Оценка кровообращения фосфором. Определение клиренса при алкоголизме

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 14.12.2024

Щелочная фосфатаза - важный фермент в организме человека.

Если у пациента есть признаки заболевания печени или проблемы с костями, врач может назначить тест на щелочную фосфатазу (ЩФ), чтобы измерить количество фермента в крови и диагностировать проблему.

Что показывает щелочная фосфатаза?

В организме человека происходят многие биохимические процессы, в том числе реакция дефосфорилирования. В этом случае фосфорная кислота отделяется от органических эфирных соединений, участвуя в кальций-фосфорном обмене. Этот процесс происходит в присутствии фермента щелочная фосфатаза.

Щелочная фосфатаза - это фермент, обнаруженный во многих тканях организма. Но в основном она сконцентрирована в клетках печени, костях, плаценте. Основной объем приходится на слизистую кишечника.

Щелочная фосфатаза представлена в организме 11 изоферментами. Для определения причины повышенной щелочной фосфатазы необходимо также определить ее изоферменты, специфичные для определенных тканей:

α2 - фракция печени;
β1 - фракция кости;
β2 - фракция кишечника.

Щелочная фосфатаза вырабатывается верхним слоем слизистой оболочки кишечника, но только вторично участвует в пищеварительных процессах. Основная функция щелочной фосфатазы - дефосфорилирование, то есть отделение фосфорной кислоты от фосфорсодержащих соединений. Этот фермент также способствует транспортировке фосфора по организму.

Фермент называют «щелочным», потому что он проявляет наибольшую активность в щелочной среде с pH в диапазоне от 8,6 до 10,1.

Соблюдение содержания щелочной фосфатазы отражает метаболическую эффективность фосфора и кальция в организме.

Щелочная фосфатаза у детей - норма, причины отклонения от нормы

Контрольные значения для теста на щелочную фосфатазу меняются в зависимости от возраста из-за роста.

Нормальный уровень щелочной фосфатазы в плазме зависит от возраста и пола. Норма для детей и подростков:

Уровень этого фермента в сыворотке крови может незначительно отличаться в зависимости от используемых методов тестирования и реагентов.

В педиатрической практике исследование активности щелочной фосфатазы играет важную роль в диагностике заболеваний печени, что дополняется снижением оттока желчи в двенадцатиперстной кишке. Кроме того, уровень щелочной фосфатазы в крови ребенка часто повышен. Высокий уровень фосфатазы нарушает отток желчи из-за камней в желчных протоках или опухолей желчных протоков.

Ребенку с повышенной щелочной фосфатазой врач может поставить следующие диагнозы:

заболевания костей, включая опухоли, саркомы, метастазы рака костей;
гиперпаратиреоз;
поражение костей при лимфогранулематозе;
рахит;
педиатрические заболевания - болезни скелета;
инфекционный мононуклеоз;
миелома;
детская цитомегалия;
кишечные инфекции.

Большое значение у детей имеет показатель щелочной фосфатазы в ранней диагностике рахита. В этом случае активность фермента увеличивается задолго до появления клинических симптомов заболевания.

Иногда происходит физиологическое, то есть естественное, повышение уровня щелочной фосфатазы в сыворотке крови: у недоношенных детей или подростков в период полового созревания и интенсивного роста костей.

Лекарственные препараты с побочными гепатотоксическими эффектами могут также повышать уровень фермента щелочной фосфатазы у ребенка. К таким препаратам относятся парацетамол, пенициллины, сульфаниламиды, эритромицин и многие другие. Повышенный метаболизм в костной ткани во время заживления переломов костей часто увеличивает уровень этого фермента.

Снижение уровня фермента щелочной фосфатазы не имеет клинического значения. Снижение уровня ферментов может происходить при различных нарушениях роста костей, дефиците цинка, магния, витаминов C и B12 в пище, анемии и гипотиреозе, а также в редких случаях врожденной гипофосфатазии.

Как уменьшить щелочную фосфатазу?

Чтобы уровень щелочной фосфатазы у ребенка был нормальным, необходимо вылечить основное заболевание, а не просто довести его до нормы.

Активность щелочной фосфатазы у детей всегда выше, чем у взрослых. В некоторых случаях повышенная активность фосфатазы - единственный признак злокачественного новообразования печени. Именно поэтому так важно провести все необходимые клинические испытания и вовремя начать лечение ребенка, чтобы оно привело к скорейшему выздоровлению.

Щелочная фосфатаза у взрослых - норма, причины отклонения от нормы

Тест на определение уровня фермента в крови проводится в следующих случаях:

плановый осмотр;
подготовка к операции;
выполнение комплекса биохимических анализов - пробы печени на выявление заболеваний печени;
диагностика костной ткани и повреждений костей;
если пациенты жалуются на тяжесть и боль в правом боку под ребрами, тошноту, потерю аппетита и хроническую усталость.

Норма для женщин

После шестнадцати лет количество щелочной фосфатазы начинает снижаться. Но диапазон его нормальной концентрации все же достаточно широк.

При наступлении зрелого и солидного возраста уровень ферментов снова повышается и должен быть (ед / л):

Чурсин В.В. Клиническая физиология кровообращения (методические материалы к лекциям и практическим занятиям)

Чурсин В.В. Клиническая физиология кровобращения. Методические материалы к практическим и семинарским занятиям, - 2011. - 44 с.

Содержит информацию о физиологии кровообращения, нарушениях кровообращения и их вариантах. Также представлена информация о методах клинической и инструментальной диагностики нарушений кровообращения.

Данные материалы являются переработанным вариантом предыдущих изданий (1999г., 2003г.), первым автором которых являлся В.Ф.Туркин - доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии АГИУВ.

Предназначается для врачей всех специальностей, курсантов ФПК и студентов медвузов.

Введение

Академик В.В.Парин (1965г.) дает такое пояснение: «Клиническая физиология исходит из положения, что в организме при болезни многие возникающие реакции являются приспособительными. Под влиянием чрезвычайных раздражителей приспособительные реакции резко изменяются и, приобретая опасное для организма значение, становятся реакциями патологическими. Переход приспособительных реакций в патологические является узловым звеном в патогенезе заболеваний. А его детальное изучение является одной из главных задач клинической физиологии кровообращения».

Исходя из этого пояснения, можно отметить, что значение клинической физиологии любой системы предполагает:

Более образно это можно представить в следующем виде (рисунок 1).

Приспособительные реакции обеспечивают компенсацию, а патологические реакции обуславливают декомпенсацию страдающего органа или страдающей системы. В общем виде отличием (границей) между нормой и приспособлением является изменение свойств приспосабливающего органа или приспосабливающейся системы.

Границей между приспособлением и патологией является резкое изменение ("излом") приспособительной реакции по направлению и величине.

Различают срочные приспособительные реакции и долговременные. Врачам интенсивной терапии чаще приходится иметь дело с острыми расстройствами, поэтому необходимы знания срочных приспособительных реакций и их переход в патологические.

Кровообращение - определение, классификация

Кровообращение - это непрерывное движение (обращение) крови по замкнутой системе, именуемой сердечно-сосудистой.

- 2 - аорта и крупные артерии, имеют много эластических волокон, представляются как буферные сосуды, благодаря им резко пульсирующий кровопоток превращается в более плавный;

- 3 - прекапиллярные сосуды, это мелкие артерии, артериолы, метартериолы, прекапиллярные жомы (сфинктеры), имеют много мышечных волокон, которые могут существенно изменить свой диаметр (просвет), они определяют не только величину сосудистого сопротивления в малом и большом кругах кровообращения (поэтому и называются резистивными сосудами), но и распределение кровопотока;

- 4 - капилляры, это обменные сосуды, при обычном состоянии открыто 20-35% капилляров, они образуют обменную поверхность в 250-350 кв.м., при физической нагрузке максимальное количество открытых капилляров может достигать 50-60%;

- 5 - сосуды - шунты или артериоло-венулярные анастомозы, обеспечивают сброс крови из артериального резервуара в венозный, минуя капилляры, имеют значение в сохранении тепла в организме;

- 7 - вены, крупные вены, они обладают большой растяжимостью и малой эластичностью, в них содержится большая часть крови (поэтому и называются емкостными сосудами), они определяют "венозный возврат" крови к желудочкам сердца, их заполнение и (в определенной мере) ударный объём (УО).

Объем циркулирующей крови (ОЦК)

Вопрос объема имеет важное значение. Прежде всего потому, что определяет наполнение камер сердца и таким образом влияет на величину УО.

По классическому представлению ОЦК составляет у мужчин 77 и у женщин 65 мл/кг массы тела 10%. В среднем берётся 70 мл/кг.

Необходимо чётко представлять, что ОЦК является «жидким слепком сосудистой системы» - сосуды не бывают полупустыми. Ёмкость сосудистой системы может изменяться в достаточно больших пределах, в зависимости от тонуса артериол, количества функционирующих капилляров, степени сдавления вен окружающими тканями («наполненность» интерстиция и тонус мышц) и степенью растянутости свободно расположенных вен брюшной полости и грудной клетки. Разница в ОЦК, определяемая изменением состояния вен, предположительно составляет примерно 500-700 мл у взрослого человека (А.Д.Ташенов, В.В.Чурсин, 2009г.). Мнение, что венозная система может вместить, кроме ОЦК, еще 7-10 литров жидкости, можно считать ошибочным, так как излишняя жидкость достаточно быстро перемещается в интерстиций. Депо ОЦК в организме является интерстициальное пространство, резервная-мобильная емкость которого составляет примерно ещё 1 литр. При патологии интерстиций способен принять около 5-7 литров жидкости без формирования внешне видимых отеков (А.Д.Ташенов, В.В.Чурсин, 2009г.).

Особенностью интерстициальных отеков при некорректной инфузионной терапии является то, что жидкость при быстром поступлении в организм прежде всего уходит в наиболее «мягкие» ткани - мозг, легкие и кишечник.

Последствием этого является наиболее наблюдаемые недостаточности - церебральная, дыхательная и кишечная.

Физиологи на сегодняшний день считают, что практически у среднего человека номинальной величиной ОЦК принимается 5 литров или 5000 см 3 . В ОЦК различают две составных части: объем заполнения (U) и объем растяжения (V) сосудистой системы. U составляет 3300 см., V составляет 1700 см 3 . Последний, объем растяжения имеет непосредственное отношение к давлению крови и скорости объемного потока крови в сосудах.

Избыточная, особенно быстрая, инфузия растворов ведет к увеличению объема, прежде всего в сосудах легких, чем в других органах. При быстрой инфузии, особенно крупномолекулярных растворов (декстраны, ГЭК, СЗП, альбумин) жидкость не успевает переместиться в интерстиций, и при этом жидкость депонируется в первую очередь в легочных венах. Имеются сведения о том, что легочные вены могут дополнительно вместить еще примерно 53% общего легочного объема крови. При дальнейшей избыточной инфузии в действие вступает рефлекс Китаева. При этом рефлексе импульсы с рецепторов перерастянутых легочных вен, возбуждающе действуя на мускулатуру легочных артериол, суживают их, предотвращая таким образом переполнение легочных венозных сосудов.

Из-за спазма легочных артериол при дальнейшей избыточной инфузии наступает объемная перегрузка правых отделов сердца, в первую очередь правого желудочка. При его чрезмерной перегрузке в действие вступает рефлекс Ярошевича. Импульсы с рецепторов легочных артерий, возбуждающе действуя на мускулатуру в устьях полых вен, суживают их, предотвращая таким образом переполнение правых отделов сердца.

Здесь граница, за которой далее приспособление может перейти в патологию. В случае продолжения избыточной инфузии - вследствие избыточного давления в правом предсердии и его перерастяжения возникают следующие условия.

Во-первых ухудшается отток в правое предсердие значительной части крови из коронарных вен. Затруднение оттока по коронарным венам приводит к затруднению притока крови по коронарным артериям и доставки кислорода к миокарду (боль в области сердца).

Во-вторых, может возникнуть рефлекс Бейнбриджа (подробнее - раздел регуляции кровообращения), он вызывает тахикардию, которая всегда увеличивает потребность миокарда в кислороде.

У лиц со скрытой коронарной недостаточностью (что почти никогда не выявляется у больных перед операцией из-за недостаточного обследования) и у лиц с явной ишемической болезнью сердца (ИБС) все это может обусловить возникновение острой коронарной недостаточности вплоть до возникновения острого инфаркта миокарда (ОИМ) с дальнейшим развитием острой сердечной лево-желудочковой недостаточности (ОСЛН).

Если компенсаторные возможности коронарного кровообращения не скомпрометированы и не реализуется рефлекс Бейнбриджа, то дальнейшая объемная перегрузка приводит к растяжению полых вен. При этом с рецепторов, расположенных в устьях полых вен, импульсация поступает к центрам осморегуляции в гипоталамусе (супраоптическое ядро). Уменьшается секреция вазопрессина, приводящая к полиурии (выделению мочи более 2000 мл/сут), что отмечается утром дежурным врачом (и, как правило, безотчётливо) - больной спасает себя. Хорошо, если у больного регуляция водного баланса не нарушена и почки функционируют, в противном случае больной будет «утоплен» с благими намерениями.

Не затрагивая вопросов о «хроническом» уменьшении ОЦК, когда это обусловлено хроническим уменьшением потребления жидкости, коснемся вопроса уменьшения ОЦК, обусловленного именно острой кровопотерей, с чем чаще всего имеют дело врачи анестезиологи-реаниматологи.

По современным представлениям отмечаются следующие приспособительные изменения функции сердечно-сосудистой системы.

Когда ОЦК снижается на 10-20%, то такая кровопотеря представляется компенсируемой. При этом первой приспособительной реакцией является уменьшение емкости венозных сосудов за счёт сдавления их окружающими тканями. Вены из округлых становятся сплющенными или почти полностью спадаются, и таким образом емкость сосудов приспосабливается к изменившемуся объему циркулирующей крови. Венозный приток крови к сердцу и его УО поддерживаются на прежнем уровне. Компенсаторную реакцию организма можно сравнить с ситуацией, когда содержимое неполной 3-х литровой банки переливают в 2-х литровую и она оказывается полной.

Компенсаторным механизмом является и перемещение жидкости из интерстиция за счёт уменьшения венозного давления и увеличения скорости кровотока (укорочения времени изгнания даже без развития тахикардии) - жидкость как бы засасывается из интерстиция. Этот компенсаторный механизм можно наблюдать у доноров при донации, когда экстракция 500 мл крови не приводит к каким-либо изменениям кровообращения.

С уменьшением ОЦК до 25-30% (а это уже потеря растягивающей части ОЦК - V) кровопотеря представляется не компенсируемой за счёт критического уменьшения ёмкости венозной системы. Начинает уменьшаться венозный приток к сердцу и страдает УО. При этом развивается приспособительная (компенсаторная) тахикардия. Благодаря ей поддерживается достаточный уровень сердечного выброса (СВ за минуту = МСВ) за счёт уменьшенного УО и более частых сердечных сокращений. Одновременно с тахикардией развивается сужение периферических артериальных сосудов - централизация кровообращения. При этом ёмкость сосудистой системы значительно уменьшается, подстраиваясь под уменьшенный ОЦК. При сниженном УО и суженных периферических артериальных сосудах поддерживается достаточный уровень среднего артериального давления (АДср) в сосудах, направляющих кровь к жизненно важным органам (мозг, сердце и лёгкие). Именно от величины АДср зависит степень перфузии того или иного органа. Таким образом, развивается приспособительная централизация кровообращения за счет уменьшения кровоснабжения периферических тканей (кожа, скелетные мышцы и т.д.). Эти ткани могут переживать ишемию (I фазу нарушения микроциркуляции) и кислородную недостаточность в течение более продолжительного времени.

Эта реакция аналогична процессу воспаления, при котором организм, образуя грануляционный вал и отторгая омертвевшее, жертвует частью во имя сохранения целого.

Когда ОЦК снижается более чем на 30-40% и восполнение кровопотери задерживается, то такая кровопотеря переходит в разряд некомпенсированной и может стать необратимой. При этом несмотря на тахикардию, СВ уменьшается и снижается АДср. Из-за недостаточного транспорта кислорода в организме усиливается метаболический ацидоз. Недоокисленные продукты метаболизма парализуют прекапиллярные сфинктеры, но периферический кровоток не восстанавливается из-за сохраняющегося спазма посткапиллярных сфинктеров.

Развивается II фаза нарушений микроциркуляции - застойной гипоксии. При этом за счёт ацидоза повышается проницаемость капилляров - плазматическая жидкость уходит в интерстиций, а форменные элементы начинают сладжироваться, образуя микротромбы - развивается ДВС-синдром. К моменту, когда на фоне нарастающего ацидоза парализуются и посткапиллярные сфинктеры (III фаза нарушений микроциркуляции) капиллярное русло уже необратимо блокировано микротромбами.

Наступает несостоятельность тканевой перфузии. Во всех случаях затянувшегося синдрома малого СВ присоединяется преренальная анурия. Всё это клиническая форма шока с классической триадой: синдром сниженного СВ, метаболический ацидоз, преренальная анурия. При этом во многих органах, как отмечает профессор Г.А.Рябов, "наступают необратимые изменения и даже последующее восполнение кровопотери и восстановление ОЦК не всегда предотвращает смертельный исход из-за осложнений, связанных с необратимыми изменениями в некоторых органах" - развивается полиорганная недостаточность (ПОН) или мультиорганная дисфункция (МОД).

Последовательность в нарушениях гомеостаза при кровопотере схематически представлена на рисунке 2 (Р.Н.Лебедева и сотр., 1979 г.).

Таким образом, при абсолютном снижении ОЦК практически любого происхождения границей перехода приспособления в декомпенсацию является увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) с одновременным снижением СВ и АДср.

Данное положение не применимо к случаям, когда имеется относительное уменьшение ОЦК за счет патологической вазодилятации.

Следует учитывать и то, что очень часто острая кровопотеря сопровождается болью и это вносит разлад в последовательность компенсаторных механизмов - раньше чем нужно и в большем количестве выбрасываются эндогенные катехоламины. Централизация развивается быстрее и времени на спасение больного остается меньше.

Анализ крови на хронический алкоголизм порядок сдачи, исследуемые маркеры

Анализ крови на хронический алкоголизм не является основным способом диагностики данной патологии, но может применяться в спорных случаях, когда наличие или отсутствие алкогольной зависимости влияет на принятие важных решений. Например, о возможности получения прав, лицензии на оружие, выдаче допуска к определенным работам. Традиционные методики в подобных случаях неинформативны — требуются специальные тесты для обнаружения специфических маркеров.

Общая информация

Наличие хронического алкоголизма нельзя установить с использованием стандартных методов — такие анализы показывают только выраженность интоксикации на момент сдачи крови или мочи. Для решения проблемы используются современные анализы с определением маркеров, которые указывают, что человек принимал спиртное некоторое время назад. Они информативны даже при полном воздержании от употребления в течение нескольких недель, что позволяет подтверждать болезнь в период между запоями.

Пока сдача крови на алкоголизм не входит в перечень обязательных методик обследования. Предполагается, что в будущем этот способ диагностики будет использоваться не только в наркологических диспансерах, но и в судебной практике, при оформлении разрешения на оружие, выдаче водительского удостоверения и других подобных ситуациях.

Почему обычные исследования неэффективны

Стандартные токсикологические тесты предполагают обнаружение в крови или моче этанола и продуктов, образующихся в результате его метаболизма. Процесс расщепления начинается сразу после приема спиртного. Сначала этилгидрат в печени преобразуется в ацетальдегид. На следующей стадии образовавшееся соединение распадается до уксусной кислоты, из которой на конечном этапе получаются углекислый газ и вода. Скорость переработки алкоголя несколько варьируется в зависимости от активности ферментов и сохранности функций печени, но в целом процесс занимает меньше суток.

Спустя указанный период времени для обнаружения следов этанола требуются сверхчувствительные методы. Как называются анализы крови на алкоголизм: проба Попова, реакция Раппопорта, фотометрия, газожидкостная хроматография и ряд других, которые различаются как по уровню (предварительные, подтверждающие), так и по стоимости.

В зависимости от вида анализа производят забор крови, мочи или выдыхаемого воздуха Результаты используются для подтверждения факта и установления степени алкогольного опьянения при выполнении рабочих обязанностей, управлении автомобилем или другим транспортным средством, совершении преступления.

Подтвердить зависимость такими методами невозможно. Как только этанол полностью переработается, показатели придут в норму, даже если человек страдает тяжелым хроническим алкоголизмом. Решением является определение маркеров — соединений, которые образуются в результате постоянного разрушения внутренних органов продуктами распада спирта.

Углеводдефицитный трасферритин

Трансферритин — белок, который присутствует в крови и переносит железо. Продолжительная алкоголизация особым образом влияет на данное соединение. Из-за уменьшения количества сиаловых кислот оно меняет структуру и образует другие изоформы, известные под названием карбогидрат-дефицитный трансферрин (УДТ, КДТ, CDT). Содержание КДТ у непьющих людей составляет не более 1,2% от общего количества белка, не меняется при однократном или эпизодическом употреблении.

Уровень УДТ повышается при приеме спиртного в течение 2 и более недель, сохраняется примерно на протяжении 2 недель после прекращения запоя. Достоверным подтверждением алкозависимости является повышение до 2,5 и более процентов. Специфичность теста достигает 80-90%. Информативность снижается в период беременности, при лечении гормональными препаратами, врожденных метаболических заболеваниях, галактоземии. Достоверность выше у представителей сильного пола. При получении сомнительных данных дополнительно используют другие методы.

Материал берут в крупных наркологических диспансерах и частных клиниках, оснащенных необходимым оборудованием. Кроме того, исследование проводится в специализированных лабораториях. Следует учитывать, что тестирование должно выполняться на протяжении 14 дней с момента последнего употребления. При более длительном воздержании возможен ложноотрицательный результат.

Гамма-глутамилтранспептидаза — белок, который производится в печени и поджелудочной железе. Повышение активности гамма-ГТП отмечается при алкоголизме, холестазе, острых болезнях печени, поражении желчных ходов. Показаниями к проведению являются выявление и оценка эффективности лечения алкогольной зависимости, подозрение на блокаду желчевыводящих путей новообразованием или конкрементами, диагностика склерозирующего холангита и первичного билиарного цирроза. Методика неспецифична, но информативна в сочетании с другими вариантами тестирования.

Средний объем эритроцита

Средний корпускулярный объем (MCV) оценивается в фемтолитрах, меняется при целом ряде заболеваний. В норме колеблется в пределах 80-100 фемтолитров. При уменьшении говорят о микроцитозе, при увеличении - о макроцитозе. Первый вариант наблюдается при железодефицитных анемиях, гемоглобинопатиях, отравлении свинцом и некоторых других состояниях. Второй обнаруживается при поражении печени, мегалобластных и гемолитических анемиях.

Как и в предыдущем случае, неспецифичность не позволяет проводить тест для верификации алкозависимости. Тем не менее, сочетание этого и предыдущих способов позволяет повысить информативность и надежность диагностических мероприятий. Комплексное обследование предполагает проведение и учет результатов трех исследований.

Несмотря на появление новых разработок, лабораторное тестирование в ближайшие годы вряд ли станет ведущей диагностической процедурой при подтверждении наркологических проблем. Основную роль еще долго будут играть опрос, изучение анамнеза, физикальный осмотр и общение с близкими пациента. Такой подход позволяет составить комплексное представление о продолжительности, тяжести и особенностях заболевания. А это, в свою очередь дает возможность подобрать оптимальный метод терапии, оценить необходимость госпитализации и другие аспекты.

Лечение любых серьезных болезней, в том числе — наркологических начинается с правильно проведенных диагностических мероприятий. Тест маркеров крови на алкоголизм имеет практическую ценность и значимость, однако, его не стоит рассматривать в качестве замены консультации нарколога. Если у вас или у ваших близких появилась такая проблема — стоит обратиться к хорошим специалистам и получить качественную профессиональную помощь.

Анализ крови на алкоголь

Существует несколько способов определить наличие метаболитов этанола в организме. Для этого используют алкотестер или же прибегают к анализу крови, мочи и других биоматериалов. Сегодня мы расскажем о показаниях и особенностях проведения этой процедуры.

Анализ крови на алкоголь: цели

Данный способ лабораторной диагностики используется в таких целях:

определение хронической алкозависимости;
возможность оценить то, насколько эффективно проходит терапия алкоголизма;
мониторинг интенсивности абстинентного синдрома;
были получены клинические данные, подталкивающие на мысль о злоупотреблении алкоголем.

Помимо важности в лечебном процессе, анализ проводится для водителей, попавших в ДТП, некоторых работников (педагоги, медработники и т. д.), а также лиц, желающих оформить лицензию на ношение огнестрельного оружия. Кроме того, процедура может понадобиться для снятия с учета в наркологическом диспансере, а также для возвращения водительского удостоверения, изъятого из-за вождения в нетрезвом виде.

CDT — это фракция трансферрина, сывороточного белка, отвечающего за транспортировку железа. Представляет собой соединение с двумя углеводными цепочками, содержащими сиаловые кислоты. В случае, если человек принимает большие дозы спиртного, нарушается синтез этого белка, увеличивается количество его производных. Именно этот параметр оценивается как CDT.

При регулярном употреблении спиртных напитков существенно повышается уровень карбогидрат-дефицитного трансферрина. Если большой объем этанола был принят однократно, данный показатель не изменяется. В связи с этим специалист может отличить хронический алкоголизм от единичного алкопотребления.

CDT является наиболее информативным лабораторным методом, поскольку на его значения не влияет наличие анемии. Он обладает большей достоверностью в сравнении с иммунологическими методиками. Несмотря на это, CDT назначается только с дополнительными анализами.

Норма CDT

Диагноз можно установить на основе следующих параметров:

Изучая результаты исследования, врач берет во внимание ряд прочих факторов: характер фармакотерапии, наличие беременности, индивидуальные особенности организма и т. д. Другие диагностические методики также помогают изучить состояние внутренних органов, поставить точный диагноз и назначить индивидуальную схему лечения зависимости или сопутствующих заболеваний.

Что влияет на результаты?

Повышение уровня углевододефицитного трансферрина свидетельствует о регулярном злоупотреблении этанолом (от 60 г в день) в течение минимум 14 суток. Кроме того, повышенный показатель может быть вызван причинами, не связанными с алкопотреблением. К ним относятся:

врожденные нарушения гликозилирования;
беременность;
прием гормональных контрацептивов и других лекарств;
галактоземия.

Важно заметить, что медикаментозное кодирование «Дисульфирамом» и употребление антидепрессантов никак не влияет на значения дефицитного трансферрина. Если человек в течение двух недель воздерживался от застолий, показатели будут в пределах нормы, а однократное нарушение этого правила не приводит к существенному повышению фракций специфического маркера.

Подготовка

Чтобы результат был достоверным, пациент должен подготовиться к исследованию:

исключите физическое и эмоциональное перенапряжение;
сохраняйте трезвость на протяжении 14 суток;
не курите в течение часа до сдачи.

Кровь на алкоголь необходимо сдавать на голодный желудок, через 10-12 часов после ужина. Можно пить негазированную воду без ароматизаторов и консервантов. Если вы принимаете какой-то препарат или узнали о беременности, сообщите об этом лечащему врачу.

Прямые маркеры

Если человек злоупотреблял алкоголем в течение последних дней, может проводиться забор крови на обнаружение этилсульфата и этилглюкуронида. Это метаболиты спиртного, которые накапливаются в клетках и тканях, вызывая их систематическую интоксикацию. Несмотря на информативность, этот способ диагностики имеет ряд недостатков:

если метаболиты этанола будут выведены из организма слишком быстро, не исключен ложноотрицательный результат;
невозможность отличить единовременное алкопотребление от систематического;
неактуальность для контроля ремиссии при алкозависимости;
невозможность дифференцировать умеренное употребление алкоголя от избыточного.

Непрямые маркеры

Чтобы определить хроническую интоксикацию алкоголем, может понадобиться сдать кровь на непрямой маркер. Он позволяет выявить структурные изменения гепатоцитов, повышение холестерина а также синтез микросомальных ферментов.

Назначается нечасто, поскольку не подходит для изучения отличий алкогольной интоксикации от острых инфекционных или аутоиммунных заболеваний. К непрямым маркерам относят MCV, АсАТ, ГГТ, АлАТ и т. д.

Что влияет на показатели?

Показатели исследования зависят от следующих факторов:

количество выпитого;
время, прошедшее с момента последнего застолья;
регулярность алкопотребления;
степень насыщения желудка во время употребления спиртного.

Как подготовиться

Пациент должен воздержаться от алкоголя и спиртосодержащих медикаментов. Забор материала проводится на голодный желудок, за час до начала нельзя курить. Для увеличения ОЦК можно пить чистую негазированную воду. Если вы принимаете какой-либо препарат, уведомите об этом врача — возможно, его придется временно отменить.

Важность во время лечения алкоголизма

Данный метод диагностики необходим в процессе лечения алкозависимости. Тест проводят для определения способности пациента воздерживаться от спиртного , а также оценки эффективности кодирования (чаще психотерапевтического). Если же алкозависимый находится на амбулаторном лечении, исследование выполняется для самоконтроля.

Другие методы диагностики алкозависимости

Для постановки диагноза «алкоголизм» пациент проходит консультацию у врача-нарколога, который собирает данные для анамнеза и проводит осмотр. В качестве дополнения прибегают к другим лабораторным процедурам:

ОАК;
гамма-ГТ;
АЛТ, АСТ;
общая амилаза в сыворотке;
глюкоза;
липидограмма;
дополнительная сдача мочи, слюны и других биоматериалов.

Кроме лабораторных методик, могут назначить УЗИ брюшной полости, реоэнцефалографию, КТ органов, эзофагогастродуоденоскопию и электрокардиографию. При обнаружении патологического процесса рекомендуются консультации у профильных врачей: терапевта, кардиолога, токсиколога, психиатра, невролога и т. д.

Анализ на креатинин. Норма, отклонения от нормы, их причины

Тест на креатинин — это показатель того, насколько хорошо почки выполняют свою работу по фильтрации вредных продуктов метаболизма из крови.

Что такое креатинин?

Креатинин — это химическое соединение, оставшееся после процессов выработки энергии в мышцах. Здоровые почки фильтруют креатинин из крови. Затем он удаляется из организма с мочой.

Почки поддерживают уровень креатинина в крови в пределах нормы. Повышенный уровень креатинина свидетельствует о нарушении функции или заболевании этих органов.

При поражении почек уровень креатинина в крови будет повышаться из-за плохого очищения от него. Таким образом, аномально высокий уровень креатинина предупреждает о возможной неисправности или отказе почек. Именно по этой причине стандартные анализы крови обычно проверяют количество креатинина в крови.

В каких случаях назначают анализ на креатинин?

Анализ на креатинин назначают по следующим причинам:

для постановки диагноза, если есть признаки или симптомы заболевания почек;
для скрининга заболеваний почек, если у пациента диабет, высокое кровяное давление или болезни сердца, повышающие риск заболевания почек;
мониторинг лечения или прогрессирования заболевания почек;
для мониторинга побочных эффектов лекарств, влияющих на состояние почек или изменение их функций;
мониторинг функции трансплантированной почки.

У некоторых людей может быть случайно обнаружено тяжелое заболевание почек и повышенный уровень креатинина при обычном анализе крови без каких-либо симптомов.

У других, в зависимости от причины проблемы, могут присутствовать различные симптомы почечной недостаточности, в том числе:

чувство обезвоживания;
усталость;
отеки;
одышка;
другие неспецифические симптомы - тошнота, рвота, невропатия и сухость кожи.

Что вызывает повышенный уровень креатинина в крови?

Наиболее частые причины длительной болезни почек у взрослых - высокое кровяное давление и диабет.

Другие причины повышения уровня креатинина в крови - это:

некоторые препараты, например, циметидин иногда могут вызывать аномально повышенный уровень креатинина;
употребления большого количества диетического мяса;
инфекции почек;
рабдомиолиз - аномальный распад мышц;
обструкция или непроходимость мочевыводящих путей.

У кого может быть низкий или высокий уровень креатинина в крови?

Мускулистые люди молодого или среднего возраста могут иметь креатинина в крови больше нормы для обычных людей.
У пожилых людей креатинина в крови может быть меньше нормы.
Младенцы имеют нормальный уровень около 0,2 или более, в зависимости от их мышечного развития.
У людей с недоеданием, резкой потерей веса и длительными заболеваниями мышечная масса со временем имеет тенденцию к уменьшению, и, следовательно, их уровень креатинина может быть ниже ожидаемого для их возраста.

На что обратить внимание перед сдачей анализов?

Специальной подготовки пациента не требуется.

Исследуемый материал - кровь или моча.

Некоторые лекарства могут повлиять на результаты теста.

Перед анализом необходимо воздержаться от употребления мяса.

Для анализа сывороточного креатинина медицинский работник берет образец крови из вены.

Для анализа мочи на креатинин потребуется собирать мочу в течение 24 часов в контейнеры, предоставленные клиникой.

Время выполнения анализа 1 рабочий день.

Результаты

Результаты определения креатинина в крови или моче измеряются и интерпретируются разными способами.

Уровень креатинина в сыворотке крови

Креатинин обычно поступает в кровоток и фильтруется из кровотока с постоянной скоростью.

Креатинин сыворотки указывается в миллиграммах креатинина на децилитр крови (мг/дл) или в микромолях креатинина на литр крови (микромоль/л). Типичный диапазон сывороточного креатинина:

Норма креатинина в крови

Для взрослых мужчин

от 0,74 до 1,35 мг/дл (от 65,4 до 119,3 мкмоль/л)

Для взрослых женщин

от 0,59 до 1,04 мг/дл (от 52,2 до 91,9 мкмоль/л)

Скорость клубочковой фильтрации или СКФ

Измерение креатинина сыворотки может также использоваться для оценки того, насколько быстро почки фильтруют кровь - скорость клубочковой фильтрации. Из-за различий в сывороточном креатинине у разных людей СКФ может дать более точные данные о функции почек.

Формула для расчета СКФ учитывает количество креатинина в сыворотке и другие факторы, такие как возраст и пол.

Читайте также: