет полиморфную симптоматику, проявляется нарушениями сразу в нескольких системах организма. Ключевым признаком заболевания является B12-дефицитная анемия, при которой пациенты испытывают общую слабость, головные боли, одышку, тошноту, рвоту и диарею. Нередко возникают отеки, покраснения и болевые ощущения на языке (глоссит), очаговые поражения кожи, особенно в дистальных отделах конечностей. Слабое кровоснабжение головного и спинного мозга у детей провоцирует задержку физического и психического развития: наблюдается отставание в росте, медленное формирование двигательных навыков, мышечная слабость и трудности в обучении.

Расстройства нервной системы представлены хронической усталостью, частыми головными болями, головокружениями, снижением интеллектуально-мнестических функций и внимания, депрессией и раздражительностью. Неврологические синдромы включают боли, чувство покалывания и онемения конечностей, нарушения разных видов чувствительности. Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдаются запоры, увеличение размеров печени, воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка, образование язв в этих отделах. Сердечно-сосудистые симптомы встречаются реже: снижается артериальное давление, повышается риск атеросклероза.

Осложнения

При отсутствии лечения длительный гиповитаминоз B12 приводит к тяжелым заболеваниям ЦНС. Усиление дегенеративных процессов провоцирует развитие паралича нижних конечностей, ослабляет нормальные рефлекторные реакции и обуславливает патологические рефлексы. Постепенно формируется энцефалопатия с ослаблением когнитивных функций вплоть до деменции и амнезии. У пожилых больных возникают галлюцинаторно-бредовые расстройства. Недостаток витамина негативно сказывается на состоянии опорно-двигательного аппарата: истончается костная ткань, наблюдается остеопороз.

Диагностика

Обследование назначается при подозрении на мегалобластную анемию, недоедание, пациентам с синдромом мальабсорбции, целиакией, болезнью Крона и алкоголизмом, пожилым людям с симптомами депрессии, паранойи и спутанности сознания. В зависимости от имеющейся симптоматики диагностика проводится врачом-гематологом, неврологом или гастроэнтерологом. Включает дифференциацию B12-дефицитной анемии с другими видами анемий, позволяет определить причину неврологических нарушений и психических расстройств в пожилом возрасте. Для подтверждения диагноза гиповитаминоза используются следующие процедуры:

Клинический опрос. В беседе пациенты предъявляют жалобы, характерные для анемического и неврологического синдрома: слабость, головокружения, одышка в сочетании с ощущением онемения и покалывания в ногах, снижением чувствительности в конечностях. В анамнезе может отмечаться приверженность вегетарианству и строгим диетам, недоедание, хронические заболевания кишечника и синдром мальабсорбции.
Общий анализ крови. В результатах анализа определяется сниженный уровень эритроцитов и гемоглобина, гиперхромия, макроцитоз, пойкилоцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, лимфоцитоз, сниженное или нормальное количество ретикулоцитов. Микроскопия эритроцитов выявляет наличие телец Жолли и колец Кебота.
Анализ на витаминB12. Исследуется концентрация витамина в сыворотке крови из вены. При гиповитаминозе итоговый показатель менее 191 пг/мл. Понижение концентрации витамина B12 подтверждает его недостаточность, но не коррелирует с тяжестью анемии или нейропатии.
Исследование костномозгового пунктата. В отдельных случаях требуется проведение пункции красного костного мозга. О макроцитарнаой анемии свидетельствует наличие мегалобластов в образце биоматериала.

Лечение гиповитаминоза В12

При выраженном гиповитаминозе терапия проводится в стационаре гематологического или терапевтического отделения. Медикаментозное лечение основано на внутримышечном или внутривенном введении препаратов цианокобаламина. В тяжелых случаях необходимы интралюмбальные инъекции. При легких формах, вызванных исключительно пищевым дефицитом витамина, показан пероральный прием лекарств без госпитализации. Вместе с цианокобаламином назначаются препараты фолиевой кислоты. Курс лечения продолжается 1-2,5 месяца. Дополнительно используется диетотерапия, в ежедневный рацион больных вводятся продукты богатые витамином B12 - печень, мясо, рыба, яйца, сыр.

Прогноз и профилактика

Заместительная терапия цианокобаламином позволяет за 2 недели устранить неврологическую симптоматику гиповитаминоза, за 8 недель - сократить дефицит витамина и заполнить депо организма. При своевременном начале лечения до развития осложнений прогноз благоприятный. С целью профилактики рецидивов заболевания пациентам назначается введение цианокобаламина внутримышечно 1 раз в неделю. Для предупреждения первичного развития гиповитаминоза необходимо придерживаться полноценного питания, включающего ежедневный прием мяса, субпродуктов, рыбы, яиц и сыра. Больным с нарушением абсорбции питательных веществ в желудочно-кишечном тракте требуется соответствующее лечение и регулярный мониторинг уровня витаминов в кровотоке.

2. Клиническая патофизиология: курс лекций / под ред. В. А. Черешнева, П. Ф. Литвицкого, В. Н. Цыгана - 2015.

Авитаминоз

Авитаминоз — это полное отсутствие в организме человека одного или нескольких витаминов. Заболевание развивается при недостаточном поступлении нутриентов с продуктами питания, нарушениях процессов расщепления, всасывания или транспортировки веществ, может быть следствием врожденных генетических болезней. Симптомы определяются видом, степенью тяжести витаминной недостаточности. Для диагностики проводится анализ на уровень витаминов в сыворотке крови, клинические, биохимические исследования крови. Лечение включает коррекцию витаминного баланса диетой или препаратами, по возможности — устранение первопричины эндогенных витаминодефицитов.

В медицинской литературе используются два понятия: авитаминоз, который означает полное отсутствие определенного витаминного соединения, и гиповитаминоз, при котором организм получает недостаточное количество нутриента. Гиповитаминозы распространены в РФ повсеместно: признаки умеренного дефицита хотя бы одного витамина наблюдаются у 70-100% населения, однако симптомы авитаминоза встречаются намного реже. Из-за высокой распространенности и негативного влияния на здоровье проблема витаминной недостаточности остается одной из наиболее актуальных в медицине.

Основной причиной авитаминозов является несбалансированное питание, вследствие чего человек не получает необходимые витамины. Такая ситуация наблюдается как при добровольном ограничении в пище, например, при строгих диетах с целью похудения, так и при вынужденном — при низком уровне дохода, у людей без постоянного места жительства, страдающих наркоманией. Остальные причины витаминного дефицита объединяются в следующие группы:

Наследственные факторы. В литературе описаны врожденные формы гиповитаминозов, обусловленные генетическим мутациями. Они могут затрагивать обмен любых жирорастворимых витаминных нутриентов, а также фолиевой кислоты, соединений группы В - В1, В2, В6, В12. Признаки состояния манифестируют в детском возрасте, его коррекция затруднена.
Нарушения пищеварения. Мальабсорбция витаминов наблюдается при хронических гастроэнтеритах, болезни Крона, целиакии, других заболеваниях. Симптомы проявляются на разных этапах - переваривания, высвобождения нутриентов, всасывания готовых биоактивных форм.
Расстройства доставки витаминов. При дефектах транспортных белков, что чаще всего бывает при поражении печени, витаминные вещества не перемещаются к органам-мишеням, поэтому симптомы витаминодефицита бывают даже при нормальном уровне нутриентов в крови. Реже встречаются расстройства взаимодействия транспортных протеинов с клеточными рецепторами.
Нарушения клеточного метаболизма. При отсутствии определенных ферментов изменяется течение внутриклеточных биохимических процессов, что приводит к неспособности соединения превращаться в активную форму, либо «выключает» нутриент из метаболических реакций, провоцируя появление соответствующих признаков.
Антивитамины. Так называются соединения, имеющие структурное сходство с витаминами, но не выполняющие их функции (например, сульфаниламиды, изониазид, метотрексат). К этой группе также принадлежат вещества, способные связывать или разрушать полезные нутриенты — тиаминазы, деактивирующие витамин В1, яичный белок авидин, нарушающий функции биотина.

Все вышеописанные этиологические факторы авитаминозов относятся к патологическим. Однако существуют физиологические причины витаминной недостаточности — несоответствие между поступлением нутриентов в организм и повышенной потребностью в них. Это наблюдается у женщин во время беременности, грудного вскармливания, у детей в периоды «скачков роста», у людей, интенсивно тренирующихся в спортзале или занятых тяжелой физической работой.

Отдельно выделяют дисвитаминозы — состояния, при которых гипо- или авитаминоз определенных нутриентов сопровождается симптомами гипервитаминоза другого либо нескольких витаминов. Расстройство возникает вследствие избирательного всасывания нутриентов в кишечнике, при несбалансированной диете с преобладанием одной группы продуктов. Иногда признаки дисвитаминоза развивается у тех, кто самостоятельно бесконтрольно принимает витаминные монопрепараты.

Витаминонутриенты подразделяются на 2 группы: жирорастворимые — А (ретинол), D (эрго- и холекальциферол), Е (токоферол), К (менахинон, филлохинон), водорастворимые — С (аскорбиновая кислота), В1 (тиамин), В2 (рибофлавин), В6 (пиридоксин), В9 (фолиевая кислота), В12 (цианокобаламин), РР (ниацин). Также выделяют витаминоподобные соединения, дефицит которых не вызывает ярких клинических симптомов.

Витамины — низкомолекулярные соединения, которые являются кофакторами для более чем 100 ферментов, необходимых для корректного протекания метаболических процессов. Такая функция в большей степени присуща водорастворимым веществам, которые зачастую называются энзимовитаминами. Жирорастворимые нутриенты в основном выполняют сигнальные функции, стимулируют работу эндокринной системы, за что они получили название гормоновитаминов.

Отличительная черта всех витаминных соединений — они не могут синтезироваться в достаточном количестве в организме человека (а некоторые вещества вовсе не вырабатываются эндогенно), поэтому для правильного метаболизма необходимо регулярное поступление этих веществ извне. Если ежедневное потребление нутриента не соответствует физиологической норме, нарушаются соответствующие биохимические реакции, появляются клинические признаки расстройства.

Симптомы

Авитаминоз А

Дефицит ретинола диагностируется при концентрации нутриента в крови менее 0,35 мкмоль/л, однако первые признаки недостаточности возникают уже при показателях 0,7-1,22 мкмоль/л. Патогномоничным симптомом состояния является «куриная слепота», характеризующаяся резким снижением зрения в сумерках и темноте. При этом в светлое время суток, при ярком искусственном освещении больные не жалуются на ухудшение видения предметов.

При гиповитаминозе беспокоят сухость, покраснение, зуд кожного покрова, усиленное выпадение, ломкость волос, ухудшение состояния ногтевых пластин. Пациенты ощущают постоянную усталость, теряют обоняние, испытывают отвращение к пище. Авитаминоз может спровоцировать появление анемии, снижение фертильности, камнеобразование в почках. Ретинол является одним из факторов иммунных реакций, поэтому болезнь сопровождается повышением восприимчивости к респираторным инфекциям.

Авитаминоз D

Признаки гиповитаминоза возникают при снижении сывороточной концентрации витамина менее 30 нг/мл, дефицит определяется при показателе ниже 20 нг/мл, а тяжелая остеомаляция формируется при уровне нутриента менее 10 нг/мл. Симптомы авитаминоза D проявляются глубокими нарушениями фосфорно-кальциевого обмена, что сказывается на состоянии костной ткани, эмали зубов, волос, ногтей.

У взрослых патология проявляется болями в костях, мышечной слабостью, расстройствами координации, склонностью к падениям. Постепенно нарастающие остеопороз и остеомаляция повышают риск патологических переломов костей, которые плохо срастаются. У детей при гиповитаминозе развивается рахит с характерной клинической картиной: задержка роста, неврологические симптомы, появление патогномоничных признаков в виде костных утолщений (рахитических четок).

Авитаминоз Е

Тотальный авитаминоз не описан, случаи гиповитаминоза Е встречаются повсеместно. Заболевание проявляется медленно нарастающей слабостью мышц, нарушениями половой функции, у женщин вследствие витаминной недостаточности часто случаются самопроизвольные аборты. Признаками дефицита токоферола являются гемолитическая анемия, демиелинизация аксонов нервных клеток, с которой связаны мозжечковая атаксия, периферические нейропатии.

Авитаминоз К

Состояние типично для новорожденных, которым не проведена своевременная профилактика. У взрослых признаки витаминодефицита появляются только на фоне сопутствующей патологии, неправильного побора лекарственной терапии. Симптомы недостаточности К проявляются спонтанными носовыми, желудочными, легочными кровотечениями, кровоизлияниями в подкожную клетчатку, суставные полости.

Авитаминоз С

Тяжелый дефицит аскорбиновой кислоты вызывает цингу — опасное заболевание, характерными признаками которого служат кровоточивость десен с последующим выпадением зубов, кровоизлияния в мягкие ткани, естественные полости тела, поражение сердца, почек. В недалеком прошлом цинга была широко распространена, обычно завершалась смертью больного, но благодаря развитию медицины в настоящее время патология практически не встречается.

Признаки умеренного витаминодефицита - слабость, точечные кожные кровоизлияния, отечность, покраснение десен. Вследствие хрупкости капилляров возможно обострение купероза, если пациент имеет такую проблему. Симптомы гиповитаминоза также включают медленное заживление ран, боли в суставах, преждевременное старение кожи. При возможном снижении иммунитета повышается риск заболеть вирусной или бактериальной инфекцией.

Авитаминоз витаминов группы В

Все соединения группы В являются кофакторам реакций энергетического обмена. При гиповитаминозе любого нутриента у человека возникает сильная слабость, непереносимость физических нагрузок, признаки ухудшения умственной работоспособности. Типичны жалобы на периодические головные боли, головокружения, одышку, ускоренное сердцебиение. Конкретные клинические симптомы зависят от типа авитаминоза.

При недостаточности тиамина (В1) развивается болезнь бери-бери, имеющая 3 клинические формы. Признаки «сухой» формы включают нарушение чувствительности нижних конечностей, парестезии, судороги в икроножных мышцах. «Влажная» бери-бери проявляется миокардиодистрофией, нарушениями зрения, расстройствами периферического кровообращения. При церебральном варианте (синдроме Вернике-Корсакова) возникает геморрагический полиэнцефалит.

Патогномоничный симптом авитаминоза В2 — трещины в углах рта, которые носят название ангулярный хейлит. Также беспокоят глоссит — гиперемия, отечность, жжение языка, поражение кожи — шелушения, себорея, а на поздних стадиях - симптомы периферических нейропатий. Недостаток В6 имеют сходные признаки: глоссит, хейлоз, поражение периферических нервов, кроме того, возможна нормобластная гипохромная анемия.

Авитаминоз В12 носит название болезнь Аддисона-Бирмера или пернициозная анемия. Основные признаки состояния: мегалобластная анемия, фуникулярный миелоз, различные формы психических расстройств. При дефиците фолиевой кислоты также появляются симптомы мегалобластной анемии, нарушается работа иммунной системы, снижается естественная резистентность организма к вирусным патогенам.

Редкие виды авитаминозов

При недостаточности биотина (витамина Н) развивается дерматит, симптомы которого включают покраснение, шелушение кожных покровов, повышенную секрецию сальных желез. Изредка дефицит биотина проявляется выпадением волос, ломкостью ногтей, сонливостью, депрессией. Нехватка флавоноидов (витамина Р) характеризуется кровоточивостью десен, точечными кровоизлияниями на слизистых оболочках, коже, болезненными ощущениями в ногах при ходьбе.

Авитаминозы — тяжелые расстройства, которые без своевременной коррекции могут послужить причиной летального исхода. Если отсутствуют С и К, основной проблемой являются массивные кровотечения, кровоизлияния. Дефицит В12 чреват жизнеугрожающей анемией. Нехватка В1 осложняется нейропатиями, болезнями со стороны сердечно-сосудистой системы. На современном этапе развития медицины смертельные случаи возникают редко.

При гиповитаминозах симптомы менее выражены, однако при их несвоевременной диагностике возможны негативные последствия. Помимо специфических признаков витаминной недостаточности, пациенты сталкиваются с психическими нарушениями — неврозами, депрессиями, страдают от ухудшения качества жизни, снижения физической, интеллектуальной работоспособности.

Симптомы авитаминозов, как правило, довольно специфичны, поэтому заподозрить их удается при клиническом осмотре больного у врача общей практики (семейного доктора, терапевта или педиатра). Особое внимание уделяется выяснению характера питания больного, наличия у него признаков хронических заболеваний ЖКТ или других факторов риска. Расширенная диагностика включает следующие методы:

Определение уровня витаминов. Это основной анализ, используемый для подтверждения диагноза. При обнаружении признаков недостатка жирорастворимых форм он дает максимально точные результаты, а вот колебания водорастворимых нутриентов в течение суток могут стать причиной диагностической ошибки, поэтому при сомнительных данных необходимо повторное исследование.
Другие анализы крови. Гемограмма проводится, чтобы оценить количество гемоглобина, число, форму эритроцитов, что необходимо для выявления лабораторных симптомов разных типов анемий. Обязательно выполняется коагулограмма для оценки свертываемости крови. При необходимости назначается биохимическое исследование уровня электролитов, кислотно-основного баланса.
Гормональные исследования. При возможных признаках гиповитаминоза D показано определение содержания паратгормона. Симптомы нарушения фертильности при недостатке А и Е — повод к расширенному исследованию на половые гормоны (эстрогены, гестагены, андрогены), гонадотропные гормоны гипофиза.
Инструментальные методы. Для выяснения причины витаминодефицита необходимы исследования ЖКТ: фиброгастродуоденоскопия, рентгенография с пассажем бария по кишечнику, КТ или МРТ органов брюшной полости. При подозрении на витаминодефицит D рекомендована рентгенография костей скелета.

Лечение авитаминозов

При экзогенной витаминной недостаточности, вызванной несбалансированным питанием, возможно изолированное проведение диетотерапии для ликвидации симптомов гиповитаминоза. Обязательным условием для такого лечения является удовлетворительное состояние пациента, отсутствие признаков патологий пищеварительной системы, готовность человека неукоснительно соблюдать врачебные рекомендации, строго придерживаться плана питания.

В большинстве случаев диетотерапию дополняют витаминными препаратами, применяемыми перорально при легких формах заболевания. При тяжелом дефиците медикаменты вводятся парентерально. Для коррекции признаков авитаминоза существуют монопрепараты и поливитаминные комплексы. Лекарства, дозы, схемы введения подбираются специалистом индивидуально. Помимо витаминотерапии, возможны следующие подходы к лечению:

Лечение болезней ЖКТ. После ликвидации или стабилизации хронических воспалительных заболеваний желудка, тонкой кишки улучшаются процессы витаминного переваривания, всасывания.
Коррекция мальабсорбции. Для стимуляции пищеварения назначаются специфические ферментные препараты, синбиотики, нормализующие кишечную микрофлору, лекарства на основе желчных кислот.
Нормализация электролитного баланса. Физиологический уровень микроэлементов важен для процессов транспортировки, биохимического превращения витаминов, поэтому при выявлении соответствующих признаков больным вводятся инфузии солевых растворов, препараты кальция, калия, железа.

Прогноз зависит от причины авитаминоза: недостаточное поступление витаминов с пищей легко корректируется диетотерапией или медикаментами, а при нарушениях всасывания, транспорта или использования нутриентов не всегда удается нормализовать витаминный баланс. Коррекция гиповитаминозов у пациентов с симптомами хронических прогрессирующих патологий ЖКТ остается сложной задачей для гастроэнтерологов, терапевтов, диетологов.

Основной метод профилактики гиповитаминоза — соблюдение сбалансированного витаминизированного питания, употребление разнообразной пищи растительного и животного происхождения. Необходимо обращать внимание на сезонность продуктов, их свежесть, способ термической обработки, поскольку все это влияет на конечный уровень полезных нутриентов. Превентивный прием поливитаминных комплексов назначается людям из групп повышенного риска, не рекомендуется в рутинной практике.

1. Биохимические основы витаминологии/ Е.В. Александрова, А.С. Шкода, Д.Н. Юрченко, С.В. Левич. — 2015.

2. Биологическая роль витаминов в организме. Методы оценки витаминной обеспеченности организма человека. Методы определения витамина С/ Л.А. Николаева, Е.В. Ненахова. — 2014.

4. Нарушения обмена веществ, связанные с мальабсорбцией витаминов/ А.И. Парфенов, Н.А. Бодунова// Фарматека. — 2014. — №6.

Коррекция витаминодефицита при заболеваниях почек

У пациентов с почечной недостаточностью имеется высокий риск нарушения всасывания из-за сочетанных катаболических изменений и снижения поступления нутритивных компонентов (Shuler C. L. , Wolfson M. , 1993). В двух недавних исследованиях показано, что пациенты в критическом состоянии, находящиеся на заместительной почечной терапии, имеют сниженные концентрации витаминов С, Е, фолиевой кислоты и пиридоксина фосфата (метаболизированная и фосфорилированная форма витамина В6) (Fortin M. C. и соавт. , 1999; Story D. A. и соавт. , 1999).

Следует подчеркнуть, что пероральное введение поливитаминов редко приводит к нормализации уровня общего гомоцистеина (важнейший показатель состояния и предиктор развития атеросклеротических поражений сердечно-сосудистой системы) у гемодиализных больных (Bostom A. G. и соавт. , 2001). Гипергомоцистеинемия как предполагаемый фактор риска развития атеросклеротического тромбоза наблюдается по крайней мере у 85 % пациентов на поддерживающем гемодиализе и у 65-70 % больных с трансплантацией почек. Гипергомоцистеинемия, постоянно наблюдаемая у гемодиализных больных, проявляет повышенную устойчивость к энтеральному введению витаминов группы В даже в повышенных дозировках. В связи с этим чрезвычайно интересным является недавно опубликованное исследование, в котором подчеркивается существенное преимущество инъекционных форм введения витаминов у больных в конечной стадии почечной недостаточности по сравнению с пероральными (Poge U. и соавт. , 2004). В выполненном авторами проспективном пилотном исследовании внутривенное комбинированное введение пациентам 10 мг фолиевой кислоты и 100 мг пиридоксина после каждого диализа и 1000 мкг витамина В12 один раз в неделю в значительной степени предотвращало развитие гипергомоцистеинемии. В другом исследовании (Obeid R. et al. , 2005) показано, что внутривенное введение 5 мг фолиевой кислоты, 50 мг пиридоксина и 0, 7 мг витамина В12 пациентам на гемодиализе с повышенным содержанием гомоцистеина (более 80 % от общего числа больных) нормализует его концентрацию в плазме у всех пациентов, что дает надежду на возможность замедления развития сердечно-сосудистых осложнений. В совсем новом исследовании А. Pastore и соавт. (2006) показана преимущественная роль ликвидации дефицита фолиевой кислоты по сравнению с витамином В12 в снижении уровня гомоцистеина.

В процессе гемодиализа наряду с потерями витаминов группы В отмечается и дефицит других водорастворимых витаминов, что связано с развитием оксидативного стресса. Оксидативный стресс, определяемый как дисбаланс между кислород-реактивными свободными радикалами (КРСР) и защитными антиоксидантными механизмами, хорошо известен у больных, находящихся на поддерживающем гемодиализе (Loughrey C. M. и соавт. , 1994), и представляет важнейший фактор риска развития кардиоваскулярных заболеваний. Оксидативный стресс объясняется как увеличением продукции КРСР, так и снижением АМ. Периодический контакт крови с диализными системами вносит свой вклад в гиперпродукцию КРСР (Himmelfarb J. и соавт. , 1991; Cristol J. P. и соавт. , 1994). При этом существенно изменяются уровни гидрофильных и липофильных витаминов, обусловливающих антиоксидантную защиту: уровни витамина Е в эритроцитах и мононуклеарных клетках ниже нормальных уровней (Giardini O. и соавт. , 1984; Pastor M. и соавт. , 1993; Cristol J. P. и соавт. , 1997), происходит драматическое снижение уровня витамина С (Taccone-Gallucci M. и соавт. , 1986; Descombes E. и соавт. , 1993; Morena M. и соавт. , 2002). В исследованиях Bohm и соавт. (1997) показано снижение уровня витамина С в плазме крови приблизительно на 50 % в процессе гемодиализа. В недавних исследованиях R. Deicher и соавт. (2005) изучалась связь уровней общего витамина С в плазме крови с кардиоваскулярными изменениями у 138 пациентов, находящихся на поддерживающем гемодиализе (средний возраст — 61 год, 90 мужчин). В основном регистрировались рутинные лабораторные параметры, а преддиализный уровень витамина С в плазме измерялся с помощью жидкостной хроматографии. Пациенты последовательно наблюдались с целью выявления первичных признаков, указывающих на фатальные и нефатальные главные побочные кардиоваскулярные проявления и во всех случаях — кардиоваскулярную смертность. Это исследование подтвердило, что низкий общий уровень витамина С в плазме крови является предиктором нежелательных кардиоваскулярных событий у гемодиализных пациентов. Снижение уровня витамина С в плазме больных с хроническими заболеваниями почек связано и с диетой с пониженным содержанием калия (Kopple J. D. , 1997) даже без проведения поддерживающего диализа. Пониженная концентрация в плазме аскорбиновой кислоты отмечается у большинства преддиализных больных. В то же время коррекцию гиповитаминоза С следует проводить с осторожностью, поскольку избыточное введение может повышать риск образования оксалатов и ассоциированного с ними нефролитиаза. С другой стороны, проведение поддерживающего диализа усиливает витаминодефицит, что требует повышения суточных доз витамина С (как и других витаминов).

У хронических почечных больных (особенно на поддерживающем диализе) наблюдаются изменения содержания в плазме и жирорастворимых витаминов.

У пациентов с хронической почечной недостаточностью без поддерживающего диализа и обычной или ограниченной в белке диетой уровень витамина Е может быть пониженным, нормальным или повышенным (Gilmour E. R. и соавт. , 1998). В то же время у больных, находящихся на гемодиализе, концентрации токоферола в плазме существенно снижаются (Lim P. S. и соавт. , 2000). Поскольку витамин Е, как и витамин С, является частью естественного антиоксидантного механизма, в условиях оксидативного стресса устойчивость организма к повышенному содержанию окисленных продуктов падает, что увеличивает риск развития сердечно-сосудистых поражений.

Дискуссионным на сегодняшний день остается вопрос о роли и метаболической функции витамина А при почечной недостаточности и в процессе диализа, поскольку имеются данные о традиционной кумуляции этого витамина и повышении его концентрации в плазме крови у диализных больных (De Bevere и соавт. , 1981; Ono K. , Waki Y. , Takeda K. , 1984; Fishbane S. и соавт. , 1995; Chazot C. , Kopple J. D. , 1997). Исследование M. T. Vannucchi и соавт. (1992) у пациентов на перитонеальном диализе показало, что уровень витамина А и ретинолсвязывающего белка у пациентов на диализе выше, чем у нелеченых больных, независимо от возраста, длительности заболевания, продолжительности диализа, диеты и ряда других факторов. В то же время авторы не обнаружили каких-либо признаков передозировки (интоксикации) витамина А. Следует подчеркнуть, что содержание витамина А в современных мультивитаминных комплексах для инъекций в рекомендованных суточных дозах не может способствовать передозировке и развитию связанных с этим побочных эффектов которые возникают при введении высоких доз витамина А.

Дефицит витаминов группы В как причина полиневропатии

Уже более 100 лет изучается эффективность применения витаминов группы В в медицине. В настоящее время данные препараты широко применяются в неврологической практике. Согласно статистическим данным, дефицит витаминов группы В отмечается у 6% населения, причём не во всех случаях при лабораторных исследованиях выявляется анемия.

Одним из наиболее важных показателей для врачей-неврологов является уровень витамина В12. Он участвует в процессах гемопоэза, репликации клеток, синтезе миелиновой оболочки нервных волокон, уменьшает высвобождение глутамата - возбуждающего нейротрансмиттера. Таким образом, дефицит витамина В12, помимо В12-дефицитной анемии, часто приводит и к поражению нервной системы: спинного мозга (фуникулярный миелоз), головного мозга (когнитивные нарушения), периферической полиневропатии. Причиной неврологических расстройств является нарушение синтеза метионина, замедление окисления жирных кислот, что приводит к накоплению в организме токсичного вещества - метилмалоната, вызывающего жировую дистрофию нейронов и в дальнейшем - демиелинизацию нервных волокон.

Причинами снижения уровня витамина В12 в организме являются:

Нарушение секреции внутреннего фактора Кастла (чаще всего, вызванное аутоиммунными заболеваниями)
Нарушение всасывания витамина В12 (например, после резекции желудка)
Повышенным потреблением витамина В12 (беременность, гельминтозы, гипертиреоз, злокачественные новообразования)

Симптомами поражения периферической нервной системы при дефиците витамина В12 являются парестезии (больше в нижних конечностях), в дальнейшем переходящие в гипостезию. Затем присоединяются двигательные нарушения (атаксия при ходьбе, парезы, изменение рефлексов).

Лечение начинают с парентерального введения витаминов группы В, что обеспечивает наиболее быстрое наступление положительной динамики. В дальнейшем рекомендуется переход на пероральный приём препаратов.

Клинический случай:

Пациент Щ., 80 лет.

Проходил обследование и лечение в частном медицинском центре с диагнозом лакунарный ишемический инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии 07.01.2019. Проведён курс лечения с положительным эффектом, выписан. Ухудшение состояния отметил 01.02.2019 года, когда появились боли в суставах, боли в спине, резкая общая слабость. Повторно госпитализирован в частный медицинский центр, проводился онкопоиск, исключались ревматические заболевания. В анализах отмечалось повышение СОЭ до 85 мм/ч, высокий уровень СРБ, АЦЦП отрицательный, небольшое повышение РФ до 20 (норма до 14), HLA27 антиген положительный. Также отмечалась нормохромная анемия, небольшое снижение железа, значительное повышение ферритина. В результате обследований был установлен диагноз: Острый шигеллез, вызванный шигеллой Флекснера, гастроэнтероколитический вариант, ср. тяжести. С. difficile- ассоциированная болезнь. Проводилась антибактериальная терапия (Ванкомицин, Ципралекс, Альфанормикс). При выписке был рекомендован прием Сульфасалазина. В течение приема препарата нормализовались показатели воспаления в анализах крови, купировались артриты. Однако сохранялась нормохромная анемия.

В апреле 2019 стал отмечать постепенное ухудшение самочувствия в виде нарастания болей в поясничном отделе, в ягодичной области, постепенного ограничения физической активности, нарушения чувствительности в нижних конечностях, неустойчивости при ходьбе, в связи с чем был госпитализирован в КБ №1 с диагнозом полиневропатия неуточненного генеза.

Объективный статус при поступлении:

Сознание: ясное. Положение: вынужденное. Температура тела: 36.5C. Кожные покровы: бледные. Отечность голеней и стоп. Трофические изменения голеней. Дыхание через нос и рот: свободное. ЧСС: 89 в мин. АД 205/100 мм рт.ст. Тоны сердца: ритмичны. Язык: чистый, влажный. Пальпация поверхностная: живот мягкий, безболезненный. Дизурических явлений нет.

В неврологическом статусе при поступлении обращало внимание снижение мышечной силы в проксимальных и дистальных отделах нижних конечностей до 4-4.5 баллов, гипотрофия коротких мышц стоп и кистей, нарушение чувствительности по полиневропатическому типу (высокие носки), болезненность в области тазобедренных суставов с обеих сторон, ограничение наружной ротации обеих ног. Походка с ограничением опоры на левую ногу с тростью, широкой базой. В позе Ромберга неуйстойчив (сенситивная атаксия). Поза анталгическая, вынужденное сгибание левой ноги.

В анализах крови при поступлении отмечалась анемия лёгкой степени (Гемоглобин: 117 г/л), повышение уровня лактатдегидрогеназы (304 Ед/л). Проведено дообследование: ЭНМГ (наличие сенсо-моторной аксональной невропатии рук и ног, спонтанная активность в передней большеберцовой мышце), УЗИ плечевого сплетения (количественные параметры периферических нервов соответствует возрастной норме, диффузное симметричное изменение структуры мышц конечностей). Диагностирована аксональная моторная и сенсорная полиневропатия, проведено исследование крови на содержание антител к ганглиозидам и к GAD (отрицательный результат), иммунохимическое исследование крови и мочи (показатели в норме), исследование спинно-мозговой жидкости (снижение показателей белка и цитоза), данных за наличие протеинемии не получено. До получения результатов анализов проводилась симптоматическая терапия (витамины группы В, препараты железа). За время пребывания в стационаре уменьшилась выраженность гипостезии в нижних конечностях, менее выражены явления сенситивной атаксии (походка более уверенная, без трости), нарастание мышечной силы (увеличение дистанции ходьбы).

При повторной ЭНМГ (контроль) - начальные проявления восстановления сенсорных параметров и снижение выраженности денервационных изменений на фоне стабилизации моторных функций.

Таким образом, следует рассматривать данную патологию как вторичную полиневропатию, ассоциированную с основным заболеванием крови. Консультирован гематологом, при выписке рекомендовано на амбулаторном этапе продолжать терапию препаратами железа, витаминами В12, В6, фолиевой кислотой.

Читайте также: