Нарушение эластичности стенки и перистальтики. Нарушение положения органа

Добавил пользователь Skiper
Обновлено: 03.02.2025

У большинства пациентов с заболеваниями органов пищеварения имеются симптомы, которые свидетельствуют о нарушении моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки. Моторные нарушения желудка и двенадцатиперстной кишки играют существенную роль в генезе многих заболеваний. Они способны выступать как в роли ведущего патогенетического фактора (неязвенная диспепсия, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, дуоденостаз, пилороспазм, дисфункция большого дуоденального сосочка, дисфункция желчного пузыря и т.д.), так и в виде сопутствующих нарушений, которые могут усиливать действие других агрессивных факторов (соляной и желчных кислот, снижение защитных свойств слизистой оболочки).

Важным компонентом физиологии пищеварительного процесса является двигательная функция желудочно-кишечного тракта, которая обеспечивает захват пищи, измельчение, перемешивание и продвижение ее по пищеварительному тракту.
Деятельность функциональных отделов желудка и двенадцатиперстной кишки состоит из двух основных компонентов: длительных изменений тонуса и более кратковременных перистальтических сокращений. Попавшая в желудок пища концентрируется вначале в его теле, далее, по мере наполнения пищей, тонус этого отдела желудка начинает повышаться. Желудку свойственна реакция рецептивной релаксации. Как только человек глотает пищу, проксимальные отделы его расслабляются на 20 секунд. Давление в проксимальных отделах кратковременно падает, этот отдел желудка готовится к приему пищи. При попадании пищи в желудок давление в нем растет. Этот эффект отсутствует, если эвакуация пищи в кишку идет слишком быстро или имеет место недостаточность нижнего пищеводного сфинктера. Контролируя внутрибрюшное давление, в ответ на небольшое его повышение, напряжение рецепторов в желудке активируется и через ваговагальный рефлекс обеспечивается релаксация гладких мышц проксимальных отделов желудка. Эта активность названа адаптивной релаксацией, которая создает условия резервуара для поступаемой в желудок пищи и пропульсивной работы органа. Если давление растет до критического уровня, то больные ощущают чувство полноты в эпигастральной области.
Моторная функция дистальной части желудка отличается от моторной активности его дна и тела. Более мощная мышечная оболочка антрального отдела способна к сильным сокращениям, в результате которых завершается перемешивание содержимого желудка с желудочным соком и главное - обеспечивается эвакуация пищи в двенадцатиперстную кишку.
Тонус желудка - это степень длительного сокращения или напряжения мышечной оболочки желудка. О тонусе желудка принято судить по величине внутрижелудочного давления. Мышечная оболочка желудка, развивая напряжение до определенного максимума, удерживает постоянное внутрижелудочное давление. Если нарастание напряжения и перерастяжение мышечной оболочки будет длительным и интенсивным, внутрижелудочное давление и, следовательно, тонус желудка, снизятся. Градиент давления между смежными отделами желудка способствует продвижению пищи. Кратковременные ритмические колебания тонуса желудочной стенки представляют собой тонические волны. Тонические волны разделяются на три типа: I тип - продолжительные волны (более 1 часа), II тип - 5-20 минут, и III - 2-5 минут. Тоническое напряжение стенок желудка определяет возникновение и силу перистальтических сокращений. Тонический и ритмический компоненты моторной активности желудка физиологически связаны между собой и накладываются друг на друга. Состояние постоянного сокращения желудка, определяемое понятием тонуса, представляет собой тонический компонент моторной активности. Перистальтическая активность желудка составляет ее ритмический компонент. Соотношение этих компонентов моторной активности желудка, обеспечивающее нормальные условия эвакуации содержимого, изменяется при различных заболеваниях пищеварительного тракта.
Нормальная моторная и эвакуаторная деятельность двенадцатиперстной кишки является необходимым условием не только для прохождения пищевых масс и соков по ее просвету, но и для обеспечения физиологических функций самой кишки и органов, связанных с ней.
Моторная деятельность двенадцатиперстной кишки осуществляется благодаря различным видам сокращений, которые находятся в сложных взаимоотношениях. По функциональному признаку все виды сокращений можно разделить на две группы: одна, более локальная, выполняет главным образом функции растирания и перемешивания, другая - обеспечивает продвижение содержимого по кишечнику. Большинство исследователей рассматривают двигательную функцию двенадцатиперстной кишки в связи с работой желудка. Вне пищеварительного периода для нее характерны периодическая деятельность, чередование межпищеварительных комплексов. Во время эвакуации желудочного содержимого привратник открывается в конце антрального сокращения, и луковица двенадцатиперстной кишки сокращается тогда, когда он закрылся. Переход содержимого в нисходящий отдел кишки происходит в результате тотального сокращения луковицы. В петле двенадцатиперстной кишки отмечаются пропульсивные, дистально направленные или локальные сегментирующие сокращения, в результате которых происходит выталкивание ее содержимого в оба конца. Координированные сокращения соседних участков создают проксимально-дистальный градиент давления, обусловливающий продвижение дуоденального содержимого. Моторная активность пустого желудка и двенадцатиперстной кишки характеризуется то периодической деятельностью, то сменой периодов работы и покоя.
Задержка эвакуации желудочного содержимого, обусловленная снижением тонуса желудочной стенки, стойким спазмом привратника или сужением пилородуоденального канала, увеличивает время воздействия агрессивного желудочного сока. Запоздалое срабатывание тормозных нейрогуморальных механизмов, регулируемых поступлением кислого содержимого в луковицу двенадцатиперстной кишки, ведет к избыточной кислотопродукции, что также играет существенную роль в генезе многих заболеваний.
Наличие дуоденогастрального рефлюкса приводит к воздействию на слизистую оболочку антрального отдела желудка кишечного содержимого, содержащего желчные кислоты, повреждению защитного слоя слизи, покрывающего слизистую оболочку, развитию кишечной метаплазии. Все патологические изменения сократительной активности желудка и двенадцатиперстной кишки приводят к сохранению диспепсических жалоб, поддержанию воспалительного процесса, ослаблению защитных свойств слизистой оболочки, нарушению функции поджелудочной железы, желчевыводящих путей, способствуют развитию спастических сокращений или парезу тонкой и толстой кишки и, в конечном итоге, являются одной из причин рецидивирующего течения заболеваний желудочно-кишечного тракта.
В настоящее время не вызывает сомнений, что желудочно-кишечные гормоны имеют отношение к организации синхронной работы органов гастродуоденальной зоны. Гормоны пищеварительного тракта составляют ту регулирующую систему, которая контролирует поведение всего желудочно-кишечного тракта. Гормоны необходимы для нормального функционирования как интрамуральной нервной системы, так и экстрамуральных нервных сплетений, ответственных за интеграцию функций всех органов пищеварения.
Моторная функция ЖКТ у человека контролируется в основном 4 гормонами, такими как гастрин, мотилин, панкреатический полипептид и соматостатин. После приема пищи отмечается кратковременное повышение уровня мотилина и соматостатина в сыворотке крови, увеличение концентрации панкреатического полипептида при умеренном увеличении концентрации гастрина. Несомненно, что в поддержании моторной деятельности ЖКТ, наряду с гормональной регуляцией, большое место занимает и нервная регуляция. Секреция мотилина, в свою очередь, регулируется нервной системой, и поэтому взаимодействие гуморальной и нервной регуляции - основное условие нормальной функции ЖКТ.
Нарушения двигательной функции органов пищеварения играют значительную роль в формировании не только болевого синдрома, но и большинства диспепсических расстройств (чувство переполнения в желудке, отрыжка, изжога, тошнота, рвота, метеоризм, поносы, запоры).
Для купирования абдоминального болевого и диспепсического синдрома в комплексном лечении заболеваний желудочно-кишечного тракта традиционно используются релаксанты гладкой мускулатуры, которые включают несколько групп препаратов.
1. Препараты, воздействующие на этапе проведения нервного импульса/гуморального сигнала (нейротропные спазмолитики): холинолитические средства.
2. Препараты, воздействующие непосредственно на гладкомышечные клетки (миотропные спазмолитики): блокаторы натриевых каналов; блокаторы кальциевых каналов; донаторы оксида азота (нитраты); ингибиторы фосфодиэстеразы (производные изохинолина).
3. Прокинетики.
При использовании миогенных спазмолитиков (как и М-холиноблокаторов) необходимо учитывать существенные индивидуальные различия в эффективности и снижение ее в процессе лечения, отсутствие селективности эффектов (действуют практически на всю гладкую мускулатуру, включая мочевыделительную систему, кровеносные сосуды и др.). Применение большинства миогенных спазмолитиков, особенно длительное, приводит к развитию гипомоторной дискинезии и гипотонии сфинктерного аппарата пищеварительного тракта, и поэтому данные препараты используются кратковременно.
Для коррекции моторных расстройств желудочно-кишечного тракта в курсовой терапии широко применяются лекарственные средства, снижающие содержание цитозольного Са2+ в миоцитах. Одним из таких препаратов является гидрохлорид мебеверина (Дюспаталин), при приеме которого отмечается сохранение нормального тонуса и перистальтики после купирования мышечного спазма. Экспериментальные исследования показали, что мебеверин обладает двумя эффектами. Первый из них сводится к блокаде быстрых натриевых каналов клеточной мембраны миоцита, что нарушает процессы поступления натрия в клетку, замедляет процессы деполяризации и прекращает вход кальция в клетку через медленные каналы. В результате снижаются процессы фосфорилирования миозина и ликвидируется спазм мышечного волокна (антиспастический эффект). Второй эффект обусловлен снижением пополнения внутриклеточных кальциевых депо, что приводит лишь к кратковременному выходу ионов калия из клетки и ее гиперполяризации. Последняя предупреждает развитие гипотонии мышечной стенки. Этот эффект мебеверина выгодно отличает его от действия других миотропных спазмолитиков, вызывающих длительную гипотонию, и позволяет использовать препарат в клинической практике. Кроме того, представляет интерес возможность использования его прокинетического эффекта в клинической практике.
Целью нашего исследования явилась оценка клинической эффективности прокинетического действия мебеверина (Дюспаталина) у 11 больных с рефлюксной болезнью и 12 пациентов с гастродуоденитом и дуоденогастральным рефлюксом.
Исследования проведены 23 пациентам (19 женщин и 4 мужчин) в возрасте от 19 до 74 лет (средний возраст 54,05±3,22 года).
Всем больным проводилось комплексное обследование, включающее: сбор жалоб и анамнез заболевания, физикальные данные, лабораторное обследование, эзофагогастродуоденоскопию, рН-метрию, ультразвуковое исследование гепатобилиарной зоны.
Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) проводилась всем больным. Для оценки состояния слизистой гастродуоденальной зоны использовались критерии эндоскопического раздела Сиднейской классификации гастритов. Оценивались такие видимые изменения слизистой, как отек, гиперемия, атрофия, а также описание локального статуса (наличие эрозий, язв, рубца). Эндоскопическими признаками нарушения моторной функции двенадцатиперстной кишки и дуоденальной гипертензии являлись: наличие дуоденогастрального рефлюкса (обратное забрасывание содержимого двенадцатиперстной кишки из ее дистальных отделов в вышележащую часть, вплоть до желудка), зияние привратника и расширение просвета кишки.
Ультразвуковое исследование брюшной полости позволило оценить размеры органов, их месторасположение, внутреннюю структуру. Части пациентов проведено ультразвуковое исследование желчного пузыря с пробным завтраком для изучения сократительной способности органа.
Статистическая обработка данных выполнена на индивидуальном компьютере с помощью электронных таблиц «Microsoft Excel» и пакета прикладных программ «Statistica for Windows» v. 6.0, StatSoft Inc. (США). Статистически значимыми считались отличия при p Как видно из таблицы, наиболее частой жалобой была боль, которая отмечена у 21 (91,3%) больного.
Среди диспепсических явлений в большинстве случаев отмечались изжога у 14 (60,9%) больных и горечь во рту 13 (56,5%), отрыжка у 11 (47,8%) пациентов. Практически с одинаковой частотой встречались тошнота и явления метеоризма соответственно 7 (30,4%) и 8 (34,8%).
Оценка симптомов проводилась с использованием субъективных критериев. Интенсивность симптомов оценивалась по 5-балльной шкале: 0 - отсутствие симптома, 5 - выраженная интенсивность симптома.
До лечения у всех включенных в исследование пациентов имел место болевой синдром различной степени выраженности, который составлял 2,9±1,1 балла. Выраженность изжоги у пациентов до лечения составила 2,2±0,9 балла, горечи во рту - 2,4±0,9 балла.
При проведении эзофагогастродуоденоскопии были выявлены изменения слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, которые сочетались в 3 (13,0%) случаях с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, недостаточностью кардии и в 8 (34,8%) случаях, дуоденогастральный рефлюкс встретился у 17 (73,39) больных, эрозивное поражение пищевода наблюдалось у 2 больных и желудка у 1 пациента.
При проведении рН-метрии у 15 (69,2%) больных отмечалась сниженная кислотообразующая функция желудка, с одинаковой частотой у 4 больных (15,4%) наблюдалось повышенное кислотообразование и кислотообразование нормальной интенсивности. Снижение кислотообразования было связано с наличием у больных дуоденогастрального рефлюкса.
Все пациенты принимали препарат Дюспаталин в дозе 2 капсулы в день. Суточная доза действующего вещества составила 400 мг/сутки, продолжительность приема препарата - 14-21 день.
Эффективность использования препарата Дюспаталин оценивалась как клинически, так и эндоскопически.
После комплексной терапии с включением Дюспаталина у большинства больных отмечена положительная динамика (рис. 1).
Стихание болевого и диспепсического синдромов у пациентов наблюдались на 5,3±1,1 (М±m) день проводимой терапии. Купирование болевого и диспепсического синдрома наблюдалось у 16 (69,6%) пациентов на 12,5±2,6 (М±m) день. Боли сохранялись у 5 (30,4%) пациентов, при этом степень выраженности их значительно уменьшилась (с 2,9±1,1 до 0,3±0,7 балла, р <0,01). Из них у 3 больных после курса Дюспаталина наблюдалось уменьшение болевого синдрома и купирование диспепсических явлений. Из них изжога периодически продолжала беспокоить 1 пациента, у 2 пациентов значительно меньше беспокоили боли в животе, диспепсические явления. У одного пациента эффекта от проводимой терапии не наблюдалось.
Побочных реакций на фоне приема препарата не неотмечалось.
При проведении ЭГДС контроля на 14-й день лечения положительная эндоскопическая динамика отмечена у 13 (76,4%) пациентов в виде исчезновения эрозий, дуоденогастрального рефлюкса желчи. У 2 (11,8%) пациентов отмечалось уменьшение дуоденогастрального рефлюкса, в 2 случаях эндоскопическая картина осталась прежней, при положительной клинической картине.
В целом положительный эффект комплексного лечения, включающего препарат Дюспаталин в дозе 400 мг/сут., наблюдалось у 22 (95,7%) исследованных больных.
Таким образом, использование препарата Дюспаталин в лечении больных с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, в том числе и эндоскопически «негативной», а также у больных с гастродуоденитом и наличием дуоденогастрального рефлюкса повышает эффективность терапии, приводит к купированию или уменьшению болевого и диспепсического синдромов, оптимизации качества жизни пациентов. Дюспаталин является препаратом выбора для нормализации моторных нарушений гастродуоденальной зоны.

Литература
1. Багненко С.Ф., Назаров В.Е., Кабанов М.Ю. Методы фармакологической коррекции двигательно-эвакуаторных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки. // РМЖ - 2004. - Том 6 - № 1 - С.19-24.
2. Лоранская И.Д., Вишневская В.В. Изучение моторной функции желчевыделительной системы и гастродуоденальной зоны при патологии билиарного тракта. //РМЖ. - 2005. - Том 7. - № 1.- С.1-7
3. Чернякевич С.А., Бабкова И.В., Орлов С.Ю. Функциональные методы обследования в хирургической гастроэнтерологии. М.:2002. - С. 92-105.
4. Эве К., Карбах У. Функции желудочно-кишечного тракта. Физиология человека// М.:»Мир», 1997.- № 3.- С. 740 - 783.
5. Яковенко Э.П., Агафонова Н.А., Яковенко А.В., Назарбекова Р.С. Эффективность мебеверина гидрохлорида в коррекции мотрных нарушений кишечника. // РМЖ, приложение - 2005 - Том 7 - № 2. - С 3-7.

Нарушение эластичности стенки и перистальтики. Нарушение положения органа

В статье описаны основные нарушения двигательной функции желудочно-кишечного тракта, способствующие развитию различных гастроэнторологических заболеваний. Показаны методы их диагностирования и современные подходы к медикаментозной терапии.

The paper describes major gastrointestinal motility impairments predisposing to various gastroenterological diseases. It shows their diagnostic methods and current approaches to drug therapy.

А.А. Шептулин, проф., кафедра пропедевтики внутренних болезней ММА им. И.М. Сеченова
Prof. A.A. Sheptulin, Department of Internal Propedeutics, I.M. Sechenov Moscow Medical Academy

В настоящее время в гастроэнтерологии очень большое внимание уделяется нарушениям двигательной функции пищеварительного тракта. Это связано с тем, что, как показали исследования последних лет, те или иные расстройства моторики желудочно-кишечного тракта могут выступать ведущим патогенетическим фактором, способствующим развитию многих распространенных гастроэнтерологических заболеваний. К этой группе заболеваний с первичным нарушением моторики пищеварительного тракта относятся гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и различные дискинезии пищевода (диффузный и сегментарный эзофагоспазм, кардиоспазм), функциональная диспепсия и дискинезии двенадцатиперстной кишки, желчевыводящих путей и сфинктера Одди, синдром раздраженного кишечника.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь - этим термином обозначают все случаи патологического заброса (рефлюкса) содержимого желудка в пищевод - принадлежит к числу наиболее частых заболеваний в клинике внутренних болезней. Ее симптомы (в первую очередь, изжога), с той или иной степенью выраженности, выявляются у 20 - 40% всего населения. Рефлюкс-эзофагит (частное проявление гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, когда возникают уже воспалительные изменения слизистой оболочки дистального отдела пищевода) обнаруживается у 6 - 12% лиц, которым проводится эндоскопическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
Клиническое значение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и рефлюкс-эзофагита определяется, во-первых, возможностью их тяжелого течения с формированием пептических язв и пептической стриктуры пищевода , возникновением пищеводно-желудочных кровотечений, прогрессированием структурной перестройки (желудочной и кишечной метаплазии) эпителия слизистой оболочки пищевода с исходом в так называемый пищевод Барретта, развитие которого существенно повышает риск развития рака пищевода [1].

Серьезные клинические проблемы несут с собой и "внепищеводные проявления" гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, к которым относятся присоединение повторных пневмоний, хронического бронхита, рефлюксного ларингита и фарингита, поражения зубов. В настоящее время выделена особая форма бронхиальной астмы, которая патогенетически связана с желудочно-кишечным рефлюксом. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь может привести к возникновению экстрасистолии и других нарушений сердечного ритма.
Наконец, хорошо известно, что рефлюкс-эзофагит, а также различные дискинезии пищевода (прежде всего, эзофагоспазм) являются частой причиной болей в грудной клетке, не связанных с заболеваниями сердца. Иногда такие болевые ощущения неверно интерпретируются как стенокардические боли, что влечет за собой и не вполне правильную медикаментозную терапию.
Возникновение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни обусловлено нарушениями моторики пищевода и желудка. Основными факторами, предрасполагающими к ее развитию, служат уменьшение тонуса нижнего пищеводного сфинктера, повышение внутрижелудочного давления, ослабление "пищеводного клиренса" (способности пищевода удалять обратно в желудок попавшее в него содержимое).
Функциональная (неязвенная) диспепсия представляет собой симптомокомплекс, включающий жалобы на боли в подложечной области, чувство тяжести и переполнения в эпигастрии после еды, раннее насыщение, тошноту, рвоту, отрыжку, изжогу, срыгивание и т.д., при котором в процессе тщательного обследования не удается выявить наличия таких органических заболеваний, как язвенная болезнь, рефлюкс-эзофагит, рак желудка и др. Функциональная диспепсия также является распространенным заболеванием и встречается в популяции у 10 - 15% лиц [2].
В зависимости от преобладания тех или иных клинических симптомов выделяют 4 варианта функциональной диспепсии. При язвенноподобном варианте отмечаются ночные и "голодные" боли в подложечной области, проходящие после приема пищи. Рефлюксоподобный вариант характеризуется изжогой и наличием жгучих болей в области мечевидного отростка грудины. При дискинетическом варианте наблюдаются тяжесть и чувство переполнения в подложечной области после еды, раннее насыщение. При неспецифическом варианте жалобы больного трудно бывает однозначно отнести к той или иной группе.
Возникновение функциональной диспепсии также во многом связано с наличием двигательных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки. У больных с рефлюксоподобным вариантом часто выявляется снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера; при язвенноподобном варианте отмечается высокая частота дуоденогастрального рефлюкса; при дискинетическом варианте обнаруживаются снижение тонуса желудка и ослабление его эвакуаторной функции.

В зависимости от ведущего клинического симптома в настоящее время выделяют 3 основных клинических варианта синдрома раздраженного кишечника: с преобладанием диареи, с преобладанием запоров и вариант, протекающий преимущественно с болями и

метеоризмом. Появление указанных симптомов также обусловливается нарушением моторики тонкой и толстой кишки. По современным представлениям, у больных с синдромом раздраженного кишечника нарушена нервная регуляция двигательной функции кишечника. Из-за повышенной чувствительности рецепторов стенки кишки к растяжению боли и неприятные ощущения возникают у таких пациентов при более низком пороге возбудимости, чем у здоровых.
Практическая значимость синдрома раздраженного кишечника определяется еще и тем обстоятельством, что не всегда правильно понимаемая природа имеющихся у больного кишечных расстройств и их трактовка как проявление серьезного органического заболевания приводят порой к ненужному повторному проведению различных инструментальных исследований и назначению усиленной медикаментозной терапии, часто оказывающейся неэффективной.
Кроме заболеваний с первичными нарушениями моторики желудочно-кишечного тракта выделяют и так называемые вторичные нарушения моторики пищеварительного тракта, которые возникают на фоне течения других заболеваний и с которыми нередко сталкиваются в своей практике врачи различных специальностей. К этим нарушениям относятся, в частности, постваготомические расстройства, нарушения моторики желудка и кишечника, возникающие у больных сахарным диабетом (вследствие диабетической нейропатии), расстройства двигательной функции желудочно-кишечного тракта, появляющиеся у больных системной склеродермией в результате разрастания соединительной ткани в стенке пищевода, желудка и кишечника, нарушения моторики пищеварительного тракта при некоторых эндокринных заболеваниях (тиреотоксикоз, гипотиреоз) и др.

Диагностика

Медикаментозная терапия заболеваний, сопровождающихся ослаблением тонуса и перистальтики различных отделов желудочно-кишечного тракта (гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и рефлюкс-эзофагита, рефлюксоподобного и дискинетического вариантов функциональной диспепсии, гипомоторной дискинезии двенадцатиперстной кишки и желчевыводящих путей, гипомоторного варианта синдрома раздраженного кишечника и др.), включает в себя применение препаратов, усиливающих моторику пищеварительного тракта.
Лекарственные средства, назначающиеся с этой целью ( данные препараты получили название прокинетиков), оказывают свое действие либо с помощью стимуляции холинорецепторов (карбахолин, ингибиторы холинэстеразы), либо за счет блокады допаминовых рецепторов. Попытки использования прокинетических свойств антибиотика эритромицина, которые предпринимаются в последние годы, сталкиваются с высокой частотой его побочных действий, обусловленных основной (антибактериальной) активностью препарата, и остаются пока еще на стадии экспериментальных исследований. Также не вышли пока за рамки экспериментальных работ исследования прокинетической активности других групп препаратов: антагонистов 5-НТ3-рецепторов (тропизетрона, ондансетрона), соматостатина и его синтетических аналогов (октреотида), антагонистов холецистокинина (асперлицина, локсиглумида), агонистов каппа-рецепторов (федотоцина) и др. [5].
Что же касается карбахолина и ингибиторов холинэстеразы, то из-за системного характера их холинергического действия (увеличение выработки слюны, повышение секреции соляной кислоты, бронхоспазм) данные препараты применяются в современной клинической практике также сравнительно редко.
Единственным препаратом из группы блокаторов допаминовых рецепторов длительное время оставался метоклопрамид. Опыт его применения показал, однако, что прокинетические свойства метоклопрамида сочетаются с его центральным побочным действием (развитие эктрапирамидных реакций) и гиперпролактинемическим эффектом, ведущим к возникновению галактореи и аменореи, а также гинекомастии.
Домперидон также является блокатором допаминовых рецепторов, однако, в отличие от метоклопрамида, он не проникает через гематоэнцефалический барьер и не дает, таким образом, центральных побочных проявлений. Фармакодинамическое действие домперидона связано с его блокирующим влиянием на периферические допаминовые рецепторы, локализованные в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки.
Домперидон повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливает сократительную способность желудка, улучшает координированность сокращений антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, предупреждает возникновение дуоденогастрального рефлюкса.
Домперидон является в настоящее время одним из основных препаратов для лечения фунциональной диспепсии. Его эффективность при этом заболевании была подтверждена данными больших многоцентровых исследований, проведенных в Германии, Японии и других странах [6]. Кроме того, препарат может применяться для лечения больных с рефлюкс-эзофагитом, пациентов с вторичным гастропарезом, возникшим на фоне сахарного диабета, системной склеродермии, а также после операций на желудке. Домперидон назначается в дозе по 10 мг 3 - 4 раза в день до еды. Побочные проявления при его применении (обычно головная боль, общая слабость) встречаются редко, а экстрапирамидные нарушения и эндокринные эффекты - лишь в единичных случаях.
Цизаприд, получивший сейчас широкое распространение как прокинетический препарат, по механизму своего действия существенно отличается от других лекарственных средств, стимулирующих двигательную функцию желудочно-кишечного тракта.
Точные механизмы действия цизаприда длительное время оставались неясными, хотя предполагалась их реализация через холинергическую систему. В последние годы было показано, что цизаприд способствует освобождению ацетилхолина за счет активации недавно обнаруженного нового типа серотониновых рецепторов (5-НТ ₄ -рецепторов), локализованных в нейронных сплетениях мышечной оболочки пищевода, желудка, кишечника.
Цизаприд оказывает выраженное стимулирующее действие на моторику пищевода, повышая, причем в большей степени, чем метоклопрамид, тонус нижнего пищеводного сфинктера и существенно уменьшая общее число эпизодов гастроэзофагеального рефлюкса и их суммарную продолжительность. Кроме того, цизаприд потенцирует и пропульсивную моторику пищевода, улучшая, таким образом, пищеводный клиренс.
Цизаприд усиливает сократительную активность желудка и двенадцатиперстной кишки, улучшает эвакуацию из желудка, уменьшает дуоденогастральный рефлюкс желчи и нормализует антродуоденальную координацию. Цизаприд стимулирует сократительную функцию желчного пузыря, а, усиливая моторику тонкой и толстой кишки , ускоряет пассаж кишечного содержимого.
Цизаприд является в настоящее время одним из основных препаратов, применяющихся при лечении больных с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью [7]. При начальных и умеренно выраженных стадиях рефлюкс-эзофагита укзаприд можно назначать в виде монотерапии, а при тяжелых формах поражения слизистой оболочки - в комбинации с антисекреторными препаратами (Н ₂ -блокаторами или блокаторами протонного насоса) [8]. В настоящее время накоплен опыт длительного поддерживающего приема цизаприда для профилактики рецидивов заболевания.
Многоцентровые и метааналитические исследования подтвердили хорошие результаты применения цизаприда при лечении больных с функциональной диспепсией. Кроме того, препарат оказался эффективным при лечении больных с идиопатическим, диабетическим и постваготомическим гастропарезом, пациентов с диспепсическими расстройствами, дуоденогастральным рефлюксом и дисфункцией сфинктера Одди, возникшими после операции холецистэктомии.
Цизаприд дает хороший клинический эффект при лечении больных с синдромом раздраженной толстой кишки, протекающим с картиной упорных запоров, резистентных к терапии другими препаратами, а также пациентов с синдромом кишечной псевдообструкции (развивающимся, в частности, на фоне диабетической нейропатии, системной склеродермии, мышечной дистрофии и т.д.).
Цизаприд назначается в дозе 5 - 10 мг 3 - 4 раза в сутки до еды. Препарат, как правило, хорошо переносится больными. Наиболее частым побочным проявлением является диарея, встречающаяся у 3 - 11% больных, обычно не требующая прекращения лечения.
При наличии у больных признаков усиленной моторики тех или иных отделов пищеварительного тракта назначаются препараты со спазмолитическим механизмом действия. Традиционно в нашей стране с этой целью используются спазмолитики миотропного ряда: папаверин, но-шпа, галидор.
За рубежом в аналогичных ситуациях предпочтение отдается бутилскополамину, антихолинергическому препарату со спазмолитической активностью, превышающей таковую у миотропных спазмолитиков. Бутилскополамин применяется при различных вариантах эзофагоспазма, гипермоторных формах дискинезии двенадцатиперстной кишки и желчевыводящих путей, синдроме раздраженного кишечника, протекающем с клинической картиной кишечных колик. Препарат назначается в дозе 10 - 20 мг 3 - 4 раза в день. Побочные явления, свойственные всем антихолинергическим препаратам (тахикардия, снижение артериального давления, расстройства аккомодации), бывают выражены при лечении бутилскополамином в значительно меньшей степени, чем при терапии атропином, и встречаются, главным образом, при его парентеральном применении.
При проявлениях эзофагоспазма определенный клинический эффект может дать применение нитратов (например, нитросорбида) и блокаторов кальциевых каналов (нифедипина), оказывающих умеренное спазмолитическое действие на стенки пищевода и тонус нижнего пищеводного сфинктера.
При гипермоторных вариантах синдрома раздраженного кишечника, так называемой функциональной диарее, которая, в отличие от органической (например, инфекционной) диареи, наблюдается преимущественно в утренние часы, связана с психоэмоциональными факторами и не сопровождается патологическими изменениями в анализах кала, препаратом выбора является лоперамид. Связываясь с опиатными рецепторами толстой кишки, лоперамид подавляет освобождение ацетилхолина и простагландинов в стенке толстой кишки и снижает ее перистальтическую активность. Доза лоперамида подбирается индивидуально и составляет (в зависимости от консистенции стула) от 1 до 6 капсул по 2 мг в день.
Таким образом, как показывают данные многочисленных исследований, нарушения моторики различных отделов пищеварительного тракта выступают важным патогенетическим фактором многих гастроэнтерологических заболеваний и часто определяют их клиническую картину. Своевременное выявление двигательных нарушений желудочно-кишечного тракта с помощью специальных методов инструментальной диагностики и применение адекватных препаратов, нормализующих гастроинтестинальную моторику, позволяют значительно улучшить результаты лечения таких больных.

1. Kahrilas PJ. Gastroesophageal reflux disease. JAMA 1996;276:983-8.
2. Talley NJ. Dyspepsia and functional dyspepsia. Motility 1992;20:4-8.
3. Heaton KW. Irritable bowel syndrome. Recent Advances in Gastroenterology (Ed.R.Pounder). Edinburgh 1992:49-62.
4. Smouth AJPM, Akkermans LMA. Normal and disturbed motility of the gastrointestinal tract. Petersfield 1992:1-313.
5. Debinski HS, Kamm MA. New treatments for neuromuscular disorders of the gastrointestinal tract. Gastrointestinal J Club 1994;2:2-11.
6. Brogden RN, Carmine AA, Heel RC, Speight TM, Avery GS. Domperidone. A review of its pharmacological activity, pharmacokinetics and therapeutic efficacy in the symptomatic treatment of chronic dyspepsia and as antiemetic. Drugs 1982;24:360-400.
7. Physiological long-term treatment of gastro-oesophageal reflux disease. New perspectives with cisapride (Proceedings of symposium). J Drug Dev 1993;5:1-28.
8. Tytgat GNJ, Janssens J, Reynolds J, Wienbeck M. Update on the pathophysiology and management of gastro-oesophageal reflux disease: the role of prokinetic therapy. Eur J Gastroenterol Hepatol 1996;8:603-11.

Гастроптоз

Гастроптоз - это опущение желудка, сопровождающееся его удлинением и гипотонией. На ранних стадиях может никак не проявляться, а на более поздних пациента начинают беспокоить боли после еды (особенно в вертикальном положении), при физических нагрузках и беге. Гастроптоз часто сопровождается опущением других внутренних органов, тогда присоединяется соответствующая симптоматика. Основной метод диагностики - гастрография с введением контрастного вещества, позволяющая выявить и определить степень опущения желудка. В терапии основное место занимают лечебная физкультура и физиотерапия, медикаментозные препараты назначаются только в качестве симптоматического лечения.

МКБ-10

Общие сведения

Гастроптоз - врождённое или приобретённое опущение малой кривизны и пилорического отдела желудка, реже - всего органа. Заболевание это достаточно редкое, поражает в основном молодых женщин. Эпидемиологические данные свидетельствуют, что большая часть заболевших находится в возрастной группе 15-45 лет, но гастроптоз может возникать и в старшем возрасте. Высокая заболеваемость среди женского пола связана с частым соблюдением диет, излишней худобой, родами и сопутствующим растяжением мышц брюшной стенки и связочного аппарата. У мужчин гастроптоз часто бывает связан с неправильным распределением нагрузок, поднятием тяжестей при плохой физической подготовке. Заболевание поддаётся коррекции консервативными методами, лечебной гимнастикой и сеансами массажа.

Причины гастроптоза

Причинами возникновения врожденной патологии являются особенности строения организма - астенический тип телосложения, высокий рост, врождённая слабость связочного аппарата. Зачастую опущение дистальных отделов желудка обусловлено удлинением брыжейки толстого кишечника, объединённой со связочным аппаратом желудка. Из-за слишком длинной брыжейки кишечник опускается вниз и тянет за собой желудок. Обычно врождённый гастроптоз сопровождается рядом внешних особенностей: высокий рост, длинные конечности и пальцы, узкая грудная клетка, дефицит веса.

Приобретённый гастроптоз может возникать по разным причинам: при быстрой и значительной потере веса, удалении больших опухолей брюшной полости, устранении длительно существовавшего асцита. Гастроптоз часто выявляется у женщин в послеродовом периоде - во время беременности мышцы живота и связки внутренних органов растягиваются и уже не могут удерживать органы на положенных местах. При тяжёлых заболеваниях, сопровождающихся кахексией, опускаются все внутренние органы, в том числе и желудок.

Большое значение для развития гастроптоза имеет состояние диафрагмы. При поражении легких (большие опухоли, массивный плеврит) диафрагма опускается вниз, давление в брюшной полости повышается. Эти факторы влияют на положение желудка, провоцируя гастроптоз.

Симптомы гастроптоза

Клиническая картина гастроптоза зависит от степени опущения органа: при 1-й степени дно желудка находится на два-три сантиметра выше линии, соединяющей верхние точки подвздошных костей; при 2-й степени дно желудка совпадает с этой линией; при 3-й степени желудок опускается ниже гребешковой линии.

Чаще всего на начальных стадиях гастроптоза пациента ничего не беспокоит. Яркая клиника возникает при значительном опущении желудка. Больной предъявляет жалобы на боли в животе, возникающие после еды, при физических нагрузках, особенно при беге и прыжках. Болезненность связана с растяжением желудка, нарушением продвижения пищевых масс по ЖКТ. Боль тупая, ноющая, может иррадиировать в область сердца. Патогномоничным симптомом является исчезновение болезненности в горизонтальном положении, при подтягивании живота вверх.

Клиника заболевания обусловлена не только гастроптозом, но и сопутствующим поражением других органов. При значительном опущении желудка возникает перегиб 12-перстной кишки, продвижение пищи из желудка в кишечник затрудняется. В связи с этим возникают тошнота, отрыжка, запоры. Гастроптоз может сочетаться с опущением других органов брюшной полости (энтероптозом, гепатоптозом), тогда присоединяется клиника поражения этих органов.

Диагностика

В ходе консультации гастроэнтеролога можно гастроптоз по ряду внешних признаков. При осмотре обращает на себя внимание недостаток веса, дряблость передней брюшной стенки, провисание живота. Пациенты с гастроптозом обычно астеничны, жалуются на усталость и утомляемость. При пальпации живота можно выявить смещение границ желудка вниз, иногда дно желудка определяется в малом тазу.

Эзофагогастродуоденоскопия определяет расширение полости желудка, снижение перистальтики. При гастроптозе желудок удлиняется, занимает вертикальное положение (в норме этот орган имеет форму рыболовного крючка). Обзорная рентгенография органов брюшной полости может не выявить гастроптоз, но рентгенография желудка с контрастированием дает возможность установить точный диагноз. При этом обследовании фиксируется расширение и удлинение желудка, изменение его нормального положения, снижение моторики.

Введенный контраст не задерживается стенками желудка, как бы проваливается в нижнюю его часть и скапливается там. Эвакуация содержимого желудка значительно замедлена, моторика снижена. Подтвердить гипотонию желудка позволяет электрогастрография (ЭГГ) - в этом случае регистрируется снижение электрической активности желудка. УЗИ органов брюшной полости информативно только при наличии патологических изменений со стороны других органов брюшной полости.

Лечение гастроптоза

Специалисты в области клинической гастроэнтерологии пока не располагает эффективными оперативными методиками лечения заболевания. Связано это с тем, что при операции не устраняется причина развития гастроптоза, а без соблюдения специальной диеты и умеренных физических нагрузок рецидив наступает практически всегда. В то же время, правильный режим питания, поддержание хорошей физической формы и занятия лечебной физкультурой позволяют добиться восстановления размеров, положения и моторики желудка без операции.

Питаться при гастроптозе следует часто, маленькими порциями, исключив перерастяжение желудка. После еды рекомендуется сохранять горизонтальное положение в течение часа-полутора. Диетолог должен подобрать оптимальное лечебное питание для пациента. Целью диетотерапии является восстановление нормальной массы тела, обеспечение организма достаточным количеством питательных веществ, витаминов и микроэлементов. Для профилактики рецидивов заболевания пациенту нужно выработать правильные пищевые привычки - следовать им необходимо всю оставшуюся жизнь.

Для больных гастроптозом постельный режим и недостаточная активность противопоказаны, они провоцируют прогрессирование заболевания. Для улучшения состояния рекомендуется лечебная физкультура под началом грамотного методиста. Упражнения делают лёжа, с приподнятыми ногами - в такой позе желудок занимает физиологичное положение. Гимнастика должна быть направлена на укрепление брюшного пресса и стабилизирующих мышц туловища. Под руководством врача ЛФК пациент изучает все необходимые упражнения для последующего выполнения их в домашних условиях. Гимнастике требуется уделять достаточно времени ежедневно, ведь только в этом случае восстановится положение всех внутренних органов. При гастроптозе запрещены повышенные нагрузки, поднятие тяжестей.

Большое значение для выздоровления имеет и массаж - в начале лечения он должен выполняться специалистом, по мере выздоровления можно переходить на самомассаж. После завершения комплекса упражнений необходимо аккуратно массировать живот круговыми движениями в течение нескольких минут. Больным с выраженным гастроптозом рекомендуется ношение бандажа - надевается он в положении лёжа, его верхний край не должен быть выше самой выступающей точки живота.

Симптоматическое лечение при гастроптозе направлено на восстановление нормального функционирования пищеварительного тракта. При запорах назначают слабительные средства, в диету включают большое количество клетчатки. Сниженный аппетит можно восстановить с помощью траволечения. Хороший эффект оказывают физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортное лечение (минеральные ванны, лечебные души, плавание).

Прогноз и профилактика

Прогноз при гастроптозе благоприятный. Профилактика заболевания заключается в раннем приучении детей к умеренным физическим нагрузкам: гимнастике, плаванию, групповым видам спорта. В подготовку к беременности следует обязательно включить укрепление мышц брюшного пресса; а во время беременности носить специальный бандаж. Необходимо исключить выраженные физические нагрузки. Если работа пациента связана с поднятием тяжестей, следует решить вопрос о переводе на более лёгкий труд.

Атония кишечника

Атония кишечника - это отсутствие тонуса гладкой мускулатуры органа вследствие органических или функциональных причин. Может развиваться при различных заболеваниях внутренних органов, неправильном питании с малым количеством пищевых волокон в рационе, как следствие приема определенных лекарственных средств. Диагностика основана на проведении подробного опроса пациента, выявлении особенностей питания и образа жизни, результатах лабораторных исследований, ирригоскопии и колоноскопии, назначаемых с целью исключения органического поражения и оценки моторики кишечника. Лечение предусматривает нормализацию образа жизни, диетотерапию, назначение прокинетических средств, при необходимости - слабительных препаратов.

Атония кишечника - функциональное состояние, характеризующееся резким снижением тонуса гладкой мускулатуры кишечной стенки, нарушением процесса его опорожнения. В норме сокращения мускулатуры кишечника (перистальтика) обеспечивают продвижение пищевой массы к его конечным отделам. В течение минуты каждый участок толстой кишки совершает около пятнадцати перистальтических движений. При нарушении тонуса перистальтика ослаблена, в тяжелых случаях - отсутствует.

Патология сопровождается удлинением интервалов между актами дефекации, появлением затруднений при опорожнении кишечника. Запоры являются крайне распространенной жалобой, но в большинстве случаев пациенты в течение длительного времени не обращаются к гастроэнтерологу, самостоятельно принимают слабительные, средства народной медицины. Однако симптомы сохраняются, поскольку не выясняется и не устраняется причина состояния, а неправильное лечение лишь усугубляет нарушение тонуса. Атония кишечника может быть симптомом других заболеваний, поэтому появление запоров требует обязательного обращения к врачу для проведения адекватной диагностики и лечения.

Причины

Причинами атонии кишечника могут быть как заболевания внутренних органов, так и прием определенных лекарственных средств, особенности образа жизни. Частой этиологией снижения тонуса кишечной мускулатуры и развития запоров является малоподвижный образ жизни. Гиподинамия приводит к ухудшению иннервации кишечной стенки, в результате чего уменьшается количество и сила перистальтических движений. К таким последствиям приводит и неправильное питание - употребление большого количества углеводной высококалорийной пищи с недостаточным поступлением клетчатки. Причиной нарушения иннервации кишечника центральной нервной системой могут быть постоянные стрессы.

К развитию атонии кишечника может привести прием таких медикаментозных препаратов, как спазмолитики, морфиноподобные анальгетики, антидепрессанты, противоязвенные, противоэпилептические, антациды, некоторые сорбенты, а также определенные кишечные инфекции, нарушение микробиоценоза кишечника (дисбактериоз), наличие гельминтов, вырабатывающих тормозящие перистальтику вещества. Никотин также негативно отражается на тонусе кишечной стенки. Тонус может быть снижен ввиду наследственных факторов, при эндокринной патологии (ожирение, гипотиреоз), в период беременности, менопаузы, при наличии онкологической патологии, вследствие хирургических вмешательств в брюшную полость и развития спаечной болезни.

Очень часто атония кишечника разной степени выраженности наблюдается при беременности. Это связано как с механическим сдавлением кишечника, так и с высоким содержанием прогестерона, одним из эффектов которого является расслабление гладкомышечной ткани внутренних органов, в том числе и мускулатуры кишечника. Тонус кишечника снижен у пожилых людей, что объясняется как процессами физиологического старения, так и высокой частой атеросклеротического поражения кровоснабжающих его сосудов.

Симптомы атонии кишечника

Симптомы данной патологии характеризуются полиморфизмом и определяются степенью нарушения моторики, особенностями нервной системы пациента, возрастом. Признаки атонии кишечника связаны с задержкой стула, а также с нарушенными процессами пищеварения. Основной симптом - запоры (замедленное либо систематически недостаточное опорожнение кишечника). Нормой считается, когда дефекация происходит не реже трех раз в течение недели и не чаще трех раз в сутки. Соответственно, запорами является частота дефекации реже трех раз за неделю, при этом характерна повышенная сухость, твердость каловых масс. Также важным диагностическим критерием является урежение привычной для человека частоты стула.

Атония кишечника сопровождается такими симптомами, как схваткообразные абдоминальные боли, императивные безрезультатные позывы к дефекации, частая отрыжка, дискомфорт в животе, тошнота. Зачастую возникает чувство тяжести, вздутие живота. Характерны и общие симптомы: нейровегетативные нарушения, повышенная утомляемость.

Осложнения

Поскольку при нарушении процессов полостного пищеварения ухудшается всасывание нутриентов и витаминов, характерны признаки гиповитаминоза, возможна анемизация вследствие нарушения усвоения железа, развитие железодефицитной анемии. Полная атония кишечника приводит к возникновению кишечной непроходимости.

Диагностика атонии кишечника основана на обнаружении причины патологии, поскольку нарушения тонуса кишки обычно являются следствием какого-либо заболевания. Показана консультация гастроэнтеролога, включающая подробный расспрос пациента, уточнение особенностей образа жизни, привычек питания, уровеня физической активности, перенесенных заболеваний. Для эффективной коррекции вторичной атонии требуется лечение именно причинной патологии.

При объективном обследовании обращает внимание вздутие живота, ослабление перистальтических шумов. Проводятся общеклинические лабораторные исследования с целью оценки состояния гепатобилиарной системы. Обязательным методом исследования является копрограмма, а также анализ кала на дисбактериоз. Оценивается наличие простейших, гельминтов. Проводится исследование уровня тиреоидных гормонов (гормонов щитовидной железы), поскольку гипотиреоз может быть причиной существенного снижения тонуса кишечника.

Оценить моторную функцию тонкого кишечника позволяет рентгенография пассажа бария. Для исключения органических причин поражения толстого кишечника может проводится ирригоскопия. Данный метод заключается в рентгенологическом исследовании толстого кишечника после ретроградного введения в него контрастного вещества. Он дает возможность оценить растяжимость кишечной стенки, рельеф слизистой, а также функциональное состояние.

Информативным методом исследования является колоноскопия - эндоскопический метод, позволяющий визуально оценить состояние кишечника, исключить наличие болезни Крона, онкологической патологии и других состояний, которые могут быть причиной атонии. С целью исключения болезни Гиршпрунга (патологии, характеризующейся врожденным отсутствием нервных ганглиев в мышечном и подслизистом слое кишечника) проводится биопсия и гистологическое исследование биоптата с проведением специфического теста на холинэстеразу.

Если проведенные мероприятия не обнаруживают причину атонии кишечника, целесообразно проведение консультаций невролога, психолога или психотерапевта с полным психоневрологическим и психологическим обследованием, поскольку сниженный тонус может иметь психогенный характер.

Лечение атонии кишечника

Терапия данного состояния в современной гастроэнтерологии начинается с диеты. В ряде случаев только правильного питания достаточно для корригирования частоты дефекаций. При запорах назначают диетический стол №3. Рекомендуется употреблять овощи, фрукты в свежем виде. Следует в ежедневный рацион включать продукты, которые содержат антрагликозиды - курагу, инжир, чернослив. Обязательно введение в меню кисломолочных блюд, соков с мякотью (сливовый, абрикосовый), растительных жиров. Ограничить необходимо продукты, содержащие танин (чай, черника, какао). Пища должна быть химически и механически раздражающей, не следует готовить блюда в виде пюре, а также кисели.

Очень важная роль в регуляции частоты опорожнения кишечника принадлежит питьевому режиму. В сутки рекомендуется выпивать не менее двух литров жидкости (при учете отсутствия патологии почек, сердечно-сосудистой системы), оптимально в виде минеральных вод. Также важен правильный режим питания: максимальный по объему прием пищи должен быть в утреннее время, когда пропульсивная способность кишечника максимальна. Целесообразна кратность приема пищи около 5-6 раз в сутки.

Существенно улучшает транзит кишечного содержимого введение в рацион отрубей. Пшеничные отруби следует заливать кипятком и спустя двадцать минут добавлять в кефир, супы и другие блюда. Механизм действия основан на том, что волокна из отрубей не подвергаются перевариванию, обладают способностью обильно впитывать воду, увеличивая объем каловых масс. Объем стимулирует перистальтику кишечника.

Большое значение имеет достаточный уровень физической активности. Особенно важно это для пациентов, которые по причине заболеваний длительно находились на постельном режиме (например, после инфаркта миокарда, инсульта, тяжелой ЧМТ, травмы позвоночника, политравмы), а также для лиц, страдающих ожирением вследствие гиподинамии.

Регуляция образа жизни и питания во многих случаях позволяет добиться положительного эффекта без применения слабительных препаратов. Однако, к сожалению, распространенность, безрецептурная доступность и дешевизна многих средств слабительного действия, а также игнорирование врачебных рекомендаций ведет к их массовому неконтролируемому самостоятельному применению пациентами. Введение медикаментозной терапии должно осуществляться только после вышеописанных мероприятий и только врачом.

Медикаментозная терапия атонии кишечника начинается с применения прокинетиков - лекарственных средств, которые повышают тонус, улучшают моторику кишечника. Данным эффектом обладают ингибиторы холинэстеразы. В лечение обычно включаются также лекарственные средства желчегонного действия, оказывающие выраженное раздражающее действие на кишечную стенку.

Слабительные препараты не являются средством постоянной терапии атонии кишечника, как зачастую их применяют пациенты. Они используются лишь на начальных этапах лечения с целью нормализации нарушенного дефекационного рефлекса. Различают несколько групп слабительных средств, отличающихся механизмом действия.

Чаще всего используются секреторные препараты растительного происхождения или синтетические. Их действие основано на уменьшении всасывания воды в кишечнике, разжижении каловых масс, а также раздражении хеморецепторов слизистой. К этой группе относятся такие распространенные средства, как препараты листьев сены, корня ревеня, касторовое масло, бисакодил, натрия пикосульфат и другие. Эти препараты ускоряют транзит содержимого кишечника, а также стимулируют непосредственно процесс дефекации. Основным недостатком данной группы является потеря электролитов, воды при систематическом применении, развитие привыкания, требующего коррекции дозировки, а также болевые ощущения.

Вторая группа препаратов слабительного действия - осмотические средства. К этой группе относится лактулоза - невсасывающийся дисахарид, а также удерживающие воду высокомолекулярные полимеры. Находясь в просвете кишечника, такие вещества увеличивают осмотическое давление каловых масс и тем самым стимулируют секрецию в просвет кишки воды. Каловые массы становятся более жидкими, что способствует их лучшему продвижению и стимулирует моторику.

Третья группа - средства, действие которых основано на увеличении объема каловых масс (отруби, семена подорожника, морская капуста, поликарбофил кальция и другие). Это единственные естественные слабительные, пригодные для систематического использования. Они не имеют побочных эффектов и стимулируют перистальтику естественным образом - за счет механического действия объема каловых масс. Также используются средства, облегчающие продвижение кала за счет смазывающего эффекта: оливковое, миндальное масло, жидкий парафин. По показаниям проводится очищение кишечника: гидроколонотерапия или субаквальные ванны.

Атония кишечника имеет благоприятный прогноз: при проведении комплексного обследования, обнаружении и устранении причины, коррекции питания и образа жизни (при необходимости - назначении обоснованного адекватного медикаментозного лечения) патология хорошо поддается терапии. Исключение составляют случаи органического поражения, отсутствия иннервации (как при болезни Гиршпрунга) и другие тяжелые заболевания. Профилактика атонии кишечника заключается в рациональном питании, начиная с детского возраста, обязательных достаточных физических нагрузках, а также своевременном выявлении и лечении заболеваний, которые могут стать причиной снижения тонуса кишечника.

Читайте также: