Обмен жидкости через стенку капилляра

Добавил пользователь Alex
Обновлено: 14.12.2024

Транскапиллярный обмен - это обмен веществ между кровью капилляров и органами, тканями. В капиллярах созданы следующие благоприятные условия: А) медленное движение крови; Б) различное давление в артериальном и венозном отделах, капиллярах; В) проницаемость сосудистой стенки.

Транскапиллярный обмен осуществляется за счет:

Диффузия — пассивный транспорт веществ через стенку по градиенту концентрации (ионов, минеральных веществ, веществ, растворимых в воде). В капиллярах идет двусторонняя диффузия. Облегченная диффузия наблюдается, когда образуется комплекс с молекулой-переносчиком и осуществляется диффузия по коэффициенту концентрации этих комплексов. Диффузией обладает СО₂ и О₂. Они растворяются в липидах и затем диффундируют по всей поверхности стенок капилляров. Газовый состав крови после прохождения через капилляры меняется в 30-40 раз.

Фильтрация — пассивный транспорт, осуществляемый за счет разности давления. Так происходит движение воды и растворенных в ней веществ. В процессе фильтрации участвуют 4 силы:

1. Гидростатическое давление крови — способствует фильтрации (Рr/кр).

2. Гидростатическое давление межтканевой жидкости — препятствует фильтрации (Рr/межтк. ж).

3. Онкотическое давление крови - создается белками крови, которые удерживают жидкую часть крови в сосудах, препятствуют фильтрации (Ронк/кр).

4.Онкотическое давление межтканевой жидкости (Ронк/межтк. ж).

Р онкотическое в капиллярах -- Р онкотическое в межтканевой жидкости = Сила, препятствующая фильтрации.

Сила фильтрации = (Рr/кр ─ Рr/межтк. ж) - (Ронк/кр ─ Рмежтк. ж), отсюда, чем больше Рr/кр, тем больше сила фильтрации.

Р r/кр легко меняется, остальные 3 величины - почти постоянные.

Фильтрация воды осуществляется через щели между эндотелиоцитами, фильтрация жиров - по всей поверхности капилляров.

Активный транспорт - осуществляется с помощью мелких переносчиков, с затратой энергии. Таким образом транспортируются отдельные аминокислоты, углеводы и другие вещества.

Пиноцитоз — микровезикулярный транспорт. Внутри эндотелиоцитов есть везикулы, которые захватывают вещество у наружной поверхности клетки и транспортируют их к внутренней поверхности. В некоторых эндотелиоцитах микровезикулы выстраиваются, образуя микроканал, по которому осуществляется транспорт. Так транспортируются отдельные белки.

На транскапиллярный обмен влияют:

- проницаемость стенки капилляра (Рr/кр ─ Рr/межтк. ж);

- разность концентрации различных веществ;

Механизм образования межтканевой жидкости

Межтканевая (интерстициальная) жидкость — посредник между кровью и тканью. В нее поступают О₂ и СО₂ из крови и метаболиты из тканей. По своему составу межтканевая жидкость близка к плазме крови. Она образуется в капиллярах большого круга кровообращения.

Фильтрационная теория образования межтканевой жидкости - в основе образования межтканевой жидкости лежит фильтрация.

Обмен жидкости между сосудами и тканями происходит через капиллярную стенку. Эта стенка представляет собой достаточно сложно устроенную биологическую структуру, через которую относительно легко транспортируются вода, электролиты, некоторые органические соединения (мочевина), но значительно труднее - белки. В результате этого концентрации белков в плазме крови (60-80 г/л) и тканевой жидкости (10-30 г/л) неодинаковы.

Согласно классической теории Э. Старлинга (1896) нарушение обмена воды между капиллярами и тканями определяется следующими факторами: 1) гидростатическим давлением крови в капиллярах и давлением межтканевой жидкости; 2) коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и тканевой жидкости; 3) проницаемостью капиллярной стенки.

Кровь движется в капиллярах с определенной скоростью и под определенным давлением (рис. 1), в результате чего создаются гидростатические силы, стремящиеся вывести воду из капилляров в интерстициальное пространство. Эффект гидростатических сил будет тем больше, чем выше кровяное давление и чем меньше величина давления тканевой жидкости.

Гидростатическое давление крови в артериальном конце капилляра составляет примерно 25 мм рт. ст., а в венозном конце - 9 мм рт. ст. (см расчет ниже).

Давление тканевой жидкости является величиной отрицательной. Она на 7 мм рт. ст. ниже величины атмосферного давления и, следовательно, обладая присасывающим эффектом действия, способствует переходу воды из сосудов в межтканевое пространство.

Таким образом, в артериальном конце капилляров создается эффективное гидростатическое давление (Р1) - разность между гидростатическим давлением крови и гидростатическим давлением межклеточной жидкости, равное 32 мм рт. ст. (25 - (-7).

А на территории венозного отдела капилляра жидкость идет из межтканевой жидкости внутрь сосуда — это реабсорбция (обратное всасывание веществ).

Сила, осуществляющая реабсорбцию = 7,5 мм рт. ст.

Сила, способствующая фильтрации = Рr/кр ─ Рr/межтк. ж = Р(1)

Сила, препятствующая фильтрации = Ронк/кр ─ Ронк/межтк. ж = Р(2)

Р(1) - Р(2) - обеспечивает силу фильтрации.

В состоянии покоя фильтрация происходит на территории артериального отдела капилляров, так как там Рr/кр = 25 мм рт. ст. (самое высокое), а Ргидр. межтк. ж - (─7 мм рт. ст.)

Рr/кр ─ Рг/межтк. ж = 25 ─ (─7) = 32мм рт. ст.

Ронк/кр (28 мм рт. ст.) ─ Ронк/межтк. ж (4,5 мм рт. ст.) = 23, 5 мм рт. ст.

Сила фильтрации: 32 ─ 23,5 = 8,5 мм рт. ст.

В венозном отделе капилляров Рг/кр = 9 мм рт. ст.

Таким образом: (9 мм рт. ст. ─ (─7 мм рт. ст.)) ─ (28 ─ 4,5) = ─7,5 мм рт. ст.

Итак, на территории венозного отдела капилляра жидкость идет из межтканевой жидкости внутрь сосуда — это реабсорбция (обратное всасывание веществ).

В состоянии покоя в артериальном отделе осуществляется фильтрация межтканевой жидкости, которая потом реабсорбируется в венозном отделе. Сколько жидкости профильтровалось в артериальном колене в состоянии покоя, столько же вернулось в венозном отделе. В состоянии активности увеличивается Рr/кр, поэтому процесс фильтрации осуществляется в артериальном и венозном отделах. За счет этого работающие органы получают большее количество О₂ и питательных веществ.

Излишек межтканевой жидкости идет в лимфатическую систему, возникает ток межтканевой жидкости, называемой лимфой. В состоянии активности большую роль играют анастомозы. Через них избыток крови поступает из артериального в венозное колено капилляра. Анастомозы разгружают капиллярное русло и способствуют нормальной циркуляции, а значит, транскапиллярному обмену веществ. При недостатке шунтирующих сосудов происходит перегрузка капилляров и, как следствие, нарушение нормальной жизнедеятельности.

Чурсин В.В. Клиническая физиология кровообращения (методические материалы к лекциям и практическим занятиям)

Чурсин В.В. Клиническая физиология кровобращения. Методические материалы к практическим и семинарским занятиям, - 2011. - 44 с.

Содержит информацию о физиологии кровообращения, нарушениях кровообращения и их вариантах. Также представлена информация о методах клинической и инструментальной диагностики нарушений кровообращения.

Данные материалы являются переработанным вариантом предыдущих изданий (1999г., 2003г.), первым автором которых являлся В.Ф.Туркин - доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии АГИУВ.

Предназначается для врачей всех специальностей, курсантов ФПК и студентов медвузов.

Введение

Академик В.В.Парин (1965г.) дает такое пояснение: «Клиническая физиология исходит из положения, что в организме при болезни многие возникающие реакции являются приспособительными. Под влиянием чрезвычайных раздражителей приспособительные реакции резко изменяются и, приобретая опасное для организма значение, становятся реакциями патологическими. Переход приспособительных реакций в патологические является узловым звеном в патогенезе заболеваний. А его детальное изучение является одной из главных задач клинической физиологии кровообращения».

Исходя из этого пояснения, можно отметить, что значение клинической физиологии любой системы предполагает:

Более образно это можно представить в следующем виде (рисунок 1).

Приспособительные реакции обеспечивают компенсацию, а патологические реакции обуславливают декомпенсацию страдающего органа или страдающей системы. В общем виде отличием (границей) между нормой и приспособлением является изменение свойств приспосабливающего органа или приспосабливающейся системы.

Границей между приспособлением и патологией является резкое изменение ("излом") приспособительной реакции по направлению и величине.

Различают срочные приспособительные реакции и долговременные. Врачам интенсивной терапии чаще приходится иметь дело с острыми расстройствами, поэтому необходимы знания срочных приспособительных реакций и их переход в патологические.

Кровообращение - определение, классификация

Кровообращение - это непрерывное движение (обращение) крови по замкнутой системе, именуемой сердечно-сосудистой.

- 2 - аорта и крупные артерии, имеют много эластических волокон, представляются как буферные сосуды, благодаря им резко пульсирующий кровопоток превращается в более плавный;

- 3 - прекапиллярные сосуды, это мелкие артерии, артериолы, метартериолы, прекапиллярные жомы (сфинктеры), имеют много мышечных волокон, которые могут существенно изменить свой диаметр (просвет), они определяют не только величину сосудистого сопротивления в малом и большом кругах кровообращения (поэтому и называются резистивными сосудами), но и распределение кровопотока;

- 4 - капилляры, это обменные сосуды, при обычном состоянии открыто 20-35% капилляров, они образуют обменную поверхность в 250-350 кв.м., при физической нагрузке максимальное количество открытых капилляров может достигать 50-60%;

- 5 - сосуды - шунты или артериоло-венулярные анастомозы, обеспечивают сброс крови из артериального резервуара в венозный, минуя капилляры, имеют значение в сохранении тепла в организме;

- 7 - вены, крупные вены, они обладают большой растяжимостью и малой эластичностью, в них содержится большая часть крови (поэтому и называются емкостными сосудами), они определяют "венозный возврат" крови к желудочкам сердца, их заполнение и (в определенной мере) ударный объём (УО).

Объем циркулирующей крови (ОЦК)

Вопрос объема имеет важное значение. Прежде всего потому, что определяет наполнение камер сердца и таким образом влияет на величину УО.

По классическому представлению ОЦК составляет у мужчин 77 и у женщин 65 мл/кг массы тела 10%. В среднем берётся 70 мл/кг.

Необходимо чётко представлять, что ОЦК является «жидким слепком сосудистой системы» - сосуды не бывают полупустыми. Ёмкость сосудистой системы может изменяться в достаточно больших пределах, в зависимости от тонуса артериол, количества функционирующих капилляров, степени сдавления вен окружающими тканями («наполненность» интерстиция и тонус мышц) и степенью растянутости свободно расположенных вен брюшной полости и грудной клетки. Разница в ОЦК, определяемая изменением состояния вен, предположительно составляет примерно 500-700 мл у взрослого человека (А.Д.Ташенов, В.В.Чурсин, 2009г.). Мнение, что венозная система может вместить, кроме ОЦК, еще 7-10 литров жидкости, можно считать ошибочным, так как излишняя жидкость достаточно быстро перемещается в интерстиций. Депо ОЦК в организме является интерстициальное пространство, резервная-мобильная емкость которого составляет примерно ещё 1 литр. При патологии интерстиций способен принять около 5-7 литров жидкости без формирования внешне видимых отеков (А.Д.Ташенов, В.В.Чурсин, 2009г.).

Особенностью интерстициальных отеков при некорректной инфузионной терапии является то, что жидкость при быстром поступлении в организм прежде всего уходит в наиболее «мягкие» ткани - мозг, легкие и кишечник.

Последствием этого является наиболее наблюдаемые недостаточности - церебральная, дыхательная и кишечная.

Физиологи на сегодняшний день считают, что практически у среднего человека номинальной величиной ОЦК принимается 5 литров или 5000 см 3 . В ОЦК различают две составных части: объем заполнения (U) и объем растяжения (V) сосудистой системы. U составляет 3300 см., V составляет 1700 см 3 . Последний, объем растяжения имеет непосредственное отношение к давлению крови и скорости объемного потока крови в сосудах.

Избыточная, особенно быстрая, инфузия растворов ведет к увеличению объема, прежде всего в сосудах легких, чем в других органах. При быстрой инфузии, особенно крупномолекулярных растворов (декстраны, ГЭК, СЗП, альбумин) жидкость не успевает переместиться в интерстиций, и при этом жидкость депонируется в первую очередь в легочных венах. Имеются сведения о том, что легочные вены могут дополнительно вместить еще примерно 53% общего легочного объема крови. При дальнейшей избыточной инфузии в действие вступает рефлекс Китаева. При этом рефлексе импульсы с рецепторов перерастянутых легочных вен, возбуждающе действуя на мускулатуру легочных артериол, суживают их, предотвращая таким образом переполнение легочных венозных сосудов.

Из-за спазма легочных артериол при дальнейшей избыточной инфузии наступает объемная перегрузка правых отделов сердца, в первую очередь правого желудочка. При его чрезмерной перегрузке в действие вступает рефлекс Ярошевича. Импульсы с рецепторов легочных артерий, возбуждающе действуя на мускулатуру в устьях полых вен, суживают их, предотвращая таким образом переполнение правых отделов сердца.

Здесь граница, за которой далее приспособление может перейти в патологию. В случае продолжения избыточной инфузии - вследствие избыточного давления в правом предсердии и его перерастяжения возникают следующие условия.

Во-первых ухудшается отток в правое предсердие значительной части крови из коронарных вен. Затруднение оттока по коронарным венам приводит к затруднению притока крови по коронарным артериям и доставки кислорода к миокарду (боль в области сердца).

Во-вторых, может возникнуть рефлекс Бейнбриджа (подробнее - раздел регуляции кровообращения), он вызывает тахикардию, которая всегда увеличивает потребность миокарда в кислороде.

У лиц со скрытой коронарной недостаточностью (что почти никогда не выявляется у больных перед операцией из-за недостаточного обследования) и у лиц с явной ишемической болезнью сердца (ИБС) все это может обусловить возникновение острой коронарной недостаточности вплоть до возникновения острого инфаркта миокарда (ОИМ) с дальнейшим развитием острой сердечной лево-желудочковой недостаточности (ОСЛН).

Если компенсаторные возможности коронарного кровообращения не скомпрометированы и не реализуется рефлекс Бейнбриджа, то дальнейшая объемная перегрузка приводит к растяжению полых вен. При этом с рецепторов, расположенных в устьях полых вен, импульсация поступает к центрам осморегуляции в гипоталамусе (супраоптическое ядро). Уменьшается секреция вазопрессина, приводящая к полиурии (выделению мочи более 2000 мл/сут), что отмечается утром дежурным врачом (и, как правило, безотчётливо) - больной спасает себя. Хорошо, если у больного регуляция водного баланса не нарушена и почки функционируют, в противном случае больной будет «утоплен» с благими намерениями.

Не затрагивая вопросов о «хроническом» уменьшении ОЦК, когда это обусловлено хроническим уменьшением потребления жидкости, коснемся вопроса уменьшения ОЦК, обусловленного именно острой кровопотерей, с чем чаще всего имеют дело врачи анестезиологи-реаниматологи.

По современным представлениям отмечаются следующие приспособительные изменения функции сердечно-сосудистой системы.

Когда ОЦК снижается на 10-20%, то такая кровопотеря представляется компенсируемой. При этом первой приспособительной реакцией является уменьшение емкости венозных сосудов за счёт сдавления их окружающими тканями. Вены из округлых становятся сплющенными или почти полностью спадаются, и таким образом емкость сосудов приспосабливается к изменившемуся объему циркулирующей крови. Венозный приток крови к сердцу и его УО поддерживаются на прежнем уровне. Компенсаторную реакцию организма можно сравнить с ситуацией, когда содержимое неполной 3-х литровой банки переливают в 2-х литровую и она оказывается полной.

Компенсаторным механизмом является и перемещение жидкости из интерстиция за счёт уменьшения венозного давления и увеличения скорости кровотока (укорочения времени изгнания даже без развития тахикардии) - жидкость как бы засасывается из интерстиция. Этот компенсаторный механизм можно наблюдать у доноров при донации, когда экстракция 500 мл крови не приводит к каким-либо изменениям кровообращения.

С уменьшением ОЦК до 25-30% (а это уже потеря растягивающей части ОЦК - V) кровопотеря представляется не компенсируемой за счёт критического уменьшения ёмкости венозной системы. Начинает уменьшаться венозный приток к сердцу и страдает УО. При этом развивается приспособительная (компенсаторная) тахикардия. Благодаря ей поддерживается достаточный уровень сердечного выброса (СВ за минуту = МСВ) за счёт уменьшенного УО и более частых сердечных сокращений. Одновременно с тахикардией развивается сужение периферических артериальных сосудов - централизация кровообращения. При этом ёмкость сосудистой системы значительно уменьшается, подстраиваясь под уменьшенный ОЦК. При сниженном УО и суженных периферических артериальных сосудах поддерживается достаточный уровень среднего артериального давления (АДср) в сосудах, направляющих кровь к жизненно важным органам (мозг, сердце и лёгкие). Именно от величины АДср зависит степень перфузии того или иного органа. Таким образом, развивается приспособительная централизация кровообращения за счет уменьшения кровоснабжения периферических тканей (кожа, скелетные мышцы и т.д.). Эти ткани могут переживать ишемию (I фазу нарушения микроциркуляции) и кислородную недостаточность в течение более продолжительного времени.

Эта реакция аналогична процессу воспаления, при котором организм, образуя грануляционный вал и отторгая омертвевшее, жертвует частью во имя сохранения целого.

Когда ОЦК снижается более чем на 30-40% и восполнение кровопотери задерживается, то такая кровопотеря переходит в разряд некомпенсированной и может стать необратимой. При этом несмотря на тахикардию, СВ уменьшается и снижается АДср. Из-за недостаточного транспорта кислорода в организме усиливается метаболический ацидоз. Недоокисленные продукты метаболизма парализуют прекапиллярные сфинктеры, но периферический кровоток не восстанавливается из-за сохраняющегося спазма посткапиллярных сфинктеров.

Развивается II фаза нарушений микроциркуляции - застойной гипоксии. При этом за счёт ацидоза повышается проницаемость капилляров - плазматическая жидкость уходит в интерстиций, а форменные элементы начинают сладжироваться, образуя микротромбы - развивается ДВС-синдром. К моменту, когда на фоне нарастающего ацидоза парализуются и посткапиллярные сфинктеры (III фаза нарушений микроциркуляции) капиллярное русло уже необратимо блокировано микротромбами.

Наступает несостоятельность тканевой перфузии. Во всех случаях затянувшегося синдрома малого СВ присоединяется преренальная анурия. Всё это клиническая форма шока с классической триадой: синдром сниженного СВ, метаболический ацидоз, преренальная анурия. При этом во многих органах, как отмечает профессор Г.А.Рябов, "наступают необратимые изменения и даже последующее восполнение кровопотери и восстановление ОЦК не всегда предотвращает смертельный исход из-за осложнений, связанных с необратимыми изменениями в некоторых органах" - развивается полиорганная недостаточность (ПОН) или мультиорганная дисфункция (МОД).

Последовательность в нарушениях гомеостаза при кровопотере схематически представлена на рисунке 2 (Р.Н.Лебедева и сотр., 1979 г.).

Таким образом, при абсолютном снижении ОЦК практически любого происхождения границей перехода приспособления в декомпенсацию является увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) с одновременным снижением СВ и АДср.

Данное положение не применимо к случаям, когда имеется относительное уменьшение ОЦК за счет патологической вазодилятации.

Следует учитывать и то, что очень часто острая кровопотеря сопровождается болью и это вносит разлад в последовательность компенсаторных механизмов - раньше чем нужно и в большем количестве выбрасываются эндогенные катехоламины. Централизация развивается быстрее и времени на спасение больного остается меньше.

Микроциркуляторного русла. Механизмы транскапиллярного обмена жидкости и различных веществ между кровью и тканями. Фильтрация и реабсорбция жидкости в капиллярах.

В состав внугриорганного микроциркуляторного русла входят следующие сосуды: артериолы, прекапилляры, или метаартериолы, прекапиллярные сфинктеры, капилляры, посткапиллярные венулы, венулы и артериовенозные анастомозы. К кровеносным сосудам, расположенным в интерстициальном пространстве, примыкают замкнутые лимфатические капилляры и мелкие лимфатические сосуды.

Совокупность всех вышеперечисленных элементов микроциркуляторного русла называется микроциркуляторной единицей, или «модулем» (рис.16). Артериолы аметром 70 мкм, содержат кольцевой слой гладких мышц, сокращение которых создает значительное сопротивление кровотоку, поэтому их называют резистивными сосудами. Их функция - регуляция уровня АД в артериях. При уменьшении просвета артериолы АД в артериях увеличивается, при увеличении падает. И. М. Сеченов. Схема артериовенозного назвал артериолы «кранами сосудистой системы».

Прекапилляры, или метаартериолы, имеют диаметр от 7 до 16 мкм. В них отсутствуют эластические элементы, но их мышечные клетки обладают автоматией, т. е. способностью спонтанно генерировать импульсы. Их особенность - большая чувствительность к химическим веществам, в том числе к сосудосуживающим и сосудорасширяющим.

Каждый прекапилляр заканчивается прекапиллярным сфинктером. Это последнее звено, в котором встречаются гладкомышечные клетки. От состояния сфинктера зависит число открытых и закрытых капилляров и появление так называемых «плазменных» капилляров, по которым протекает только плазма без форменных элементов, например, после кровопотери, при малокровии. Прекапиллярные сфинктеры также находятся преимущественно под контролем гуморальных факторов и химических веществ, растворенных в крови. Так, хорошо известный антагонист кальция - нифедипин (коринфар), а также бета-адреноблокатор - анаприлин (обзидан) расширяют прекапиллярные сфинктеры, улучшают капиллярную фильтрацию и снижают артериальное давление.

Капилляры - самое важное звено в системе микроциркуляции, это обменные сосуды, обеспечивающие переход газов, воды, питательных веществ из сосудистого русла в ткани и из тканей в сосуды. Всего у человека 40 млрд капилляров. Капилляры - это тончайшие сосуды диаметром 5 - 7 мкм и длиной от 0,5 до 1,1 мм. Они тесно примыкают к клеткам органов и тканей, образуя обширную обменную поверхность, равную 1000 - 1500 м2, хотя в них и содержится всего 200 - 250 мл крови. Капилляр не имеет сократительных элементов, у него 2 оболочки: внутренняя - эндотелиальная и наружняя - базальная, в которую впаяны клетки-перициты.

Различают три типа капилляров:

1. Соматический - эндотелий капилляра не имеет фенестр и пор, а базальный слой непрерывный (капилляры скелетных и гладких мыщц, кожи, коры больших полушарий). Капилляры данного типа непроницаемы или почти непроницаемы для крупных молекул белка, но хорошо пропускают воду и растворенные в ней минеральные вещества.

2. Висцеральный - имеет фенестрированный эндотелий и сплошную базальную мембрану. Этот тип капилляров расположен в органах (почки, кишечник, эндокринные железы), секретирующих и всасывающих большие количества воды с растворенными в ней веществами.

3. Синусоидный - это капилляры с большим диаметром, между эндотелиоцитами имеются щели, базальная мембрана прерывиста или может полностью отсутствовать. Через их стенки хорошо проникают макромолекулы и форменные элементы крови. Такого типа капилляры находятся в печени, костном мозге, се-лезенке.
Количество функционирующих капилляров зависит от состояния органа. Так, в покое открыто только 25 - 35% всех капилляров. Кровь поступает в капилляр под давлением 30 мм рт.ст., а выходит под давлением 10 мм рт.ст. и течет по капилляру с очень маленькой скоростью, всего 0,5 мм/с, что создает благоприятные условия для протекания обменных процессов между кровью и тканями.

Посткапиллярные венулы - это первое звено емкостной части микроциркуляторного русла. Наряду с эндотелиальными и гладкомышечными клетками в стенке вен появляются соединительно-тканные элементы, придающие ей большую растяжимость. Диаметр этих сосудов составляет от 12 мкм до 1 мм, давление - 10 мм рт.ст., скорость кровотока - 0,6-1 мм/с. Посткапиллярные венулы наряду с капиллярами относят к обменным сосудам, через стенку которых способны проходить высокомолекулярные вещества.

Артериовенозные анастомозы, или шунты - это сосуды, соединяющие артериолу с венулой, минуя или в обход капиллярной сети. Они находятся в коже, легких, почках, печени, имеют гладкомышечные элементы и, в отличие от других сосудов, большое количество рецепторов и нервных окончаний, обеспечивающих регуляцию кровотока. Основные функции анастомозов заключаются:

1. в перераспределении крови к работающему органу,

2. оксигенации венозной крови;

3. поддержании постоянной температуры в данном органе или участке тела - терморегуляторная функция;

4. увеличении притока крови к сердцу.

В системе микроциркуляции различают два вида кровотока: 1. Медленный, транскапиллярный, преобладает в состоянии покоя, обеспечивает обменные процессы. 2. Быстрый, юкстакапиллярный, через артериовенозные анастомозы, преобладает в состоянии функциональной активности, например, в мышцах при физической нагрузке. Так, 1 мл крови проходит через капилляры за 6 ч, а через артериовенозные анастомозы - всего за 2 с.

Главным результатом микроциркуляции является транскапиллярный обмен. Обменивающиеся компоненты растворены в жидкости. Транскапиллярный обмен обеспечивается путем:- диффузии,- фильтрации,- реабсорбции,- пиноцитоза.

Каждый миллилитр плазмы крови за сутки не менее 6-7 раз оказывается вне сосудов, в тканевой жидкости. До 20 л жидкости ежедневно совершает путь из капилляров и посткапиллярных венул в ткани и транспортируется обратно, через лимфу (3 л) и через сосудистую стенку (17 л). Так как в организме 10 миллиардов капилляров, то практически любая его клетка находится на расстоянии, не превышающем 30 микронов от ближайшего “обменного пункта”. Обмен жидкостью не только необходим для удовлетворения метаболических нужд тканей, но и принимает участие в стабилизации давления в микроциркуляторном русле. Механизмы обмена жидкостью между кровью и тканями были впервые раскрыты Э.Г.Старлингом (1896). Согласно классической концепции, перемещение жидкости через сосудистую стенку определяется векторным равновесием следующих сил:

-гидростатическое давление в капиллярах, которое выдавливает жидкость в ткани. Величина этого давления на артериальном конце капилляров - около 30 мм рт.ст., по ходу капилляров оно падает за счёт трения до 10 мм рт. ст. на их венозном конце. Среднекапиллярное давление оценивается в 17 мм.рт. ст.

-коллоидно-осмотическое (“онкотическое”) давление плазмы, которое не совпадает с общим осмотическим давлением на клеточных мембранах. Его оказывают лишь те частицы, которые не проходят свободно через капиллярную стенку. Это исключительно молекулы белка, главным образом, альбумина и a₁-глобулинов. Характерно, что фибриноген почти не участвует в создании онкотического давления. Суммарное осмотическое давление на клеточной мембране оказывают все растворенные и взвешенные частицы, и оно в 200 раз выше своей коллоидно-осмотической составляющей. Но именно белковая составляющая общего давления оказывается единственно значимой для перехода жидкости через сосудистую стенку, так как солевые и неэлектролитные компоненты общего осмотического давления по обе стороны гистогематических барьеров уравновешены диффузией соответствующих, относительно низкомолекулярных веществ, скорость которой в тысячи раз больше скорости фильтрации жидкости. В норме плазменная концентрация белков более чем в 3 раза превышает интерстициальную. В мышцах и мозге, с их малопорозными капиллярами, тканевая концентрация онкотических эквивалентов еще ниже. Поэтому, белки плазмы создают онкотическое давление не менее чем в 19 мм.рт.ст., удерживающее жидкость в сосуде. К этому добавляется еще около 9 мм.рт.ст. за счет эффектаФ. Дж.Доннана (1924) - электростатической фиксации анионными белковыми молекулами избытка катионов во внутрисосудистом пространстве. Таким образом, общее удерживающее давление в 28 мм рт. ст. существует вдоль всего капилляра.

-Среднее онкотическое давление тканевой жидкости составляет в обычных условиях 6 мм рт.ст. и удерживает воду в тканях. Если бы избыток белка, попадающего в ткань путем трансцитоза и при воспалениях, не реабсорбировался через лимфатическую систему, градиент онкотического давления между кровью и тканями был бы постепенно утрачен.

-гидростатическое давление интерстициальной жидкости - как полагали в течение почти 70 лет после Э.Г.Старлинга, должно быть положительной величиной, сопротивляющейся выходу жидкости из сосуда. В такой интерпретации организм выглядел чем-то вроде туго набитого плюшевого мишки. Эксперименты А.Гайтона (1961) произвели переворот в представлениях о тканевом давлении. Оказалось, что под кожей между сосудами существует отрицательное (то есть, субатмосферное) присасывающее давление. В нормальных условиях давление свободной жидкости в большинстве тканей от -2 до -7 мм рт. ст. (в среднем - -6) . Присасывание тканями жидкости из капилляров и посткапиллярных венул, фактически, значительно облегчает работу сердца по перфузии тканей и оказывает определяющее воздействие на пути нормальной микроциркуляции. Давление связанной тканевым гелем воды также находится на субатмосферном уровне, но на 1-2 мм рт.ст. выше, чем в свободной фазе. Положительным тканевое давление является только в органах, находящихся в замкнутом объёме, например, в головном мозге. В остальных тканях оно становится выше атмосферного лишь при заметных отёках. Частичный вакуум под кожей способствует компактному состоянию клеток в здоровых тканях, даже в отсутствие скрепляющих соединительно-тканных структур. При его утрате в отёчной, например, воспаленной ткани ослабевают связи между клетками.

Кроме диффузии имеется еще механизм, обеспечивающий обмен между внутрисосудистым и межклеточным пространством - это фильтрация и реабсорбция , происходящие в терминальном русле . Между объемами жидкости, фильтрующейся в артериальном конце капилляров и реабсорбирующейся в их венозном конце (или удаляемой лимфатическими сосудами ), в норме существует динамическое равновесие. Если это равновесие нарушается, происходит довольно быстрое перераспределение внутрисосудистого и межклеточного объема жидкости. Это перераспределение оказывает существенное влияние на функции сердечно - сосудистой системы, тем более, что внутрисосудистый объем жидкости должен поддерживаться на уровне, соответствующем потребностям организма.

Интенсивность фильтрации и реабсорбции в капиллярах определяется гидростатическим давлением в капиллярах , гидростатическим давлением в тканевой жидкости , онкотическим давлением плазмы в капилляре , онкотическим давлением тканевой жидкости и коэффициентом фильтрации. Под действием гидростатического давления в капиллярах и онкотического давления тканевой жидкости жидкость выходит из капилляра в ткани, а под действием гидростатического давления в тканевой жидкости и онкотического давления плазмы в капилляре - наоборот. Коэффициент фильтрации соответствует проницаемости капиллярной стенки для изотонических растворов.

Средняя скорость фильтрации во всех капиллярах организма составляет около 14 мл в мин, или 20 л в сутки. Скорость реабсорбции равна примерно 12,5 мл в 1 мин, т.е. 18 л в сутки. Полимфатическим сосудам оттекает 2 л в сутки.

Фильтрация возрастает при общем увеличении кровяного давления , при расширениирезистивных сосудов во время мышечной деятельности , при перходе в вертикальное положение, при увеличении объема крови вследствие вливаний различных растворов, при повышении венозного давления (например, при сердечной недостаточности ). Реабсорбция увеличивается при снижении кровяного давления , сужении резистивных сосудов , кровопотере и т.д. Фильтрация повышается также при снижении онкотического давления плазмы (например, пригипопротеинемии ) или при накоплении осмотически активных веществ в интерстициальной жидкости . Выход жидкости в интерстициальное пространство увеличивается при повышении проницаемости капилляров, которое может быть обусловлено действием кининов , гистамина и подобных ему веществ и других агентов, выделяющихся при аллергических реакциях ,воспалении , ожогах и т.д. Если в результате недостаточной реабсорбции в капиллярах тканевая жидкость начинает накапливаться, то она быстрее удаляется по лимфатическим сосудам. Поскольку при этом из интерстициального пространства выводятся белки, онкотическое давление в нем падает, а это приводит к угнетению выхода воды в ткани и тем самым способствует поддержанию равновесия между внутрисосудистым и интерстициальным объемами жидкости .

Обмен жидкости через стенку капилляра

Микроциркуляция ответственна за регуляцию кровотока в отдельных тканях и обеспечивает процессы обмена газов и низкомолекулярных соединений между кровью и тканями.
Примерно 80% общего падения кровяного давления происходит именно в прекапиллярном отделе микроциркуляторного русла.

Капилляры (обменные сосуды).

В стендке капилляров всего один слой эндотелия (обмен газами, водой, растворенными веществами). Диаметр 3-10 мкм. Это наименьший просвет, через который еще могут "протиснуться" эритроциты. В то же время более крупные лейкоциты могут "застревать" в капиллярах и тем самым блокировать кровоток.

Кровоток (1 мм/c) неоднороден и зависит от степени сокращения артериол. В стенках артериол имеется слой гладкомышечных клеток (в метартериолах этот слой становится уже не сплошным), который заканчивается гладкомышечным кольцом - прекапиллярным сфинктером. Благодаря иннервации гладких мышц артериол, и особенно гладкомышечного сфинктера в области перехода артерий в артериолы, осуществляется регуляция кровотока в каждом капиллярном русле. Большая часть артериол иннервируется симпатической нервной системой, и лишь некоторые из этих сосудов - например, в легких -парасимпатической.

В стенках капилляров нет соединительной ткани и гладких мышц. Они состоят лишь из одного слоя эндотелиальных клеток и окружены базальной мембраной из коллагена и мукополисахаридов. Часто капилляры разделяют на артериальные, промежуточные и венозные; у венозных капилляров просвет несколько шире, чем у артериальных и промежуточных.

Венозные капилляры переходят в посткапиллярные венулы (мелкие сосуды, окруженные базальной мембраной), которые в свою очередь открываются в венулы мышечного типа и далее — в вены. В венулах и венах имеются клапаны, причем гладкомышечная оболочка появляется после первого посткапиллярного клапана.

Закон Лапласа: малый диаметр - малое давление. Перенос веществ через стенки капилляра.

Стенки капилляров тонкие и хрупкие. Однако, согласно закону Лапласа, из-за малого диаметра капилляров напряжение в их стенке, необходимое для противодействия растягивающему эффекту кровяного давления, должно быть невелико. Через стенки капилляров, посткапиллярных венул и в меньшей степени метартериол происходит перенос веществ из крови в ткани, и наоборот. Благодаря особым свойствам эндотелиальной выстилки этих стенок они на несколько порядков более проницаемы для различных веществ, чем слои эпителиальных клеток. В некоторых тканях (например, в мозге) стенки капилляров гораздо менее проницаемы, чем, например, в костной ткани и печени. Таким различиям в проницаемости соответствуют и существенные различия в строении стенок.

Очень хорошо изучены капилляры скелетных мышц. Толщина эндотелиальных стенок этих сосудов составляет около 0,2-0,4 мкм. При этом между клетками имеются щели, минимальная ширина которых равна приблизительно 4 нм. В эндотелиалъных клетках содержится множество пиноцитозных пузырьков с диаметром порядка 70 нм.

Ширина межклеточных щелей в эндотелиальном слое составляет около 4 нм, однако через них могут проходить лишь молекулы гораздо меньших размеров. Это говорит о том, что в щелях имеется какой-то дополнительный фильтрующий механизм. В одной и той же капиллярной сети межклеточные щели могут быть различными и в посткапиллярных венулах они обычно шире, чем в артериальных капиллярах. Это имеет определенное физиологическое значение: дело в том, что кровяное давление, служащее движущей силой для фильтрации жидкости через стенки, снижается в направлении от артериального к венозному концу сети капилляров.

При воспалении или действии таких веществ, как гистамин, брадикинин, простагландины и др., ширина межклеточных щелей в области венозного конца сети капилляров увеличивается и проницаемость их значительно возрастает. В капиллярах печени и костной ткани межклеточные щели всегда широки. Кроме того, в этих капиллярах в отличие от фенестрированного эндотелия базальная мембрана не сплошная, а с отверстиями в области межклеточных щелей. Ясно, что в таких капиллярах транспорт веществ идет главным образом через межклеточные щели. В связи с этим состав тканевой жидкости, окружающей капилляры печени, почти такой же, как у плазмы крови.

В некоторых капиллярах с менее проницаемой эндотелиальной стенкой (например, в легких) определенную роль в ускорении переноса различных веществ (в частности, кислорода) могут играть пульсовые колебания давления. При повышении давления жидкость "выдавливается" в стенку капилляров, а при понижении - возвращается в кровеносное русло. Такое пульсовое "промывание" стенок капилляров может способствовать перемешиванию веществ в эндотелиальном барьере и тем самым существенно увеличивать их перенос.

Давление крови в артериальном конце капилляра 35 мм рт.ст, в венозном конце - 15 мм рт.ст.
Скорость движения крови в капиллярах 0.5-1 мм/сек.
Эритроциты в капиллярах движутся по одному, друг за другом, с небольшими интервалами.

В наиболее узких капиллярах происходит деформация эритроцитов. Таким образом, движение крови по капиллярам зависит от свойств эритроцитов и от свойств эндотелиальной стенки капилляра. Оно наилучшим образом приспособлено для эффективного газообмена и обмена веществ между кровью и тканями.

Фильтрация и реабсорбция в капиллярах.

Обмен происходит с участием пассивных (фильтрация, диффузия, осмос) и активных механизмов транспорта. Так, например, фильтрация воды и растворенных в ней веществ происходит в артериальном конце капилляра, т.к. гидростатическое давление крови (35 мм рт.ст) больше онкотического давления (25 мм рт.ст; создается белками плазмы, удерживает воду в капилляре). В венозном конце капилляра происходит реабсорбция воды и растворенных в ней веществ, т.к. гидростатическое давление крови уменьшается до 15 мм рт.ст и становится меньше, чем онкотическое давление.

Капиллярная активность и механизмы гиперемии.

В условиях покоя функционирует только часть капилляров (так называемые «дежурные» капилляры), остальные капилляры являются резервными. В условиях повышенной активности органа число работающих капилляров увеличивается в несколько раз (например, в скелетной мышце при сокращении). Увеличение кровоснабжения активно работающего органа называется рабочей гиперемией.

Механизм рабочей гиперемии: повышение уровня метаболизма активно работающего органа приводит к накоплению метаболитов (СО2, молочная кислота, продукты расщепления АТФ и др.). В этих условиях происходит расширение артериол и прекапиллярных сфинктеров, кровь поступает в резервные капилляры и объемный кровоток в органе увеличивается. Движение крови в каждом капилляре остается на прежнем оптимальном уровне.

Обменный кровоток - через капилляры.

Шунтирующий кровоток - в обход капилляра (от артериального к венозному отделу кровообращения). Физиологическое шунтирование - кровоток через капилляры, но без обмена.

Нарушение водного обмена

У взрослого человека содержание воды в организме составляет 60% от массы тела. Этот процент может колебаться от 45% (пожилые люди) до 70% (молодые мужчины). Большая часть жидкости размещена внутри клеток. Внеклеточная жидкость составляет до 25% от массы тела, разделяясь на внутрисосудистую, межклеточную и трансцеллюярную. Суточная норма воды составляет 1,2 л. Вместе с пищей в организм поступает приблизительно 1 л, около 300 мл образуется при окислении пищевых вещества. При хорошем водном балансе 2,5 л жидкости выделяют всесте почки, кожа, легкие. Дегидрация это обезвоживание организма и задержка жидкости в тканях.

Причины нарушения водного обмена

При некоторых серьезных заболеваниях происходит нарушение водного обмена. К подобным заболеваниям относится обезвоживание от недостатка поступления воды. Развивается вследствие ограничений в приеме воды либо в результате ее избыточного выделения из организма при недостаточной компенсации потерянной жидкости. Чаще всего водный дефицит наблюдается при патологических состояниях:

затруднение глотания (в результате сужения пищевода после отравления едкими щелочами, при опухолях и атрезии пищевода и т.д.);
у тяжелобольных и ослабленных лиц (коматозные состояния, истощение);
у недоношенных младенцев;
при заболеваниях головного мозга (идиотия, микроцефалия).

При указанных заболеваниях в организме наблюдается обезвоживание. В состоянии водного голодания организм использует воду из водных депо (мышцы, кожа, печень). Также у взрослого человека продолжительность жизни при голодании без воды составлет в среднем неделю.

Обезвоживание организма

В процессе водного голодания организм ребенка не способен противостоять потере жидкости. Дело в том, что в детских почках вода сохраняется плохо, а функциональные резервы воды в детском организме ограничены. Вместе с тем, интенсивность обмена вещество в организме у ребенка выше. Следовательно, чувствительность к недостатку жидкости в организме повышается в разы.

Обезвоживание от гипервентиляции. У взрослого человека суточная потеря волы не превышает 1 л. У детей большое колличество жидкости теряется при гипервентиляционном синдроме, наблюдаются следующие симтомы:

глубокое и частое дыхание;
газовый алкалоз;
страдает функция почек;
повышение температуры тела.

Обезвоживание при полиурии (увеличение образования мочи) возникает при таких заболеваниях, как несахарный диабет и хронический нефрит. При заболевании несахарный диабет суточная норма мочи достигает 40 л. Поэтому больной должен компенсировать потерю жидкости. В ином случае проявляется лихорадка и гиперкалиемия (концентрация калия в организме).

Кроме этого, существует обезвоживание от недостатка электролитов. В организме электролиты обладают способностью удерживать воду. Особенно активны ионы натрия, калия и хлора. Именно поэтому, когда организм теряет электролиты, начинается процесс обезвоживания. Оно продолжает развиваться при свободном приеме воды, поэтому для лечения восстанавливается электролитный состав жидкостных сред в организме. В данном процессе обезвоживания, потеря воды происходит за счет внеклеточной жидкости (до 90% от объема). Это неблагоприятно влияет в целом на гемодинамику (быстро наступает сгущение крови). Также потеря электролитов и воды может происходить через желудочно-кишечный тракт. При рвоте, поносах (отравление, токсикоз) организм теряет до 22% всей внеклеточной жидкости.

Потери солей и воды возникают при повторных промываниях желудка и при кашечных и панкреатических свищах. Так же к значительной потери солей приводят раны, ожоги, экземы.

Потеря воды через почки при аддисоновой болезни, а также при некоторых вормах нефритов. Также потеря солей и воды происходит после удаления надпочечников. Также важно знать, что значительная потеря воды происходит через кожу. Суточное количество пота, который выделяет организм здорового человека от 800 мл до 10 л (при активных занятиях спортом, к примеру). Также важно не пытаться возместить потерянную воду бессолевой жидкостью, так как возникает внеклеточная гипоосмия с последующим развитием внутриклеточного отека.

Отеки при нарушении водного обмена

Отеками называются патологические скопления жидкости в тканях и межтканевых пространствах. Это следствие нарушения обмена воды в крови и тканях. Также жидкость может задерживаться внутри клеток. Данные отеки называют внутриклеточными. Патологическое скопление жидкости в серозных полостях называют водянкой.
Общее содержание воды в организме зависит от массы тела и возраста человека. У взрослого оно составляет около 60% массы тела. Почти 3/4 этого объема находится внутри клеток, остальная часть - извне. Детский организм содержит относительно большее количество воды, но ее потери через кожный покров в 2-3 раза больше, чем у взрослого. Потребность в воде у новорожденного составляет 120-160 мл на 1 кг массы тела, а у взрослого человека 30л/кг.

Механизмы возникновения отеков

Обмен жидкости между сосудами и тканяи происходит через капилляры. Капилярная стенка транспортирует воду, электролиты, мочевину и задерживает белки. Согласно теории Стерлинга обмен воды определяют такие факторы:

проницаемость капиллярной стенки;
велечина тканевого сопротивления;
гидростатическое давление крови.

Кровь движеться по капилярам с определенной скоростью под давлением. Чем выше кровяное давление, тем меньше сопротивление тканей вблизи капилляров. Сопротивление мышечной ткани по умолчанию больше, чем у подкожной. Величина гидростатического давления крови в артериальном конце капилляра составляет в среднем 32 мм рт. ст., а в венозном конце - 12 мм рт. ст. Сопротивление ткани равно приблизительно 6 мм рт. ст.

В зависимости от причин различают отеки:

Сердечные. Также называется застойным отеком. Возникает при венозном застое и повышении венозного давления. Сопровождается повышенной фильтрацией плазмы крови. Развивающаяся при застое крови гипоксия может приводить к нарушению трофики и проницаемости стенки сосудов. Также повышается проницаемость капиллярных стенок, белки крови переходят в межтканевую жидкость, что способствует задержке воды в тканях.
Почечные. В патогенезе почечного отека придают значение уменьшению клубочковой фильтрации, что приводит к задержке воды в организме.
Нефритические. В крови пациентов наблюдается коецентрация альдостерона. Отмечается снижение выведения воды через почки и системное повышение проницаемости капилляров, в частности, для белков плазмы крови. Отличительной чертой нефритических отеков является высокое содержание белка в межтканевой жидкости и повышенная гидрофильность тканей.
Почечные. Развитие почечного отека обусловлено нарушениями синтеза белка в печени. Также отеки развиваются при циррозе печени.

Цирроз печени вместе с местным скоплением жидкости в брюшной полости (асцит) увеличивается общий объем внеклеточной жидкости (печеночные отеки). Скопление жидкосте при цирозе происодит по причине задержки натрия в организме.

Кроме вышеуказанных отеков, существуют также следующие разновидности:

Голодный отек возникает при голодании, у больного может возникнуть дистрофия.
Токсический отек при укусах ядовитых насекомых возникает в следствии поражения капиллярных сосудов.
Аллергический отек в следствии крапивницы, аллергического ринита, при бронхиальной астме. Механизм развития отека во многом сходен с патогенезом нейрогенного.
Нейрогенный отек развивается при нарушении нервной регуляции водного обмена (отек лица при невралгии тройничного нерва).

Развитие отека делят на две стадии. В первой избыточная жидкость накапливается в основном в гелеподобных структурах и увеличивая массу фиксированной тканевой жидкости. Когда масса жидкости увеличится примерно на 30%, а давление достигает атмосферного, начинается вторая стадия, характеризующаяся накоплением свободной межклеточной жидкости. Эта жидкость способна перемещаться под действием силы тяжести. Гипергидратация может наблюдаться при водном отравлении или при ограничении выделения жидкости из организма. При этом развиваются отек и водянка.

Водное отравление

При водной нагрузке может увеличиться объем циркуляции крови. Водное отравление возникает у человека при чрезмерном поступлении воды в организм, что превышает способность почек к ее выделению. Особенно характерно для такого заболевания почек, как гидронефроз. При состояниях. которые сопровождаются прекращением выделения мочи (состояние шока, послеоперационный период) у больних также может возникнуть водное отравление. У больних несахарным мочеизнурением, которые продолжают пить много воды на фоне приема гормональных препаратов, также возникает водное отравления в отдельных случаях.

Читайте также: