Патогенез сепсиса. Диагностика общей хирургической инфекции

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 14.12.2024

Патологоанатомическая диагностика сепсиса : методические рекомендации / О.Д.Мишнёв, А.И.Щёголев, О.А.Трусов. — Москва, 2004.

библиографическое описание:
Патологоанатомическая диагностика сепсиса : методические рекомендации / Мишнёв О.Д., Щёголев А.И., Трусов О.А. — 2004.

код для вставки на форум:

Российское общество патологоанатомов

О.Д.Мишнев, А.И.Щеголев, О.А.Трусов

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА СЕПСИСА

Введение

Сепсис - полиэтиологическое инфекционное заболевание, характеризующееся генерализованным характером, ацикличностью течения и особым образом измененной реактивностью. Сепсис развивается из местных очагов инфекции и рассматривается, как правило, в качестве осложнения заболеваний, послуживших причиной генерализации инфекции. Последние годы, несмотря на интенсивную терапию, характеризуются ростом числа больных сепсисом и высокой летальностью.

Сепсис представляет собой заболевание, в отношении этиологии, патогенеза, патологической анатомии, диагностики, лечения которого всегда были и ещё будут проводиться дискуссии. Клиницисты обращаются к патологоанатомам в надежде получить желаемое и в то же время, по их мнению, объективное и адекватное объяснение летального исхода при сепсисе. Однако, справедливости ради, следует констатировать, что, как правило, такое объяснение для них a priori, до вскрытия, в современных клиниках уже имеется, и оно может быть получено на основании комплекса клинических и лабораторных признаков доказательной медицины.

Именно эти показатели, очевидно, следует использовать и патологоанатому при анализе истории болезни и результатов вскрытия для решения своих диагностических проблем. Многие клиницисты интересуются на вскрытии, т.е. a posteriori, не столько познанием на морфологическом субстрате причины и действия, сколько прагматичным согласованием формальных параметров, определяемых при сличении клинического и патологоанатомического диагнозов. Это определяет первоочередную задачу совместной междисциплинарной работы - нахождения общих точек соприкосновения клиницистов и патологоанатомов для полноценного и современного анализа результатов патологоанатомического исследования умерших от сепсиса.

Теоретические аспекты проблемы сепсиса, представленные в мировой литературе конца ХХ - начала нынешнего века и воспринимаемые как революционные и во многом совершенные, дающие основания для разработки оптимальных методов лечения и недопущения летальных исходов при сепсисе, не были неожиданными для патологоанатомов России. В этом заслуга наших Учителей и в первую очередь И.В. Давыдовского, а также А.В.Смольянникова, Д.С.Саркисова, А.П.Авцына, Н.К.Пермякова и других, которые первоочередное внимание уделяли макробиологической составляющей сепсиса, не забывая при этом об этиопатогенетической роли возбудителей инфекции.

Приведём слова И.В.Давыдовского: «Сепсис - проблема макробиологическая»; А.П.Авцына: «Сепсис - проблема реактологическая»; определение сепсиса, данное А.В.Смольянниковым и Д.С.Саркисовым: «Сепсис - общее генерализованное инфекционное заболевание, характеризующееся ацикличностью течения, полиэтиологичностью и особым образом изменённой реактивностью организма», - и сопоставим с клиническим определением сепсиса ACCP/SCCM (1991): «Сепсис - синдром системной воспалительной реакции на инвазию микрооганизмов различной природы. Характеризуется наличием очага инфекции и двух или более признаков синдрома системного воспалительного ответа».

Таким образом, можно считать завершённой с положительным результатом для наших Учителей - патологоанатомов более чем полувековую дискуссию о том, является ли сепсис единым инфекционным заболеванием по своей сути, в то же время отличающимся по характеру течения и особенностям микроорганизма. Последнее обстоятельство хотелось бы подчеркнуть особо, поскольку появилась прагматичная тенденция ограничения широкого использования продолжительных и трудоёмких традиционных микробиологических исследований в клинике. То, что «маятник качнулся в другую сторону» может вызвать лишь сожаление. Мы полагаем, что полноценные клинические и патологоанатомические диагнозы сепсиса должны быть микробиологическими. Такую рекомендацию для патологоанатомов мы считаем обязательной, тем более что имеются существенные морфологические особенности разновидностей сепсиса по этиологическому фактору, которые могут быть использованы при проведении дифференциальной диагностики.

Принятие и выполнение решений Согласительной конференции пульмонологов и специалистов по интенсивной терапии (ACCP/SCCV), состоявшейся в 1991 году в Чикаго, привело к унификации терминологии и к упрощению клинической диагностики сепсиса. Однако отсутствие рандомизированных патологоанатомических исследований и, соответственно, клинико-морфологических сопоставлений является одной из важных причин неполного взаимопонимания клиницистов и патологоанатомов при оценке формы и танатогенеза заболевания, а также при обсуждении расхождений клинического и патологоанатомического диагнозов. К сожалению, до настоящего времени предметом дискуссий является отнесение тех или иных клинических и морфологических признаков к проявлениям сепсиса.

Другой дискуссионный вопрос связан с зависимостью интенсивности общих изменений в организме от степени выраженности воспалительного процесса в первичном септическом очаге. Следует признать важную роль септического очага как источника и триггера генерализованного процесса, особенно в условиях неадекватной терапии. Также во многом септический очаг может определять затяжное течение сепсиса, особенно при лечении тяжёлого сепсиса, протекающего по типу септикопиемии, а также возможность возникновения т.н. «позднего сепсиса», «отсроченного сепсиса». В то же время необходимое и целесообразное излечение первичного септического очага не останавливает запущенную генерализованную реакцию, к тому же один из метастатических очагов может в последующем сыграть роль вторичных входных ворот.

Также следует остановиться на распространённой ныне тенденции считать условным выделение разновидностей сепсиса по входным воротам, поскольку генерализованная реакция организма на инфекцию по своей сути является единой и требует незамедлительного лечения, а в Международной классификации болезней отсутствует подразделение сепсиса на разновидности по данному основанию. Возможно, что такой прагматичный подход является обоснованным, однако мы рекомендуем патологоанатомам не забывать о морфологических особенностях различных форм сепсиса в зависимости от входных ворот.

Правление Российской ассоциации специалистов по хирургической инфекции (РАСХИ) выступило инициатором обсуждения и создания междисциплинарных национальных рекомендаций по ведению больных с сепсисом. Правление РАСХИ предложило Главному патологоанатому Минздрава России и Российскому обществу патологоанатомов принять участие в организации и проведении Всероссийской научно-практической конференция «Инфекция в хирургии, травматологии и ортопедии» (Калуга, июнь 2004 г). На конференции прошло пленарное заседание, посвящённое вопросам патологоанатомической диагностики и клинико-патологоанатомическим сопоставлениям при сепсисе.

Критерии клинической диагностики сепсиса и его классификация, предложенные согласительной конференцией ACCP/SCCM, являются стержнем методических рекомендаций для клиницистов России, подготовленных рабочей группой профессора Б.Р.Гельфанда. В рамках подготовки Калужской согласительной конференции профессора В.Л.Белянин и М.Г.Рыбакова издали пособие для врачей «Сепсис. Патологическая анатомия». В рецензировании пособия и в обсуждении проблемы приняли участие профессора О.Д.Мишнёв, О.В.Зайратьянц, М.Г.Рыбакова, А.Г.Талалаев, А.И.Щёголев, Ю.Г.Пархоменко, Р.А.Серов и другие. Данные методические рекомендации основаны на итогах обсуждения, они предназначены для ознакомления врачей-патологоанатомов с положениями «Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем» (МКБ-10) и рекомендациями ACCP/SCCV (1991) по сепсису с целью дальнейшего изучения, обсуждения проблемы и практического применения. Следовательно, уже сегодня мы можем рекомендовать определённые принципы междисциплинарного взаимопонимания клиницистов и патологоанатомов по кардинальным вопросам диагностики сепсиса. Однако при этом следует отойти от некоторых традиционных штампов формулировки клинического и патологоанатомического диагнозов.

Действительно, для патологоанатома и клинициста не будет представлять большой сложности достижение взаимопонимания при анализе результатов секции больного, погибшего от сепсиса при наличии типичных морфологических признаков и соответствующих клинических данных. Гораздо большие трудности возникнут в том случае, когда больного лечили от сепсиса (и по результатам вскрытия довольно успешно - именно так!), а смерть наступила от другой причины, видимо не связанной с сепсисом. В этом случае необходимо учитывать не только медицинские составляющие (организационные, научно-практические), но также социальные и экономические вопросы, которые в настоящее время никогда не следует упускать из вида. Также сложными для патологоанатомической диагностики являются наблюдения лечённого сепсиса в плане танатогенеза и установления непосредственной причины смерти. Наконец, наблюдения посмертно диагностированного сепсиса, который не был выявлен в клинике, должны стать предметом обсуждения на клинико-патологоанатомических конференциях.

Определения терминов и понятий

Сепсис (в переводе с греческого sēpsis - гниение) - представляет собой особую форму тяжелой генерализованной инфекции, при которой макроорганизм не способен локализовать инфекционный процесс (Белянин В.Л., Рыбакова М.Г., 2004).

Бактериемия - симптом, обозначающий наличие в крови живых микроорганизмов (не обязательно только при сепсисе).

Диссеминация - употребляется, как правило, для характеристики распространения поражений при инфекционном процессе в пределах одного органа (например, диссеминированный туберкулез легких).

Генерализация - обозначает, как правило, поражение многих органов и систем (например, генерализованная вирусная, туберкулезная инфекция).

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) (Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), синдром системной воспалительной реакции (ССВР)) патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерации ткани неинфекционной природы (травма, панкреатит, ожог, ишемия или аутоиммунные повреждения тканей и др.). Это понятие предложено классификацией ACCP/SCCV, что привело к существенному пересмотру концептуальных положений о патогенезе, клинике, лечении, профилактике возникновения сепсиса и его осложнений. ССВР (SIRS) характеризуется наличием более чем одного из четырёх следующих основных клинических признаков: гипертермия, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз (или лейкопения). Подобные клинические признаки встречаются при сепсисе, но при этом обязательным является наличие инфекционного очага поражения в тканях или органах. Патологоанатомическая характеристика SIRS является объектом перспективных научных исследований.

Септицемия - клинико-патологоанатомическая форма сепсиса, при которой отсутствуют метастатические септические очаги. Септицемия - это сепсис без гнойных метастазов. По поводу правомочности применения этого понятия в качестве диагноза одной из форм сепсиса до сих пор продолжается дискуссия. Некоторые клиницисты и патологоанатомы советуют вообще отказаться от этого термина (Пермяков Н.К., 1992). Этот термин не представлен и в классификации ACCP/SCCV. Тем не менее, он рекомендован МКБ-10 как унифицированный для всех разновидностей сепсиса, и вплоть до нового пересмотра он должен применяться клиницистами и патологоанатомами при определении шифра большинства клинико-патологоанатомических форм сепсиса.

Септикопиемия - клинико-патологоанатомическая форма сепсиса. Для неё характерно наличие гнойного воспаления (абсцессов, апостем, флегмон, интерстициального гнойного воспаления) в различных органах и тканях, возникающего в результате гематогенного распространения микробных эмболов из септического очага. Септикопиемия - это сепсис с гнойными метастазами.

Термин септикопиемия не представлен в МКБ-10.

Термин сепсис носит обобщающий характер, как и термин септический процесс. Классификация ACCP/SCCV рекомендует в клинике использовать термин сепсис, а не септицемия или септикопиемия. В настоящее время не рекомендуется использовать термин септическое состояние, лишенный конкретной основы.

Тяжёлый сепсис (или сепсис-синдром) - форма сепсиса, предложенная в классификации ACCP/SCCV, при котором отмечаются признаки полиорганной недостаточности. В.Л.Белянин и М.Г.Рыбакова (2004) считают, что с точки зрения патоморфолога понятие тяжёлый сепсис (сепсис-синдром) нельзя признать удачной терминологической находкой.

Септический шок - другая форма тяжёлого сепсиса в классификации ACCP/SCCV, сопровождающаяся артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов.

Септический (бактериальный, инфекционный) эндокардит (острый и подострый) характеризуется, прежде всего, воспалительными поражениями клапанного аппарата сердца, развивающимися наряду с септическими проявлениями. Представляет собой самостоятельное заболевание (первоначальную причину смерти) и имеет собственный шифр. Следует отличать от поражений эндокарда при других формах сепсиса.

Септический очаг - различают первичный и метастатические септические очаги. Первичный септический очаг представляет собой фокус воспаления, преимущественно гнойного, в котором происходит накопление микроорганизмов, распространяющихся затем гематогенно и лимфогенно по тканям и органам. Метастатические септические очаги (вторичные септические очаги, метастатические очаги при сепсисе, септические метастазы, метастатические гнойники, гнойные метастазы) представляют собой очаги воспаления, возникающие вследствие гематогенного перемещения септического процесса в ткани и органы из другого очага.

Системный инфекционный процесс - поражение какой-либо системы органов (например: нервной при клещевом энцефалите; пищеварительной при шигеллезе и т.д.).

Гнойно-резорбтивная лихорадка. Понятие гнойно-резорбтивной лихорадки предложено И.В.Давыдовским для обозначения клинических и патологоанатомических проявлений местного гнойно-некротического процесса, морфологически ограниченного демаркационным валом (в отличие от септических очагов) от окружающих тканей. В настоящее время этот термин почти не используется, а состояние больного обозначается как интоксикация или разновидность эндотоксикоза.

Эндотоксикоз - очень широкое понятие для обозначения осложнений и проявлений заболеваний и состояний организма. Основным фактором патогенеза эндотоксикоза является воздействие на организм токсических продуктов, образующихся в нем в результате нарушения тех или иных функций.

Этиология

Возбудителями сепсиса могут являться многие микроорганизмы (табл. 1). Это многочисленные бактерии: стрептококки, стафилококки, менингококки, пневмококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиеллы, протей, сальмонеллы, а также грибы преимущественно Кандида и аспергиллус. Сепсисом может осложниться течение туберкулеза, сыпного тифа, брюшного тифа и других инфекционных заболеваний, возбудителями которых являются патогенные микроорганизмы. Генерализованные вирусные инфекции не принято рассматривать в качестве сепсиса, хотя об этом имеются указания в современных зарубежных клинических исследованиях.

Таблица. 1. Наиболее вероятная этиология сепсиса в зависимости от локализации первичного очага инфекции

Сепсис

Сепсис - это неспецифическое инфекционное заболевание, характеризующееся развитием синдромного системного ответа на воспаление, возникающего при непрерывном или периодическом поступлении из очага инфекции в лимфо- и кровоток микроорганизмов, их токсинов, что становится причиной развития инфекционной полиорганной недостаточности вследствие утраты способности иммунных сил организма к ограничению инфекционного очага.

Сепсис - одна из наиболее трудно решаемых задач интенсивной терапии на современном этапе и является проблемой, прежде всего, макроорганизма. Помимо того, и свойства микробного фактора оказывают значительную роль в клинической симптоматике сепсиса.

Эпидемиология

Средняя частота сепсиса составляет 50-95 эпизодов на 100000 тыс. человек. Частота эпизодов сепсиса ежегодно увеличивается приблизительно на 9 %.

Этиология

Возбудителем сепсиса наиболее часто является нозокомиальная инфекция (Enterococcus faecium, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter Baumannii, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Clostridium difficile): 58 % составляет грамотрицательная микрофлора, 34 % - грамположительная, в 8 % случаев причиной сепсиса являются грибы.

Возбудители, обладающие потенциальной способностью спровоцировать сепсис, не имеют каких-либо отличий от возбудителей, выявленных при иных клинических формах болезни.

Патогенез

Факторы патогенеза сепсиса:

  • Микробиологический: вид, вирулентность, количество и длительность воздействия попавших в организм микроорганизмов, что обуславливает бактериемию, микробную токсемию, эндо- и аутотоксикоз.
  • Место проникновения инфекции: область, характер и объем повреждения тканей, состояние кровообращения в очаге, что может стать причиной возникновения системного деструктивного васкулита, гиперкоагуляции с последующей коагулопатией потребления - ДВС-синдрома.
  • Реактивность организма: состояние иммунобиологических сил организма, его органов, систем, что приводит к дисбалансу иммунной системы - несостоятельности системы иммунореактивности.

Развитию сепсиса способствуют:

  • неконтролируемая инфекция;
  • массивная травма;
  • геморрагический шок;
  • некроз тканей;
  • апоптоз;
  • анафилаксия.

Пусковым агентом патологического процесса являются сигнальные молекулы PAMPs, которые различают антигенные структуры бактериальных клеток: липопротеины, пептидогликаны, бактериальные ДНК, липополисахариды и DAMPs, которые определяют антигенные структуры разрушенных клеток при различных воздействиях: белок теплового шока, ДНК, мочевую кислоту, HMGD-1.

В последующем происходи их соединение с Toll-подобными и Nod-подобными активационными рецепторами, которые активируют иммунологические механизмы врожденного иммунитета.

К сенсорам и эффекторам, воспринимающим и реализующим свой молекулярно-клеточный функциональный потенциал, относятся комплексные белковые системы (система комплемента, коагуляционно-литическая система), клетки сосудов и тканей (эндотелий, эпителий, жировые клетки), кровяные и лимфатические клетки (гранулоциты, моноциты, T- и B-лимфоциты). В результате активации этих систем и клеток происходит значительное поступление в кровоток биологически активных веществ (гуморальных и клеточных медиаторов), обладающих повреждающим действием и возникновение неконтролируемого небактериального воспалительного ответа, что и приводит к развитию прогрессирующей полиорганной недостаточности.

Клиническая картина

Патологические процессы, которые развиваются при сепсисе, затрагивают практически все органы и системы организма человека.

Выделяют следующие формы сепсиса:

  • По темпу развития:
    • молниеносный;
    • острый;
    • подострый;
    • хронический;
    • септический шок.
    • По локализации очага инфекции:
      • легочный;
      • абдоминальный;
      • акушерско-гинекологический;
      • ангиогенный и т. д.
      • В зависимости от разновидности возбудителя:
        • грамположительный;
        • грамотрицательный.
        • По стадии компенсации:
          • компенсированный;
          • субкомпенсированный;
          • декомпенсированный;
          • рефрактерный.

          Классификация сепсиса (Bone RC, Sprung Ch.L, Sibbald WJ (1992))

          • Бактериемия.
          • Синдром системной воспалительной реакции.
          • Сепсис.
          • Тяжелый сепсис.
          • Септический шок.
          • Синдром мультиорганной недостаточности.

          В случае возникновения молниеносного сепсиса тяжелая клиническая картина развивается интенсивно в течение 1-3-х суток с момента проникновения или активизации инфекционного агента.

          Острым считают сепсис продолжительностью не более 1-2 мес.

          Если заболевание не регрессирует спустя 2-3 мес., то его расценивают как подострое течение сепсиса, если спустя 5-6 - как хроническое.

          В преобладающем большинстве случаев сепсис характеризуется острым началом.

          Приблизительно у четверти больных до возникновения типичной клинической симптоматики сепсиса выявляется состояние, обозначенное как предсепсис.

          Наиболее часто встречающиеся формы «предсепсиса»:

          • Затяжной субфебрилитет, относительно быстро перерастает в лихорадку неправильного типа или гектическую лихорадку с возникновением другой клинической симптоматики сепсиса.
          • «Необъяснимые» однодневные (чаще 2-3-х часовые) подъемы температуры тела до фебрильных показателей, сопровождающихся ознобом и последующим профузным потоотделением до 2-х раз в неделю или реже.
          • Длительные периоды нарастания температуры тела (1-3 мес.), которые чередуются с периодами нормальной температуры, во время которых сохраняется относительно удовлетворительное общее состояние больного. С течением времени периоды повышения температуры тела учащаются и становятся более продолжительными, далее температурная кривая приобретает характерный при сепсисе вид.

          Оценку тяжести состояния пациента (при поступлении в лечебное учреждение) и прогнозирование исхода рекомендуется проводить при помощи модернизированной шкалы Sepsis Severity Score.

          Общее состояние больного, как правило, тяжелое. Кратковременные периоды возбуждения сменяются заторможенностью, прогрессирует анемия, кожные покровы приобретают бледный субиктеричный цвет, пульс становится частым, лабильным и не имеет взаимосвязи с поражением бронхолегочной системы. На коже в результате тромбогеморрагического синдрома и септических заносов возникают экзантема в виде пустул, пузырьков, различные по площади кровоизлияния. Геморрагические очаги могут возникать в конъюнктиве склер и слизистых оболочках полости рта, носа.

          Нарушение терморегуляции проявляется в виде гипертермии, гектической лихорадки, потрясающего озноба. В терминальную фазу довольно часто наблюдается снижение температуры тела ниже нормы.

          Изменения со стороны центральной нервной системы - нарушение ментального статуса - проявляются в виде дезориентации, сонливости, спутанного сознания, возбуждения или заторможенности. Кома возможна, но не характерна.

          Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия, вазодилатация в сочетании с вазоконстрикцией, падение сосудистого тонуса, снижение артериального давления, депрессия миокарда и уменьшение сердечного выброса.

          Со стороны системы дыхания преобладают одышка, респираторный алкалоз, ослабление дыхательной мускулатуры, распространенные инфильтраты в легких, отек легких. При тяжелом сепсисе зачастую развивается дистресс-синдром взрослых в форме интерстициального отека межальвеолярных перегородок, усугубляющего газообмен в легких.

          Изменения в почках проявляются в виде гипоперфузии, повреждения почечных канальцев, азотемии, олигурии. Патологические процессы в печени, селезенке манифестируются в виде желтухи, повышения уровня билирубина и трансаминаз. Объективно и при инструментальном исследовании наблюдаются гепатомегалия, спленомегалия.

          Желудочно-кишечный тракт реагирует на сепсис тошнотой, рвотой, поносами, появляются или нарастают боли в животе.

          Характерные изменения в крови: нейтрофильный лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, вакуолизация и токсическая зернистость нейтрофилов, тромбоцитопения, эозинопения, снижение гемового железа, гипопротеинемия. Нарушение системной коагуляции развивается в виде активации коагуляционного каскада и угнетения фибринолиза, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и снижение гемоциркуляции в органах.

          Клиническая симптоматика сепсиса зависит от характера микробной флоры: грамположительная чаще вызывает нарушение функционирования сердечно-сосудистой системы (например - инфекционный эндокардит с поражением клапанов сердца), грамотрицательная - гектическую лихорадку, ознобы, вторичное поражение желудочно-кишечного тракта.

          Метастатические гнойные очаги могут формироваться практически в любой области организма, в том числе в тканях мозга, мозговых оболочках, в легких и плевре, в суставах. Если абсцессы крупные, то развивается дополнительная симптоматика поражения соответствующего органа.

          Септический шок является крайне тяжелым проявлением сепсиса и характеризуется прогрессирующей циркуляторной недостаточностью с персистирующей артериальной гипотензией даже при адекватном волемическом восполнении объема циркулирующей крови при отсутствии иных причин для критического снижения артериального давления.

          Диагностика и дифференциальный диагноз

          Основные сложности, возникающие при диагностике сепсиса:

          • подобие клинических и лабораторных проявлений асептической системной воспалительной реакции и сепсиса;
          • генетически детерминированные различия и особенности иммунного ответа на внедрение инфекционного агента;
          • влияние проводимого лечения на динамику лабораторных показателей, отражающих активность воспалительного процесса;
          • отсутствие достоверных лабораторных признаков сепсиса;
          • отсутствие достаточного подтверждения значимости в отношении молекулярных маркеров сепсиса

          При подходе к диагностическому алгоритму при сепсисе необходимо учитывать и распознавать:

          • фазу и динамику септического процесса;
          • ключевые звенья патогенеза сепсиса - сенсорные и эффекторные клетки;
          • медиаторы и биомаркеры;
          • органы, вовлеченные в процесс, нарушение их функций;
          • исход септического процесса (ранний сепсис - возникает через несколько часов, молниеносное течение; поздний сепсис - возникает через несколько дней или месяцев, отличается хроническим медленным течением).

          Сигнальные молекулы

          В клинической практике наиболее часто определяется содержание прокальцитонина и IL-6 как биомаркеров сепсиса. При диагностическом уровне прокальцитонина в 1,1-1,4 нг/мл (Cut-off) в процессе дифференциальной диагностики сепсиса чувствительность составляет 97 %, а специфичность - 78 %. Диагностическое значение C-реактивного белка, как биомаркера инфекции составляет 79 мг/л. Чувствительность C-реактивного белка составляет 71,8 %, специфичность 66,6 %, наиболее часто определяется для оценки эффективности лечебных мероприятий.

          Проводится лабораторное определение маркеров иммунной недостаточности, которые имеют прямую взаимосвязь между выраженностью эндо- и аутотоксикоза и общей иммунодепрессией (тесты для выявления несостоятельности иммунной системы). Кроме того, выполняются диагностические молекулярные методы, использующие грамположительные (грамотрицательные) культуры крови и цельную кровь.

          Концепция PRIO

          • Predisposition (предрасположенность): возраст, генетическая предрасположенность, преморбидный анамнез, иммуносупрессивная терапия и др.
          • Infection (инфекция): расположение очага инфекции, агрессивность возбудителя инфекции.
          • Response (реакция): клиническая симптоматика инфекционного процесса (температура тела, частота сердечных сокращений, уровень лейкоцитоза, концентрация прокальцитонина, C-реактивного белка и др.).
          • Organ dysfunction (органная дисфункция): для оценки органной дисфункции применяется шкала SOFA.

          Сепсис необходимо дифференцировать от генерализованной формы сальмонеллеза, бруцеллеза, лимфогранулематоза, иных заболеваний, сопровождающихся продолжительной лихорадкой неправильного или гектического характера.

          Лечение

          Общими принципами лечения сепсиса являются:

          • Стабилизация гемодинамики: инфузионная терапия, вазоактивные фармсредства.
          • Коррекция и протезирование органной дисфункции.
          • Контроль инфекции: санация очага инфекции, антибактериальная фармакотерапия:
            • Санация очага инфекции предусматривает оперативное выполнение манипуляции для непосредственного доступа к предполагаемым очагам инфекции. Получение биоматериала из возможного очага инфекции должно быть произведено сразу после его обнаружения.
            • В случае прогрессирования органной дисфункции рекомендуется стандартное обследование пациентов с органной недостаточностью на присутствие инфекции для наиболее раннего выявления тяжелого сепсиса и соответствующей реализации своевременной интенсивной терапии.
            • Расположение инфекционного очага должно быть определено в течение первых 12-ти часов, и при необходимости выполнена его хирургическая санация.
            • Пациентам с подтвержденной инфекцией или получавшим антибиотикотерапию в течение 24-х часов до госпитализации в лечебное учреждение периоперационная профилактика не проводится (проводится терапия).
            • Введение антибиотиков для профилактики проводится в течение 1-го часа до рассечения кожи.
            • Антибиотики с целью профилактики отменяются в течение 24-х часов (48 часов - для кардиохирургических пациентов) после завершения оперативного вмешательства.

            Первоначально проводится незамедлительная эмпирическая антибактериальная терапия, после получения микробиологического анализа переходят к целенаправленной антибактериальной терапии с учетом антибиотикорезистентности выявленного возбудителя. Антибиотикотерапия прекращается после эрадикации и снижения титра инфекционного агента и снижения уровня прокальцитонина.

            При выявлении кандидозной инфекции проводится терапия кандидемии антимикотическими фармсредствами (эхинокандины, азолы, полиены).

            Профилактика тромбоза глубоких вен при помощи гепаринотерапии существенно влияет на результаты лечения больных с сепсисом.

            Для профилактики возникновения стресс-язв в желудочно-кишечном тракте назначаются блокаторы H2-рецепторов и ингибиторы протонной помпы. Помимо того, необходимо учитывать, что, кроме перечисленных фармсредств, важное значение в профилактике образования стресс-язв отводится полноценному энтеральному питанию.

            При возникновении почечной недостаточности, которая приводит к быстрому прогрессированию полиорганной недостаточности, проводится гемодиализ, перитонеальный диализ.

            Прогноз и исход

            Сепсис - это одна из основных причин летальных исходов в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Среди причин смерти сепсис занимает 13-е место. Ежедневно в Западной Европе от него погибает более 1400 человек.

            Прогноз при сепсисе имеет прямую зависимость от вирулентности микроорганизмов, состояния иммунной системы, своевременности и адекватности комплексной терапии.

            В случаях, когда эти факторы относительно благоприятны, прогноз может быть благоприятным.

            Во всех остальных случаях прогноз сомнительный - главным образом у больных преклонного возраста и при наличии отягощенного преморбидного анамнеза.

            Сепсис быстро переходит в тяжелую степень тяжести, летальность при котором достигает 30-60%.

            Сепсис повышает риск смерти в течение 5-ти лет после перенесенного септического эпизода.

            Профилактика включает мероприятия по строгому соблюдению правил асептики при различных хирургических манипуляциях, проведение иммунопрофилактики стафилококковым анатоксином, противопневмококковой вакциной.

            Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
            Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

            Сепсис: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

            Определение

            Сепсис - это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного воспаления на инфекцию различной природы. При сепсисе бактерии преодолевают иммунную защиту человека и распространяются из очага воспаления по всему организму. Местное воспаление, сепсис, тяжелый сепсис и септический шок - это различные формы выраженности воспалительной реакции организма на инфекционный процесс.

            Сепсис_дисфункция.jpg

            Истинная частота возникновения случаев сепсиса остается неизвестной, однако по оценкам исследователей, во всем мире сепсис является лидирующей причиной летальности у пациентов в критическом состоянии. Согласно результатам большого европейского исследования SOAP, включившего 3147 пациентов из 198 европейских медицинских центров, сепсис развился в 37,4% случаев, а госпитальная летальность от него колебалась от 14% случаев в Швейцарии до 41% в Португалии, в среднем составив 24,1%. Данные другого крупного исследования PROGRES (12 881 больной тяжелым сепсисом в 37 странах) показали, что госпитальная летальность в среднем составила 49,6%.

            Причины возникновения сепсиса

            Возбудителями сепсиса могут быть бактерии, вирусы или грибы. Но чаще сепсис имеет бактериальную природу - его причиной становятся стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, сальмонеллы, синегнойная палочка и др.

            В большинстве случаев патологический процесс вызывают условно-патогенные микроорганизмы, которые присутствуют на коже, слизистых оболочках дыхательного и пищеварительного трактов, мочевыводящих путей и половых органов. Иногда при сепсисе выделяют сразу 2-3 микроорганизма.

            Причиной сепсиса могут стать гнойно-воспалительные заболевания кожи (абсцессы, фурункулы, флегмоны), обширные травмы, ожоги, инфекционно-воспалительные заболевания мочевыводящей системы (пиелонефрит), живота (например, гнойно-некротический деструктивный панкреатит), тяжелая ангина, гнойный отит, пневмония, инфицирование во время родов или абортов и др.

            Сепсис.jpg

            Возможность возникновения сепсиса зависит не только от свойств возбудителя, но и от состояния иммунной системы человека - нарушения в ее работе предрасполагают к распространению инфекции. Причинами таких нарушений могут быть врожденные дефекты иммунитета, хронические инфекционные болезни (ВИЧ, гнойные процессы), эндокринные заболевания (сахарный диабет), онкологические болезни, хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания), проникающая радиация, прием иммуносупрессоров (кортикостероидов, цитостатиков) и др.

            Первичный гнойно-воспалительный очаг может возникать прямо у места входных ворот или во внутренних органах. В норме иммунные клетки организма быстро очищают кровь от чужеродных агентов. Но при ослабленном иммунитете инфекционный процесс распространяется и генерализуется, формируются вторичные септические очаги. Бактерии, «путешествуя» по крово- и лимфотоку, активно производят токсины, что приводит к интоксикации и может стать причиной инфекционно-токсического (септического) шока.

            В ответ на внедрение возбудителя вырабатываются цитокины - особые белковые молекулы, которые выполняют защитные функции сначала на местном уровне, а затем, попадая в системный кровоток, продолжают работать уже на уровне всего организма. Цитокины бывают провоспалительными и противовоспалительными. В самом начале инфекционного процесса их количество находится в равновесии. Если регулирующие системы организма не способны поддерживать это равновесие, то цитокины накапливаются в кровотоке в сверхвысоких объемах, начинают доминировать их деструктивные, разрушающие эффекты, в результате повреждается сосудистая стенка, запускается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и полиорганная дисфункция. Вследствие полиорганной дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы (лактат, мочевина, билирубин и др.), которые усиливают деструктивные процессы. При ДВС-синдроме в сосудах микроциркуляторного русла образуются множественные тромбы в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей к множественным кровоизлияниям.

            Классификация заболевания

            В зависимости от локализации входных ворот и первичного очага сепсис подразделяют на:

            • перкутанный (чрескожный) - развивается при попадании возбудителя в организм через поврежденный кожный покров (ранки, царапины, фурункулы и др.);
            • акушерско-гинекологический - развивается после родов и абортов;
            • оральный (одонтогенный и тонзиллогенный) - развивается в результате первичной инфекции в полости рта;
            • оториногенный - развивается в результате распространения инфекции из полости уха и/или носа;
            • пневмогенный - при наличии инфекционного очага в нижних дыхательных путях;
            • хирургический;
            • урологический;
            • пупочный - развивается у новорожденных вследствие проникновения инфекционных агентов в кровь через пупочную ранку;
            • криптогенный (идиопатический, эссенциальный, генуинный) - сепсис неизвестного происхождения: первичный очаг гнойного воспаления неизвестен.
            • молниеносный сепсис,
            • острый сепсис,
            • подострый сепсис,
            • хронический сепсис (хрониосепсис).

            По клиническим признакам:

            1. Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) - системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекции, травмы, операции и др.) характеризуется двумя или более признаками:

            • температура тела ≥ 38°С или ≤ 36°С;
            • частота сердечных сокращений (ЧСС) ≥ 90 ударов в минуту;
            • частота дыхания (ЧД) > 20 в минуту или гипервентиляция (РаСО2 ≤ 32 мм рт. ст.);
            • лейкоциты крови > 12х109 /л или < 4х109 /л, или незрелых форм >10%.

            По виду и характеру возбудителя:

            • аэробный сепсис,
            • анаэробный сепсис,
            • смешанный сепсис,
            • грибковый сепсис,
            • вирусный сепсис.

            Клинические проявления сепсиса могут варьировать от незначительных до критических. При молниеносном течении патологическое состояние развивается бурно - за несколько часов или суток. При остром сепсисе симптомы развиваются за несколько дней. Для хрониосепсиса характерно вялое течение и наличие малозаметных изменений, формирующихся месяцами. Рецидивирующий сепсис протекает с эпизодами обострений и затуханий.

            Инкубационный период после выявления ворот инфекции или первичного очага составляет от 1 до 3-5 суток. Начало сепсиса, как правило, острое, хотя иногда может быть подострым или постепенным. Интоксикация проявляется резкой слабостью, адинамией, анорексией, нарушением сна, головной болью, расстройством сознания, менингеальным синдромом (поражением оболочек головного и спинного мозга), тахикардией, артериальной гипотензией. Температура тела держится высокой, со скачками утром и вечером. Признаки интоксикации особенно выражены на высоте лихорадки. На коже у трети больных появляется геморрагическая сыпь.

            Со стороны дыхательной системы наблюдаются одышка и хрипы в легких. При нарушении функции почек снижается количество выделяемой мочи (олигурия) вплоть до полного прекращения мочеиспускания (анурия), в моче появляются следы крови, гноя. Наблюдается ухудшение функции печени с развитием желтухи и явлениями гепатита, увеличивается селезенка. Повреждение органов ЖКТ проявляется нарушением пищеварения, отсутствием аппетита, язык сухой, обложенный, нередко наблюдаются упорные септические поносы, тошнота и рвота. Метастазирование возбудителя из первичного очага с образованием вторичных очагов инфекции может приводить к инфаркту легкого, гангрене легкого, гнойному плевриту, эндокардиту (поражению внутренней оболочки сердца), воспалению сердечной мышцы (миокардиту), воспалению околосердечной сумки (перикардиту), гнойному циститу, абсцессам мозга и воспалению оболочек мозга (гнойному менингиту), гнойным артритам, флегмонам и абсцессам в мышцах.

            Недостаточность функции одного органа длительностью более суток сопровождается летальностью до 35%, при недостаточности двух органов - 55%, при недостаточности функции трех и более органов летальность к четвертому дню возрастает до 85%.

            Диагностика сепсиса

            Для постановки диагноза «сепсис» необходимо наличие установленного или предполагаемого очага инфекционного процесса и два или более признака синдрома системной воспалительной реакции.

            Производят посевы крови, мочи, ликвора, мокроты, гнойного экссудата из элементов сыпи, абсцессов, пунктатов плевры, суставов и других септических очагов. Посевы делают многократно, чтобы определить чувствительность к максимальному количеству антибиотиков. Используется также обнаружение антигенов в крови методом ИФА и определение генома возбудителя методом ПЦР.

            Одним из наиболее специфичных и чувствительных маркеров бактериальной инфекции служит прокальцитониновый тест. Прокальцитонин - один из основных маркёров системного воспаления, вызванного бактериями.

            Синонимы: Анализ крови на прокальцитонин; ПКТ. Procalcitonin; PCT. Краткая характеристика определяемого вещества Прокальцитонин Прокальцитонин является прогормоном ка�.

            Хирургический сепсис. Классификация. Этиология и патогенез. Представление о входных воро­тах, роли макро- и микроорганизмов в развитии сепсиса. Клиническая картина, диагностика, лечение.

            В среднем сепсис развивается у 1-13 на 1000 госпитализированных больных. В отделениях интенсивной терапии может достигать от 3-5,5 до 17%.

            Определение патологических состояний, связанных с сепсисом.

            Бактериемия - наличие жизнеспособных бактерий в крови (микробиологический феномен).

            Синдром системной воспалительной реакции - системная воспалительная реакция на различные тяжелые повреждения тканей, проявляющаяся двумя или более из указанных признаков:

            Температура более 38,5 о С или меньше 36,5 о С;

            Тахикардия больше 90 в мин.

            Частота дыханий больше 20 в мин. или РаСО2 меньше 32 мм.рт.ст.

            Число лейкоцитов больше 12000 в 1 мм 3 , меньше 4000. Или больше 10% палочкоядерных нейтрофилов.

            Сепсис - системная воспалительная реакция на инфекцию (синдром СВР при наличии очага инфекции).

            Тяжелый сепсис - сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипоперфузией или гипотензией. Нарушение перфузии могут включать молочнокислый ацидоз, олигурию, острое нарушение сознания и др.

            Гипотензия - систолическое АД меньше 90 или снижение более чем на 40 от обычного уровня при отсутствии других причин гипотензии.

            Септический шок - сепсис с гипотензией, сохраняющейся, несмотря на адекватную коррекцию гиповолемии + нарушения перфузии (молочнокислый ацидоз, олигурия или острое нарушение сознания), требующий применения катехоламинов.

            Синдром полиорганной дисфункции - нарушение функции органов у больного в тяжелом состоянии (самостоятельно, без лечения, поддержание гомеостаза невозможно).

            Первичный сепсис (криптогенный)

            Вторичный сепсис развивается на фоне гнойного очага)

            По локализации первичного очага: хирургический (острые и хронические хирургические заболевания, травмы, диагностические процедуры, осложнения оперативных вмешательств), гинекологический, урологический, отогенный, одонтогенный, нозокомиальный (клапаны сердца, протезы сосудов, суставов, катетеры в сосудах и др.)

            По виду возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, анаэробный. Грамположительный, грамотрицательный.

            Первичный очаг - участок воспаления, возникший на месте внедрения инфекции и служащий в дальнейшем источником возникновения сепсиса. В некоторых случая первичный очаг может не совпадать с входными воротами за счет лимфаденита.

            Вторичные очаги - распространение инфекции за пределы первичного очага с образованием пиемических очагов в органах и тканях. Раньше - эмболическая теория Крювелье. Сейчас - гиперферментемия - нарушение капиллярного кровообращения - миграция лейкоцитов с высвобождением токсичных белков - некроз - инфицирование.

            Возбудители

            Раньше в 30-50 годы - преимущественно стрептококк, затем стафилококк и грамотрицательная микрофлора. Чаще сепсис обусловлен монокультурой (около 90%) при этом в первичном очаге может высеваться ассоциация микробов.

            По микрофлоре первичного очага не всегда можно судить о характере возбудителя сепсиса (например, в первичном очаге грамотрицательная флора, в крови - грамположительная).

            Клиническая картина в значительной степени определяется свойствами возбудителя.

            Стафилококк обладает свойством свертывать фибрин и оседать в тканях - в 95% случаев быстро приводит к образованию пиемических очагов.

            Стрептококк имеет выраженные фибринолитические свойства - реже вызывает пиеми(35%).

            Кишечная палочка - в основном воздействует токсически.

            Палочка сине-зеленого гноя - метастатические очаги немногочисленны, мелкие, локализуются чаще под эпикардом, плеврой, капсулой почек, в то время как при стафилококковом сепсисе очаги крупные и локализуются в мягких тканях, легких, почках, костном мозге.

            Из-за выраженного интоксикационного действия грамотрицательная флора приводит к развитию септического шока в 2/3 случаев.

            В большинстве случаев кровь не является средой для размножения микробов.

            Помимо характеристик микробов на течение сепсиса оказывает большое влияние количество самих микробных тел - свыше 10 в 5.

            Симптомы хирургического сепсиса.

            Первичный очаг - 100%

            Положительные повторные посевы крови - 80%

            Температура выше 38 - 90% - три типа: непрерывная, ремиттирующая, волнообразная

            Токсический миокардит, токсический гепатит, нефрит, озноб, периферические отеки.

            Основа диагностики - клиническая картина.

            Поиск пиемических очагов.

            Важным является микробиологическое (качественное и количественное) исследование крови, отделяемого из ран или свищей, ткани гнойного очага, а также (в зависимости от возможной локализации очагов воспаления) мочи, ликвора, мокроты, экссудата плевральной, брюшной полости и др.

            Объективная оценка тяжести состояния больных при поступлении и в период проведения интенсивной терапии должна осуществляться на основе интегральных систем SAPS, APACHE, SOFA.

            Обследование и лечение больного с хирургическим сепсисом должны проводиться в условиях отделения интенсивной терапии совместно хирургом и реаниматологом.

            Хирургическая обработка первичных и вторичных гнойных очагов.

            Полноценное иссечение нежизнеспособных тканей;

            Полноценное проточное дренирование;

            Промывание очагов антисептиками;

            Возможно более раннее закрытие раны швами или при помощи кожной пластики - с раны площадью 10% за сутки испаряется 1500 мл воды.

            Методы интенсивной терапии могут быть поделены на две группы

            Приоритетные методы, эффективность которых доказана (достоверное снижение летальности) клинической практикой или в проспективных контролируемых рандомизированных исследованиях:

            Искусственная нутритивная поддержка (энтеральное и парентеральное питание). Необходимо 4000 ккал/сутки.

            Дополнительные методы, использование которых патогенетически вроде бы целесообразно, но не является общепризнанным.

            Заместительная иммунотерапия внутривенными иммуноглобулинами (Ig G, IgM+IgG);

            Экстракорпоральная детоксикация (гемо-, плазмофильтрация);

            Мониторинг септического процесса.

            Динамическое наблюдение за пациентом в ходе проведения интенсивной терапии должно проводиться в трех направлениях:

            Контроль состояния основного очага инфекции и появления новых.

            Оценка течения синдрома системной воспалительной реакции (балльная оценка тяжести состояния больных).

            Ижевская государственная медицинская академия

            С о с т а в и т е л и: зав. кафедрой госпитальной хирургии, д.м.н., доцент Ф.С. Жижин; зав. кафедрой анестезиологии-реаниматологии, доцентА.В. Матвеев; ассистент кафедры анестезиологии-реаниматологииА.А. Новоселов; ассистент кафедры госпитальной хирургииР.Ф. Ахметов; доцент кафедры госпитальной хирургииБ.Б. Капустин, ассистент кафедры госпитальной хирургииС.В. Сысоев.

            Р е ц е н з е н т ы: и.о. зав. кафедрой хирургии ФПК и ПП, профессор В.В. Проничев; доцент кафедры общей хирургии ИГМА Т.С. Баранова.

            Рекомендовано Центральным координационным методическим советом ИГМА (протокол №_4_ от _19 марта 2003г.).

            Хирургический сепсис: методические рекомендации / Сост. Ф.С. Жижин, А.В. Матвеев, А.А. Новоселов, Р.Ф. Ахметов, Б.Б. Капустин, С.В. Сысоев.- Ижевск, 2003.- 36 с.

            © Ф.С. Жижин, А.В. Матвеев составление, 2003

            Проблема хирургической инфекции и сепсиса остается одной из наиболее сложных и недостаточно изученных. В 90-х годах прошлого столетия смертность от сепсиса в США выдвинулась на 13-е место, а среди пациентов отделений интенсивной терапии некардиологического профиля сепсис, как причина летальных исходов занял ведущее место. По свидетельству ведущих отечественных специалистов (В.Б. Белобородов, Б.Р. Гельфанд, В.М. Городецкий, И.И. Деревянко, И.А. Ерюхин, В.А. Руднов, А.М. Светухин, С.А. Шляпников, А.А. Звягин, А.О. Жуков, 2001) сепсис развивается у 1-13 на 1000 госпитализированных больных в зависимости от профиля лечебного учреждения, а в отделениях интенсивной терапии частота его составляет в среднем 3-5%, достигая 17%.

            Исторический аспект

            Впервые сепсис (от греч. sepsis - гниение) и инфекция (от. греч. infectio - заражение) упоминается в 19-й песне «Илиады» Гомера, создание которой относится к VIII-VII веку до нашей эры. В ней повествуется о сборах Ахиллеса в поход на Трою с целью отомстить Гектору за смерть Патрокла. Ахиллес выражает опасение, что за время его похода раны на теле Патрокла через «полчища мух» будут заражены гниением, его мать Фетида обещает отгонять мух и поливать раны благовонной амброзией.

            Значительно позднее, в IV веке до нашей эры Гиппократ, а во II веке до нашей эры Гален соотносят понятие о сепсисе уже с заражением живого организма продуктами гниения, в какой-то мере предвосхищая современное представление о септицемии. Такое представление о сепсисе просуществовало более двух тысячелетий.

            В «Началах общей и военно-полевой хирургии» (1866) Н.И. Пирогов уделяет целую главу «пиемиям». Он свидетельствует, что воспринял это понятие от представителей немецких и французских медицинских школ в 30-40-х годах XIX века. Пиемиями обозначалось образование метастатических гнойников в легких, печени и реже в почках, что объяснялось гнойным расплавлением венозных тромбов и переносом частичек гноя током крови. При этом ни слова нигде не упоминалось о связи пиемий с сепсисом.

            Позднее, через 20 лет, основываясь на собственных результатах вскрытия 1000 трупов «пиемиков» в Сухопутном военном госпитале в Санкт-Петербурге, Н.И. Пирогов подтверждает свои сомнения, не обнаружив ни разу признаков гнойного флебита. В результате анализа он приходит к заключению о двух основных вариантах пиемий: - «Pyemia spotanea», которая проявляется как следствие глубокого конституционального страдания или же присоединяется к самым незначительным наружным повреждениям от действия господствующих миазм; - травматическая пиемия, при которой «о многих случаях степень и количество нагноения в метастатических нарывах (легкого, печени и пр.) не соответствует нисколько степени наружного повреждения» Остается лишь удивляться научной интуиции и гению Н.И. Пирогова, сумевшего, не имея представления о микробах, как субстрате инфекционного заражения, столь четко сформулировать и по существу предвосхитить современные суждения о сепсисе.

            Важнейшая роль в становлении представлений о сепсисе, несомненно, принадлежит И.В. Давыдовскому. В публикациях 30-50-х годов прошлого века ему удалось впервые раскрыть и масштабно представить проблему во всей полноте ее сложности и неизбежной противоречивости. Для выражения собственных оригинальных суждений И.В. Давыдовский ввел новые обозначения различных форм и фаз генерализованных проявлений местных инфекционных процессов. Среди них - гнойно-резорбтивная лихорадка, септицемия, септикопиемия, sepsis lenta. Понятие о хрониосепсисе, которое И.В. Давыдовский соотносил с подострым септическим эндокардитом (sepsis lenta), получило распространение в гораздо более широкой трактовке. Понятие о гнойно-резорбтивной лихорадке в конкретных целях - для обозначения сапрофитизма микробов в мертвых тканях, находящихся в глубине раны живого человека, стало использоваться как синоним системной воспалительной реакции, т.е. в гораздо более широком смысле, характеризующем общие проявления местного инфекционного процесса.

            Значительное позитивное влияние на разработку проблемы сепсиса оказали работы, выполненные в Институте хирургии им. А.В. Вишневского РАМН и получившие отражение в руководстве «Раны и раневая инфекция» под ред. М.И. Кузина (1981, 1990). Было сформулировано понятие о хирургическом сепсисе, основанное на важности диагностики и санации первичных и вторичных гнойных очагов. Выделены два основных варианта хирургического сепсиса. Первый, чаще встречающийся, в котором сепсис выступает как осложнение хирургической инфекции и поэтому должен фигурировать в конце диагноза. Второй, встречающийся значительно реже, применительно к которому сепсис рассматривается как редкое заболевание - септикопиемия. В последнем случае сепсис предлагается указывать в начальной стадии диагноза. Не обсуждая по существу второй вариант, хотелось бы заметить, что в действующей ныне МКБ-10 обозначение «сепсис» упоминается только в связи с сепсисом у новорожденных и сальмонеллезной септицемией.

            Характеризуя вклад отечественных школ в разработку проблемы сепсиса, необходимо указать значимые работы, выполненные под руководством В.И. Стручкова и В.К. Гостищева, а также исследования, проводившиеся в Тбилисском сепсисологическом центре под руководством В.Г. Бочоришвили.

            О клинических, микробиологических, иммунологических и даже молекулярно-генетических аспектах сепсиса мы стали знать значительно больше. Опасность данного страдания, необходимость объективного сопоставления результатов его лечения требуют единства взглядов на этиопатогенез сепсиса, его классификацию, диагностику и принципы комплексного лечебного воздействия.

            Начало этого сложного процесса единения взглядов на проблему сепсиса и унификацию терминологии, понятий, Протоколов введения было положено на Согласительной международной конференции пульмонологов и специалистов по интенсивной терапии в 1991 г. (Bone R.C. et al., 1992). В решениях конференции получила отражение согласованная трактовка понятий при синдроме системной воспалительной реакции (ССВР), сепсисе, тяжелом сепсисе, септическом шоке, как различных фазах генерализованных форм инфекции. Было согласовано также отношение к бактериемии, как необлигатному критерию сепсиса и представление о системной мультиорганной дисфункции, характеризующей фазу тяжелого сепсиса.

            На сегодняшний день и в России период дискуссий по этому вопросу закончен. Конференция «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии» (Москва, октябрь, 2001) рекомендовала использование критериев сепсиса и классификации ACCP\SCCM (Bone R.C. et al.,1992) в качестве стержневого принципа диагностики, отражающего стадийность развития инфекционного процесса.

            Определения, понятия, терминология

            Сепсис - клинический термин, в самом общем смысле подразумевающий системную реакцию на инфекцию.

            Хирургический сепсис - тяжёлое общее инфекционное заболевание, возникающее вследствие резкого нарушения взаимоотношений между возбудителями инфекции и факторами иммунной защиты в первичном гнойном очаге, что приводит к несостоятельности последних, к вторичному иммунодефициту и нарушениям системы гомеостаза.

            Септикопиемия - сепсис, протекающий с образованием вторичных метастатических очагов инфекции.

            Первичный септический очаг - первый по времени возникновения инфекционный процесс, послуживший источником развития сепсиса.

            Вторичные или метастатические (пиемические) гнойные очаги - септические очаги, возникающие на фоне системной воспалительной реакции, анатомически не связанные с первичным очагом (легкие, селезенка, почки, печень и другие органы).

            Наличие в крови бактерий, вирусов, грибов, паразитов и других возбудителей обозначается как бактериемия, виремия, фунгемия, паразитемия и т.д. Бактериемия (виремия, фунгемия, паразитемия) - вероятные, но необязательные элементы сепсиса.

            Основными возбудителями сепсиса являются бактерии: в спектре всех возбудителей на их долю приходится от 90 до 95%. Боле редкими, но не менее опасными источниками сепсиса являются грибки, простейшие и вирусы (Табл.1).

            В соответствии с решениями международной согласительной конференции пульмонологов и специалистов по интенсивной терапии 1991 года ключевым понятиям, характеризующим ответную реакцию организма на любое инфекционно воспаление (инфицированная рана, ожег, перфорация полого органа брюшной полости, воспаление червеобразного отростка, пневмония, эндокардит и т.д.) характеризует синдром системной воспалительной реакции - ССВР (SIRS) (Bone R.C. et al., 1992). Системный воспалительный ответ (реакция) обусловлен выделением и неконтролируемым распространением цитокинов и провоспалительных медиаторов из первичного очага инфекционного воспаления в окружающие ткани, а затем и в систему кровотока. Под их влиянием при участии активаторов и макрофагов в тканях других органов образуются и выделяются аналогичные эндогенные субстанции. Медиаторами воспаления могут быть гистамин, фактор некроза опухолей, фактор активации тромбоцитов, клеточные адгезивные молекулы, компоненты комплемента, окись азота, токсические метаболиты кислорода, продукты перекисного окисления липидов и др.

            Читайте также: