Обнаружение газовых пузырьков в крови. Образование газовых микрозародышей и пузырьков

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 14.12.2024

ООО "Он Клиник", Москва

Кишечные газы и связанные с ними клинические проблемы

Журнал: Доказательная гастроэнтерология. 2013;(4): 34‑38

Румянцев В.Г. Кишечные газы и связанные с ними клинические проблемы. Доказательная гастроэнтерология. 2013;(4):34‑38.
Rumiantsev VG. Intestinal gases and the related clinical problems. Russian Journal of Evidence-Based Gastroenterology. 2013;(4):34‑38. (In Russ.).

Обзор посвящен газовому гомеостазу в желудочно-кишечном тракте и его расстройствам при заболеваниях пищеварительной системы. Рассмотрены источники газов, их свойства и пути метаболизма. Основываясь на патофизиологических механизмах вздутия живота, дана оценка возможных подходов к лечению.

Вздутие живота - одна из частых жалоб, предъявляемых пациентами с заболеваниями пищеварительного тракта. Больные часто приписывают разные симптомы повышенному газообразованию, но в клинической практике ни объем, ни скорость экскреции газов измерить нельзя. Единственным ориентиром для врача является субъективное восприятие избытка газов. Разобраться в причинах и механизмах желудочно-кишечных расстройств, найти правильный подход к лечению не так просто. Попробуем рассмотреть проблемы, связанные с нарушениями газового гомеостаза с физиологических и клинических позиций.

Несмотря на большую емкость пищеварительного тракта, в кишечнике содержится в среднем около 200 мл газа [1, 2]. Источниками и одновременно регуляторами содержания газов служат моторика (глотание, отрыжка, пассаж через прямую кишку), диффузия в кровь и/или из кровотока, химические реакции, бактериальная ферментация и поглощение. Основными газами, представленными в вариабельном количестве в различных отделах желудочно-кишечного тракта, являются азот, кислород, углекислый газ, водород и метан. События, связанные с этими газами, существенно отличаются в желудке, тонкой и толстой кишке.

Желудок

Проглатывание воздуха является главным источником желудочного газа. Измерения, выполненные сверхбыстрой компьютерной томографией, показывают, что с каждой порцией из 10 мл воды проглатывается 17,7 мл атмосферного воздуха [3]. Экстраполирование этих данных на ежедневное потребление 1500 мл жидкости позволяет предположить, что в желудок поступает не менее 2,5 л газов, преимущественно азота. К этому нужно добавить воздух, проглатываемый с пищей и слюной. Если учесть, что из 2 л азота только четверть выделяется с кишечником при низкой абсорбции его в ходе пассажа, становится понятным, что основная часть воздуха срыгивается. Происходит это в среднем 14 раз в сутки, хотя многие здоровые люди этого не ощущают. На состав желудочного газа оказывает влияние их диффузия между просветом и кровью. Газы перемещаются пассивно под воздействием градиента давления. В желудке происходит абсорбция кислорода и небольшой части азота. Взамен им поступает углекислый газ, содержание которого в атмосферном воздухе ниже, чем в венозной крови.

Таким образом, неосознанное и случайное срыгивание после еды - вполне нормальное явление. Ретроградная экспульсия желудочного газа через рот причинно обусловлена растяжением желудка и может усиливаться пищевыми продуктами, снижающими тонус нижнего пищеводного сфинктера. Синдром Magenblase диагностируют уже тогда, когда переполнение эпигастрия и вздутие облегчаются отрыжкой. Манометрические исследования срыгивания показывают снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера вслед за релаксацией верхнего [4]. Аналогичный механизм срыгивания наблюдается при грыже пищеводного отверстия диафрагмы, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, гастропарезе и дуоденально-гастральном рефлюксе. У ряда людей наблюдается повторная, шумная регургитация без вздутия живота. Ее причины иные: так удаляется воздух из заглоточного пространства, который никогда не поступает в желудок. Иногда жалобы на частое непроизвольное срыгивание предъявляют больные, испытывающие эмоциональный стресс или абдоминальный дискомфорт. Это временно помогает облегчить состояние. Хорошо известна аэрофагия. Больные убеждены, что причиной происходящего являются тяжелые пищеварительные нарушения. Эти страхи еще больше усиливают феномен заглатывания [5]. Существуют и обратные ситуации, когда воздушный пузырь желудка отсутствует или срыгивание затруднено. Примером может быть тяжелая ахалазия. Уровень жидкости в пищеводе действует как преграда для газов. Фракция проглоченного воздуха, поступающая в двенадцатиперстную кишку, изменяется положением тела. Если человек находится лежа на спине, срыгивание затрудняется. Газ попадает в ловушку из жидкости в гастроэзофагеальном соединении. Таким образом, большая часть воздуха из желудка поступает в тонкую кишку. Трудности срыгивания демонстрируют больные после фундопликации [6].

Разные меры рекомендуются при этих состояниях. При хроническом срыгивании следует использовать дробное питание, исключение пищевых продуктов, требующих длительной переработки в желудке, снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера, принимать прокинетики. К больным с аэрофагией применимы психотерапевтические воздействия. Для уменьшения поступления воздуха им рекомендуется медленно пить и принимать пищу, тщательно ее пережевывать, глотать с закрытым ртом, отказаться от жевательной резинки.

Тонкая кишка

В верхних отделах кишечника углекислый газ высвобождается благодаря взаимодействию ионов водорода и бикарбоната. В среднем после еды в желудке выделяется около 30 мэкв/ч соляной кислоты [7]. К этому добавляются жирные кислоты, полученные в ходе пищеварения триглицеридов. Их количество достигает 100 мэкв на 30 г жира. Нейтрализация бикарбонатом дает почти 22,4 мл углекислого газа в расчете на 1 ммоль вещества. Обычно углекислый газ составляет около 40% объема газов двенадцатиперстной кишки, но у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки он выше (70%), и его давление в 2 раза превышает показатели в норме [8]. Газ хорошо растворим, быстро абсорбируется, замещаясь азотом. Тем не менее очевидно, что вздутие живота, обусловленное избыточной секрецией соляной кислоты у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, будет успешно купироваться ингибиторами водородной помпы.

В тощей и подвздошной кишке изменения газового состава возникают вследствие избыточного бактериального роста. Традиционно он характеризуется симптомами диареи, вздутия и иногда признаками нарушенного всасывания. Избыточный бактериальный рост устанавливается при обнаружении в аспиратах тонкой кишки бактерий больше 10 5 колоний образующих единиц на 1 мл содержимого [9]. Это состояние привычно диагностируется у больных с уже существующими нарушениями функций тонкой кишки. Например, к этому может привести сниженная моторика тонкой кишки, гипохлоргидрия или резецированный илеоцекальный клапан. Избыточный бактериальный рост часто присутствует при синдроме раздраженного кишечника (СРК). В зависимости от причин обильная колонизация микроорганизмами может отмечаться в проксимальных отделах тонкой кишки с преобладанием грамположительных бактерий [10]. Однако чаще мы наблюдаем избыточный бактериальный рост дистально. И здесь он представлен грамотрицательной флорой - строгими анаэробами и энтерококками. Для того чтобы устранить вздутие живота, нужно правильно выбрать антибактериальный препарат. При дистальном варианте избыточного бактериального роста, очевидно, преимущества будут на стороне метранидазола, воздействующего на анаэробные микроорганизмы. Может помочь и изменение в рационе питания. Поскольку подвздошная кишка заполняется водородпродуцирующими бактериями [11], их можно лишить ферментируемых экзогенных субстратов, прежде всего не полностью абсорбируемых углеводов. Сюда следует отнести молочные продукты, мед, бобовые, хлебные злаки и картофель. Большинство лиц с дефицитом лактазы сохраняют небольшую энзимную активность. Так, йогурт с активной культурой может переноситься лучше благодаря бактериальной бета-галактозидазе. Молочные продукты с лакто- и бифидобактериями снижают вздутие у ряда больных с непереносимостью лактозы [12]. Склонность к продукции газа можно уменьшить и кулинарной обработкой. Замачивание гороха и фасоли в течение 12 ч и варка в течение 30 мин удаляют большую часть не абсорбируемых олигосахаридов - раффинозы и стахиозы [13]. Ускоряет транзит газов по тонкой кишке умеренная физическая нагрузка [14].

Действия по снижению бактериальной ферментации с образованием газов в тонкой и толстой кишке во многом совпадают.

Толстая кишка

В толстой кишке бактериальная флора утилизирует не переваренные остатки пищи - лактозу, фруктозу, мелитозу, стахиозу, сорбитол, резистентный крахмал и волокна. Особенности распределения бактериальной флоры таковы, что в правых отделах ободочной кишки находятся бактерии - продуценты водорода, а в левых - метана. Водород абсорбируется в кровь, но большая его часть используется теми же бактериями для восстановления сульфата в сульфид и конвертации углекислого газа в ацетат. В дополнение в левых отделах толстой кишки водород потребляется метаногенами для восстановления углекислого газа в метан. Азот и кислород поступают диффузией из крови в просвет кишки, снижая градиент, создаваемый бактериальной продукцией газов. Скорость газовой экскреции через прямую кишку у здоровых людей варьирует от 400 до 1500 мл/сут и в среднем составляет 705 мл/сут [15]. При этом пассаж газов осуществляется от 10 до 20 раз в сутки [16, 17]. Ни возраст, ни пол не оказывают на это влияния. Метаболизм газов в толстой кишке регулируется соотношением сульфидпродуцирующих бактерий и метаногенов. Основной путь поглощения водорода, как правило, не изменяется в течение жизни. Поэтому на «выходе» у 1 / 3 людей будут заметные концентрации метана [18]. Клинически это легко можно распознать по плотности фекалий. Включение метана в их состав приводит к тому, что каловые массы становятся легче воды и всплывают на поверхность. Ни один из количественно важных газов не обладает запахом. Неприятный запах фекалий дают следовые количества серосодержащих газов - сульфида водорода и метантиола [19]. Они высвобождаются в ходе бактериального метаболизма сульфатов, цистеина и муцинов. Помимо ядовитого запаха, эти газы токсичны, и толстая кишка обладает развитой системой детоксикации. Она действует практически без сбоев, защищая слизистую оболочку от повреждающих эффектов этих соединений. Серосодержащие газы быстро метаболизируются в тиосульфат [20]. Таким образом, практически не поступают в кровь и не выделяются с дыханием. Исключением является лишь один «пахучий» серосодержащий газ - аллил гистил сульфид, производное чеснока. Он не подвергается превращениям в слизистой оболочке, абсорбируется и присутствует в выдыхаемом воздухе [21].

Рассмотрим клинические проблемы, связанные с газами в толстой кишке. Вздутие - спутник многих заболеваний, но этот симптом может возникать вследствие разнообразных причин. Это не всегда избыточная продукция. Ощущение вздутия может возникать из-за нарушенного транзита газов с генерацией замедленных образцов моторики, повышенной перцепции нормальных количеств газа в кишечнике и измененной соматической мышечной активности в брюшной стенке. Изолированно или в сочетании эти причины вздутия наблюдаются при СРК. Задержка кишечного содержимого и газов в тонкой кишке в результате замедления моторики или толстокишечного рефлюкса ответственна за генерацию абдоминального растяжения у многих больных синдромом раздраженного кишечника. Локализованная воздушная ловушка у больных с высоким селезеночным изгибом служит причиной вздутия и болевых ощущений в левом подреберье. Однако и в первом и во втором случаях общее количество газов может быть нормальным. Вздутие живота при отсутствии избыточной продукции газов возникает из-за висцеральной гиперчувствительности [22]. Вздутие и увеличение в размерах живота не обязательно взаимно связаны [23]. Тщательное изучение абдоминального растяжения позволило установить его возникновение лишь у больных с извращенным висцеро-соматическим рефлексом, идущим от кишечника. Вместо нормального напряжения мышц передней брюшной стенки и релаксации диафрагмы отмечалось обратное действие, и газ распределялся не в вертикальном, а горизонтальном направлении [24, 25]. Увеличение живота нарастало после еды, уменьшалось при перемещении пациента в горизонтальное положение и во время сна. Таким образом, вздутие - гетерогенное состояние, вызываемое комбинацией патофизиологических механизмов, которые различны у индивидуумов и в большинстве случаев не устанавливаются традиционными методами. С клинических позиций важно отметить, что при повышенной перцепции и нарушении висцеро-соматических рефлексов нельзя ожидать успеха от диеты, регуляторов моторики, антибактериальных препаратов. Здесь полезны методы психотерапии и антидепрессанты. Точно также следует рекомендовать биофидбэк-терапию больным с диссинергией мышц тазового дна. Обструкция выхода ведет не только к запорам, но и нарушению эвакуации газов. Весьма скептически нужно рассматривать роль некоторых пока еще популярных лекарственных препаратов для лечения вздутия живота. Это относится к абсорбентам и агентам, снижающим поверхностное натяжение пузырьков газа. Симетикон облегчает разрыв толстой пенистой пленки, но его влияние на продукцию водорода спорное. Результаты хорошо контролируемого исследования свидетельствуют о том, что симетикон не облегчает симптомы газообразования, индуцированные лактулозой [26]. Также ведет себя и активированный уголь. Наряду с исследованиями, в которых продемонстрирована его польза, есть много работ, не подтвердивших изменения общего объема газов при его применении [27, 28]. Отсутствует серьезная доказательная база для применения с целью уменьшения вздутия ферментных и антихолинергических препаратов. Быстрая экспульсия газов после приема неостигмина у больных с СРК всегда сочеталась с усилением абдоминального дискомфорта, т.е. ускорение моторики приводило к еще более интенсивным болям, чем сама аккумуляция газа [29].

Два газа, образующиеся в толстой кишке, - водород и метан - являются горючими и могут воспламениться. Такие вспышки, приводящие к тяжелым ожогам и перфорации, описаны при электрокоагуляции полипов через ректо- и колоноскоп [32], а также после очищения толстой кишки с помощью маннитола [33]. Он служил субстратом для бактерий, продуцирующих водород. Используемые в настоящее время очищающие растворы на основе полиэтиленгликоля не ферментируются бактериальной флорой, а значит безопасны. Измерения показывают, что при их использовании внутрипросветная концентрация водорода и метана намного ниже «взрывного» уровня.

Особое заболевание, связанное с кишечными газами, - это кистозный пневматоз кишечника, состояние, характеризующееся присутствием кист, заполненных газом в стенке тонкой и толстой кишки. Они могут быть бессимптомными или сопровождаться болью, диареей и вздутием. Еще в конце 1970-х годов было установлено, что больные с пневматозом кишечника имеют очень высокие концентрации водорода в выдыхаемом воздухе [34]. Это происходило потому, что бактерии продуцировали, но не утилизировали водород [35]. Неадекватное потребление водорода можно спровоцировать клизмами хлоралгидрата, но как происходит формирование кист, пока не понятно. Было высказано предположение о том, что в этом виновна контрперфузия - процесс, ответственный за тканевое скопление газа у ныряльщиков. Возможно, что мелкие интрамуральные скопления газа встречаются с определенной частотой и в норме, но они быстро абсорбируются в циркуляцию. У больных пневматозом очень высокие просветные концентрации водорода путем диффузии будут поддерживать давление газа в кистозных образованиях, поэтому они персистируют. Единственной возможностью влиять на течение болезни стало применение в ингаляциях кислорода в высоких концентрациях. Этот маневр снижает напряжение азота в крови и тем самым извлекает газы из кист в кровоток [36]. Такое лечение сочетают с диетой и ципрофлоксацином, чтобы уменьшить продукцию водорода кишечными бактериями.

Целью данной публикации не было обсуждение всех возможных клинических проблем, связанных с газами. Скорее, хотелось подчеркнуть их сложность и многогранность. Не может быть единственного подхода к ведению больных со вздутием живота, и поэтому поиск оптимальных решений должен основываться как на понимании механизмов развития болезни, так и представлениях о газовом гомеостазе.

Кессонная болезнь ( Декомпрессионная болезнь )

Кессонная болезнь - это комплекс симптомов, формирующийся при образовании газовых пузырьков в сосудах и тканях на фоне быстрого снижения атмосферного давления. Патология может быть острой либо хронической. Проявляется болями в суставах, мышцах, синдромом Меньера, диспепсией, признаками поражения ЦНС, острой легочной и сердечно-сосудистой недостаточностью. При постановке диагноза используются анамнестические данные и результаты объективного осмотра, для оценки состояния различных органов применяется рентгенография, УЗИ, МРТ, КТ. Лечение - рекомпрессия с последующей медленной декомпрессией, симптоматическая лекарственная терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Кессонная болезнь (декомпрессионная болезнь, ДКБ) - комплекс изменений, развивающихся при переходе от высокого атмосферного давления к нормальному, реже - от нормального к пониженному. Свое название патология получила от слова «кессон», обозначающего камеру, созданную в 40-х годах XIX века и предназначенную для проведения работ под водой либо в условиях водонасыщенных грунтов. ДКБ считается профессиональным заболеванием подводников и специалистов, работающих в условиях кессонных камер, в отдельных случаях диагностируется у летчиков. В последние годы из-за широкого распространения дайвинга выявляется у других групп населения. Согласно статистическим данным, частота заболевания составляет 2-4 случая на 10 000 погружений.

Причины

Непосредственной причиной кессонной болезни является быстрое снижение атмосферного давления при изменении глубины погружения в воду, реже - при подъеме самолета на значительную высоту. Чем быстрее изменяется атмосферное давление - тем больше риск возникновения данной патологии. Факторами, увеличивающими вероятность развития заболевания, считаются:

Старение организма. По мере старения состояние всех органов ухудшается. Это становится причиной снижения компенсаторных возможностей легких и сердца в период изменения давления.
Переохлаждение. Сопровождается замедлением кровотока в периферических сосудах. Кровь из отдаленных участков тела медленнее поступает в легочные сосуды, газ в меньшей степени выделяется из крови физиологическим путем.
Обезвоживание. Вязкость крови при данном состоянии увеличивается, что провоцирует замедление кровообращения. При изменении внешнего давления на периферии возникает стаз, который усугубляется формированием пузырьков, блокирующих просвет сосудов.
Физическая нагрузка. Потенцирует нарушение равномерности кровотока, вследствие чего создаются условия для интенсивного растворения газов в крови с последующим появлением «тихих» пузырьков. Характерной особенностью является отложение микропузырьков в суставах и повышение вероятности возникновения патологии при следующих погружениях.
Липидемия, излишний вес. Жиры обладают повышенной гидрофобностью, поэтому при их высоком содержании более активно образуются пузырьки. Клетки жировой ткани интенсивно растворяют инертные газы, входящие в состав дыхательных смесей.
Гиперкапния. Развивается при низком качестве дыхательной смеси или попытках ее «сэкономить», задерживая дыхание. Увеличение количества CO2 провоцирует сдвиг кислотно-основного состояния в кислую сторону. Из-за этого в крови растворяется больше инертных газов.
Алкогольное опьянение. При приеме алкоголя возникает обезвоживание. Кроме того, молекулы спирта вызывают соединение мелких пузырьков в более крупные и становятся центрами, вокруг которых образуются большие пузыри, закупоривающие кровеносные сосуды.

Патогенез

При повышенном давлении газы дыхательной смеси вследствие диффузии в значительных количествах растворяются в крови капилляров легочной ткани. Когда давление снижается, наблюдается противоположное явление - газы «выходят» из жидкости, формируя пузырьки. Чем быстрее меняется давление, тем интенсивнее становится процесс обратной диффузии. При быстром подъеме кровь пациента «закипает», выделяющиеся газы образуют множество крупных пузырьков, которые могут блокировать сосуды разного калибра и повреждать различные органы.

Крупные пузырьки соединяются с мелкими, к образовавшимся пузырям «прилипают» тромбоциты, формируются тромбы, прикрепляющиеся к стенкам мелких сосудов и перекрывающие их просвет. Часть тромбов отрывается с фрагментами сосудистой стенки, мигрирует по кровеносному руслу и блокирует другие сосуды. При скоплении большого количества таких образований развивается газовая эмболия. При значительном повреждении стенок целостность артериол нарушается, возникают кровоизлияния.

Появление пузырей и образование их комплексов с тромбоцитами запускает каскад биохимических реакций, вследствие которых в кровь выбрасываются различные медиаторы, возникает внутрисосудистое свертывание. Пузырьки также образуются вне сосудистого русла, в суставных полостях и мягкотканных структурах. Они увеличиваются в объеме и сдавливают нервные окончания, провоцируя боли. Давление на мягкотканные образования становится причиной их повреждения с формированием очагов некроза в мышцах, сухожилиях и внутренних органах.

Классификация

Из-за возможности поражения различных органов, существенных различий в тяжести и прогнозе самой рациональной с практической точки зрения считается систематизация типов кессонной болезни на основании преобладающих проявлений. Клиническая классификация М. И. Якобсона представляет собой развернутый вариант выделения степеней заболевания с учетом симптоматики. Различают четыре формы патологии:

Легкая. Превалируют артралгии, миалгии, невралгии, обусловленные сдавлением нервных окончаний газовыми пузырьками. У ряда больных выявляется ливедо, зуд, сальность кожи, вызванные закупоркой мелких поверхностных вен, протоков сальных и потовых желез.
Средней тяжести. Преобладают расстройства со стороны вестибулярного аппарата, глаз и ЖКТ, возникающие вследствие эмболии капилляров и артериол лабиринта, скопления газовых пузырей в сосудах брыжейки и кишечнике, преходящего спазма ретинальных артерий.
Тяжелая. Проявляется быстро нарастающими симптомами поражения спинного мозга, как правило, на уровне среднегрудных сегментов, что обусловлено склонностью миелина к поглощению азота и слабой васкуляризацией среднегрудного отдела, из-за чего активно формирующиеся пузырьки не мигрируют с кровью, а сдавливают нервную ткань. Признаки вовлечения головного мозга выявляются гораздо реже. Возможны расстройства сердечной и дыхательной деятельности.
Летальная. Возникает при тотальном прекращении кровообращения в легких или продолговатом мозге, развитии острой сердечной недостаточности. Провоцируется образованием большого количества крупных пузырьков, одновременно блокирующих множество сосудов.

Для оценки угрозы жизни больного и определения оптимальной тактики лечения в травматологии и ортопедии также применяют упрощенную классификацию, включающую два типа острой ДКБ. Первый тип характеризуется поражением периферических структур (кожи, мышечно-суставной системы). Второй сопровождается изменениями со стороны нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем, при отсутствии лечения возможен смертельный исход. Кроме того, различают хронический вариант кессонной болезни, который может развиваться при наличии острой патологии в анамнезе или без предшествующих острых явлений; диагностируется у людей, продолжительное время трудившихся в условиях кессонов.

Симптомы кессонной болезни

В случае тяжелого поражения проявления могут возникать уже в первые минуты после всплытия, однако чаще клиническая картина декомпрессионной болезни формируется постепенно. У половины больных симптоматика выявляется в течение часа. Через 6 часов признаки патологии обнаруживается у 90% пациентов. Редко наблюдается отсроченное появление симптомов (на протяжении 1-2 суток). При легкой форме отмечаются боли в суставах, костных структурах, мышечной ткани, области спины. Болевой синдром обычно ярче выражен в области плечевых и локтевых суставов. Пациенты описывают ощущения как «сверлящие», «глубокие», усиливающиеся при движениях. Часто отмечается сыпь, зуд кожи, повышенная сальность, мраморность окраски кожных покровов. Возможно увеличение лимфоузлов.

При кессонной болезни средней тяжести наблюдается синдром Меньера, обусловленный поражением органа равновесия и включающий в себя головокружения, головную боль, бледность, потливость, тошноту, рвоту. Нарушения деятельности ЖКТ проявляются болями, рвотой и диареей. Спазм сосудов сетчатки сопровождается возникновением фотоморфопсий, «мушек» и «тумана» перед глазами. Тяжелая форма характеризуется нижней спастической параплегией, тазовыми расстройствами, нарушением чувствительности в нижней половине тела по проводниковому типу. Иногда наблюдаются гемипарезы или гемиплегии, головные боли, нарушения речи, психотические расстройства, имеющие преходящий характер.

Сердечно-сосудистые и дыхательные симптомы обнаруживаются при тяжелой форме и достигают наибольшей выраженности при летальном варианте заболевания. Определяется слабость, бледность, одышка, интенсивная боль в груди, кашель, падение АД. При прогрессировании симптоматики развивается отек легких, дыхание становится частым, поверхностным, пульс замедляется, кожные покровы приобретают синюшный или бледно-серый оттенок. Возможны инфаркты легких и миокарда. Летальная форма сопровождается острой сердечной недостаточностью, асфиксией вследствие блокады легочного кровообращения либо нарушения регуляции дыхания продолговатым мозгом.

Наиболее распространенным проявлением хронической декомпрессионной болезни является деформирующий артроз, обусловленный повторяющимся воздействием мелких пузырьков на костно-суставные структуры. Мнения ученых относительно миодегенерации сердца, раннего атеросклероза и частых заболеваний среднего уха у людей, занятых работами кессонным способом, расходятся. Одни специалисты считают перечисленные патологии следствием повторяющейся субклинической ДКБ, другие - результатом воздействия иных факторов, возникающих при пребывании на большой глубине.

Осложнения

Тип и тяжесть осложнений определяются формой заболевания, своевременностью и адекватностью терапевтических мероприятий. Наиболее распространенными последствиями острой декомпрессионной болезни считаются хронический синдром Меньера и аэропатический миелоз. Другими возможными осложнениями являются пневмония, миокардит, эндокардит, кардиодистрофия, кардиосклероз, парезы, параличи, нарушения чувствительности, асептический остеонекроз.

Диагностика

Острая форма кессонной болезни диагностируется на основании жалоб пациента, анамнестических данных и результатов внешнего осмотра. На рентгенограммах могут обнаруживаться пузырьки газа в суставах, мышечной ткани, фасциях, сухожильных влагалищах. Для определения состояния ЦНС назначают томографические исследования спинного и головного мозга. Подтверждением диагноза является улучшение состояния больного при проведении рекомпрессии. Программа обследования при развитии осложнений определяется характером предполагаемой патологии, может включать ЭКГ, эхокардиографию, рентгенографию, УЗИ, МРТ и КТ различных органов.

Лечение кессонной болезни

Терапию заболевания в зависимости от формы, выраженности симптомов осложнений проводят реаниматологи, врачи-травматологи, профпатологи и другие специалисты. При нерезко выраженных кожных, мышечных и суставных проявлениях допустимо наблюдение в динамике. В остальных случаях показана срочная рекомпрессия в условиях барокамеры. Вначале давление увеличивают до показателей, соответствующих глубине погружения больного. При тяжелом состоянии пострадавшего применяют давление выше исходного. Минимальная продолжительность рекомпрессии составляет 30 минут, при сохранении симптомов процедуру продолжают до нормализации состояния пациента. Затем проводят медленную декомпрессию, снижая давление на 0,1 атмосферу через каждые 10 минут. После снижения давления до 2 атмосфер используют вдыхание кислорода для ускорения процесса выведения азота. При появлении признаков ДКБ после нормализации давления выполняют повторную рекомпрессию.

По показаниям назначают симптоматическую терапию. Осуществляют инфузии раствора глюкозы, плазмы, солевых растворов. Применяют фармпрепараты для нормализации и стимуляции деятельности сердечно-сосудистой системы. При необходимости в план лечения включают сосудорасширяющие средства. При интенсивном болевом синдроме используют ненаркотические анальгетики. Наркотические фармрепараты не показаны из-за возможного угнетающего действия на дыхательный центр. При миалгиях и артралгиях рекомендуют местные согревающие и обезболивающие препараты. После выхода из барокамеры проводят физиопроцедуры: соллюкс, диатермию, лечебные ванны.

Прогноз и профилактика

Исход ДКБ определяется тяжестью поражения и временем начала рекомпрессии. У 80% пациентов отмечается полное выздоровление. Летальные исходы наблюдаются достаточно редко, обычно при экстренном подъеме или отсутствии специализированной помощи. Профилактика кессонной болезни включает использование качественного оборудования для дайвинга и профессиональных работ на глубине, строгое соблюдение правил подъема с учетом данных специально разработанных таблиц, регулярные медицинские осмотры, исключение факторов, увеличивающих риск ДКБ. Превентивные меры также предполагают установление достаточного временного интервала между первым и последующими погружениями или полетами на воздушном транспорте, ограничение времени пребывания в условиях повышенного давления для водолазов и работников кессонов.

Пневматоз кишечника

Пневматоз кишечника - патологический процесс, при котором в кишечной стенке формируются воздушные кисты. Заболевание проявляется схваткообразной разлитой болью и чувством распирания в животе. Возникает расстройство стула, тошнота, отрыжка, рвота. Диагностические мероприятия включают в себя осмотр гастроэнтеролога, проведение обзорной рентгенографии брюшной полости, ирригоскопии, колоноскопии. В зависимости от преобладающих симптомов при пневматозе назначают ветрогонные, спазмолитические, слабительные или противодиарейные препараты, диетическое питание с пониженным употреблением газообразующих продуктов.

Пневматоз кишечника - редкое заболевание ЖКТ, при котором кишечные газы проникают в толщу стенки органа и образуют в ней воздушные полости. Чаще патологический процесс локализуется в подслизистом или субсерозном слое толстой или тощей кишки. Заболевание может поражать людей всех возрастов, но преимущественно встречается у младенцев и пожилых людей ввиду пониженной физической активности и частых нарушений в работе пищеварительной системы. Размеры воздушных кист могут варьировать от 0,5 до 5 см в диаметре. По распространенности процесса пневматоз разделяют на ограниченный, затрагивающий одну область кишечника, и диффузный. Последний характеризуется равномерным распространением патологических образований по всей площади кишечного тракта.

Заболевание редко является самостоятельной патологией, чаще возникает на фоне первичного поражения ЖКТ. Основной причиной пневматоза является избыточное образование и длительное нахождение газов в кишечнике, возникающее в результате следующих состояний:

Кишечные инфекции. При тяжелые инфекционных поражениях кишечника (дизентерия, холера, сальмонеллёз, пищевые токсикоинфекции) повышенное газообразование является следствием процесса брожения и выделения газообразных веществ патогенными микроорганизмами.
Опухоли ЖКТ. В результате злокачественных и доброкачественных новообразований кишечника возникает сужение или закупорка его просвета, что приводит к кишечной непроходимости, избыточному скоплению газов и их проникновению внутрь кишечной стенки.
Другие заболевания пищеварительного тракта. Атония, воспалительные заболевания кишечника (колит, энтероколит, болезнь Крона), наличие спаек между петлями органа способствуют нарушению утилизации образовавшегося газа и формированию пневматоза.
Нездоровый образ жизни. Адинамия, нервные расстройства, потребление избыточного количества продуктов, вызывающих газообразование (капуста, хлеб и др.), могут приводить к нарушению пищеварения, метеоризму и формированию воздушных полостей в кишечной стенке.

Механизм образования патологических кист до конца не изучен. На сегодняшний день существует три теории формирования кишечного пневматоза: легочная, инфекционная и механическая. Согласно легочной теории, пневматоз возникает вследствие хронических заболеваний легких (бронхиальная астма, ХОБЛ). В результате постоянного кашля происходят микронадрывы альвеол, возникает пневмомедиастинум, который приводит к распространению воздуха в забрюшинное пространство. Оттуда свободный газ диффундирует в кишечную стенку и накапливается под серозной оболочкой. В соответствии с инфекционной теорией происхождения болезни, газы, которые выделяют бактерии, проникают в воспаленную стенку кишки и могут сливаться с образованием больших пузырей.

В гастроэнтерологии наибольшее признание получила механическая теория пневматоза. Согласно данной концепции, воздушные кисты кишечника возникают при первичной патологии ЖКТ (опухоль, энтероколит, стеноз) и врожденных дефектах кровеносных и лимфатических сосудов кишки. На фоне заболеваний ЖКТ происходит травматизация и истончение внутренней оболочки кишки. Газ под воздействием внутрикишечного давления проходит через микродефекты, попадает в подслизистые лимфатические сосуды и распространяется с помощью перистальтики в подслизистом слое кишечника. Кисты изнутри выстланы эпителием и могут содержать различные газы: азот, кислород, водород, аргон, двуокись углерода и др.

Симптомы пневматоза кишечника

Клиническая картина болезни зависит от степени распространения и количества газовых полостей. Пациенты предъявляют жалобы на чувство дискомфорта и тяжести в животе, нарушение отхождения газов (метеоризм). Появляются периодические схваткообразные абдоминальные боли без четкой локализации. Формирование воздушных кист приводит к замедлению перистальтики и возникновению запоров. Отсутствие стула сменяется диареей с примесью слизи. Возникает тошнота и рвота, отрыжка с неприятным запахом. Диффузное распространение пневматоза приводит к ухудшению общего состояния пациента: отмечается бледность кожных покровов, нарастает слабость, снижается АД, компенсаторно повышается ЧСС.

Увеличение внутрикишечного давления способствует изменению формы петель кишечника с формированием заворота или инвагинации. Рост количества пузырей или увеличение их размеров приводит к полной или частичной закупорке просвета органа с развитием обтурационной кишечной непроходимости. Обтурация сопровождается общей интоксикацией организма, что может привести к инфекционно-токсическому шоку и летальному исходу. Разрастание полостей способствует образованию кишечных спаек. Давление на стенку кишки приводит к нарушению ее питания, развитию ишемии и некроза. Омертвление участков органа и избыточное давление газов может вызывать разрывы кишечной стенки и проникновение содержимого кишки в брюшную полость. В этом случае возникает перитонит, а при отсутствии экстренных мероприятий - сепсис.

При ограниченном пневматозе кишечника ввиду отсутствия выраженной специфической симптоматики диагностика затруднительна. При возникновении болей, нарушении процесса пищеварения пациентам необходима консультация гастроэнтеролога. Специалист проводит комплексный осмотр, изучает анамнез заболевания и сопутствующую патологию, обращая особое внимание на болезни ЖКТ. В некоторых случаях при глубокой пальпации живота удается прощупать небольшие округлые образования, идущие вереницей вдоль кишечного тракта, напоминая гроздь винограда. Для установления диагноза проводятся следующие исследования:

Обзорная рентгенография брюшной полости. Позволяет определить газовые пузыри различных размеров, расположенные цепочкой. Для пневматоза характерно наличие двойных кольцевидных теней в раздутых кишечных петлях.
Ирригоскопия. При помощи данного метода определяется избыточный газ в увеличенных петлях толстого кишечника в виде нескольких близко расположенных округлых теней, разделенных стенкой. В ходе исследования можно обнаружить участки сужения просвета, патологические новообразования, изъязвления кишечной трубки.
Колоноскопия. Эндоскопическое исследование позволяет визуализировать газовые пузырьки, оценить масштабы поражения и состояние слизистой оболочки ЖКТ. При необходимости эндоскопист проводит биопсию участка кишки для гистологического анализа.

Дифференциальная диагностика пневматоза проводится с неспецифическим колитом, пневмоперитонеумом, дивертикулами и дупликатурой кишечника. При полной обтурации исключают кишечную непроходимость другой этиологии.

Лечение пневматоза кишечника

Исходя из того, что патология развивается вторично, на фоне других заболеваний ЖКТ, в первую очередь необходимо устранить первопричину болезни. Тактика лечения пневматоза направлена на уменьшение вздутия живота и облегчение выхода газов естественным путем. Ввиду того, что после резекции пораженного участка кишки возникают частые рецидивы болезни, хирургическое удаление пузырей применяется крайне редко. Лечение заболевания проводится по следующим направлениям:

Медикаментозная терапия. Включает назначение препаратов на основе фенхеля и симетикона, которые устраняют симптомы метеоризма. При боли и спазмах в животе применяют спазмолитики, при запоре - слабительные, при диарее - противодиарейные препараты. При замедлении перистальтики назначают прокинетки. Инфекционная природа болезни может потребовать использования антибактериальных препаратов.
Диета. Грамотный рацион при пневматозе должен состоять из нежирной, свежей пищи. Рекомендовано употреблять супы, каши, постные виды птицы и рыбы. Из напитков следует отдать предпочтение морсу, некрепкому чаю, киселю. Блюда следует употреблять небольшими порциями 4-5 раз в сутки в свежем, вареном и тушеном виде. Необходимо исключить продукты, вызывающие повышенное газообразование: бобы, помидоры, капусту, яблоки, жаренную и копченую пищу, консервы, сладкую выпечку, хлебобулочные изделия, газированные напитки. Следует отказаться от употребления алкоголя.

Дополнительным методом лечения пневматоза является гипербарическая оксигенация (ГБО). В результате активного насыщения крови кислородом происходит снижение общего давления газов венозной крови, что может способствовать рассасыванию газовых пузырей. Оперативные методы лечения применяются при развитии осложнений (кишечной непроходимости, перитоните, инвагинации кишечника и др.).

При устранении первичного заболевания, проведении лечебных мероприятий и соблюдении диеты прогноз благоприятный. Образование больших или/и множественных газовых кист увеличивает риск развития осложнений (перитонит, кишечная непроходимость) и значительно ухудшает прогноз болезни. Профилактика пневматоза кишечника включает своевременную диагностику и лечение заболеваний ЖКТ, употребление в пищу свежей и качественной пищи. При наличии хронической патологи со стороны пищеварительной системы рекомендовано 1-2 раза в год проходить плановое УЗИ брюшной полости.

Газовая гангрена

Газовая гангрена - это чрезвычайно тяжелое инфекционное осложнение раневого процесса, которое вызывается анаэробными (размножающимися без доступа воздуха) микроорганизмами из рода клостридий. Как правило, развивается при обширных ранах с размозжением тканей. Сопровождается отечностью тканей, зловонным отделяемым, отхождением пузырьков газа и выраженной интоксикацией организма продуктами тканевого распада. Диагностируется на основании клинической картины, данных инструментальных и лабораторных исследований. Показано срочное оперативное лечение - вскрытие раны лампасными разрезами, при быстром прогрессировании процесса производят ампутацию.

Газовая гангрена - это очень тяжелый инфекционный процесс, который развивается в результате инфицирования ран анаэробными бактериями, обитающими в земле и уличной пыли. Особенно предрасположены к возникновению газовой гангрены пациенты с обширными ранами, сопровождающимися массивным размозжением мышечной ткани, возникновением карманов и участков с плохим кровоснабжением. Лечение патологии в зависимости от причин ее возникновения осуществляют специалисты в сфере гнойной хирургии, травматологии и ортопедии и других областях медицины.

Газовая гангрена вызывается бактериями из рода клостридий, которые в норме обитают в кишечнике травоядных домашних животных, откуда попадают в землю, уличную пыль, на одежду и т. д. В отдельных случаях обнаруживаются в фекалиях и на коже здоровых людей. Размножаются только в безкислородной среде, но в присутствии кислорода могут длительное время сохраняться в виде спор.

В 90% случаев возбудителем газовой гангрены является Clostridium perfringens, остальные приходятся на долю Cl. histolitycum, Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. novii, Cl. fallax и т.д. Обычно газовая гангрена развивается в результате обширных размозженных ран и травматических отрывов конечностей, реже - в результате ранений толстого кишечника и попадания инородных тел. В отдельных случаях причиной возникновения могут стать даже небольшие раны (особенно - загрязненные обрывками одежды или частицами почвы).

С учетом местных проявлений гнойные хирурги выделяют четыре формы газовой гангрены.

Классическая или эмфизематозная форма. Наблюдается умеренный отек, постепенно сменяющийся омертвением тканей с выделением большого количества газа. Гной отсутствует. Раневая поверхность сухая, выявляются обширные очаги некроза. Грануляций нет, на дне виднеется омертвевшая серо-зеленая, не кровоточащая мышечная ткань с трупным запахом. При надавливании из раны выделяется газ и сукровичная жидкость. Кожа в зоне поражения холодная, бледная, покрытая буроватыми пятнами. По мере прогрессирования инфекции боли в ране сначала резко усиливаются, затем чувствительность теряется. Пульс на периферических артериях исчезает, конечность приобретает бурую окраску и омертвевает.
Отечно-токсическая форма. Сопровождается обширным, быстро распространяющимся отеком, нарастающим буквально в течение каждой минуты. Рана без гнойного отделяемого, газ выделяется в малых количествах или отсутствует. Из-за быстро нарастающего отека мышцы сдавливаются и выбухают из раны. Подкожная клетчатка зеленоватая, желеобразная, мышечная ткань бледная, кожные покровы вокруг раны холодные, блестящие, резко напряженные. По мере развития воспаления периферический пульс исчезает, конечность становится бурой, развивается омертвение.
Флегмонозная форма. Протекает более благоприятно, может быть развиваться на ограниченном участке. Отек окружающих тканей умеренный или незначительный, на дне раны - розовые мышцы с участками некроза. Из раны выделяется гной и пузырьки газа. Кожа вокруг раны теплая, без пятен. Пульс на периферических артериях сохранен.
Гнилостная или путридная. Развивается в результате симбиоза анаэробных и гнилостных микроорганизмов. В отличие от других форм чаще возникает не на конечностях, а на туловище. Характеризуется молниеносным течением с бурным распадом тканей. Инфекция быстро распространяется по клетчаточным пространствам, вызывая омертвение клетчатки, мышц и фасций. Из раны выделяется газ и зловонное гнилостное отделяемое с кусочками разрушенных тканей. Присоединение гнилостной инфекции обуславливает разрушение стенок сосудов, поэтому при этой форме газовой гангрены часто наблюдаются вторичные кровотечения.

Симптомы газовой гангрены

Для патологии характерно раннее бурное начало. Симптомы обычно появляются на 1-3 день после травмы. Ткани вокруг раны отекают, появляется зловонное отделяемое с пузырьками газа. Отек стремительно распространяется на соседние участки, состояние больного быстро ухудшается, отмечаются признаки отравления организма продуктами распада тканей. Без специализированной медицинской помощи смерть наступает в течение 2-3 суток с момента начала болезни.

Особенности местных и общих проявлений зависят от вида возбудителя. Для Clostridium perfringens характерно фибринолитическое, токсико-гемолитическое и некротическое течение, для Clostridium septicum - серозно-кровянистый отек тканей, малое количество выделяемого газа и интенсивное разрушение эритроцитов. Clostridium oedematiens, напротив, образует большое количество газа и при этом также оказывает гемолитическое воздействие на организм. Clostridium histolitycum отличается особой агрессивностью по отношению к живым тканям. Всего в течение 10-12 часов она способна разрушить соединительную и мышечную ткань настолько, что будут видны кости.

Разрушение эритроцитов становится причиной быстро развивающейся анемии и гемолитической желтухи. В анализах крови выявляется снижение количества эритроцитов, снижение уровня гемоглобина, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и преобладанием юных форм нейтрофилов. К числу наиболее постоянных местных симптомов относится отек окружающих тканей, образование газа, разрушение мышечной ткани и отсутствие классических признаков воспаления.

Диагноз газовая гангрена выставляется на основании клинической картины и подтверждается дополнительными исследованиями. При изучении раневого отделяемого под микроскопом обнаруживаются клостридии. Рентгенологическое обследование подтверждает наличие газа в тканях. В процессе дифференциальной диагностики исключают фасциальную газообразующую флегмону, при которой не наблюдается разрушения мышц.

Лечение газовой гангрены

Лечение включает в себя неотложное оперативное лечение в сочетании с активной общей терапией. Рану широко вскрывают лампасными разрезами (широкими продольными разрезами на протяжении всего сегмента, включающими в себя разрез кожи, подкожной клетчатки и собственной фасции). Все нежизнеспособные ткани иссекают, рану промывают раствором перекиси водорода. При наличии подозрительных участков на соседних сегментах там также производят лампасные разрезы.

Раны обязательно оставляют открытыми и рыхло дренируют марлей, пропитанной раствором марганцовки или перекиси водорода. В течение первых 2-3 суток перевязки производятся 2-3 раза в день, в дальнейшем - ежедневно. При быстром прогрессировании, вовлечении в процесс всех мягких тканей и омертвении конечности выполняется ампутация или экзартикуляция. Ампутация проводится гильотинным способом, с отсечением всех слоев на одном уровне. Рану оставляют открытой, на культе выполняют лампасные разрезы, раны дренируют, используя марлю, смоченную в растворе перманганата калия или перекиси водорода.

Сразу после постановки диагноза начинают массивную инфузионную терапию с использованием плазмы, альбумина, растворов белков и электролитов. При анемии проводят переливание крови. Антибиотики вводят в высоких дозах внутриартериально или внутривенно. В послеоперационном периоде пациентам назначают гипербарическую оксигенацию. Выполняют внутривенное введение противогангренозной сыворотки. При установленном возбудителе используют моновалентную сыворотку, при неустановленном - поливалентную.

Основным средством профилактики газовой гангрены является адекватная своевременная первичная обработка раневой поверхности и назначение антибиотиков широкого спектра действия. В процессе обработки должны быть иссечены все нежизнеспособные ткани, а также дно и края раны. Следует помнить, что антибиотикотерапия обязательна при любых обширных ранах, особенно - обильно загрязненных и сопровождающихся размозжением тканей. Профилактическое использование противогангренозных сывороток недостаточно эффективно и может стать причиной развития анафилактического шока.

Пациентов с газовой гангреной изолируют, выделяют им отдельный сестринский пост, перевязочный материал немедленно сжигают, инструменты и белье подвергают специальной обработке. Споры клостридий обладают высокой устойчивостью к кипячению, поэтому инструмент следует обрабатывать в условиях повышенного давления в паровом стерилизаторе либо в сухожаровом шкафу. Любые медицинские мероприятия необходимо проводить в резиновых перчатках, которые по окончании процедуры сжигают или погружают в дезинфицирующий состав (лизол, карболовую кислоту, хлорамин).

Отличительные морфологические признаки прижизненной и посмертной высотной декомпрессии

An experimental study by histological and electronic morphological methods. In-travital features may be demonstrated up to 18 hours after death. In cases of postmortal decompression autolysis and injuries to the internal organs were observed. Erythro-cytal thrombosis is of more tender character than in intravital cases. Gas bubbles were found in the hepatocytes.

библиографическое описание:
Отличительные морфологические признаки прижизненной и посмертной высотной декомпрессии / Алпатов И.М., Гайдамакин Н.А., Черняков И.Н. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1977. — №4. — С. 39-42.

код для вставки на форум:

Декомпрессия относится к потенциально опасным факторам в ряде профессий (летчики, космонавты, подводники, водолазы). Механизм развития патологических состояний при воздействии этого фактора достаточно известен и сводится к баротравме воздухсодержащих органов и полостей, образованию в крови и тканях газовых пузырьков; при высотной декомпрессии и снижении давления до 47 мм рт. ст. и менее происходит, кроме того, кипение крови, лимфы, межтканевой жидкости с образованием пузырей пара в организме.

Патоморфология декомпрессионных расстройств — макроскопическая картина и микроскопические изменения на светооптическом уровне описаны во многих работах (Busby, 1968, 1968а, 19686; Powell и соавт., 1974; Rubissow и Маскау, 1974, и др.). В то же время, такой важный для судебно-медицинской практики вопрос, как дифференциальная диагностика прижизненной и посмертной высотной декомпрессии, не нашел отражения в литературе. Отсутствуют также данные по изучению признаков декомпрессии с помощью электронного микроскопа.

В задачу настоящей работы входило выявление признаков посмертной и прижизненной высотной декомпрессии с пом кг. Трех собак в течение 8 мин подвергали действию разреженной атмосферы, соответствующей высоте 28 000 м (давление 12 мм рт. ст.). «Подъем» в барокамере осуществляли со скоростью 100 м/с. Животных исследовали через 18 ч после гибели.

Трех собак предварительно забивали парами эфира и через 5 ч их трупы подвергали декомпрессии при тех же условиях. Трупы других трех собак подвергали декомпрессии через 18 ч после умерщвления. Материал для исследования у собак 2-й и 3-й групп брали сразу после декомпрессии. Трупы еще трех собак, забитых эфиром, декомпрессионному воздействию не подвергали, ткани для исследования брали у них через 5 и 18 ч после забоя. Исследовали головной мозг, легкие, печень. Кусочки органов фиксировали в жидкости Карнуа, заключали в парафин, срезы окрашивали гематоксилин-эозином, метиловым зеленым — пиронином, толуидиновым синим по Нисслю. Для электронно-микроскопического исследования материал обрабатывали по методу Н.А. Гайдамакина и др. (1974).

Во время действия разреженной атмосферы у всех собак увеличивался объем тела и конечностей вследствие закипания жидкостей подкожной клетчатки. У животных, подвергавшихся декомпрессии прижизненно и через 5 ч после забоя, при осмотре выявлялась подкожная эмфизема (крепитация при пальпации). Эмфизема была более выражена в области шеи, в подмышечных впадинах. При декомпрессионном воздействии через 18 ч после забоя подкожной эмфиземы не выявлено.

У собак, подвергавшихся декомпрессии прижизненно и обследованных через 18 ч, при макроскопическом обследовании выявлялись газовые пузырьки в сосудистой сети всех внутренних органов: в кишечнике, перикарде, миокарде, в оболочках мозга, в мышечной ткани, в прикорневых венах и артериях легких. Пузырьки газа содержались в сосудах всех размеров, до мельчайших, видимых глазом. Газовые пузыри были, обнаружены и в полостях сердца.

При гистологическом исследовании отмечено, что в сосудах всех органов эритроциты были собраны в столбики и различной величины плотные скопления, пространство между которыми заполнено эозинофильным веществом. На электронограммах в глубине тромбов выявлялись сферические полости, заполненные пылевидными зернами электронно-плотного материала. Эритроциты в тромбах плотно прилегали друг к другу, поверхности их. обращенные в просветы этих полостей, были деформированы по сферической кривой (рис. 1. на вклейке). Сферические полости выявлялись в сосудах всех калибров, включая капилляры. В печени следы газовых пузырьков обнаруживались не только в просветах сосудов, но и внутриклеточно: в гепатоцитах выявлялись крупные полости деформирующие контуры ядер (рис. 2 на вклейке).

У собак, трупы которых подвергали декомпрессии спустя 5 ч после забоя, в сосудах внутренних органов выявлялись газовые пузырьки. Как и у животных предыдущей группы, они были видны как в крупных, так и в мелких кровеносных сосудах. Гистологическое и электронно-микроскопическое исследование подтвердило наличие следов газовых пузырьков в капиллярах. «Газовые» полости обнаруживались также в гепатоцитах. Поверхность этих полостей в капиллярах не имела правильной сферической формы, наблюдавшейся у собак, подвергавшихся декомпресии прижизненно. Некоторые газовые полости приобретали вид извитых ходов, стенки не имели сплошной эритроцитарной выстилки (рис. 3, на вклейке). В легких многие альвеолы и мелкие бронхи были расширены, разорваны, заполнены пенистой жидкостью или кровью. Сосуды легких резко полнокровны, стенки их местами расслоены и пропитаны кровью. В печени отмечалось истончение балочек (пластинок), расширение и переполнение кровью межтрабекулярных капилляров, разрушение и пропитывание кровью стенок кровеносных сосудов. Ядра печеночных клеток гиперхромные, в цитоплазме многих гепатоцитов выявлялись резка расширенные цистерны цитоплазматической сети — следы образования газовых полостей. В головном мозге наблюдалась картина механического повреждения сосудов, отмечался автолиз невронов с гомогенизацией содержимого ядер и перикариона. Газовые пузырьки в сосудах головного мозга имели такой же характер, как и в печени.

При обследовании собак 3-й группы, трупы которых подвергали декомпрессионному воздействию через 18 ч после забоя, на вскрытии пузырьки газа в мелких сосудах внутренних органов не обнаруживались, в сосудах среднего и крупного калибра содержание газовых полостей по сравнению с сосудами собак двух предыдущих групп было уменьшено. В полостях сердца у собак меньшего веса (4 кг) воздух выделить не удалось. При микроскопическом исследовании в легких выявлены более выраженные повреждения тканей, чем в предыдущей группе. Обширные участки легочной ткани были заняты расширенными, поврежденными альвеолами, заполненными пенистой жидкостью и кровью, сохранившиеся межальвеолярные перегородки были резко гиперемированы. Мелкие бронхи нередко были разрушены, многие крупные сосуды повреждены, стенки их пропитаны кровью. В печени наблюдались разрывы многих трабекул, межтрабекулярные капилляры были резко расширены, в просветах лимфатических и желчных капилляров обнаруживались эритроциты, стенки кровеносных сосудов были повреждены и пропитаны кровью. Гепатоциты были сморщенные, гомогенизированные и гиперхромные. Газовые полости не имели сплошной эритроцитарной выстилки, эритроциты в тромбах были неплотно склеены, между ними имелись щели (рис. 4, на вклейке). В головном мозге наряду с автолитическим изменением невронов и клеток глии, резким гиперхроматозом и гомогенизацией их ядер и перикариона, отмечались разрывы кровеносных сосудов и пропитывание их стенок кровью. Вокруг многих сосудов выявлялись зоны так называемого периваскулярного отека — светлые ячеистые пространства. При электронно-микроскопическом исследовании в просветах капилляров следы газовых полостей встретить не удалось.

Проведенные исследования показывают, что возникающие при декомпрессионном воздействии в сосудах внутренних органов газовые пузырьки имеют самые различные размеры. Их можно видеть как при макроскопическом исследовании органов трупа, так и при микроскопическом и электронно-микроскопическом исследовании тканей, т. е. они могут иметь величину, соразмерную с диаметром эритроцита.

Газовые пузырьки возникают не только в просветах сосудов, но также и внутриклеточно, в гепатоцитах; в других органах внутриклеточного образования газовых пузырьков не установлено. Возникновение газовых пузырьков в гепатоцитах связано, по-видимому, с тем, что эти клетки по сравнению с клетками других органов имеют наиболее тесный контакт с просветами сосудов, отграничены от капилляров фенестрированной эндотелиальной выстилкой, через которую может осуществляться выравнивание атмосферного давления. Клетки же других органов, как известно, разобщены с просветами капилляров сплошной эндотелиальной выстилкой, имеющей, кроме того, наружную оболочку в виде базальной мембраны.

Признаки прижизненной высотной декомпрессии хорошо сохраняются в трупах животных в течение 18 ч после гибели, вызванной этим воздействием. Основными признаками декомпрессии в указанных условиях являются видимые при макроскопическом исследовании внутренних органов газовые пузырьки в кровеносных сосудах крупного, среднего и малого калибра. При электронно-микроскопическом исследовании газовые пузырьки имеют вид правильных сферических полостей, образованных плотно склеенными эритроцитами.

Одним из существенных признаков посмертной декомпрессии следует считать сочетание автолитических изменений с наличием газовых пузырьков в просветах сосудов. К признакам автолиза относятся конденсация хроматина в виде ободка по периферии ядер, пикноз и гиперхроматоз последних, гомогенизация цитоплазмы клеток в различных органах. Механическая прочность автолитически измененных тканей ослаблена. Поэтому следующим существенным признаком посмертной декомпрессии, который более выражен при большем посмертном периоде, необходимо считать разрывы сосудов в печени, головном мозге и легких, пропитывание стенок сосудов кровью, повреждение стенок мелких бронхов, расширения и разрывы альвеол, нарушение целостности печеночных пластинок.

Таким образом, признаками посмертной декомпрессии являются:

а) уменьшение или отсутствие подкожной эмфиземы;
б) возникновение в просветах кровеносных капилляров газовых пузырьков удлиненной формы вместо пузырьков сферической формы, свойственных прижизненной декомпрессии;
в) наличие щелей между эритроцитами, образующими тромбы и газовые полости;
г) сочетание автолитических изменений в тканях с механическим повреждением кровеносных сосудов различных органов и паренхимы легких.

Рис. 1. Печень собаки через 18 ч после высотной декомпрессии. В просвете капилляра эрит- роцитарный тромб со сферической полостью (след газового пузырька), образованной деформированными эритроцитами и заполненной пылевидными зернами электронно-плотного материала. Ув. 13 000×.

Рис. 2. Печень собаки через 18 ч после высотной декомпрессии. Следы газовых пузырьков видны в цитоплазме гепатоцита. Одна из полостей деформировала контур ядра. У в. 8500×.

Рис. 3. Печень собаки, труп которой подвергали высотной декомпрессии через 5 ч после забоя. «След» газового пузырька в толще эритроцитарного тромба имеет неправильные контуры; между эритроцитами, участвующими в образовании «газовой» полости, видны просветы У в. 9000 ×.

Рис. 4. Печень собаки, труп которой подвергали высотной декомпрессии через 18 ч после забоя. «Газовая» полость не имеет сплошной эритроцитарной выстилки, между эритроцитами видны щели. Ув. 9500×.

Читайте также: