Оценка зрительного нерва. Изменения зрительного нерва

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 14.12.2024

Сочетание патологии сетчатки и зрительного нерва с миопией существенно затрудняет своевременную диагностику и прогнозирование их течения. Цель исследования - провести сравнительный анализ изменений количественных параметров диска зрительного нерва (ДЗН), перипапиллярного слоя нервных волокон сетчатки (СНВС) по данным оптической когерентной томографии (ОКТ) у больных с разной степенью миопии. Обследовано 55 пациентов (110 глаз), имеющих миопию различной степени. ОКТ была проведена на приборе Cirrus HD-OCT 5000 (Carl Zeiss Meditec, Germany). Томография выполнялась по протоколу скана RNFL and ONH: Optic Disc Cube 200×200. Выявлено, что с увеличением степени миопии уменьшается толщина СНВС, причем достоверное снижение происходит только в верхнем и нижнем квадрантах. Существенные различия обнаружены между слабой и высокой степенями миопии на 1-2, 4-8, 11-12 часах. Площадь ДЗН с увеличением степени миопии уменьшается. Горизонтальный компонент экскавации превалирует над вертикальным компонентом. Объем экскавации уменьшается по мере увеличения степени миопии. В показателях площади нейроретинального пояска установлены существенные различия между слабой и средней степенями миопии. По мере развития миопии происходит истончение СНВС (неравномерное), уменьшение площади ДЗН и объема экскавации, горизонтальный компонент экскавации ДЗН превалирует над вертикальным независимо от степени миопии.

1. Белехова С.Г., Астахов Ю.С. Сравнительный анализ морфометрических параметров сетчатки и диска зрительного нерва, полученных на различных типах оптических когерентных томографов // Офтальмологические ведомости. 2018. Т. 11, №4. С. 45-50.

2. Рыков C.А., Сук С.А., Сорокина С.А., Венедиктова О.А., Виноградская И.П., Ширяев А.В Сравнительная оценка изменений диска зрительного нерва и перипапиллярной зоны при прогрессировании миопии по данным спектральной оптической когерентной томографии // Таврический медико-биологический вестник. 2013. Т. 16, № 3 (2). С. 131-136.

4. Казакова А.В., Эскина Э.Н. Диагностика глаукомы у пациентов с близорукостью // Национальный журнал Глаукома. 2015. Т. 14, № 3. С. 87-100.

6. Эскина Э.Н., Зыкова А.В. Морфометрический анализ параметров сетчатки и зрительного нерва у пациентов с осевой миопией // Российская детская офтальмология. 2014. № 1. С. 21-24.

7. Bae S.H., Kang S.H., Feng C.S., Park J., Jeong J.H., Yi K. Influence of Myopia on Size of Optic Nerve Head and Retinal Nerve Fiber Layer Thickness Measured by Spectral Domain Optical Coherence Tomography. Korean Journal of Ophthalmology. 2016. Vol.30. no.5. Р. 335-343. DOI: 10.3341/kjo.2016.30.5.335

8. Leung C.K., Mohamed S., Leung K.S., Cheung C.Y., Chan S.L., Cheng D.K., Lee A.K., Leung G.Y., Rao S.K., Lam D.S. Retinal nerve fiber layer measurements in myopia: An optical coherence tomography study. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2006. Vol.47. no.12. Р. 5171-5176.

9. Kim M.J., Lee E.J., Kim T.-W. Peripapillary retinal nerve fibre layer thickness profile in subjects with myopia measured using the Stratus optical coherence tomography. Br. J. Ophthalmol. 2010. Vol.94. Р.115-120.

10. Ульянова Н.А., Венгер Л.В. морфологические особенности диска зрительного нерва и перипапиллярной области сетчатки при высокой осевой миопии // Таврический медико-биологический вестник. 2012. Т. 15. № 3 (3). С. 186-189.

В последние годы одной из наиболее востребованных методик, применяемой в диагностике различных патологий глаза (в частности, миопии), стала оптическая когерентная томография 3.

Известно, что миопия может сочетаться с патологией сетчатки и зрительного нерва, и в частности является фактором риска развития глаукомы, что вызывает определенные трудности в своевременной диагностике, а также в прогнозировании течения данного патологического процесса [4], что в свою очередь может привести к необратимым изменениям и, как следствие, к значительной потере зрения, вплоть до полной слепоты.

Поэтому очень важно понимать и точно оценивать характерные изменения структуры глазного дна при миопии.

Цель исследования: провести сравнительный анализ изменений количественных параметров диска зрительного нерва, перипапиллярного слоя нервных волокон сетчатки по данным оптической когерентной томографии у больных с разными степенями миопии.

Материал и методы исследования

Было обследовано 55 пациентов (110 глаз) - 23 мужчины и 32 женщины в возрасте от 18 до 49 лет (средний возраст составил 34,6 года), имеющих миопию различной степени со сферическим эквивалентом от -0,25 до -13,75 дптр. Все обследуемые были разделены на три группы: первая группа - с миопией слабой степени - 28 человек (56 глаз), вторая группа - со средней степенью - 15 (30 глаз), третья группа - с высокой степенью миопии - 12 (24 глаза).

Исследование проводилось на базе глазной клиники ООО «Три-З», филиал в г.Краснодаре.

При отборе были исключены пациенты, имеющие в анамнезе травмы или оперативное вмешательство на глазах, другие виды патологии сетчатки и зрительного нерва, пациенты с тяжелой соматической патологией.

Офтальмологическое обследование заключалось в сборе анамнеза, визометрии без коррекции и с оптической коррекцией, авторефрактометрии, биомикроскопии, офтальмоскопии, тонометрии и оптической биометрии с оценкой размеров передне-задней оси (ПЗО) глазного яблока. Авторефрактометрия производилась на аппарате Huvitz HRK-7000. Внутриглазное давление измеряли автоматическим бесконтактным тонометром Reichert 7 (USA). Биометрия исследовалась с помощью оптического когерентного биометра IOLMaster 700 (Carl Zeiss Meditec, Germany).

Оптическая когерентная томография проводилась на приборе Cirrus HD-OCT 5000 (Carl Zeiss Meditec, Germany). Томография выполнялась по протоколу скана RNFL and ONH: Optic Disc Cube 200×200. Данный протокол позволяет производить оценку параметров ДЗН и СНВС.

В протоколе рассчитываются параметры ДЗН: площадь ДЗН (Disc Area), площадь нейроретинального пояска (Rim Area), среднее отношение площади экскавации к площади диска (Average C/D), отношение высоты экскавации к высоте диска в центре экскавации (Vertical C/D), объем экскавации (Cup Volume). Анализ осуществляется по скану куба через квадратную сетку 6 мм за счет получения серии 200 горизонтальных линий сканирования, каждая из которых состоит из 200 A-сканов.

Толщина слоя нервных волокон сетчатки определяется по окружности составляющей 3,46 мм диаметром относительно ДЗН. Согласно программе RNFL Thickness Analysis измерялась средняя толщина СНВС (Average RNFL Thickness) по всей окружности, а также в четырёх квадрантах (верхний, нижний, назальный и темпоральный) и по 12-часовой шкале (сегменты измерительной окружности с углом в 30°).

Было проведено статистическое исследование имеющихся данных с помощью статистического пакета IBM SPSS Statistics, версия 23.

Результаты исследования и их обсуждение

В таблице 1 представлена описательная статистика параметров ПЗО, СНВС и ДЗН в зависимости от степени миопии.

Описательная статистика параметров ПЗО, СНВС и ДЗН

Слабая степень миопии

Средняя степень миопии

Высокая степень миопии

Среднее значение толщины СНВС (мкм)

Среднее значение толщины СНВС (мкм) в четырёх квадрантах перипапил-

Среднее значение толщины СНВС (мкм) по 12-часовой шкале

Площадь нейроретинального пояска (мм²)

Среднее отношение C/D

Отношение C/D по вертикали

В таблице 2 представлен сравнительный анализ показателей ПЗО, СНВС и ДЗН в зависимости от степени миопии по критерию Манна-Уитни.

Сравнение показателей ПЗО, СНВС и ДЗН для разных степеней миопии

Слабая и средняя степени миопии

Средняя и высокая степени миопии

Слабая и высокая степени миопии

Объем экскавации (мм³)

В таблице 3 представлена сводная таблица существенности различий показателей при разных степенях миопии по критерию Манна-Уитни на уровне значимости 0,05.

Сводная таблица различий показателей в зависимости от степени миопии

Сущ. разл. между степенями миопии

Согласно приведенным в таблицах 1, 2 и 3 данным, происходит постепенное увеличение длины ПЗО глазного яблока от слабой к высокой степени миопии, причем при миопии высокой степени процент роста ПЗО глазного яблока по отношению к миопии слабой степени составил 9,4%, а средней степени по отношению к миопии слабой степени - 5,2%. Исследование показало, что различие в ПЗО во всех трех группах пациентов с разной степенью миопии не случайно, а существенно, на уровне значимости менее 0,0001.

Данные среднего значения толщины СНВС, а также сравнение толщины СНВС в зависимости от степени миопии, производимое в четырёх квадрантах перипапиллярной зоны и по 12-часовой шкале, показали следующее:

- с увеличением степени миопии происходит уменьшение толщины СНВС. Исследование показало, что различие в СНВС во всех трех группах пациентов существенно, на уровне значимости менее 0,013;

- с увеличением степени миопии наблюдали снижение толщины СНВС в верхнем, нижнем и назальном квадрантах, однако значимые различия выявлены только в верхнем и нижнем квадрантах (на уровне значимости менее 0,026). При этом существенные различия (с доверительной вероятностью в 95%) в показателях толщины СНВС обнаружены между слабой и высокой степенями миопии (назальный, верхний и нижний квадранты), между средней и высокой степенями миопии (верхний квадрант), а также между слабой и средней степенями миопии (верхний и нижний квадрант);

- существенные различия, при анализе толщины СНВС по 12-часовой шкале, имеются только между слабой и высокой степенями миопии и только для секторов 1, 2, 4-8, 11, 12 (на уровне значимости менее 0,038). При этом во всех случаях среднее значение толщины СНВС при высокой степени миопии меньше, чем при слабой степени. При переходе от слабой к высокой степени миопии происходит достоверное (с доверительной вероятностью 95%) снижение толщины СНВС во всех секторах, кроме 3, 9 и 10. Между тем существенных различий в изменении данных показателей между средней и слабой степенями миопии не обнаружено.

При оценке параметров ДЗН было установлено:

- с увеличением степени миопии уменьшается площадь ДЗН, причем обнаружены существенные (с доверительной вероятностью 95%) различия между слабой и средней, а также между слабой и высокой степенями миопии;

- горизонтальный компонент экскавации превалирует над вертикальным компонентом при всех степенях миопии (при слабой степени миопии на 5,2%, при средней степени - на 7,9% и при высокой - на 8,2%). Объем экскавации уменьшается по мере увеличения степени миопии. Однако существенные различия (с доверительной вероятностью в 95%) наблюдаются только между слабой и высокой степенями миопии;

- установлены существенные (с доверительной вероятностью 95%) различия в показателях площади нейроретинального пояска между слабой и средней степенями миопии.

Различные аспекты данной проблемы исследовались в работах 7.

Так, М.Э. Эфендиева [5], исследовав больных с разными степенями миопии, установила, что происходит достоверное снижение толщины СНВС при высокой степени миопии в нижнем и верхнем квадрантах на 1, 6, 7, 11, 12 часах, при средней степени миопии в нижнем и назальном квадрантах на 1, 4 и 6 часах.

C.K. Leung с соавт. [8] показали, что параметры толщины СНВС были значительно ниже у больных с высокой степенью миопии в сравнении с пациентами со средней и слабой степенями миопии на 12, 1 и 7 часах.

В литературе также имеются данные о том, что уменьшение толщины СНВС при миопии средней и высокой степени по отношению к слабой степени происходит в верхнем, носовом и нижнем квадрантах [9].

Н.А. Ульянова и Л.В. Венгер [10] при исследовании 55 больных с миопией слабой и высокой степенями в возрасте от 21 до 40 лет показали, что площадь диска зрительного нерва достоверно не отличалась, однако отмечалось расширение площади слепого пятна при высокой степени миопии. В исследуемых группах наблюдалось преобладание вертикального диаметра диска зрительного нерва над горизонтальным.

Анализ литературы показывает, что данные, полученные различными исследователями, сходясь в общем, все же различаются в некоторых деталях. Возможно, это объясняется влиянием таких факторов, как расовая принадлежность, возраст пациентов, а также параметров оптической системы глазного яблока, в частности ПЗО, которые создают эффект оптического увеличения, не учитывающийся в большинстве приборов ОКТ. Все это требует дальнейшего, более тщательного изучения параметров ДЗН и СНВС у больных с миопией с обязательным учетом всех факторов, влияющих на результаты данных показателей.

Заключение

Наши исследования показали, что при переходе от слабой к высокой степени миопии происходит:

- истончение СНВС вокруг головки зрительного нерва, причем это истончение неравномерно, происходит только в отдельных секторах 12-часовой шкалы;

- уменьшение площади ДЗН;

- существенное уменьшение объема экскавации;

- превалирование горизонтального компонента экскавации ДЗН над вертикальным независимо от степени миопии.

Случай консервативного лечения атрофии зрительного нерва при первично-прогрессирующем типе течения рассеянного склероза

В 2015 году на приём к врачу-офтальмологу попал 32-летний мужчина с подтверждённым диагнозом "первично-прогрессирующий рассеянный склероз" (ППРС).

Жалобы

Пациент жаловался на снижение остроты зрения и выраженный нистагм ( непроизвольные колебательные движения глаз высокой частоты ).

Анамнез

Рассеянный склероз начал проявляться в октябре 2002 года, когда пациенту было 19 лет. Появилась слабость в мышцах ног, шаткость при ходьбе, выраженная общая слабость, вегетативные нарушения без периода улучшения. Через 3 месяца было обострение заболевания, которое сопровождалось моторными нарушениями. Через месяц после обострения присоединились зрительные нарушения в виде снижения остроты зрения:

Vis OD (острота зрения правого глаза) = 0,7 н/к ( не коррегируется, т. е. не поддаётся очковой коррекции) ;
Vis OS (острота зрения левого глаза) = 0,7 н/к.

Диагноз "рассеянный склероз" был подтверждён после проведения МРТ головного мозга, а первично-прогрессирующий тип течения установлен через 4 месяца после появления первых клинических проявлений заболевания. Из выписок известно, что с 2002 по 2015 годы у пациента было более 20 госпитализаций с внутривенным введением солумедрола в виде пульс-терапии и подкожным введением интерферона-бета. Прогрессирование двигательных нарушений привело к атаксии ( расстройству координации движений ).

В 2008 году в возрасте 25 лет пациенту была установлена инвалидность 2 группы. В связи с развитием атаксии отмечены неоднократные черепно-мозговые травмы в результате падений. В возрасте 32 лет в 2015 году больной был доставлен к врачу-офтальмологу в инвалидном кресле, так как сам передвигаться не мог.

Обследование

Выявлен выраженный горизонтальный нистагм, ограничение движения глазных яблок до наружной спайки век на 1 мм. Замедленная зрачковая реакция. Передний отрезок обоих глаз не изменён.

Осмотр глазного дна под медикаментозным мидриазом (расширением зрачка): диски зрительных нервов бледные, границы чёткие, сосуды без особенностей, макулярная зона без патологии.

При проведении оптической когерентной томографии выявлено истончение в слое нервных волокон сетчатки и слое ганглиозных клеток сетчатки обоих глаз.

Диагноз

OU (оба глаза) — атрофия зрительных нервов. Рассеянный склероз, первично-прогрессирующее течение. EDSS ( расширенная шкала оценки степени инвалидизации ) 7,5 балла (соответствует 1 группе инвалидности, больной нуждается в использовании коляски для инвалида ).

Неврит зрительного нерва - симптомы и лечение

Что такое неврит зрительного нерва? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Зубковой Екатерины Андреевны, офтальмолога со стажем в 12 лет.

Над статьей доктора Зубковой Екатерины Андреевны работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Сергей Цыганок и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Неврит зрительного нерва (Optic neuritis) — это воспаление зрительного нерва. При заболевании резко снижается зрение, сужается его поле и нарушается восприятие цветов. Перед глазами появляются пятна и мерцания, в глазничной области возникает боль, которая усиливается при движениях глаза [2] .

Среди всех глазных болезней поражения зрительного нерва встречаются в 3,2 % случаев [6] .

Зрительный нерв — это нетипичный черепно-мозговой нерв, который содержит около 1 млн нервных волокон. Он представляет собой белое вещество головного мозга, вынесенное на периферию. Его длина составляет 35-55 мм [1] . По нему зрительная информация, воспринятая клетками сетчатки, передаётся в головной мозг.

Отростки нервных клеток собираются со всей сетчатки и образуют диск зрительного нерва. Затем они направляются к головному мозгу, перекрещиваются с нервными волокнами второго глаза и формируют зрительный перекрёст. От него начинается зрительный тракт, который заканчивается в первичных подкорковых зрительных центрах.

Зрительный нерв подразделяется на несколько частей:

внутриглазная часть и головка зрительного нерва;
ретробульбарная часть (за глазом), или орбитальная;
внутриканальцевая;
внутричерепная.

Длина внутриглазной части зрительного нерва составляет 25-35 мм. В горизонтальной плоскости нерв S-образно изгибается, благодаря чему при движениях глазного яблока он не натягивается.

К внутриглазной части относится диск зрительного нерва. В нём соединяются оптические волокна сетчатки, а из центра выходят сосуды: узкие светло-красные артерии и более тёмные толстые вены.

Ретробульбарная или орбитальная часть — это участок зрительного нерва длиной 25-35 мм. Начинается от области, где нерв выходит из глазного яблока, и продолжается до входа в зрительный канал.

Внутриканальцевая часть зрительного нерва заключена в зрительный канал. Её длина составляет около 6 мм, нерв здесь фиксирован к стенке канала.

Внутричерепная часть зрительного нерва переходит в перекрёст зрительных нервов. Длина этого участка в среднем составляет 10 мм. Внутричерепной отдел особо уязвим при патологиях прилежащих структур, например аденоме гипофиза или аневризме. При таких нарушениях зрительный перекрёст может сдавливаться, из-за чего сужаются поля зрения и атрофируется зрительный нерв. Если повреждается сосуд зрительного нерва, то пациент перестаёт видеть одним глазом [2] . Также встречается гемианопсия — слепота обоих глаз в половине поля зрения.

При неврите воспаляются ствол и оболочки зрительного нерва в различных его отделах. Если процесс распространяется на диск зрительного нерва, то такое воспаление называют внутриглазным невритом или папиллитом. Когда процесс протекает за глазом, то это ретробульбарный неврит зрительного нерва [3] .

Причины неврита зрительного нерва

Точную причину заболевания выяснить удаётся не всегда, но чаще всего к воспалению зрительного нерва приводят:

другие аутоиммунные заболевания, такие как синдром Шегрена, системная красная волчанка;
нейромиелит зрительного нерва — демиелинизирующее заболевание, которое поражает преимущественно глаза и спинной мозг;
демиелинизирующие заболевания, связанные с сывороточными иммуноглобулинами G к миелин-олигодендроцитарному гликопротеину (MOG-IgG) — например, острый рассеянный энцефаломиелит ;
гранулематозные болезни — саркоидоз, гранулематоз с полиангиитом[13] ;
воспалительные заболевания головного мозга — энцефалит, арахноидит, менингит , абсцесс мозга и др.;
острые и хронические общие инфекции — туберкулёз, болезнь Лайма, сифилис, бруцеллёз, тиф, рожа, грипп, оспа и др.;
воспалительные заболевания глаз и орбиты;
интоксикации свинцом или метиловым спиртом, у детей возможна глистная интоксикация;
проникающие ранения глаза и орбиты;
черепно-мозговые травмы.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы неврита зрительного нерва

Основные жалобы пациентов при неврите:

резко снижается зрение и сужаются его поля;
нарушается способность воспринимать цвета и различать тона;
перед глазами постоянно или периодически появляются пятна или мерцания;
в глазничной области возникает боль, которая усиливается при движениях глаза [2] ;
нарушается зрачковая реакция на поражённом глазу.

Внутриглазной неврит (папиллит) — это воспаление внутриглазной части зрительного нерва. Заболевание, как правило, начинается остро: зрение ухудшается за пару часов (чаще всего одного глаза), реже за нескольких суток. Потеря зрения сопровождается умеренной головной болью и болью при движении глаз, но этих симптомов может и не быть. Обычно зрение перестаёт ухудшаться через 7-10 дней, а через 2-3 недели восстанавливается. Но если пациент не выздоравливает, то длительный отёк приводит к атрофии нервных волокон и потере зрения [4] .

Папиллит — это самый распространённый вид неврита у детей, но может встречаться и у взрослых [7] .

Ретробульбарный неврит — это воспаление участка зрительного нерва, расположенного между глазным яблоком и зрительным перекрёстом.

Чаще всего ретробульбарный неврит развивается при демиелинизирующих заболеваниях, в 80 % случаев он является первым признаком рассеянного склероза. Но может возникать при инфекционных заболеваниях и отравлениях, например метиловым спиртом.

Ретробульбарный неврит может протекать в острой форме (чаще при инфекциях) и в хронической (при отравлениях токсинами). Одностороннее поражение обычно протекает в острой форме, двустороннее — в хронической. При надавливании на глаз и его движениях 90 % пациентов чувствуют боль за глазным яблоком. Часто нарушается цветовое зрение и быстро возникает цветовое утомление, т. е. чувствительность глаза к цветам снижается, оттенки быстро тускнеют. Сильно падает острота зрения: пациент перестаёт различать предметы и видит только свет. В поле зрения появляются скотомы различных размеров — участки полного или частичного выпадения зрения, которые не связаны с периферическими границами.

При аксиальном неврите возникает центральная скотома размером 2-10 ° и более. Она может объединяться с частичными выпадениями полей зрения, которые примыкают к точке фиксации взора. Также в поле зрения могут возникать периферические дефекты.

При периферической форме неврита поле зрения имеет концентрический характер, т. е. сужается по всему периметру.

При трансверсальной форме неврита зрение снижается очень сильно, вплоть до слепоты. Скотомы сливаются с периферическими выпадениями поля зрения. Характерная особенность такого неврита — отсутствие изменений при смотре глазного дна в начале заболевания [4] .

Патогенез неврита зрительного нерва

Зрительный нерв состоит из миллиона нервных волокон. Снаружи они покрыты специальным веществом — миелином, который облегчает проведение нервного импульса к мозгу. Наиболее частой причиной неврита являются демиелинизирующие заболевания, при которых зрительный нерв разрушается клетками иммунной системы.

Иммунитет уничтожает вирусы и бактерии, которые вызывают инфекционные болезни. При аутоиммунных заболеваниях наша иммунная система принимает собственные ткани организма за чужеродные и разрушает их. При неврите иммунная система атакует миелиновую оболочку, которая покрывает зрительный нерв.

Острый неврит зрительного нерва может развиться из-за вирусной инфекции, которой пациент болел несколько лет назад или больше. До конца неизвестно, что именно в таких случаях приводит к поражению зрительного нерва. Вероятно, заболевание развивается у людей с определённым типом иммунной системы.

Воспаление при неврите протекает на стволе и оболочках зрительного нерва и ощущается пациентом как дискомфорт, особенно при движениях глаз. Из-за воспаления возникает отёк и инфильтрация — накопление в тканях клеточных элементов и жидкости. В результате этого зрительные волокна сдавливаются, их клетки разрушаются и зрение ухудшается.

Когда воспаление проходит, часть нервных волокон восстанавливается, поэтому зрение улучшается. Если болезнь протекает тяжело, то нервные волокна распадаются, зрительный нерв атрофируется и зрение утрачивается необратимо [4] . В редких случаях в патологический процесс может вовлекаться зрительный нерв другого глаза, место перекрёста зрительных нервов или другие ткани мозга [5] .

Классификация и стадии развития неврита зрительного нерва

Код неврита зрительного нерва по МКБ-10 (Международной классификации болезней): H46.

Выделяют следующие виды неврита:

внутриглазной неврит (папиллит) — это воспаление диска зрительного нерва;
ретробульбарный неврит — это воспаление зрительного нерва на участке между глазным яблоком и перекрёстом .

В зависимости от того, где расположено воспаление, выделяют три формы ретробульбарного неврита:

трансверсальный неврит — поражены все группы волокон зрительного нерва;
периферический — страдают волокна нервного ствола, воспаление обычно начинается в мягкой мозговой оболочке и переходит на периферические волокна;
аксиальный — воспаление осевого пучка зрительного нерва [4] .

Осложнения неврита зрительного нерва

Заболевания, связанные с воспалением нервной системы, могут вызвать необратимые изменения в организме. Чем дольше продолжается воспалительный процесс, тем они тяжелее.

Возможные осложнения при неврите зрительного нерва: атрофия тканей, ухудшение зрения или его полная потеря. У многих пациентов через некоторое время зрение полностью восстанавливается. Но при тяжёлом течении миелиновая оболочка разрушается, что приводит к необратимой потере зрения [2] [3] .

Диагностика неврита зрительного нерва

Сбор анамнеза

Диагностика начинается с опроса пациентов. К типичным жалобам относятся:

перед глазом появился « туман » , « пятно » или « сетка » , которые со временем темнеют;
зрение ухудшалось постепенно, чаще за 1-3 дня, реже в течение недели;
выпадают отдельные участки поля зрения, или ограничено периферическое зрение;
ухудшилось восприятие цветов;
появилась боль при движениях глаз, что характерно для периферической формы ретробульбарного неврита.

Врач уточняет у пациента:

поражены оба глаза или только один;
когда появились симптомы и сколько длятся;
признаки болезни возникли впервые или появляются периодически;
имеются ли общие или локальные заболевания.

Внешний осмотр и пальпация

При наружном осмотре зачастую изменения не выявляются. При ретробульбарном неврите глазное яблоко может быть смещено вперёд, движения глаза ограничены и вызывают боль.

Инструментальные методы исследования

Определение остроты зрения: центральное зрение не нарушается при периферической форме ретробульбарного неврита, но резко ухудшается при аксиальной. При трансверсальной форме зрение снижается до сотых долей, т. е. от 0,09 и меньше, вплоть до слепоты.
Исследование цветоощущения проводится по полихроматическимтаблицам Рабкина , на которых изображены фигуры, цифры или буквы. Они составлены из кружков одного тона, но разной насыщенности и располагаются на фоне, состоящем из кругов других близких цветов.

Биомикроскопия — осмотр переднего отрезка глаза. Проводится, чтобы исключить патологию этого участка.
Измерение внутриглазного давления — оно повышается при заболеваниях, которые могут послужить причиной неврита, или при сопутствующей глаукоме .
Офтальмоскопия под мидриазом — осмотр глазного дна, перед которым в глаза закапывают специальные капли, расширяющие зрачки. Обследование проводится в зелёном свете, чтобы точнее выявить отёк диска зрительного нерва и кровоизлияния на нём. В начале болезни изменений может не быть, первые признаки появятся только через несколько недель. Время их появления зависит от удалённости инфекционного очага и воспаления глазного яблока. В этот период врачу следует быть особенно внимательным, чтобы избежать ошибочного диагноза, так изменений на диске зрительного нерва нет. Как и в норме, диск имеет форму правильного круга диаметром 1,5-2 мм, цвет бледно-розовый, границы в норме чётко очерчены. Только спустя время, когда воспаление достигнет глазного яблока и распространится по нервному волокну, можно заметить покраснение диска, его границы становятся размытыми, диаметр сосудов изменяется, появляются кровоизлияния [8] .
Исследование зрачковой реакции на свет.
Компьютерное исследование полей зрения по 120 точкам.
Исследование полей зрения методом кинетической периметрии.

Дополнительные методы диагностики для уточнения диагноза

электрофизиологические методы — исследование зрительных вызванных потенциалов (позволяет понять , как головной мозг реагирует на различные зрительные стимулы ) и порога электрической чувствительности сетчатки ( чем больше площадь дефектов поля зрения, тем ниже электрическая возбудимость сетчатки);

УЗИ глаз;
когерентная томография зрительного нерва;
МРТ орбиты и головного мозга;
флюоресцентная ангиография сетчатки.

Лабораторные исследования

Гистологические, иммунологические и биохимические методы позволяют уточнить диагноз при туберкулёзе, ревматоидном артрите , сифилисе и других заболеваниях. К таким анализам также относятся тест на ВИЧ, анализ на ревматоидный фактор и др. [4] [8]

Лечение неврита зрительного нерва

Если диагноз подтверждён, то пациента срочно госпитализируют. Лечение консервативное, его цель — подавить инфекции, уменьшить воспалительный отёк и аллергические реакции, улучшить обмен веществ в тканях центральной нервной системы.

Для лечения неврита применяются:

Антибиотики широкого спектра действия. Их назначают, если причиной неврита являются бактериальные инфекции.
Глюкокортикоиды уменьшают аллергические реакции, воспаление, отёк и усиливают иммунный ответ клеток. Может применяться Дексаметазон, но важно знать, что местное применение глюкокортикоидов без внутривенного и перорального введения не работает [11] . При неврите, который вызван аутоиммунными заболеваниями, применяют метод пульс-терапии: внутривенно каждые 6 часов в течение 3-5 дней вводят большие дозы Метилпреднизолона. Затем глюкокортикоиды применяют внутрь в дозе 1 мг/кг. В РФ доза глюкокортикоидов, применяемых перорально, часто занижена, в результате побочных эффектов больше, чем пользы. Вместе с глюкокортикоидами назначаются ингибиторы протонной помпы.

Хорошие результаты показывает лечение внутривенным иммуноглобулином (IVIg) и плазмаферез (PLEX), но широко эти методы пока не применяются [14] .

В РФ иногда назначают противоаллергические препараты, мочегонные средства, физиотерапию и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС), но в зарубежных руководствах таких рекомендаций нет. Более того, описаны случаи, когда приём НПВС становился причиной неврита зрительного нерва [12] .

Одновременно с лечением неврита выясняют его причины. После уточнения диагноза проводится специфическое лечение основного заболевания, например операция при синусите, специфическая терапия туберкулёза или противовирусная терапия герпеса [9] .

Прогноз. Профилактика

При инфекционно-токсическом неврите зрительного нерва прогноз благоприятный: в 75-90 % случаев зрение полностью восстанавливается [4] .

При воспалении диска зрительного нерва (папиллите) пациент нетрудоспособен примерно 15-28 дней. При правильном лечении зрение значительно или полностью восстанавливается.

Прогноз хуже при неврите, вызванном аутоиммунными болезнями, а также коллагенозами, саркоидозом, специфическими инфекциями и демиелинизирующими заболеваниями. Зрительные нарушения прогрессируют в течение 7-10 дней. Зрение редко восстанавливается полностью, часто случаются рецидивы, может частично атрофироваться зрительный нерв.

Профилактика неврита зрительного нерва

Чтобы избежать воспаления зрительного нерва, нужно предупреждать и вовремя лечить инфекционные заболевания. При хронических болезнях необходимо регулярно посещать офтальмолога, невролога, отоларинголога, терапевта и других профильных врачей [2] [4] .

Оценка зрительного нерва. Изменения зрительного нерва

Атрофия зрительного нерва - симптомы и лечение

Что такое атрофия зрительного нерва? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Швайликовой Инны Евгеньевны, офтальмолога со стажем в 10 лет.

Над статьей доктора Швайликовой Инны Евгеньевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Атрофия зрительного нерва — это истончение и разрушение нервных волокон зрительного нерва, уменьшение количества ганглиозных клеток сетчатки, которые генерируют нервные импульсы и передают их от глаза в головной мозг. Повреждение нервных волокон происходит в результате их воспаления, отёка, сдавления, нарушения кровообращения, повреждения и замещения соединительной тканью.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) атрофия зрительного нерва указана под кодом H47.2.

Зачастую эта патология является симптомом других офтальмологических, неврологических и системных заболеваний. Она сопровождается ухудшением зрения и может привести к необратимой слепоте.

Причина врождённой атрофии зрительного нерва

Атрофия зрительного нерва возникает как у детей, так и взрослых. У детей данное заболевание чаще всего является врождённым. Оно формируется в результате генетических нарушений, родовой травмы , перенесённых воспалительных либо врождённых онкологических заболеваний.

Причины приобретённой атрофии зрительного нерва

У взрослых атрофия обычно развивается в исходе сосудистых, воспалительных либо дегенеративных нарушений в зрительном нерве [1] [3] [6] .

Существует множество причин развития атрофии. К основным офтальмологическим причинам относятся:

болезни, связанные с воспалением зрительного нерва: интрабульбарный и ретробульбарный неврит (воспаление зрительного нерва в пределах глазного яблока и за ним);
острые и хронические заболевания зрительного нерва, при которых снижается кровоток в сосудах, питающих нерв: диабетическая ретинопатия , отёк и ангиопатия сетчатки, ишемическая оптическая нейропатия, тромбоз вен сетчатки и др.;
застойный диск зрительного нерва — отёк оптического диска, связанный не с воспалением, а с повышением внутричерепного давления. Причинами развития застойного диска могут быть заболевания головного мозга: кровоизлияния, опухоли, абсцессы, менингиты , тромбозы, черепно-мозговые травмы;
болезни орбиты: внутриглазные опухоли, абсцессы;
глаукома;
дегенерации сетчатки.

Травматическими причинами атрофии являются различные травмы черепа в результате автомобильной аварии, бытовых случаев, огнестрельного ранения. Они сопровождаются контузией, сдавлением, отрывом или разрывом зрительного нерва.

Также атрофия оптического нерва развивается при токсических поражениях : острых и хронических отравлениях метиловым или этиловым спиртом, табаком, хинином, ядохимикатами, лекарственными препаратами ( амиодароном , барбитуратами, сульфаниламидами и др.).

К причинам врождённой атрофии зрительного нерва относятся внутриутробные отравления, воспалительные заболевания матери во время беременности, неправильное ведение беременности и родов, родовые травмы, аномалии развития.

Генетическая причина возникновения атрофии наследуется от одного или обоих родителей в результате генетических нарушений: атрофии Лебера, юношеской атрофии зрительного нерва, оптикодиабетического синдрома и др.

К сосудистым причинам заболевания относятся гипертония , атеросклероз , сахарный диабет 1-го и 2-го типа , системная красная волчанка, а также несколько редких заболеваний: болезнь Бехчета , болезнь Хортона, синдром Такаясу. Другой причиной запуска атрофических изменений нервных волокон является большая одномоментная кровопотеря [3] [4] [6] .

Симптомы атрофии зрительного нерва

К признакам атрофии зрительного нерва относятся:

Ухудшение зрения . Пациенты жалуются на снижение зрения и появление тумана (пелены) перед глазом. Зрение может ухудшаться постепенно и одномоментно. Темп прогрессирования зависит от причины, которая спровоцировала атрофию.
Нарушения поля зрения . Перед глазом появляется пятно, выпадает поле зрения в отдельных участках или со всех сторон. Характер нарушений зависит от уровня повреждения зрительного нерва. Например, появление тёмного пятна в центре поля зрения может указывать на повреждение нервных волокон папилломакулярного пучка — в зоне между жёлтым пятном и диском зрительного нерва.

Патологическая реакция зрачка на свет . Зрачковый дефект может затрагивать как один, так и оба глаза одновременно. При полном повреждении зрительного нерва наблюдается полная неподвижность зрачка в ответ на световое раздражение.
Нарушение цветоощущения . Пациенты отмечают блёклость, тусклость цветов, снижение контрастности, чувствительности к красным, зелёным и синим оттенкам.

При воспалении зрительного нерва за пределами глазного яблока (ретробульбарном неврите) могут отмечаться боли в области орбиты, за глазом. Они усиливаются при движении и при надавливании на глазное яблоко [2] [3] [7] [10] .

Патогенез атрофии зрительного нерва

Атрофия зрительного нерва возникает в результате патологических изменений в сетчатке и самом зрительном нерве. В зависимости от причины заболевания повреждение зрительного нерва проходит в условиях воспалительного процесса, сосудистых нарушений, интоксикации, травмы, застоя с некоторыми отличиями. Иногда причина атрофии остаётся невыявленной [2] [6] .

Сам механизм развития заболевания заключается в деструкции (повреждении) нервных волокон. Они замещаются соединительной и глиозной тканью. Происходит заращение капилляров, питающих зрительный нерв, в результате чего происходит его истончение.

При длительном течении процесса и отсутствии своевременного лечения, которое требуется провести в ближайшие сроки, изменения в зрительном нерве становятся необратимыми [5] [9] . Это может привести к полной слепоте глаза.

Классификация и стадии развития атрофии зрительного нерва

По этиологии (причине возникновения) атрофия может быть наследственной или приобретённой.

По патогенезу выделяют две группы заболевания:

первичная атрофия — возникает в результате непосредственного повреждения нервных волокон, например, из-за опухоли зрительного нерва или гипофиза, расположенного под ним, травматической нейропатии, рассеянного склероза;
вторичная (послезастойная) атрофия — возникает в связи с отёком или воспалением диска зрительного нерва.

По степени поражения атрофия бывает:

частичной — возникает при поражении какого-либо отдела зрительного нерва;
полной — связана с полным повреждением зрительного нерва, в результате которого возможно наступление полной слепоты.

По локализации патологического процесса атрофия может быть односторонней и двусторонней.

По уровню поражения выделяют два типа атрофии:

нисходящая — процесс атрофии располагается на любом участке зрительного нерва, начиная от головного мозга и хиазмы, и распространяется в сторону глазного яблока. Необратимые повреждения нервных волокон развиваются медленно.
восходящая — процесс атрофии начинается с поражения нервных волокон сетчатки глаза, постепенно направляясь в сторону головного мозга.

По степени прогрессирования выделяют три формы атрофии:

стационарная атрофия — патологический процесс долгое время не распространяется на другие участки нерва;
прогрессирующая атрофия — процесс повреждения зрительного нерва прогрессирует, т. е. распространяется в сторону глаза или головного мозга;
законченная атрофия — процесс дегенерации зрительного нерва завершён [2][3] .

Осложнения атрофии зрительного нерва

Если процесс атрофии зрительного нерва вовремя не остановить, патологический процесс приведёт не только к стойкому падению остроты зрения и сужению полей зрения, но и к слепоте [5] [6] . Она может быть обратимой и необратимой. При таком осложнении пациент становится нетрудоспособным.

Диагностика атрофии зрительного нерва

Постановка диагноза основывается на жалобах пациента, клинической картине и ф ункциональных исследованиях:

Острота зрения . При атрофии нерва острота зрения снижается, начиная от плохого видения нескольких строчек, доходя до проблем со светоощущением и слепоты.
Поле зрения . Характер изменения поля зрения зависит от локализации повреждения зрительного нерва:
сужение поля зрения по краям или в отдельных участках в одном глазу;
центральная скотома — появление слепого пятна в центре поля зрения;
сочетание центральной скотомы с сужением полей зрения по краям;
гемианопсические скотомы — изменения поля зрения в обоих глазах [2][5][7] .
Цветоощущение. Пациенты жалуются на тусклость, блёклость некогда ярких цветов. Особенно отчетлива разница при сравнении цветовосприятии больного и здорового глаза. Наиболее характерным является нарушение восприятия красного и зелёного цвета. Снижение чувствительности к красному цвету характерно для атрофии с изначально воспалительной причиной. При рассеянном склерозе нарушается восприятие синего цвета.
Контрастная чувствительность. При атрофии она пропорционально снижается по отношению к падению остроты зрения.
Световая чувствительность. Нарушение световой чувствительности зачастую предшествует сужению поля зрения и медленно восстанавливается после нормализации периферических границ поля зрения. У пациентов с атрофией зрительного нерва нарушается темновая адаптация (плохо видит в темноте после выключения света), снижается сумеречное зрение, т. е. при плохом освещении. Данные нарушения встречаются при поражении периферических волокон зрительного нерва, часто сочетается с сужением периферических границ поля зрения [4][5][9] .

Также диагностика атрофии зрительного нерва основывается на результатах инструментальных исследований:

Офтальмоскопия . Проводится для объективного исследования зрительного нерва. Глазное дно осматривается на предмет отёка, расширения естественного углубления (экскавации) в диске зрительного нерва, изменения окраски (покраснения либо побледнения), изменения границ ("стушёванности" либо их полного отсутствия).

Оптическая когерентная томография (ОКТ) . Помогает оценить величину слоя нервных волокон, состояние ганглионарного слоя сетчатки, определить размеры углубления в диске зрительного нерва. Также ОКТ позволяет наблюдать за состоянием нервных волокон в динамике и определять степень прогрессирования либо частичного регресса заболевания [8] .
УЗИ в режиме В-сканирования. Данное исследование особенно важно при травматических повреждениях зрительного нерва. С помощью В-сканирования появляется возможность оценить состояние и диаметр зрительного нерва, в том числе и за пределами глазного яблока (ретробульбарного отдела), размеры его головки.

Электрофизиологические исследования (ЭФИ) . Важным электрофизиологическим методом диагностики является оценка зрительно вызванных потенциалов коры головного мозга. Она помогает определить уровень повреждения зрительного нерва, оценить амплитуду и латентность вызванных потенциалов.
КТ и МРТ . Данные методы позволяют визуализировать зрительный нерв, оценить его размеры, положение, взаимоотношение со структурами и патологическими образованиями глазницы, зрительного канала и основания головного мозга.
Рентгеновское исследование . Оно показано при подозрении на изменения в костном зрительном канале (например, при травматическом повреждении орбиты).
Флюоресцентная ангиография . Данное исследование может быть полезным при дифференциации застойного диска и друз зрительного нерва (образования из гиалина, которые постепенно кальцифицируют зрительный нерв). При застое диска на нём наблюдается просачивание красителя. Друзы же накапливают пигмент и "светятся" во время исследования.

Для комплексного подхода к лечению основного заболевания, на фоне которого развилась атрофия зрительного нерва, необходимо проконсультироваться с врачами других специальностей :

терапевтом — оценивает общее состояние организма;
кардиологом — помогает скорректировать артериальное давление;
неврологом — проводит исследования, чтобы исключить заболевания центральной нервной системы, при которых повреждаются миелиновые оболочки нейронов (например, рассеянный склероз), и уточняет локализацию повреждений зрительного нерва;
нейрохирургом — консультация показана, если пациента беспокоит внутричерепная гипертензия или симптомы, похожие на признаки объёмных образований головного мозга;
ревматологом и сосудистым хирургом — помогают решить вопрос о необходимости проведения операции при наличии признаков нарушения в системе внутренней сонной и глазничной артерий;
эндокринологом — консультация показана, если у пациента есть сахарный диабет или другое заболевание эндокринной системы;
отоларингологом — исключает наличие воспалительного процесса или новообразования в гайморовой или лобной пазухе [2][3][7] .

Лечение атрофии зрительного нерва

Какой врач лечит атрофию зрительного нерва

При появлении симптомов атрофии зрительного нерва следует обратиться к врачу-офтальмологу.

Вылечить пациента с атрофией зрительного нерва — непростая задача. Способность нервных клеток к регенерации очень ограничена. Выбор тактики лечения атрофии зрительного нерва зависит от вида патологического процесса: воспаление, токсическое поражение, сдавление, нарушение кровообращения.

Медикаметозное лечение

Местное лечение предполагает использование местных антибактериальных и противовоспалительных препаратов. Они вводятся под конъюнктиву либо заглазничное пространство путём капельного вливания (инстилляций) или инъекций.

Общее лечение направлено на решение основных задач:

устранение воспаления;
десенсибилизацию (снижение чувствительности к чужеродным агентам);
дезинтоксикацию;
борьбу с инфекционным агентом;
улучшение кровоснабжения и питания зрительного нерва
дегидратацию — выведение из организма излишней воды.

При противовоспалительной терапии основными препаратами выбора являются глюкокортикостероиды (например, дексаметазон 0,1 % — применяется как местно, так и капельно). Возможно использование пролонгированных глюкокортикостероидов ( кеналог и дипроспан ). Лечение глюкокортикостероидами целесообразно дополнить системным введением нестероидных противовоспалительных препаратов ( индометацин , диклофенак ).

Десенсибилизирующую терапию проводят, используя антигистаминные препараты: супрастин , зиртек , цетрин , кларитин .

Для проведения дезинтоксикационной терапии используют физрастворы (растворы глюкозы и гемодеза).

При борьбе с инфекцией показано применение противовирусных антибактериальных препаратов. Их выбор зависит от причины, вызвавшей атрофию зрительного нерва. Терапия может проводиться как местно, так и системно.

С целью улучшения кровоснабжения и питания зрительного нерва показаны сосудорасширяющие, антигипоксические, антиоксидантные препараты и витаминотерапия [1] [6] [8] .

Аппаратные методы лечения

В последние годы для лечения атрофии зрительного нерва активно применяются следующие аппаратные методы лечения:

чрескожная стимуляция зрительного нерва (ЧСЗН);
лазерная стимуляция зрительного нерва;
электро- и магнитостимуляция;
электро- и лазерофорез;
рефлексетрапия.

Эффективность данных методов остаётся низкой [2] .

Исход болезни будет наиболее благоприятным, если своевременно начать лечение основного заболевания, определить причину развития атрофии и устранить её. Возможно сохранить и час тично повысить остроту зрения, однако полностью восстановить способность видеть невозможно. Без лечения у пациента может развиться полная необратимая слепота.

Профилактические меры направлены на укрепление иммунитета, санацию (очищение) очагов хронической инфекции, контрол ь артериального давления, уровня глюкозы и холестерина, проведение профилактических осмотров, своевременное лечения глазных и системных заболеваний, предупреждение глазных и черепно-мозговых травм, рациональное питание, ограничение либо полное исключение табакокурения и употребления алкоголя [3] [4] [8] . Необходимо уделять внимание не только здоровью глаз, но и всего организма.

Читайте также: