Операция при остром панкреатите. Техника операции при остром панкреатите.
Добавил пользователь Дмитрий К. Обновлено: 14.12.2024
В настоящее время видеолапароскопия, используется как с целью диагностики ургентной патологии органов брюшной полости и забрюшинного пространства, так и с целью лечения. Рациональное использование малотравматичных методов лечения острого панкреатита (ОП) является на сегодня актуальной проблемой, если учесть, что при таком заболевании как панкреонекроз больные поступают в тяжелом состоянии, обусловленном наиболее часто ферментативным, панкреатогенным шоком. Выполнение в подобной ситуации любых радикальных вмешательств сопровождается высоким уровнем летальности. Малоинвазивность и постоянно растущие возможности эндовидеохирургии позволяют внести новые положения в тактику ведения больных с острым панкреатитом. Именно эти аспекты, по нашему мнению, явились причиной постоянно растущего числа публикаций в отечественной и зарубежной литературе, посвященных данной проблеме.
Целью работы явилось изучение основных тенденций развития лапароскопических технологии в лечении острого панкреатита.
В лечении ОП некоторые авторы останавливаются лишь на диагностическом этапе, призывая при выявлении деструктивных изменений паренхимы с выпотом и переходом деструкции на парапанкреатическую клетчатку переходить на лапаротомию с последующим дренированием брюшной полости [9], считая показанным лапароскопическое дренирование лишь при единичных очагах стеатонекроза и наличие выпота, не привышающего 200 мл.
Другие же призывают заменить открытые методы лечения эндовидеохирургическими. Так Е.А. Борисов считает оправданной следующую тактику ведения больных с ОП [1].
Обязательное проведение диагностической лапароскопии.
При явлениях ферментативного перитонита эндовидеохирургическое вмешательство, заключающееся в следующем:
дренирование сальниковой сумки, дренирование парапанкреатической клетчатки, холецистостомия, холецистэктомия, холедохолитотомия, холедохотомия с дренированием желчных путей,
интраоперационное введение лекарственных веществ в парапанкреатическую клетчатку, брыжейку кишечника,
При гнойно-некротической форме рекомендуется выполнять лапаротомию, секвестрэктомю.
В немецкой медицинской периодике отмечается тенденция к алгоритмизации процесса лечения больных с ОП. Первый диагностически-лечебный этап состоит в выяснении причины ОП и состоит из УЗИ (при необходимости выполняется микрохолецистостомия, дренирование кисты, аспирация содержимого и введение в полость кисты склерозантов), эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии (ЭРПХГ), компьютерной томографии. Этот этап позволяет выяснить причину развития ОП: конкремент, опухоль, стриктуру… При наличии механической причины ОП, на втором этапе рекомендуется выполнить лапароскопическую холецистээктомию (ЛХЭ) и разрешение механического препятствия [2], [4], [13], [22]. ЛХЭ в настоящее время является основным способом удаления желчного пузыря. NJ Soper с соавторами рекомендуют начинать лечение ОП при сопутствующей желчекаменной болезни (ЖКБ) с проведения ЛХЭ и при необходимости (дистальный блок холедоха) дополнять лечение эндоскопической папиллосфинктеротомией (ЭПСТ) [23].
Несмотря на то, что патогенез ОП до конца не выяснен, теория блока фатерова сосочка является основопологающей и больные с данным мехонизмом развития ОП должны подвергаться ЭПСТ [2], [17]. Доктор A. Jorge с коллегами произведя данное вмешательства 100 больным с ОП получили положительный эффект в 96% случаев [14]. Срочная ЭПСТ рекомендуется больным в тех случаях, когда явления панкреатита сопровождаются желтухой, что является методом выбора [20]. Замечено, что ранняя декомпрессия желчевыводящих путей ведет к снижению уровня панкреатических ферментов, клинических явлений острого панкреатита, предотвращает прогрессирование заболевания. Применение в ранние сроки ЭПСТ позволило авторам достоверно не только снизить летальность и количество осложнений ОП, но и уменьшить сроки госпитализации пациентов с данной патологией [21]. Причем некоторые исследователи рекомендуют производить ЭПСТ не позднее 48 часов от начала заболевания [18]. У многих больных явления ОП появлялись без сопутствующих сонографических признаков ЖКБ. SP Lee с коллегами в желчи 36% таких больных обнаруживали большое содержание кристаллов моногидрата холестерина и биллирубината кальция. У таких больных в 100% случаев ЭПСТ и ЛХЭ оказались эффективными [16].
При отечной форме ОП некоторые рекомендуется выполнять ЭПСТ, а при более тяжелых ЛХЭ [25]. Другие, наоборот, рассматривают ЭПСТ как альтернативу ЛХЭ [19], и даже утверждают отсутствие эффекта от ЛХЭ при ОП. Так EO Amurawaiye и RA Brawn за 30-летний период наблюдая 629 больных с ОП в сочетании с ЖКБ не отмечали изменения летальности от применения ЛХЭ [12], .
Не теряют актуальности и разработки новых методов дренирования брюшной полости, сальниковой сумки и забрюшинного пространства при деструктивных формах ОП [24].
При ОП как следствии компрессии (опухолевой процесс, стриктуры, вирсунголитиаз и т.д.) JI Lans в послеоперационном периоде рекомендует в главный панкреатический проток устанавливать стены, приводя статистически достоверные данные, подтверждая рациональност такого подхода.
В ходе лапароскопической операции при ОП в литературе рекомендуется катетеризация круглой связки печени с целью ее дренирования [8] или введения лекарственных веществ. Признается и эффект местного интраоперационного введения анестетиков под брюшину диафрагмы, симпатические и парасимпатические блокады, блокады mesocolon [2], [10], регионарного введения в парапанкреатическую клетчатку антиферментных препаратов, регионарнго применения иммуномодуляторов [11]. Ю.В. Иванов в своих работах больным с ОП рекомендует интрадуктальное введение доларгина, рибонуклеазы, 5-фторурацила, контрикала, мексидола [6], [7].
При деструктивном ОП производится лаваж сальниковой сумки [2], [4], [7], при необходимости мобилизация ПЖ [3], [4], [10], секвестрэктомия с тампонированием сальниковой сумки [2] или марсупиализация с постановкой поролонового тампона после секвестрэктомии [11]. При наличии ферментативного перитонита, сальниковую сумку [1], [2] и брюшную полость [2], [5], [7] необходимо дренировать. Эндоскопическими методами может быть дренирована и парапанкреатическая клетчатка [2], [5]. По показаниям производится торакоскопия и дренируется плевральная полость [2]. Для продолжения контрольно-динамической лапароскопии, лаважа и активной аспирации в послеоперационном периоде, рекомендуется наложение оментобурсостомы [2], [3].
В литературе также имеются сведения о применении видеолапароскопической резекции ПЖ как метода лечения ОП [2].
Изучение периодической литературы показало, что на современном этапе развития медицины, именно эндоскопические методы лечения ОП оказывают наиболее выраженный эффект. Так применяя указанные методы, исследователям удалось снизить летальность с 36,86% до 12,68% , то есть в 2,9 раз.
Таким образом, применение эндоскопического метода расширяет диагностические , тактические и лечебные возможности хирурга, позволяет отказаться от ранних лапаротомий на высоте эндогенной интоксикации, сопровождающихся высокой летальностью. Современная эндоскопическая диагностика, адекватная консервативная терапия и, главное, - применение эндоскопических пособий в комплексе с другими методами, решает задачу улучшения ближайших и отдаленных результатов лечения острого панкреатита.
Борисов А.Е., Мирошничеснко А.Г., Кацадзе М.А. и соавт. Значение и возможности эндовидеохирургии в диагностике и комплексном лечении острого панкреатита.// Эндоскопическая хирургия, № 1, 1997, -С. 52.
Брискин Б.С., Рыбаков Г.С., Демидов Д.А. и соавт. Ранние видеолапароскопические и малоинвазивные вмешательства как путь снижения летальности в хирургии острого панкреатита.// Эндоскопическая хирургия, № 2, 1999, -С. 12.
Верзаков В.Г., Гололобов Ю.Н., Сендерович Е.И. и соавт. Способ лапароскопической ассоциированной операции при остром панкреатите.// Эндоскопическая хирургия, № 2, 1998, -С. 10-11.
Винник Ю.С., Миллер С.В., Мухин С.П. и соавт. Применение лапароскопических вмешательств при деструктивных формах острого панкреатита.// Эндоскопическая хирургия, № 3, 1999, -С. 46-47.
Воронин В.М., Мясников А.Д., назаренко П.М. и соавт. Тактика при остром панкреатите в разные его периоды.// Эндоскопическая хирургия, № 2, 1998, -С. 55.
Иванов Ю.В. применение интрадуктального введения даларгина в комплексном лечении острого панкреатита.// Эндоскопическая хирургия, № 1, 1998, -С. 20.
Иванов Ю.В. Эндоскопический метод лечения острого деструктивного панкреатита.// Эндоскопическая хирургия, № 2, 1999, -С. 24.
Коровин А.Я., Петров Ю.И., Маскин С.С., Малышева Л.Г. Роль эндоскопических оперативных пособий в лечении острого панкреатита.// Эндоскопическая хирургия, № 1, 1997, -С. 69.
Мосягин В.Б., Карпова Е.А. Возможности эндовидеохирургии в лечении больных с острым холецистопанкреатитом.//Эндоскопическая хирургия, № 1, 1997, -С. 77-78.
Пашков В.Г., Аносов С.А. Использование лапароскопии в лечении деструктивного панкреатита.// Эндоскопическая хирургия, № 1, 1998, -С. 37.
Шевченко В.П., Ярема И.В., Каадзе М.К., Ткачев В.К. Панкреатоскопия - от диагностического исследования к видеолапароскопиическим вмешательствам.// Эндоскопическая хирургия, № 1, 1998, -С. 60-61.
Amurawaiye EO; Brawn RA/Acute pancreatitis - 30 yars' experience at a teaching hosrital.//Can J Surg, Apr 1991; 34(2):137-43
Heineman M and al/A combined endoscopic surgical treatment concept in acute biliary pfncreatitis//Wien Klin; 1992; 104(15):445-50
Jorge A end al/Endoscopic treatment of acute pancreatitis of biliary etiology.//Acta Gastroenterol Latinoam; 1990; 20(4):217-20
Lee SP; Park HZ; Nichols JF/Biliary sluge as a cause of acute pancreatitis.//N Engl/ J Med 1992 27 Feb, 326(9):589-93
Neoptolemos JP; Redley C; Stonelake P//Endoscopic sphincterotomy for acute pancreatitis.//Hepatogastroenterology, Dec 1993; 40(6):550-5
Nitsche R; Folsch UR/ Endoscopic sphincterotomy for acute pancreatitis arguments against//Ital Gastroenterol Hepatol; Oct 1998; 30 (5):562-5.
Pezzilli R; and al/Effects of early ductal decompression in human biliary acute pancreatitis//Pancreas; Mar 1998; 16(2):165-8.
Soper NJ and al/Role of laparoscopic cholecystectomy in the menegment of acute gallstone pancreatitis.//Am J Surg: Jan 1994; 167(1):42-50;discussion 50-1
Van Vyve TL and al/Retroperitoneal laparotomy: a surgical tretment of pancreatic abscesses after an acute necrotizing pancreatitis//Surgery; Apr 1992; 111(4):369-75
Острый панкреатит
Острый панкреатит - заболевание поджелудочной железы, возникающее в результате аутолиза тканей поджелудочной железы липолитическими и активированными протеолитическими ферментами, проявляющееся широким спектром изменений - от отека до очагового или обширного геморрагического некроза. В большинстве случаев (около 90 %) наблюдается незначительный аутолиз тканей, сопровождающийся только отеком поджелудочной железы и умеренными болями. В тяжелых случаях возникает жировой или геморрагический некроз ткани с тяжелыми метаболическими нарушениями, гипотензией, секвестрацией жидкости, полиорганной недостаточностью и летальным исходом. После перенесенного острого панкреатита функции поджелудочной железы, как правило, приходят к норме. При хроническом панкреатите сохраняются остаточные явления с нарушением функций поджелудочной железы и периодическим обострением.
Среди неотложных хирургических заболеваний органов брюшной полости острый панкреатит по частоте занимает 3-е место, уступая лишь острому аппендициту и острому холециститу. Более часто заболевают лица зрелого возраста (30-60 лет), женщины - в 2 раза чаще, чем мужчины.
Этиология и патогенез. Патогенез острого панкреатита недостаточно изучен. Основной этиологический фактор - аутолиз паренхимы поджелудочной железы, возникающий обычно на фоне гиперстимуляции экзокринной функции, частичной обтурации ампулы большого дуоденального сосочка, повышения давления в вирсунговом протоке, рефлюкса желчи в вирсунгов проток. Остро развивающаяся внутрипротоковая гипертензия вызывает повреждение и повышение проницаемости стенок терминальных протоков. Создаются условия для активизации энзимов, выхода их за пределы протоков, инфильтрации паренхимы и аутолиза ткани поджелудочной железы.
Часто причиной острого панкреатита является чрезмерное употребление алкоголя и прием жирной пищи.
В зависимости от причины внутрипротоковой гипертензии различают билиарный и алкогольный панкреатит. Эти разновидности панкреатита составляют 90 % всех панкреатитов. Каждый из них имеет определенные особенности в клиническом течении и исходе болезни. К более редким причинам развития острого панкреатита относятся открытые и закрытые травмы живота, интраоперационные повреждения ткани железы, атеросклеротиче-ская окклюзия висцеральных ветвей абдоминального отдела аорты, портальная гипертензия, некоторые лекарственные препараты (кортикостероиды, эстрогенные контрацептивы и антибиотики тетрациклинового ряда).
Классификация. По характеру изменений в поджелудочной железе выделяют:
- отечный, или интерстициальный, панкреатит;
- жировой панкреонекроз,
- геморрагический панкреонекроз.
В зависимости от распространенности процесса различают очаговый, субототальный и тотальный панкреонекроз.
По клиническому течению выделяют абортивное и прогрессирующее течение болезни.
По фазам течения тяжелых форм острого панкреатита выделяют период гемодинамических нарушений - панкреатогенного шока, функциональной недостаточности (дисфункции) внутренних органов и период гнойных осложнений, наступающий через 10-15 дней.
Клиническая картина и диагностика. В начальном периоде заболевания (1-3-й сутки) как при отечной (абортивной) форме панкреатита, так и при прогрессирующем панкреатите больные жалуются на резкие, постоянные боли в эпигастральной области, иррадиирующие в спину (опоясывающие боли), тошноту, многократную рвоту.
Боли могут локализоваться в правом или левом квадранте живота. Четкой связи болей с локализацией процесса в поджелудочной железе нет. Иногда боли распространяются по всему животу. При алкогольном панкреатите боли возникают через 12-48 ч после опьянения. При билиарном панкретите (холецистопанкреатит) боли возникают после обильной еды. В редких случаях острый панкреатит протекает без болей, но с резко выраженным синдромом системной реакции, проявляющимся гипотензией, гипоксией, тахикардией, дыхательной недостаточностью, нарушением сознания. При таком течении болезни диагностировать острый панкреатит можно с помощью УЗИ, компьютерной томографии, лабораторных тестов.
В ранние сроки от начала заболевания объективные данные очень скудные, особенно при отечной форме: бледность кожных покровов, легкая желтушность склер (при билиарном панкреатите), легкий цианоз. Пульс может быть нормальным или ускоренным, температура тела нормальная. После инфицирования очагов некроза она повышается, как при всяком гнойном процессе.
При очень тяжело протекающем панкреатите развивается синдром системного ответа на воспаление, нарушаются функции жизненно важных органов, возникает дыхательная недостаточность, проявляющаяся увеличением частоты дыхания, респираторным дистресс-синдромом взрослых (интерстициальный отек легких, накопление транссудата в плевральных полостях), сердечно-сосудистая недостаточность (гипотензия, частый нитевидный пульс, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, уменьшение ОЦК, ЦВД, минутного и ударного объема сердца, признаки ишемии миокарда на ЭКГ), печеночная, почечная и гастроинтестинальная недостаточность (динамическая кишечная непроходимость, геморрагический гастрит). У большинства больных наблюдают расстройство психики: возбуждение, спутанное сознание, степень нарушения которого целесообразно определять по баллам шкалы Глазго.
Функциональные нарушения печени обычно проявляются желтушной окраской кожных покровов. При стойкой обтурации общего желчного протока возникает механическая желтуха с повышением уровня билирубина, трансаминаз, увеличением печени. Для острого панкреатита характерно повышение амилазы и липазы в сыворотке крови. Значительно увеличивается концентрация амилазы (диастазы) в моче, в экссудате брюшной и плевральной полостей. При тотальном панкреонекрозе уровень амилазы снижается. Более специфичным исследованием для ранней диагностики панкреатита является определение трипсина в сыворотке крови, ахимотрипсина, эластазы, карбоксипептидазы и особенно фосфолипазы А, играющей ключевую роль в развитии панкреонекроза. Однако сложность их определения сдерживает широкое распространение указанных методов.
Диагностика острого панкреатита основывается на данных анамнеза (появление резких болей в животе после обильной еды, приема алкоголя или обострения хронического калькулезного холецистита), данных физикального, инструментальных и лабораторных исследований.
Ультразвуковое исследование. Значительную помощь в диагностике оказывает УЗИ, позволяющее установить этиологические факторы (холецисто- и холедохолитиаз), выявить отек и увеличение размеров поджелудочной железы, скопление газа и жидкости в раздутых петлях кишечника. К сожалению, возможности УЗИ нередко ограничены в связи с расположением перед поджелудочной железой раздутого газом и жидкостью кишечника, закрывающего железу.
Компьютерная томография является более точным методом диагностики острого панкреатита по сравнению с УЗИ. Для проведения ее нет помех. Достоверность диагностики увеличивается при усилении контрастным материалом. Компьютерная томография с усилением позволяет более четко выявить диффузное или локальное увеличение размеров железы, отек, очаги некроза, скопление жидкости, изменения в парапанкреатической клетчатке, "дорожки некроза" за пределами поджелудочной железы, а также осложнения в виде абсцессов и кист.
Магнитнорезонансная томография - более совершенный метод диагностики. Она дает информацию, аналогичную получаемой при компьютерной томографии.
Рентгенологическое исследование позволяет выявить патологические изменения в брюшной полости у большинства больных: изолированную дилатацию поперечной ободочной киш¬ки, сегментов тощей и двенадцатиперстной кишки, прилежащих к поджелудочной железе, иногда рентгеноконтрастные конкременты в желчных путях, в протоке поджелудочной железы или отложения кальция в ее паренхиме (преимущественно при алкогольном панкреатите). Исследование желудка и кишечника с контрастным веществом в остром периоде заболевания противопоказано.
Эзофагогастродуоденоскопию выполняют при желудочно-кишечном кровотечении из острых эрозий и язв, являющихся осложнениями острого (чаще всего деструктивного) панкреатита.
Лапароскопия показана при неясном диагнозе, при необходимости лапароскопической установки дренажей для лечения острого панкреатита. При невозможности воспользоваться лапароскопией для взятия перитонеального экссудата и проведения диагностического лаважа можно ввести в брюшную полость так называемый шарящий катетер через прокол в брюшной стенке (лапароцентез).
Электрокардиография необходима во всех случаях как для дифференциальной диагностики с острым инфарктом миокарда, так и для оценки состояния сердечной деятельности в процессе развития заболевания.
Лечение. Программа лечения острого панкреатита должна быть построена с учетом этиологии заболевания, степени его тяжести и клинического течения. Больному необходимо наблюдение хирурга и реаниматолога, которые вместе решают сложные вопросы лечения.
Показаниями к оперативному лечению являются: 1) неуверенность в диагнозе; 2) лечение вторичной инфекции (сочетание острого панкреатита с деструктивным холециститом, инфицирование некротической ткани железы, гнойники в забрюшинной клетчатке, распространенный гнойный перитонит, абсцессы в брюшной полости, если невозможно лечение чрескожным дренированием под контролем УЗИ) ; 3) прогрессирующее ухудшение состояния больного, несмотря на адекватное интенсивное лечение (в том числе при безуспешности лапароскопического лаважа брюшной полости), массивные аррозивные кровотечения.
Целью хирургического лечения является удаление инфицированных некротизированных участков ткани до развития нагноения, оптимальное дренирование брюшной полости для лечения перитонита или удаления жидкости, содержащей большое количество ферментов поджелудочной железы.
Операция при остром панкреатите. Техника операции при остром панкреатите.
предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе
Острый панкреатит
Острый панкреатит - острое воспаление поджелудочной железы, проявляющееся болями в верхней половине живота и повышением уровня панкреатических ферментов в крови и моче, при котором клинические и гистологические изменения полностью разрешаются после прекращения действия этиологического фактора.
Схема 1. Признаки тяжелого течения острого панкреатита
Неблагоприятные ранние прогностические критерии
- і 3 показателей шкалы Рэнсона
- і 8 показателей шкалы APACHE-II
Признаки органной недостаточности:
Шок: систолическое АД < 90 мм рт.ст.
Легочная недостаточность: PaO2 < 60 мм рт.ст.
Почечная недостаточность: креатинин > 2 мг%
Кровотечение из желудочно-кишечного тракта > 500 мл/сут
Главными целями терапии при остром панкреатите являются предотвращение системных осложнений заболевания, некроза поджелудочной железы и предупреждение инфицирования при развитии некроза.
Основными системными осложнениями острого панкреатита являются дыхательная и почечная недостаточности, гипотензия. Лечение системных осложнений в значительной степени основано на элиминации медиаторов воспаления, в частности активированных панкреатических ферментов:
- Подавление панкреатической секреции ферментов (Н2 - блокаторы, ингибиторы протонной помпы, холиноблокаторы, глюкагон, кальцитонин, 5-фторурацил, соматостатин и его аналог октреотид).
- Удаление медиаторов воспаления из кровообращения. Ингибиторы протеаз, (например, апротинин и габексат) не оказывают эффекта. Ожидается действенность новых препаратов, способных оказывать влияние на цитокины, лизосомальные гидролазы, активные соединения кислорода.
- Перитонеальный лаваж.
Удаление камней общего желчного протока также позволяет сократить риск системных осложнений. Показано выполнение ЭРХПГ в первые 2-3 дня после госпитализации больного с билиарным панкреатитом и признаками билиарного сепсиса или органной недостаточности.
Таблица 1. Критерии тяжести острого панкреатита по Рэнсону
Алкогольный
Предотвратить возникновение некроза поджелудочной железы позволяет активная инфузионная терапия.
Инфицирование участков некроза связано с перемещением бактерий из толстой кишки. В 75% случаев возникает инфекция Escherichia coli, Klebsiella и других грамотрицательных бактерий, в 20% - Staphylococcus и Streptococcus sp. Эффективность антибиотиков для профилактики инфекции в настоящее время окончательно не установлена. Тем не менее рекомендуется использовать антибиотики у больных с некрозом поджелудочной железы с развившейся органной недостаточностью, у которых высок риск развития инфекции. В наибольшей степени проникают в ткань поджелудочной железы имипинем, офлоксацин и ципрофлоксацин.
Лечение больных острым панкреатитом должно быть дифференцированно в зависимости от тяжести течения заболевания (Схема 1 ). Наибольшее значение для оценки тяжести острого панкреатита имеют критерии Рэнсона ( Таблица 1) и APACHE-II (Схема 2 ).
Таблица 2. Шкала комы Глазго (GCS) Учитывается одно значение в каждой категории
Лечение острого панкреатита легкого течения
Течение острого панкреатита считается легким, если определяются благоприятные прогностические признаки и отсутствуют системные осложнения. Лечение заключается в проведении поддерживающей терапии. Необходимо осуществлять адекватную компенсацию потерь циркулирующей жидкости в результате рвоты и диафореза. Возникновение гиповолемии может привести к трансформации заболевания в некротизирующий панкреатит. Для купирования боли можно использовать наркотические анальгетики (меперидин 50 - 100 мг внутримышечно каждые 3 - 4 ч или гидроморфон), включая морфин. При развитии инфекции дыхательной системы, желчевыводящих или мочевых путей проводится соответствующая антибактериальная терапия. Прием пищи возобновляют на 3-7-й день пребывания в больнице после исчезновения резистентности живота, значительного стихания болей, при восстановлении перистальтических шумов и появлении у больного чувства голода. Желательно начинать с дробного приема пищи, состоящей прежде всего из углеводов, которые в меньшей степени, чем жиры и белки, стимулируют секрецию поджелудочной железы.
Медикаментозное лечение тяжелого панкреатита
У больных с тяжелым панкреатитом гораздо выше риск развития некротизирующего панкреатита, что можно установить посредством проведения КТ с введением контрастного вещества. При неблагоприятном прогнозе и появлении признаков органной недостаточности больного необходимо перевести в блок интенсивной терапии для совместного наблюдения бригадой гастроэнтерологов, пульмонологов, хирургов и рентгенологов.
Схема 2. Критерии тяжести острого панкреатита APACHE-II
А. Показатель острых оридиологических нарушений
Для поддержания нормального объема циркулирующей жидкости в первые несколько дней необходимо переливать 5-6 л жидкости, иногда - до 10 л. При тяжелом состоянии больного использование катетера Сван-Ганза позволяет оценить адекватность инфузионной терапии и избежать развития застойной сердечной недостаточности. Снижение уровня альбумина сыворотки крови ниже 2 г/л делает необходимым переливание коллоидных растворов. Оптимальное кровообращение в поджелудочной железе поддерживается при гемотокрите 30%, снижение этого показателя ниже 25% требует переливания эритроцитарной массы. Если, несмотря на проведение инфузионной терапии, сохраняется низкое АД, показано введение допамина. При остром панкреатите следует избегать применения сосудосуживающих препаратов.
B. Возрастной показатель
Возраст, лет
Нарушение функции почек, связанное с гиповолемией, устраняют интенсивной инфузионной терапией. Развитие острого тубулярного некроза требует проведения перитонеального диализа или гемодиализа.
Необходим мониторный контроль за уровнем насыщения крови кислородом, при снижении его (менее 70%) требуется определение артериальных газов. Если ингаляция кислорода не устраняет гипоксемию, выполняют интубацию трахеи и переводят больного на вспомогательную вентиляцию легких. Тяжелая одышка и прогрессирующая гипоксемия, возникшие у больного на 2-7-й день заболевания, могут свидетельствовать о развитии наиболее тяжелого осложнения острого панкреатита со стороны дыхательной системы - дыхательного дистресс-синдрома взрослых. В этом случае при рентгенологическом исследовании наблюдается появление инфильтратов в нескольких долях легких. Больному необходимо провести интубацию трахеи и начать вентиляцию легких с созданием положительного давления в конце выдоха.
C. Показатель хронических заболеваний
Если в анамнезе у больного имеются данные о тяжелых нарушениях функций внутренних органов или нарушениях иммунитета, его состояние оценивают следующим образом: а) пациент, которому оперативное вмешательство не было выполнено или после экстренной операции, - 5 баллов; б) пациент после проведения плановой операции - 2 балла. Необходимы доказательства наличия нарушений функций внутренних органов или иммунодефицита до поступления в клинику согласно следующим критериям: Печень: морфологически доказанный цирроз печени; верифицированная печеночная гипертензия, эпизоды кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, связанные с портальной гипертензией; предшествующие эпизоды печеночной недостаточности; энцефалопатии; комы. Сердечно-сосудистая система: Стенокардия IV функционального класса согласно Нью-Йоркской классификации. Дыхательная система: Хронические рестриктивные, обструктивные или сосудистые заболевания легких, приводящие к значительному ограничению физической нагрузки (например, невозможность подниматься по лестнице или обслуживать себя); доказанная хроническая гипоксия, гиперкапния, вторичная полицитемия, тяжелая легочная гипертензия (> 40 мм рт.ст.), зависимость от искусственной вентиляции легких. Почки: Повторные процедуры гемодиализа в течение длительного времени. Иммунодефицит: больному проводят терапию, снижающую сопротивляемость организма инфекциям (иммуносупрессивные препараты, химиотерапия, облучение, длительная терапия стероидами или высокие дозы), или у пациента имеется тяжелое заболевание, снижающее сопротивляемость организма инфекциям (например, лейкемия, лимфома, СПИД). |
Показатель APACHE-II: сумма баллов A + B + C
Б. Возрастной показатель ___________________
В. Показатель хронических заболеваний ___________________
Итоговый показатель APACHE-II ___________________
Для купирования боли внутривенно вводят наркотические анальгетики (морфин и гидроморфин) каждые 2-3 ч.
Системные осложнения можно сократить проведением перитонеального лаважа в первые 2-3 дня после начала заболевания.
Инфицированный некроз развивается в первые 2 нед заболевания у 50% больных. Подтвердить это осложнение можно с помощью чрескожной аспирации содержимого некротического очага под контролем КТ или УЗИ с последующей окраской по Граму и бактериологическим исследованием. При обнаружении инфекции необходимо начать антибактериальную терапию и провести хирургическую санацию очага.
Больные с тяжелым панкреатитом могут быть не в состоянии принимать пищу до 3-6 нед. Это требует проведения полного парентерального питания. Не следует исключать из инфузионной терапии жировые эмульсии, если только уровень липидов сыворотки не превышает 500 мг%.
Хронический панкреатит
Хроническим считается панкреатит, при котором морфологические изменения поджелудочной железы сохраняются после прекращения воздействия этиологического агента. Основными проявлениями хронического панкреатита являются постоянная боль в животе и постоянное снижение функции поджелудочной железы.
Терапия проводится по нескольким направлениям: отказ от употребления алкоголя; соблюдение диеты с низким содержанием жира (до 50 - 75 г/сут) и частым приемом небольших количеств пищи; купирование боли; ферментная заместительная терапия, борьба с витаминной недостаточностью; лечение эндокринных нарушений.
Купирование боли при хроническом панкреатите
Из всех симптомов хронического панкреатита сложнее всего устранить боль. Выраженность болей в животе у разных больных варьирует в значительной степени: от полного отсутствия до постоянной нестерпимой боли, которая приводит к частым госпитализациям и инвалидизации пациента.
Основные методы купирования боли при хроническом панкреатите:
* Подавление воспаления ткани поджелудочной железы
*Прекращение приема алкоголя
*Воздействие на иннервацию
- медикаментозное (амитриптилин, доксепин)
- чрескожная электрическая стимуляция нервов
- оперативное (двустороннее пересечение внутренностных нервов, интраплевральная анальгезия, блокада чревного сплетения введением алкоголя, стероидов)
* Снижение интрапанкреатического давления
- подавление секреции
- омепразол, Н2 -блокаторы
- панкреатические ферменты
- соматостатин
- устранение обструкции
- стенты
- удаление камней
- хирургическое лечение
Боль при хроническом панкреатите имеет разнообразное происхождение: она может быть связана с нарушением оттока панкреатического сока, увеличением объема секреции поджелудочной железы, ишемией органа, воспалением перипанкреатической клетчатки, изменением нервных окончаний, сдавлением окружающих органов (желчных протоков, двенадцатиперстной кишки). В связи с этим первым шагом при ведении такого пациента является тщательное обследование (ЭГДС, рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, компьютерная томография, эндоскопическое ультразвуковое исследование), которое может выявить некоторые осложнения панкреатита, например, псевдокисты, стриктуры желчных протоков или заболевания, часто сочетающиеся с хроническим панкреатитом (Схема 3 ). После предварительного обследования следует назначить высокую дозу панкреатических ферментов в таблетированной форме в сочетании с Н2-блокатором или ингибитором протонной помпы. Следующим этапом является выбор между продолжительным приемом наркотических анальгетиков или инвазивным лечением. Большие перспективы имеет эндоскопическое лечение: сфинктеротомия, литотрипсия, установление стентов (при стриктуре главного панкреатического протока). Хирургическое лечение (латеральная панкреатикоеюностомия, резекция головки поджелудочной железы) у некоторых больных приносит стойкое облегчение боли, однако не менее чем у 20 - 40% пациентов не удается достичь положительного эффекта. Альтернативой резекции поджелудочной железы у больных с нормальным диаметром протоков является пересечение нервных стволов при торакоскопии.
Лечение внешнесекреторной панкреатической недостаточности
Выбор препарата для проведения заместительной терапии у больных с экзокринной недостаточностью поджелудочной железы должен быть основан на следующих принципах:
- Высокое содержание липазы в препарате - до 30 000 ЕД на 1 прием пищи (поскольку при экзокринной панкреатической недостаточности переваривание жиров нарушается в первую очередь).
- Наличие оболочки, защищающей ферменты от переваривания желудочным соком (основные составляющие ферментных препаратов - липаза и трипсин быстро теряют активность в кислой среде: липаза при рН менее 4 ед., трипсин при рН менее 3 ед.; до попадания препарата в двенадцатиперстную кишку может разрушаться до 92% липазы).
- Маленький размер гранул или микротаблеток, наполняющих капсулы (одновременно с пищей эвакуация препарата из желудка происходит лишь в том случае, если размер его частиц не превышает 2 мм).
- Быстрое освобождение ферментов в верхних отделах тонкой кишки.
- Отсутствие желчных кислот в составе препарата (желчные кислоты вызывают усиление секреции поджелудочной железы, что обычно нежелательно при обострении панкреатита; кроме того высокое содержание желчных кислот в кишечнике, которое создается при интенсивной ферментной терапии, вызывает хологенную диарею).
Способность препарата активироваться только в щелочной среде - очень важное свойство, которое резко повышает эффективность ферментов. Так, при использовании препарата, имеющего энтеросолюбильную оболочку, всасывание жиров повышается в среднем на 20% по сравнению с такой же дозой обычного средства. Однако при хроническом панкреатите происходит значительное снижение продукции бикарбонатов, что приводит к нарушению защелачивания в двенадцатиперстной кишке. Эффективность ферментной терапии может быть повышена одновременным назначением антацидных или антисекреторных препаратов, но необходимо помнить, что антациды, содержащие кальций или магний, ослабляют действие ферментных препаратов. Протеолитические ферменты растительного происхождения (например, из ананаса) сохраняют активность при гораздо более широком диапазоне рН, чем животные ферменты. Перспективным является использование кислотоустойчивых видов липаз, которые образуются в слизистой оболочке языка и желудка у человека и некоторых животных, а также грибками Aspergillus niger и Rhizopus arrhizus .
Суточная доза ферментов, которая рекомендуется для лечения внешнесекреторной панкреатической недостаточности, должна содержать не менее 20000 - 40000 ЕД липазы. Обычно это соответствует приему 2 - 4 капсул препарата при основных приемах пищи и по 1 - 2 капсулы при приемах небольшого количества пищи. При клинически выраженной панкреатической недостаточности обычно не удается полностью устранить стеаторею даже с помощью высоких доз препаратов, поэтому критериями адекватности подобранной дозы пищеварительных ферментов являются: прибавка массы тела, нормализация стула (менее 3 раз в день), снижение вздутия живота.
При тяжелой стеаторее дополнительно назначают жирорастворимые витамины (A, D, E, K), а также группы B.
Лечение эндокринных нарушений при хроническом панкреатите аналогично лечению сахарного диабета другого происхождения, однако, учитывая наклонность к гипогликемии и калорийную недостаточность этих больных, ограничение углеводов в пище нежелательно. Более того, следует соблюдать осторожность при назначении инсулина, поскольку сопутствующее поражение печени и продолжающееся употребление алкоголя повышают риск развития гипогликемии.
Схема 3. Тактика ведения больного острым панкреатитом [10]
Схема 4. Рекомендации AGA по лечению боли при хроническом панкреатите (1998) [8].
Схема 5. Теравпетьический алгоритм при лечении внешнесекреторной панкреатической недостаточности
1. Яковенко Э.П. Ферментные препараты в клинической практике // Клин. фарм. и тер. 1998;1:17-20.
2. Lankisch PG, Buchler V, Mossner J, Muller-Lissner S. A primer of pancreatitis // Springer 1997.
3. DiMagno EP. Patterns of human exocrine pancreatic secretion and fate of human pancreatic enzymes during aboral transit. In Lankisc h (Ed.) Pacreatic enzymes in health and disease, pp. 1-10, Springer-Verlag, Berlin, Heidelberg, 1991.
4. DiMagno EP. Future aspects of enzyme replacement therapy. In Lankisch (Ed.) Pancreatic enzymes in health and disease, Springer-Verlag, Berlin, Heidelberg, 1991;209-14.
5. Diseases of the gut and pancreas. Misiewicz JJ, Pounder RE, Venables CW eds., Blackwell scientific publication, 1994;1.
6. Paris JC. A Multicentre Double-Blind Placebo-Controlled Study of the Effect of a Pancreatic Enzyme Fo (Pa nzytratЁ) 25 000) on Impaired Lipid In Adults with Chronic Pancreatitis //Drug Invest 1993;5 (4):229-37.
7. Roberts IM. Enzyme therapy for malabsorption in exocrine pancreatic insufficiency. Pancreas 1989;4:496-503.
8. American Gastroenterological A ssociation Medical Position Statement: Treatment of Pain in Chronic Pancreatitis. Gastroenterology 1998;115:763-4.
9. AGA Technical Review: Treatment of Pain in Chronic Pancreatitis. Gastroenterology 1998; 115:765-76.
10. Banks PA. Acute and chronic pancreatitis. In: Sleisenger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease: pathophysiology/diagnosis/management / [edited by] Mark Feldman, Bruce F. Scharschmidt, Marvin H. Sleisenger-6th ed. W.B.Saunders company, 1998.
Острый панкреатит имеет различные степени тяжести - от клинически самоограничивающегося до быстрого смертельного течения. Как самостоятельное заболевание, он является полиэтиологическим, но монопатогенетическим. Панкреонекроз - самое тяжелое состояние, развивающееся как следствие острого панкреатита. Для него характерен неблагоприятный прогноз: смертность составляет приблизительно от 15 и до 30-39% в случае инфицирования некроза, который является основной причиной смерти. Некротическая форма острого панкреатита характеризуется тяжелым и продолжительным течением. Распространенные некрозы поджелудочной железы могут быть геморрагическими, жировыми или смешанными. Клинические наблюдения и секционные находки показывают, что в первые часы и дни (3-5 дней) заболевания граница между некротизированными и жизнеспособными тканями в поджелудочной железе является нечеткой, а связь между ними достаточно прочной. Хирургическое вмешательство обычно требуется при инфицированном панкреонекрозе, реже при стерильном. Его цель заключается в удалении некротических очагов не только из поджелудочной железы, но и из забрюшинной клетчатки. Наиболее распространенным подходом при инфицированном панкреонекрозе является открытая хирургическая некрэктомия, но она отягощена высокими показателями заболеваемости (34-45%) и смертности (11-39%). Попытка удалить омертвевшие участки поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки сопровождаются кровотечением, поэтому более безопасно осуществлять некрэктомию не ранее, чем через 10 дней, так как в это время граница между мертвыми и живыми тканями становится четкой. Сосуды некротизированных тканей оказываются тромбированными и некрэктомию можно выполнить почти бескровно. Объем определяется степенью патологических изменений и тяжестью состояния больного. За последние два десятилетия лет лечение панкреонекроза значительно эволюционировало от открытой хирургии к малоинвазивным методам. Следует отметить, что раннее интенсивное консервативное лечение, иногда в сочетании с вышеописанными оперативными вмешательствами является эффективным методом для ведения больных с острым панкреатитом.
1. A.C. de Beaux, K.R. Palmer, D.C. Carter Factors influencing morbidity and mortality in acute pancreatitis; an analysis of 279 cases // Gut . 1995 Jul. №37. pp. 121-126.
2. Banks, P. A., Bollen, T. L., Dervenis, C., Gooszen, H. G., Johnson, C. D., Sarr, M. G.,Vege, S. S. Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus // Gut. 2012. №62. С. 102-111. doi:10.1136/gutjnl-2012-302779
3. Bugiantella, W., Rondelli, F., Boni, M., Stella, P., Polistena, A., Sanguinetti, A., & Avenia, N Necrotizing pancreatitis: A review of the interventions // International Journal of Surgery. 2016. №28. pp. 163-171. doi:10.1016/j.ijsu.2015.12.038
5. Ismail O. Z., & Bhayana V. Organ failure and infection of pancreatic necrosis as determinants of mortality in patients with acute pancreatitis // Clinical Biochemistry. 2017. №50 (18). pp. 1275-1280. doi:10.1016/j.clinbiochem.2017.07.003
6. Ситкин С.И., Силаев В.Н., Бозова Е.Ю., Токарева С.И. Современные подходы к лечению острого панкреатита (обзор международных рекомендаций) // Тверской медицинский журнал. 2015. №2. С. 14-24.
7. Э.Э. Топузов, В.К. Балашов, Б.Г. Цатинян, Э.А. Аршба, А.В. Петряшев, М.А. Бобраков Хирургическое лечение острого панкреатита: возможности чрескожного дренирования // Хирургия. 2017. №8
Актуальность: Острый панкреатит (ОП) среди острых хирургических заболеваний является причиной 5-10% госпитализаций в хирургические стационары [7]. Общая смертность от ОП в мире составляет от 5-10% [6]. Примерно у 80% пациентов острый панкреатит является лёгким и самоограничивающимся, но у 20% он может иметь тяжелое течение с некрозом паренхимы поджелудочной железы и / или перипанкреатической ткани, ведущее к тяжелой заболеваемости и смертности до 27% [1,3]. Основной причиной смерти является инфицирование некротизированной ткани, которое связано с неблагоприятным прогнозом: смертность составляет приблизительно 15% у пациентов с панкреонекрозом и до 30-39% с инфицированием панкреонекроза (оно возникает примерно у трети пациентов) [4]. На сегодняшний день так и не удалось снизить летальность от гнойно ‑ септических осложнений, уменьшить длительность стационарного лечения, что непосредственно связано с особенностями течения заболевания [7]. Лечение больных с панкреонекрозом - одна из актуальных проблем в хирургии. Раннее распознавание острого панкреатита и выбор адекватного метода лечения являются основными задачами успешного лечения. Это обусловлено частой встречаемостью данного заболевания, а также высокой летальностью от осложнений.
Панкреонекроз - деструктивное заболевание поджелудочной железы, являющееся осложнением острого панкреатита и приводящее к развитию полиорганной недостаточности.
Этиология. Острый панкреатит - это воспаление поджелудочной железы; иногда оно связано с системным воспалительным ответом, который может нарушать функцию всех органов или систем. Воспаление может стихать самопроизвольно или прогрессировать до некроза поджелудочной железы и / или окружающей жировой ткани.
К развитию острого панкреатита может привести любая причина, вызывающая гиперсекрецию панкреатического сока и затруднение его оттока с развитием гипертензии в панкреатических протоках; заброс в протоки цитотоксических и активирующих панкреатические ферменты веществ, прямое повреждение секретирующих панкреатоцитов. Этиологическую характеристику острого панкреатита определяют условия его развития. Основными условиями действия пусковых факторов являются [2]:
‑ заболевания внепеченочных желчевыводящих путей с нарушением желчетока;
‑ заболевания ДПК и большого дуоденального сосочка (БДС);
‑ избыточная пищевая нагрузка и медикаментозная стимуляция панкреатической гиперсекреции;
‑ прием алкоголя и его суррогатов резко усиливает секреторную активность поджелудочной железы, а длительное употребление крепких алкогольных напитков приводит к дуодениту с отеком БДС, создавая затруднение оттоку панкреатического секрета и желчи;
‑ острые и хронические нарушения кровообращения с расстройствами микроциркуляции в поджелудочной железе приводят к развитию ишемического острого панкреатита.
Патогенез. Первым по значимости фактором является собственное переваривание вследствие сочетанного влияния всех ферментов поджелудочной железы, причем в остром периоде каждый из них выступает самостоятельно [10]. В здоровом организме пищеварительные ферменты начинают свою работу после того, как вступят в контакт с желчью, которая поступает в полость кишечника из печени. В том случае, если они активизируются слишком рано, не в кишечнике, а в протоках поджелудочной железы, они начинают разрушать ее.
Существуют механизмы защиты, которые предотвращают при нормальных условиях самопереваривание поджелудочной железы:
‑ ферменты секретируются преимущественно в неактивном состоянии (трипсиноген, химотрипсин и др.);
‑ эпителий протока защищен выстилающим его поверхность мукополисахаридом (слой слизи);
‑ в крови находятся ингибиторы, которые инактивируют ферменты, если им удается оказаться вне системы протока;
‑ обмен веществ, присущий ацинарной клетке, предотвращает проникновение выделенных ферментов назад в клетку.
Если у человека имеется стеноз большого дуоденального сосочка, то в протоках поджелудочной железы повышается давление, что приводит к их растяжению, а это, в свою очередь, является причиной снижения количества слизи, защищающей поверхность протоков от ферментов. Также в данной ситуации имеет место поступление желчи в протоки поджелудочной железы в больших количествах. Перерастяжение сначала возникает на ограниченном участке крупных протоков, по мере повышения давления, процесс распространяется до самых мелких протоков. Поэтому повреждения железы возникают, прежде всего, в пределах регионарной протоковой системы, когда происходит разрыв мелких протоков с выходом протеолитических ферментов в интерстиций. Ингибиторы крови инактивируют ферменты и, вместе с тем, в крови повышается количество амилазы. Однако, повышение амилазы еще не означает наличие острого панкреатита, т.к. это возникает чаще, чем определяется клиническое тому соответствие.
Вторым по значимости фактором повреждения панкреатоцитов является расстройство кровообращения в поджелудочной железе. Недостаточное кровообращение железы снижает обмен веществ до критической границы, что может привести к отдельным местным некрозам [9]. Причинами могут быть:
‑ микротромбозы и др.
На возникшие некротические ткани воздействуют протеолитические ферменты. Продукты разложения всасываются в лимфатические сосуды и через них попадают в кровь. Они представляют большую опасность для паренхиматозных органов, в частности, для почек. В случае излечения, на периферии железы поврежденные ткани замещаются соединительной, а внутри железы, при определенных обстоятельствах, формируются ложные кисты [5].
В последние годы наблюдается увеличения частоты затяжного острого панкреатита, это объясняется двумя факторами:
- Ранним поступлением больных в стационар, улучшением диагностики и, как следствие, ранним проведением интенсивной противошоковой терапии;
- Частным поражением периферии поджелудочной железы, когда некроз располагается по наружной поверхности, в то время как центральная часть железистой ткани, расположенная вокруг главного панкреатического протока, остается неповрежденной.
Диагностика острого панкреатита обычно основывается на наличии боли в животе и увеличении уровня сывороточной амилазы и / или липазы.
Методы лучевой диагностики панкреонекроза.
- Ультразвуковое исследование
Данный метод является наиболее доступным, в связи с отсутствием инвазивности, простотой выполнения, высокой специфичностью и чувствительностью в определении основных проявлений панкреонекроза. - Компьютерная томография
КТ с болюсным контрастным усилением является приоритетным методом диагностики при определении тактики хирургического лечения.
КТ позволяет оценить размеры любого отдела железы в аксиальной, сагитальной и фронтальной плоскостях, а также плотность ткани в единицах Хаунсфилда. Кальцинаты и конкременты в ПП хорошо видны на фоне паренхимы ПЖ без контрастного усиления.
Противопоказанием к назначению данного исследования является непереносимость пациентом йодсодержащих контрастных препаратов, почечная недостаточность.
Ограничивающим фактором является значительная лучевая нагрузка на пациента. - Магнитно-резонансная томография
Выполнение МРТ целесообразно у пациентов с непереносимостью йодсодержащих контрастных препаратов, метод является наиболее информативным в дифференциальной диагностике причин билиарной и панкреатической гипертензии. - Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография
Эндоскопическую ретроградную панкреатохолангиографию (ЭРПХГ) в настоящее время применяют редко. Несмотря на высокую диагностическую информативность ЭРХПГ не исключает возможности развития серьезных осложнений (острого панкреатита, холангита, сепсиса, ретродуоденальной перфорации). Недостатком является также невозможность оценить изменения непосредственно паренхимы железы. ЭРПХГ позволяет детально оценить состояние протока ПЖ и его ветвей.
Некрэктомия и резекция поджелудочной железы.
Наиболее безопасно осуществлять некрэктомию не ранее, чем через 10 дней от начала заболевания, так как в первые 3-5 дней при некрэктомии высок риск развития значительных кровотечений и повреждения прилежащих жизнеспособных тканей. Через 10 дней и более от начала заболевания граница между мертвыми и живыми тканями становится четкой, сосуды некротизированных тканей оказываются тромбированными и некрэктомию можно выполнить почти бескровно. В сроки 6-14 дней от начала заболевания некрэктомию относят к операциям, выполняемым в фазе расплавления и секвестрации, то есть ко второй группе операций при остром панкреатите. Третья группа - это поздние отсроченные операции, с 3 недели заболевания и далее, т.е. в фазе септического воспаления. Операции могут быть одно -, двух- и многоэтапные.
- Абсолютные:
‑ инфицированный панкреонекроз;
‑ панкреатогенный абсцесс;
‑ деструктивный холецистит;
‑ септическая флегмона забрюшинной клетчатки;
‑ гнойный перитонит. - Относительные:
‑ стерильный некроз более 50% ткани поджелудочной железы (по данным КТ);
‑ абактериальный некроз забрюшинной клетчатки (по данным УЗИ и КТ);
‑ холедохолитиаз, механическая желтуха (ЭРПХГ, эндоскопическая папиллотомия, эндоскопическая литоэкстракция);
‑ прогрессирующее ухудшение состояния в виде полиорганной недостаточности.
Предоперационная подготовка. Подготовка больных к операции должна включать коррекцию алиментарных и водно-электролитных нарушений. У больных, страдающих сахарным диабетом, необходимо проводить терапию с участием эндокринолога. При наличии дуоденальной дистрофии с нарушением дуоденальной проходимости требуется интенсивная терапия с элементами гипералиментации [8].
Возможные ошибки и осложнения.
1. Осложнения во время операции:
a. несоблюдение основных принципов ревизии брюшной полости, что не позволяет выявить или исключить разнообразные формы «острого живота»;
b. недостаточно широкий разрез желудочно-ободочной связки;
c. за некротизированную или секвестрированную ткань поджелудочной железы принимаются очаги некроза окружающей орган клетчатки, что дает хирургу основание сделать заключение о более распространенной деструкции железы, чем это есть на самом деле;
d. рассечение капсулы поджелудочной железы при отечном панкреатите. Это вмешательство неизбежно сопровождается повреждением сосудов и паренхимы органа, в то же время, оно не снижает напряжения в ткани железы и не улучшает кровоснабжения.
2. Осложнения в послеоперационном периоде:
‑ внутрибрюшные кровотечения: кровотечения после резекционных операций на ПЖ следует классифицировать согласно рекомендациям международной группы исследователей в области хирургии ПЖ (ISGPS) , при этом учитываются следующие факторы:
a. время начала кровотечения - 24 часа после завершения операции, разграничивают ранние и поздние кровотечения;
b. тяжесть кровотечения - показатель гемоглобина и необходимость переливания компонентов крови;
c. источник и локализация кровотечения - внутрипросветное (в просвет желудочно-кишечного тракта), либо внутрибрюшное кровотечение (уровень доказательности А).
3. разлитой перитонит;
4. распространение панкреонекроза;
5. нагноение в операционной ране и эвентрация;
6. образование кист, наружных свищей поджелудочной железы, свищей желудка и кишечника;
7. развитие гнойных форм острого панкреатита;
8. флегмона забрюшинного пространства;
9. абсцесс (поддиафрагмальный, подпеченочный, межкишечный);
10. некрозы брыжейки тонкой и толстой кишок;
11. острые эрозии и язвы пищевода, желудка и кишечника;
12. геморрагический гидроторакс;
13. печеночно-почечная недостаточность.
Выводы. Таким образом, проанализировав литературу по данному вопросу можно сделать вывод о том, что панкреонекроз является полиэтиологичным заболеванием, но имеет один патогенетический механизм, что обусловливает тактику лечения данного заболевания. Хирургическое лечение панкреонекроза должно проводиться в определенные сроки от начала заболевания, это будет способствовать увеличению скорости восстановления пациентов после операции и развитию меньшего количества осложнений в послеоперационном периоде.
Читайте также:
- Операция при тонкокишечной непроходимости. Техника операции при тонкокишечной непроходимости.
- Хронический гнойный средний отит. Механизмы развития хронического среднего отита
- Синдром Морганьи
- Эффективность вакцин. Проверка эффективности вакцин. Индекс защиты вакцины. Индекс эффективности вакцины.
- Химические вещества вызывающие аутоиммунные заболевания