Поражения вирусом ветряной оспы у гематологических больных (VZV-инфекции) - диагностика, лечение

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 14.12.2024

Вирус Варицелла-Зостер (ВЗВ, Varicella-Zoster virus) - вирус герпеса 3 типа - ДНК-содержащий вирус семейства Herpesviridae подсемейства Alphaherpesvirinae, для которого характерны высокая цитопатическая активность с относительно коротким репликативным циклом. ВЗВ вызывает два заболевания: при первичном заражении - ветряную оспу (ветрянку), при реактивации - опоясывающий герпес (опоясывающий лишай). Большая часть заболеваемости приходится на детский возраст. В дальнейшем вирус находится в организме в «спящем» состоянии, при ослаблении клеточного иммунитета - с возрастом, в процессе лечения иммунодепрессантами, либо в результате других причин - вирус реактивируется, что приводит к развитию опоясывающего герпеса. Факторами риска служат пожилой возраст, онкологические и гематологические заболевания, ВИЧ-инфекция (особенно поздние стадии), иммуносупрессивная и лучевая терапия. Риск возникновения опоясывающего герпеса у ВИЧ-инфицированных лиц в 15-25 раз выше по сравнению с риском для населения в целом. При развитии опоясывающего герпеса в молодом возрасте (и особенно при развитии его рецидивов), необходимо обязательно обследовать пациента для исключения ВИЧ-инфекции.

Для ветряной оспы характерно наличие везикулезной сыпи на коже и слизистых оболочках. Опоясывающий герпес характеризуется воспалительной реакцией в задних корешках спинного мозга и в ганглиях; он сопровождается высыпанием пузырьков на коже в участке, иннервируемом пораженным чувствительным нервом. Вирус представляет опасность для плода: перенесенная ветряная оспа в течение первого триместра беременности может привести к врожденным уродствам.

Инкубационный период при ветряной оспе составляет 14-21 день. Источником инфекции является человек, больной ветряной оспой и опоясывающим герпесом, представляющий опасность с конца инкубационного периода до отпадения корок. Инфекция чаще всего передается воздушно-капельным путем. Контактный (через содержимое везикул) и парентеральный пути заражения более редки и реализуются, в основном, когда источником инфекции является больной вторичной (рекуррентной) инфекцией - опоясывающим герпесом. Ветряная оспа является высококонтагиозным заболеванием, сопровождается лихорадкой, везикулезной сыпью и общим недомоганием. Высыпания новых пузырьков продолжаются 3-4 дня, их содержимое включает огромное количество вируса. У 80-90% людей инфицирование происходит в первые 6-8 лет жизни и проявляется ветряной оспой. У переболевших ветряной оспой сохраняется пожизненный иммунитет к реинфекции из экзогенных источников. Случаи повторного заболевания практически неизвестны. Однако около 5% женщин детородного возраста не имеют иммунитета, заболевание ветряной оспой может реализовать вертикальный путь передачи инфекции.

Летальность и осложнения (энцефалит, пневмония) довольно редки, чаще наблюдаются у новорожденных и у ослабленных людей. На фоне иммуносупрессии поражаются также слизистые оболочки мочевыводящих путей, желудочно-кишечного тракта. Изменения в виде мелких некрозов с геморрагическим пояском можно обнаружить в печени, почках, легких и других органах.

Наличие типичных проявлений ветряной оспы, особенно с учетом эпидемиологических данных (контакт с больным ветряной оспой), и опоясывающего герпеса позволяет поставить диагноз на основании клинических данных, в таких случаях лабораторного подтверждения не требуется. Однако с учетом возможности атипичного течения инфекции, вызванной ВЗВ, особенно у вакцинированных лиц, развития осложнений в виде энцефалита, перинатальной патологии (внутриутробная инфекция, врожденные пороки развития) требуется лабораторное подтверждение.

Дифференциальная диагностика. Герпетическая инфекция (ВПГ 1, ВПГ 2), аллергические высыпания, контактный дерматит, краснуха.

Показания к обследованию

Наличие везикулезной сыпи, особенно у беременных и новорожденных, а также у лиц, планирующих беременность;
контакт с больным ветряной оспой или опоясывающим герпесом или с подозрением на данные нозологические формы;
дифференциальная диагностика экзантемных заболеваний;
иммунодефицитные состояния;
обширные кожные поражения (до 10% случаев предполагаемого опоясывающего герпеса обусловлено не ВВЗ, а ВПГ);
симптоматика врожденной инфекции, пороки развития у новорожденных;
энцефалит неясной этиологии.

Этиологическая лабораторная диагностика включает визуальное обнаружение вируса методом микроскопии, выделение вируса или его ДНК, определение АТ.

Материал для исследования

Соскоб из очага поражения - микроскопические исследования, выделение вируса, выявление ДНК;
плазма крови, СМЖ, соскобы со слизистой оболочки ротоглотки - выявление ДНК;
сыворотка/ плазма крови, СМЖ - определение АТ.

Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики. Выделение ВЗВ в культуре клеток (фибробластов) применяется только в вирусологических лабораториях и для рутинной диагностики в клинико-диагностических лабораториях не используется. Традиционно применяемое микроскопическое исследование препаратов содержимого везикул, окрашенных по Морозову или Романовскому- Гимзе, имеют низкую диагностическую специфичность (не позволяют дифференцировать ВЗВ от ВПГ) и чувствительность, поэтому не могут считаться надежными.

Основную роль в лабораторной диагностике инфекций, вызываемых ВЗВ, отводят выявлению ДНК вируса методом ПЦР и определению специфических АТ IgM, IgG к АГ вируса с использованием ИФА. Определение авидности специфических АТ IgG позволяет оценить сроки инфицирования, установить период развития инфекционного процесса, дифференцировать острую инфекцию от инфекции, перенесенной в прошлом, и первичной инфекции от реактивации. Дополнительным исследованием при диагностике энцефаломиелита или энцефалита, вызванного ВЗВ, является параллельное обнаружение вирусоспецифических АТ IgG в крови и СМЖ методом ИФА с расчетом индекса интратекальной продукции. Выявление интратекальной продукции специфических АТ в СМЖ свидетельствуют о вовлечении в инфекционный процесс ЦНС. Исследование не применяется для рутинной диагностики, лабораторное подтверждение диагноза основано на использовании прямых методов исследования.

Показания к применению различных лабораторных исследований. Индикаторами активной инфекции служат наличие ДНК ВЗВ и АТ IgM. АТ IgM появляются в крови на 4-7 сутки от начала болезни и сохраняются в течение нескольких месяцев. АТ IgG появляются в крови на 10-14 сутки болезни и сохраняются в течение всей жизни, поэтому для установления факта первичного инфицирования целесообразно количественное определение АТ IgG в динамике. Определение вирусоспецифических АТ IgG может быть использовано в скрининговых исследованиях для определения наличия иммунитета к ВЗВ.

Особенности интерпретации результатов лабораторных исследований. Обнаружение специфических АТ IgМ - маркеров острой фазы заболевания - свидетельствует о первичном инфицировании или реактивации инфекции. Обнаружение АТ IgG свидетельствует о наличии постинфекционного или поствакцинального иммунитета к ВЗВ, указывает на существующую латентную инфекцию. При отсутствии АТ IgМ и обнаружении АТ IgG рекомендуется повторное обследование через 7-10 дней. О текущей инфекции (реинфекции, реактивации) свидетельствует нарастание титра АТ IgG в 4 раза.

При использовании только косвенных методов лабораторной диагностики - выявлении вирусоспецифических АТ, нередко возникают затруднения в интерпретации результатов. Обнаружение ДНК ВЗВ методом ПЦР способствует корректной интерпретации данных и верификации диагноза заболевания. Выявление специфического фрагмента ДНК ВЗВ в биоматериале пациента (плазма крови, СМЖ, соскобы со слизистой оболочки ротоглотки) позволяет при однократном тестировании подтвердить факт инфицирования ВЗВ.

Положительные результаты выявления специфических АТ IgG в сыворотке крови новорожденных или детей первого года жизни не являются однозначным свидетельством инфицирования: появление АТ IgМ может быть вызвано контаминацией пуповинной крови материнскими АТ, появление АТ IgG - передачей плоду от матери через плаценту. Положительные результаты определения АТ в пуповинной крови должны быть подтверждены выявлением ДНК ВЗВ методом ПЦР.

У больных ВИЧ-инфекцией с атипичными клиническими проявлениями кожных поражений в диагностике отдается предпочтение обнаружению ДНК ВЗВ методом ПЦР. Диагностическое значение (специфичность и чувствительность) обнаружения ДНК ВВЗ в ликворе у больных ВИЧ-инфекцией с поражением ЦНС окончательно не установлены. Возможно, для подтверждения герпетической этиологии энцефалита необходим количественный анализ содержания ДНК ВЗВ в СМЖ.

Ветряная оспа

В статье представлен опыт лечения детей, больных ветряной оспой.

Описаны два случая геморрагической формы ветряной оспы у детей, один из которых закончился летальным исходом. Проанализированы трудности диагностики и лечения данной агрессивной формы ветряной оспы, возможности профилактики.

Опоясывающий герпес (ОГ) — спорадическое заболевание, представляющее собой реактивацию латентной вирусной инфекции, вызванной вирусом герпеса 3-го типа (Varicella zoster virus (VZV)). Заболевание протекает с преимущественным поражением кожи и нервной сист

Лекарственная форма, способ применения, режим дозировок: Фенистил капли 1 мг/мл: 10-20 капель 3 раза в сутки; Фенистил гель: аппликации по 10 мг (контактный дерматит, укусы насекомых).

Актуальные проблемы

Специализации

Premium
Аллергология
Бронхопульмонология
Вакцинопрофилактика
Гастроэнтерология
Гепатология
Гинекология
Дерматовенерология
Иммунология
Инфекции
Кардиология
ЛОР-патология
Медтехника
Неотложная помощь
Нутрициология
Онкология
Педиатрия
Психоневрология
Ревматология
Сезонная аллергия
Терапия
Уронефрология
Фармакология
Эндокринология
ИТ в здравоохранении

Календарь событий:

Вебинар «Тревога и сердечно-сосудистые заболевания» дата окончания: 26 Октября 2022 Место проведения: Онлайн

V Всероссийский форум «Россия - территория заботы» дата окончания: 03 Ноября 2022 Место проведения: Онлайн

Геморрагическая форма ветряной оспы у детей и ее исходы по материалам собственных наблюдений, возможности профилактики

Hemorrhagic form of the chickenpox in children and its outcomes based on materials of its own observations, opportunity of the preventive maintenance

Are described two cases of the hemorrhagic form of the chickenpox in the children, one of which ended with lethal outcome. The difficulties of diagnostics and treating this aggressive form of the chickenpox, opportunity of preventive maintenance are analyzed.

Представлены два клинических наблюдения агрессивного течения геморрагической формы ветряной оспы: первый — у мальчика 8 лет закончился летальным исходом в первые сутки от момента поступления в стационар; второй — у ребенка в возрасте 5 мес с благоприятным исходом. Подобные формы ветряной оспы являются редко встречающимися в современных условиях, в подавляющем большинстве случаев заканчиваются неблагоприятно, мало описаны в доступной литературе и поэтому представляют интерес для практических врачей. Важным аспектом является профилактика заболевания.

Ребенок Р., 8 лет, доставлен в стационар 21.06.11 г. с диагнозом «Ветряная оспа, геморрагическая форма». Заболел 16.06.11 г., появились ветряночные высыпания на коже и слизистых оболочках ротовой полости на фоне нормальной температуры. Родители к врачам не обращались, проводили лечение тавегилом, анафероном, туширование элементов сыпи раствором бриллиантовой зелени. 21.06.11 г. ночью появились боли в костях, головная боль, геморрагическая сыпь, температуру тела не измеряли, скорую помощь не вызывали. Утром был сделан вызов участкового педиатра, осмотр ребенка произведен в 13 часов. В 14 ч 05 мин машиной скорой помощи, минуя приемный покой, больной госпитализирован в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).

Анамнез жизни. Ребенок из двойни, первым ветряной оспой заболел брат, заболевание протекало в среднетяжелой форме без осложнений. Больной Р. с 3 лет болен бронхиальной астмой, получал гормональную терапию, в том числе через рот.

Состояние при поступлении расценено как крайне тяжелое. Уровень сознания — неглубокий сопор. Возможен контакт, но ребенок не вполне ориентирован, временами не адекватен. На осмотр реагировал беспокойством. Менингеальных, очаговых симптомов не было. Имелись кровоизлияния в склеры. Зрачки одинакового размера. Фотореакция живая, содружественная. Реакция на тактильные, болевые раздражители адекватная. Челюсть удерживал. Кожные покровы бледно-розовые, обильно «затушированы» бриллиантовой зеленью, акроцианоз. Слизистые оболочки бледно-розовые, суховатые. На губах геморрагические корочки. Из носовых ходов сукровица. Имелись отчетливые признаки ротоносоглоточного стеноза. Носовое и ротовое дыхание затруднено, храпящее. Осмотр полости рта и зева затруднен из-за выраженной болезненности и обильных гнойных налетов, афт и геморрагий. Язык густо покрыт гнойно-серым налетом. Тургор тканей снижен. Отеков нет. Сыпь обильная, полиморфная: папулы, везикулы, корочки. Элементы сыпи обильно пропитаны геморрагическим содержимым. Tемпература тела 38,6 °С. Дыхание спонтанное, проводилось с обеих сторон симметрично. Одышка в покое — частота дыхательных движений (ЧДД) 28-32 в мин, содержание кислорода в крови (SpO₂) — 92% при дыхании атмосферного воздуха. Назначен увлажненный кислород через маску, фракционная концентрация кислорода во вдыхаемой газовой смеси (FiO₂) — 40-50%. Тоны сердца глухие, аритмичные, тахикардия 186 уд./мин. Наполнение пульса снижено. АД 105/55 мм рт. ст., центральное венозное давление (ЦВД) — 2-4 см вод. ст. — снижено. В течение периода до 18 ч 30 мин удавалось удерживать оксигенацию до 96% на кислородной маске, но затем оксигенация снизилась до 90-88%. Усилились признаки гипоксемии в виде неадекватности поведения, возбудимости. Седатирован. С 19 ч переведен на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Установлен желудочный зонд, по которому отходило застойное отделяемое с примесью измененной крови. Живот мягкий, не вздут, не напряжен. Перистальтика кишечника выслушивалась, ослаблена. Диурез сохранен, снижен 0,6 мл/кг/час. Моча мутная, с примесью крови.

Общий анализ крови — эритроциты 4,2×10 12 /л, гемоглобин 128 г/л. Тромбоциты — 71×10 9 /л. Лейкоциты 21,8×10 9 /л, п-10, с-65, л-21, м-4, СОЭ — 5 мм/ч. Глюкоза крови — 6,8 ммоль/л (норма 3,3-5,5). Биохимический анализ крови (общий белок 33,6 г/л при норме 65-85, мочевина 11,5 ммоль/л при норме 2,3-8,3, креатинин — 92,6 мкмоль/л при норме 44-88). Исследование гемостаза (протромбиновый индекс — 43% — гипокоагуляция). Общий анализ мочи — удельный вес 1027, белок 0,046‰, лейкоциты 2-3 в п/зр.

Заключение: тяжесть ребенка обусловлена основным заболеванием, дыхательной недостаточностью 2-3 степени, недостаточностью кровообращения 2а степени, церебральной недостаточностью, нарушением гемостаза в виде гипокоагуляции.

Проводилась инфузионная терапия — реополиглюкин, волювен, солевые растворы, свежезамороженная плазма, альбумин, с гемостатической целью использовались Викасол, Этамзилат, Контрикал. С противовирусной целью внутривенно назначен Ацикловир, антибактериальная терапия — Тиенам.

В динамике, несмотря на проводимую терапию в течение 18 часов, состояние ухудшалось до крайне тяжелого с переходом в критическое. Нарастали признаки синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) — отек-набухание головного мозга (ОНГМ), недостаточность кровообращения (НК), дыхательная недостаточность (ДН), острая почечная недостаточность (ОПН). Помимо перечисленной терапии, в стадии артериальной гипотензии проводилась инотропная поддержка дофамином, адреналином.

22.06.11 г. в 8 ч 30 мин ЧДД составила 24 в мин (ИВЛ), частота сердечных сокращений (ЧСС) 188 уд./мин, артериальное давление (АД) 85/45-70/35 мм рт. ст., температура тела — 38,0 °С. ЦВД — 6-8 мм рт. ст. Уровень сознания: кома с оценкой по Глазго не более 3-4 баллов. На осмотр реагировал очень слабыми движениями. Зрачки одинакового размера. Фотореакция была вялая или отсутствовала. Челюсть не удерживал. Кожные покровы и видимые слизистые умеренно влажные, бледно-розовые. Дистальные отделы конечностей холодные, ногтевые ложа бледно-розовые. На склерах кровоизлияния. Кровотечение из носоротоглотки. Сыпь обильная. Тургор мягких тканей снижен. Синхронизация с аппаратом ИВЛ удовлетворительная. SpO₂ — не более 80-85%. Дыхание жесткое, проводилось симметрично с обеих сторон. Перкуторный звук ясный легочный, частично коробочный. Тоны сердца глухие, ритмичные. ЧСС 188 уд./мин. Наполнение пульса снижено значительно. Живот мягкий, был не вздут, не напряжен. Перистальтические шумы не выслушивались. Стула не было. За период наблюдения по назогастральному зонду отошло около 150 мл застойного, геморрагического отделяемого. Диурез снижен до 0,5 мл/кг/час (олигоанурия). Моча мутная, с примесью крови.

В 7 ч 30 мин — развитие брадикардии и асистолии. Проведенные реанимационные мероприятия успеха не имели. В 8 ч 30 мин зафиксирована биологическая смерть.

Патологоанатомический диагноз. «Ветряная оспа, атипичная геморрагическая форма: распространенная геморрагически-везикулезная сыпь на коже, очаги поверхностных некрозов и геморрагий в слизистой оболочке ротовой полости, гортани, осложненных вторичным инфицированием, множественные эрозии в трахее, слизистой желудка. Осложнения: отек легких, серозно-гнойная микст-пневмония. Геморрагический синдром, множественные кровоизлияния в паренхиме внутренних органов, микронекрозы в легких, печени, селезенке. Отек головного мозга. Венозное полнокровие и выраженные дистрофические изменения паренхиматозных органов».

Причиной смерти ребенка явилось редко встречающееся злокачественное течение геморрагической формы ветряной оспы. Геморрагический синдром привел к синдрому полиорганной недостаточности. Произошло нарушение кровоснабжения органов, повышение сосудистой проницаемости с выходом в интерстициальное пространство белков. В такой ситуации отсутствовало потребление кислорода тканями, осуществлялась только доставка кислорода — развилась циркуляторная и гемическая гипоксия. Основной задачей в лечении было восстановление кровообращения с помощью инфузионной терапии и инотропной поддержки. Гормонозависимая бронхиальная астма сыграла существенную роль в развитии такой клинической формы болезни. Ребенок заболел 16.06.11 г., и только к 6-му дню болезни произошло резкое ухудшение состояния с нарушением гемостаза. В случаях развития геморрагической формы в начальном периоде высыпания — папулы, а затем везикулы пропитываются геморрагическим содержимым. Возникают кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта, кровохарканье, гематурия и кровоизлияния во все внутренние органы и головной мозг, при этом, как правило, наступает летальный исход.

Анамнез жизни. Ребенок относится к категории часто болеющих детей. От первой нежеланной беременности, родился недоношенным с массой 1730 г, ростом 42 см. В анамнезе матери угроза выкидыша, хронический пиелонефрит, хроническая внутриматочная инфекция. Ребенок находился на ИВЛ одни сутки в роддоме, с последующим лечением в детской больнице (1,5 месяца), и далее переведен в дом ребенка. С рождения выявлены врожденные пороки сердца (дефект межжелудочковой перегородки, открытое овальное окно, НК 0 степени). С 1.07.11 г. по 20.07.11 г. получал лечение в стационаре по поводу левосторонней пневмонии. С 26.07.11 г. по 25.08.11 г. повторно госпитализирован с диагнозом: двусторонняя пневмония. С 29.08.11 г. по 9.09.11 г. перенес острый простой бронхит.

При поступлении в инфекционное отделение на 4-е сутки от начала высыпаний состояние было тяжелое, обусловлено инфекционным токсикозом, гипертермией (температура тела — 39,4 °С), ЧСС — 138 ударов в минуту, ЧДД — 38 в минуту, вес — 5 кг. Находился в сознании, но был вялый, адинамичный. Была выражена распространенность кожного поражения: обильная пятнисто-папуловезикулезная сыпь на туловище, конечностях, включая ладони и подошвы, на лице, волосистой части головы. Энантемы не наблюдалось. Учитывая преморбидный фон, выраженность синдрома экзантемы, с момента поступления был назначен ацикловир 60 мг/кг/сут. 27.09.11 г. отмечено нарастание токсикоза, сыпь приобрела геморрагический характер, ребенок переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Отмечали — ЧДД 36 в мин, ЧСС — 142 уд./мин, АД 85-90/50 мм рт. ст., температуру тела — 36,6 °С, ЦВД — 6-8 мм рт. ст. Состояние ребенка было крайне тяжелым. Уровень сознания — глубокий сопор. На осмотр реагировал двигательным беспокойством. Очаговой неврологической и менингеальной симптоматики не отмечалось. Большой родничок на уровне костей черепа напряжен. Тонико-клонические судороги — купированы оксибатом натрия. Зрачки одинакового размера. Фотореакция вялая, содружественная. Челюсть не удерживал. Кожные покровы и видимые слизистые бледно-сероватые, обильно покрыты полиморфной сыпью с геморрагическим содержимым, геморрагические некрозы. Имелись свежие элементы везикулезной сыпи диаметром 2-3 мм на голове, шее, поверхности грудной клетки. На брюшной стенке, спине элементы буллезные 3-5 см, пропитаны кровью, с вторичным инфицированием. Слизистые оболочки яркие, пестрые, саливация нормальная. Дистальные отделы конечностей холодные, ногтевые ложа синюшные. Склеры обычной окраски. Отечность тканей головы, больше слева. Тургор мягких тканей снижен. SpO₂ — 96%. Переведен на ИВЛ. Дыхание жесткое, проводилось симметрично с обеих сторон. Перкуторный звук ясный легочный, коробочный. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Наполнение пульса снижено. Живот мягкий, не вздут, болезненный инфильтрат на передней брюшной стенке. Тошноты, рвоты, срыгивания нет. Перистальтические шумы не выслушивались. Стула не было. Анурия — 0,45 мл/кг/час. Моча мутная, с примесью крови.

Тяжесть состояния ребенка была обусловлена: основным заболеванием, развитием полиорганной недостаточности (НК 2а степени, ОПН, ДН, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, ОНГМ).

Общий анализ крови — эритроциты 5,2×10 12 /л, гемоглобин 141 г/л, цветовой показатель 0,81. Тромбоциты — 61×10 9 /л. Лейкоциты 12,4×10 9 /л, п-7, с-14, л-71, м-8, СОЭ — 19 мм/ч. Глюкоза крови — 5,8 ммоль/л (норма 3,3-5,5). Биохимический анализ крови: общий белок 64,6 г/л при норме 65-85, мочевина 14,5 ммоль/л при норме 2,3-8,3, креатинин — 92,6 мкмоль/л при норме 44-88, калий — 6,2 ммоль/л при норме до 5,5. Исследование гемостаза (протромбиновый индекс — 43% — гипокоагуляция). Общий анализ мочи — удельный вес 1002, белок 0,036‰, лейкоциты 3-4 в п/зр. В крови на 50-й день болезни, наряду с иммуноглобулинами класса G (IgG) к вирусу Varicella Zoster (VZV), были выявлены в высоком уровне антитела класса IgG к гликопротеину E вируса ветряной оспы (анти-gE-IgG). Гликопротеин Е (gE) VZV является главным трансмембранным вирусным белком в инфицированных клетках. Экспонируемый на поверхности клетки, он имеет высокую копийность и экспрессируется только в литической фазе инфекции. Все это обуславливает возможность использования анти-gE-IgG для диагностики острой фазы ветряной оспы или недавно перенесенной инфекции. Анти-gE-IgG начинают выявлять на 10-20 день после начала заболевания, и длительность их циркуляции составляет 2-3 месяца.

С целью проведения инфузионной терапии назначена одногруппная свежезамороженная плазма, солевые растворы. Проведен терапевтический плазмообмен с удалением 2 объемов циркулирующей плазмы, начата процедура гемодиафильтрации на аппарате Prismaflex продолжительностью 70 часов.

В динамике состояние ребенка постепенно улучшилось. Восстановилось сознание. На осмотр реагировал двигательным беспокойством. Лихорадил субфебрильно. Зрачки одинакового размера. Фотореакция живая, содружественная. Челюсть удерживал. Кожные покровы и видимые слизистые были обильно покрыты полиморфной сыпью с инфицированными некрозами подкожной клетчатки, обильное гноетечение с пораженных поверхностей кожи. Дистальные отделы конечностей теплые, ногтевые ложа розовые. Склеры обычной окраски. SpO₂ — 96%. Продолжена ИВЛ. Тоны сердца приглушены, ритмичные, ЧСС 126 уд./мин. Наполнение пульса не снижено. Живот мягкий, не вздут, имелся инфильтрат передней брюшной стенки, явно болезненный. Тошноты, рвоты, срыгивания не было. Начато кормление через зонд. Перистальтические шумы выслушивались. Диурез восстановился до 1,6 мл/кг/час. Моча мутная, с примесью фибрина.

На фоне проведения противовирусной терапии ацикловиром, плазмообмена и гемодиафильтрации произошла нормализация основных показателей гомеостаза, купировался геморрагический синдром, и на первый план с четвертых суток от момента пребывания в ОРИТ вышли проявления вторичного инфицирования кожи и подкожной клетчатки на месте вскрывшихся пузырей. Отмечались множественные инфицированные некрозы кожи и подкожной клетчатки (целлюлит), обильное гноетечение. Проводилась хирургическая обработка пораженных поверхностей с наложением гипертонических и мазевых антибактериальных повязок, комбинированная многоэтапная антибактериальная терапия (амписид, меронем, ванкомицин, цефтриаксон). Эпителизация завершилась на 5-й неделе от начала заболевания. Этап реабилитации осуществлялся в соматическом профильном отделении, протекал гладко без присоединения интеркуррентных заболеваний.

Противовирусное лечение, методы сорбционной эфферентной терапии (плазмообмен, купирующий геморрагический синдром, и гемодиафильтрация, нормализующая гомеостаз) сыграли решающую роль в предотвращении фатального исхода у данного ребенка. Неблагоприятный преморбидный фон, документированный внутриутробной инфекцией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией отражали наличие вторичного иммунодефицита, который способствовал развитию агрессивного варианта течения ветряной оспы. Имея возможность проследить все этапы развития геморрагической формы, мы наблюдали появление геморрагического синдрома на 5-е сутки от начала болезни, его выраженность вплоть до развития синдрома полиорганной недостаточности. В дальнейшем, по мере купирования синдрома полиорганной недостаточности, происходило изменение везикулезных элементов с формированием булл, глубоких некрозов, гнойно-фибринозных наложений, инфильтрации и абсцедирования подкожной клетчатки с развитием целлюлита.

В настоящее время развитие агрессивных форм ветряной оспы можно профилактировать с помощью вакцинации. Впервые живая вакцина против ветряной оспы была создана в 1974 г. путем последовательных пассажей на клеточных культурах из вируса штамма «Ока» в Японии. Иммунизированные живой вакциной лица приобретают длительный иммунитет против ветряной оспы и опоясывающего герпеса. В нашей стране вакцина против ветряной оспы создана и находится на стадии изучения, рекомендаций к массовому использованию пока нет [1].

вакцинация рекомендована группам повышенного риска осложненного течения заболевания (ВИЧ-инфицированным, пациентам с онкогематологической патологией, пациентам, проходящим терапию цитостатиками и глюкокортикостероидами);
лицам, не болевшим ветряной оспой, находящимся в окружении пациентов повышенного риска тяжелых проявлений заболевания;
лицам, находящимся в окружении беременной, восприимчивой к вирусу ветряной оспы. Желательна плановая вакцинация женщин, не болевших ветряной оспой, до наступления беременности;
лицам с целью постэкспозиционной профилактики ветряной оспы — в первые 3 дня от момента контакта с больным.

В последние годы в России рассматриваются подходы к универсальной массовой вакцинации против ветряной оспы. Последняя осуществляется в Германии, Канаде, США, Австралии и ряде других государств уже более 8-15 лет. Благодаря созданию клеточного иммунитета, она создает длительную защиту, что подтверждено 20-летними наблюдениями. Клиническими исследованиями установлена высокая иммуногенность и эффективность в защите от тяжелых форм ветряной оспы. Вакцина Окавакс вводится однократно всем лицам старше 12 месяцев. После однократной инъекции вакцины сероконверсия отмечается у 98,7% здоровых детей, у пациентов с сопутствующими заболеваниями, в том числе принимающих глюкокортикостероиды, иммунный ответ почти так же высок (92-94%).

Литература

Учайкин В. Ф., Шамшева О. В. Руководство по клинической вакцинологии. М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2006. 590 с.
Баранов А. А., Балашов Д. Н., Горелов А. В. и др. Предотвращение ветряной оспы средствами специфической профилактики в Беларуси, Казахстане, России и Украине // Педиатрическая фармакология. 2008, т. 5, № 3. с. 6-14.

Е. И. Краснова*, доктор медицинских наук, профессор
О. В. Гайнц**
Н. И. Гаврилова*, кандидат медицинских наук, доцент
И. В. Куимова*, доктор медицинских наук, профессор
А. В. Васюнин*, доктор медицинских наук, профессор

*ГОУ ВПО Новосибирский государственный медицинский университет Минздравсоцразвития России,
**МБУЗ Детская городская клиническая больница № 3, Новосибирск

Ветряная оспа — эта острая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, толчкообразным появлением на коже и слизистой своеобразной пятнисто-везикулезной сыпи. Возбудителем ветряной оспы является вирус крупных размеров

Ветряная оспа — эта острая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, толчкообразным появлением на коже и слизистой своеобразной пятнисто-везикулезной сыпи.

Возбудителем ветряной оспы является вирус крупных размеров (от 150 до 200 нм) из семейства Herpetosviridae. Этот вирус в большом количестве содержится в ветряночных пузырьках в первые 3-4 дня болезни, затем его количество быстро снижается, и после 7-го дня обнаружить его не удается.

В настоящее время установлена идентичность вируса, вызывающего опоясывающий герпес, и вируса ветряной оспы. Вирус имеет центральное ядро, липидную оболочку, содержит ДНК. Живет и размножается только в человеческом организме. К основным свойствам вируса относятся его летучесть и чрезвычайно малая устойчивость. Во внешней среде вирус быстро погибает, в капельках слизи, слюны сохраняется не более 10-15 мин; нагревание, солнечные лучи, УФ-излучение быстро инактивируют его.

Ветряная оспа встречается повсеместно и является чрезвычайно контагиозным заболеванием со 100-процентной восприимчивостью. Источник инфекции — больные ветряной оспой, иногда опоясывающим лишаем. Больные ветряной оспой становятся заразными в конце инкубационного периода (за 48 ч до появления сыпи) и продолжают представлять опасность для окружающих до 5-го дня с момента появления последнего элемента сыпи. Механизм передачи — воздушно-капельный, при этом вирус выделяется в огромном количестве при кашле, разговоре, чихании. Возможен вертикальный механизм передачи вируса плоду от матери, болевшей ветряной оспой в период беременности. Ветряной оспой болеют преимущественно дети в возрасте от 1 до 10 лет, причем пик заболеваемости приходится на 3-4 года.

Вирус не только дерматотропен, но,в известной степени, и нейротропен, что проявляется в его способности вызывать поражения со стороны нервной системы. Пузырьки при ветряной оспе образуются в результате вакуолизации клеток с очень незначительной сетчатостью. На ранних стадиях ядра пораженных клеток содержат сферические эозинофильные включения (тельца Тиццера). В процессе дегенерации ядер эти тельца выходят в цитоплазму. Клеточные вакуоли быстро сливаются со смежными, образуя везикулу. Вначале везикула бывает многокамерной, состоит из маленьких полостей, отделяемых друг от друга клеточными тяжами, которые в дальнейшем быстро разрываются благодаря наполнению везикул жидкостью. Поражается в основном мальпигиевый слой. Изменения на слизистых оболочках носят тот же характер, что и в эпидермисе. Элементы сыпи на слизистых оболочках при ветряной оспе не оставляют после себя рубцов, так как некроз эпителия при ветряной оспе обычно не проникает глубже герминативного слоя.

В течении ветряной оспы выделяют 4 периода: инкубационный, продромальный, периоды высыпания и образования корочек. Инкубационный период составляет при ветряной оспе 10-21 день. Продромальные явления могут отмечаться в течение 1-2 сут до начала высыпания. При этом больной испытывает недомогание, снижается аппетит, возникают головная боль, тошнота, иногда рвота. Если продромальный период отсутствует, то заболевание начинается с появления сыпи. Период высыпания у большинства больных протекает без особых нарушений общего состояния. Лихорадка совпадает с периодом массового появления сыпи, при этом у взрослых она достигает значительных цифр. Высыпания появляются толчкообразно, поэтому лихорадка может носить волнообразный характер.

Первые элементы сыпи могут появиться на любом участке тела, но чаще на лице, волосистой части головы, спине, реже — на животе, груди, плечах, бедрах. На ладонях и подошвах сыпь, как правило, отсутствует.

Клинический пример: больной С.,23 года, студент, обратился к участковому врачу с жалобами на повышение температуры до 38,8°С , головную боль, слабость, недомогание, высыпания на лице, волосистой части головы, туловище и конечностях. Со слов пациента, он заболел два дня назад; возникли недомогание, слабость, температура повысилась до 37,4°С. На следующий день состояние ухудшилось, температура поднялась до 38,0°С, отмечалась головная боль, была однократно рвота. К вечеру появилась обильная сыпь (рис. 1).

Объективно: состояние средней тяжести. Температура тела — 39,0°С. На коже лица, волосистой части головы, туловище, конечностях имеется обильная полиморфная сыпь. На одном участке можно встретить папулы, везикулы, пустулы. Беспокоит кожный зуд. Слизистая ротоглотки гиперемирована, на мягком небе и язычке отмечаются в небольшом количестве везикулы и эрозии. Пальпируются увеличенные болезненные лимфатические узлы шеи. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД — 22/мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС — 92/мин. АД — 90/60 мм рт. ст. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень, селезенка не увеличены. Мочевыделение не нарушено. Менингеальной, очаговой неврологической симптоматики нет. В группе, где учится пациент, отмечались подобные случаи болезни.

Учитывая острое начало болезни, наличие лихорадки, симптомов интоксикации, а также полиморфной сыпи на волосистой части головы, лице, туловище, конечностях и слизистой ротоглотки(рис. 2), пациенту можно поставить предварительный диагноз «ветряная оспа».

Элементы ветряной оспы проходят следующие стадии развития: пятна, папулы, везикулы, корочки. Вначале появляется красное пятнышко размером от булавочной головки до чечевичного зерна круглой или овальной формы. В течение нескольких часов пятна приобретают характер папул с четко очерченным контуром. Через несколько часов либо на следующий день в центре элементов образуется пузырек-везикула с ровными краями и прозрачным серозным содержимым. В случае нагноения везикул образуются пустулы, при этом отмечается глубокое поражение кожи, что может приводить к образованию небольших западений в центре пустул, которые оставляют рубцы. Нередко отмечаются высыпания на конъюнктивах глаз, слизистой оболочке рта (твердом небе, слизистой оболочке щек, деснах, язычке, задней стенке глотки), иногда гортани и половых органах. Ветряночные пузырьки напоминают афты, однако везикулы быстро повреждаются, образуя небольшие поверхностные язвочки (эрозии). Для ветряной оспы характерны многократные высыпания, появляющиеся в несколько приемов, последовательно, в течение 2-5 дней. Такое волнообразное высыпание приводит к тому, что на одном и том же ограниченном участке кожи отмечаются элементы ветряной оспы, находящиеся на различных этапах развития, что придает ветряной оспе полиморфный характер. Помимо специфического высыпания в некоторых случаях в продромальном периоде ветряной оспы отмечается появление на коже продромальной сыпи, английское ее название «rash» («реш»), которая предшествует ветряночному высыпанию. Продромальная сыпь обычно появляется на груди, изредка на верхних конечностях, реже — на лице. Она не обильна, эфимерна, бывает скарлатиноподобной, кореподобной, реже носит геморрагический или эритематозный характер.

В зависимости от течения различают следующие клинические формы ветряной оспы.

Типичные и атипичные. Среди атипичных, в свою очередь, различаются следующие формы: рудиментарная, геморрагическая, буллезная, гангренозная, генерализованная.

По тяжести формы заболевания могут быть легкие, средние и тяжелые. Последние бывают: а) с выраженной общей интоксикацией; б) с выраженными изменениями на коже.

При типичной форме общее состояние больного страдает редко, температура кратковременно повышается до 37-38°С, обычно в период массового высыпания. Полиморфизм сыпи хорошо выражен. Общая продолжительность высыпания при типичной форме составляет 3-5 дней. Энантема наблюдается в 70% случаев. Осложнения встречаются редко.

При атипичном течении ветряной оспы отклонения от обычного возможны как в стороны легких (рудиментарных), так и редко встречающихся тяжелых форм болезни с необычными кожными проявлениями, нередко с летальным исходом.

Рудиментарная форма протекает без сыпи или со скудным высыпанием, при этом элементы сыпи не достигают своего полного развития, ограничиваясь только появлением мелких красных пятнышек. Иногда сыпь может состоять всего лишь из нескольких папул и мелких, едва заметных пузырьков, при этом полиморфизм сыпи слабо выражен. Высыпания на слизистых также единичны.

При геморрагической форме на 2-3- день болезни высыпания наблюдается скопление геморрагического содержимого в пузырьках при одновременном появлении петехий и крупных кровоизлияний на коже и слизистых оболочках. Возможны кровотечения из десен, носа и желудочно-кишечного тракта. Корочка, образующаяся при этой форме, черного цвета, глубоко находящаяся в коже, нередко изъязвляется (рис. 3).

Эта форма болезни наблюдается у больных с предшествующими геморрагическими явлениями — при капилляротоксикозе, болезни Верльгофа.

При буллезной форме на коже наряду с типичными ветряночными пузырьками наблюдаются большие дряблые, тонкостенные пузырьки с желтовато-мутным содержимым, которые подсыхают медленнее, чем обычно, и образуют корочку или же, лопаясь, превращаются в длительно не заживающие мокнущие поверхности. При буллезной форме самостоятельно образованные пузырьки, быстро увеличиваясь по периферии, могут сливаться в большие пузыри.

Для гангренозной формы характерен прогрессирующий некроз. Через несколько дней после появления везикул вокруг некоторых из них появляются гангренозные ободки, распространяющиеся по периферии. Пузырьки круглые, крупные, диаметром в несколько сантиметров, наполненные гнойно-кровянистым содержимым. После вскрытия на их месте образуется некротический струп, при отторжении которого обнаруживаются долго не заживающие язвы различной глубины с подрытыми краями, с грязным гнойным дном. Для этой формы характерна выраженная интоксикация, высокая летальность. Гангренозная форма наблюдается редко, главным образом у детей со сниженной реактивностью организма.

Генерализованная (висцеральная) форма возникает при лечении стероидными гормонами, у людей, ослабленных тяжелыми заболеваниями. Характерно поражение внутренних органов. Течение болезни очень тяжелое, нередко с летальным исходом.

Осложнения

Ветряная оспа считается доброкачественным заболеванием, однако в ряде случаев могут развиться осложнения (примерно у 5% больных), иногда очень тяжелые.

Среди осложнений ветряной оспы наиболее часты различные гнойные поражения кожи — абсцессы, фурункулы, флегмоны. В основе гнойных осложнений кожи лежит суперинфекция стафилококками или стрептококками. Одной из частых причин инфицирования является расчесывание больным зудящих мест кожи. В большинстве случаев входными воротами гнойной инфекции становится поврежденный ветряночный пузырек.

Менее распространенные осложнения: энцефалит, миокардит, пневмония, кератит, нефрит, артрит, гепатит.

Клинически выраженная картина ветряночной пневмонии — одна из особенностей ветряной оспы взрослых. При этом непосредственно перед высыпанием, чаще одновременно с массовым высыпанием и повышением температуры, у больного появляются одышка, цианоз, кашель с кровянистой мокротой, боли в груди. Физикальные изменения часто отсутствуют или очень незначительны. На рентгенограмме видны обильные мелкие очажки на всем протяжении. Клинические проявления пневмонии наблюдаются в течение 7-10 дней, рентгенологические изменения — до 1-2 месяцев.

Поздние ветряночные энцефалиты появляются чаще во время угасания сыпи с 5-15-го дня болезни, но могут возникать и позже. Для поздних ветряночных энцефалитов обычны более плавное развитие и независимость от характера высыпания и тяжести течения ветряной оспы. Одновременно с кратковременными подъемами температуры у больных к концу ветряночного высыпания наблюдаются вялость, головная боль, рвота, а через несколько дней основные симптомы. Энцефалиты могут быть различной локализации: атактические формы, миелиты и энцефаломиелиты, энцефалиты с поражением психики, изолированное поражение нервов, менингоэнцефалиты, при этом чаще регистрируется атактический синдром. Наблюдались поздние ветряночные энцефалиты с парезом конечностей и полной временной потерей зрения. Среди энцефалитов, дающих менее благоприятный прогноз, можно упомянуть формы с поражениями подкорковых узлов. К исключительно редким последствиям ветряночных менингоэнцефалитов относится поражение психики с последующей идиотией. Для ветряночного энцефалита и других неврологических осложнений ветряной оспы характерна обратимость процесса.

Поражение почек — редкое осложнение. Нефрит при ветряной оспе чаще появляется на 2-й неделе к концу высыпания. Он начинается остро: с подъема температуры до высоких показателей, рвоты, головной боли и болей в животе. Изменения в моче бывают умеренными и выражаются в появлении незначительного количества белка, небольшой гематурии, единичных цилиндров. Это осложнение протекает легко и к 12-15-му дню болезни исчезает.

Ветряная оспа представляет значительную опасность для будущих матерей, особенно в первые месяцы беременности. Возможно патологическое влияние на развитие плода, иногда выкидыш, в поздние сроки могут возникнуть тяжелые висцеральные формы ветряной оспы у новорожденных, способные привести к летальному исходу.

Диагностика ветряной оспы в типичных случаях не представляет затруднений. Диагноз устанавливается, главным образом, на основании клиники, при этом учитываются данные эпидемиологического анамнеза. Из лабораторных методов используют вирусоскопический, вирусологический, молекулярно-биологический и серологический. Вирусоскопический метод заключается в окрашивании содержимого пузырька серебрением, вирус обнаруживается с помощью обычного светового микроскопа.

Основным вирусологическим методом можно считать ПЦР, так как она очень информативна. Этим способом определяют ДНК-вируса. Кроме того, можно выделить вирус в культуре тканей, но данный метод очень дорогостоящий и занимает много времени. Из серологических методов используют РСК, РИМФ и ИФА.

Дифференциальная диагностика

Ветряную оспу следует дифференцировать с натуральной оспой, опоясывающим герпесом, полиморфной экссудативной эритемой, импетиго, везикулезным риккетсиозом (табл. 1).

Лечение

Большое место в терапии больного занимают гигиенические мероприятия, цель которых — предотвращение вторичной инфекции. В период высыпания и лихорадки требуется соблюдение постельного режима. Элементы сыпи смазывают раствором анилиновых красителей: 1-2% водным или спиртовым растворами бриллиантового зеленого, генцианового фиолетового, метиленового синего. Очень хорошо смазывать элементы сыпи водными растворами марганцовокислого калия в разведении 1:5000 или 2-3% йодной настойки. При поражении слизистых полости рта необходимо полоскание слабым раствором марганцовокислого калия. Афты смазывают раствором бриллиантового зеленого. Эффективна обработка 3% раствором перекиси водорода. Для уменьшения зуда кожу можно смазывать глицерином, обтирать водой с уксусом или спиртом. Показаны антигистаминные препараты (псило-бальзам, фенистил). При тяжелой форме заболевания с выраженными симптомами интоксикации проводится дезинтоксикационная терапия. Эффективны в отношении лечения ветряной оспы противовирусные препараты (ацикловир, видарабин) (табл. 2). Антибиотики при ветряной оспе назначают в случае присоединения вторичной бактериальной инфекции и гнойных осложнений.

Общая профилактика ветряной оспы заключается в своевременной диагностике, ранней изоляции больного с последующим проветриванием и влажной уборкой помещения. Изоляция больного прекращается через 5 дней после появления последнего свежего элемента сыпи. Дети до 7 лет, вступавшие в контакт с больными ветряной оспой, не болевшие и посещающие детские учреждения, изолируются до 21-го дня с момента контакта.

Литература

Зубик Т. М. и др. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней. - Л., 1991.
Руководство по инфекционным болезням // Под ред. Ю. В. Лобзина. - СПб., 2001.
Юнусова Х. А., Шамсиев Ф. С. Ветряная оспа. - М., 1999.
Баран В. М., Талапин В. И. Фармакотерапия инфекционных болезней. - Минск, 1995.
Детские инфекционные болезни // Под ред. В. В. Фомина. - Екатеринбург, 1992.
Беренбейн Б. А. и др. Дифференциальная диагностика кожных болезней. - М., 1989.
Соринсон С. Н. Неотложные состояния у инфекционных больных. - Л.: Медицина, 1990.

Т. К. Кускова, кандидат медицинских наук
Е. Г. Белова, кандидат медицинских наук
Т. Э. Мигманов, кандидат медицинских наук
Московский медико-стоматологический университет

Ветряная оспа (ветрянка) - симптомы и лечение

Что такое ветряная оспа (ветрянка)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Ветряная оспа (Chickenpox) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом ветряной оспы, поражающим кожные покровы и нервную систему.

Симптомы ветрянки: умеренно выраженная общая интоксикация и везикулёзная экзантема. При длительной персистенцией вируса в виде латентной инфекции, при активизации которой (чаще после 60 лет) протекает в форме опоясывающего лишая. Течение доброкачественное при отсутствии осложнений.

Этиология

Возбудитель принадлежит к семейству Herpesviridae (от греч. herpes — ползучая), роду Varicellavirus. Вирус герпеса 3 типа — Varicella zoster. ДНК-содержащий, покрыт липидной оболочкой. Антигенная структура вируса устойчива, и не было выявлено измененных вариантов возбудителя. Крайне неустойчив во внешней среде, солнечная радиация, свежий воздух при проветривании, дезинфицирующие средства убивают вирус почти мгновенно. [1] [3] [5]

Эпидемиология

Антропоноз. Источник инфекции — больной человек (ветряной оспой и опоясывающим лишаём) независимо от степени тяжести и клинических проявлений. Больной заражает неболевших восприимчивых людей (восприимчивость 100%) с последних 48 часов инкубационного периода и до 5 суток с момента появления последнего свежего элемента сыпи.

Пути заражения

Механизм передачи воздушно-капельный (пути — аэрозольный, контактно-бытовой). Заболевание очень контагиозно, но для реализации заражения необходим тесный контакт больного и восприимчивого организма.

До 50% заболеваний приходится на возраст 5-9 лет, к 15 годам остается неиммунной прослойка не более 10% населения. Заболеваемость повышается в холодное время года.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы ветряной оспы

Сколько длится ветряная оспа (ветрянка)

Инкубационный период длится от 10 до 21 дня. В типичных случаях (у детей и подростков) заболевание начинается остро. В среднем ветряной оспой болеют 7-10 дней.

Симптомы ветряной оспы у взрослых и детей

Ветрянка у взрослых из-за утраты лабильности иммунной системы проявляется подострым и постепенным началом (т. е. основной синдром появляется на 2-3 и более поздние дни от начала заболевания). Дети, как правило, заболевание переносят легче.

Симптомы ветрянки у детей и взрослых:

общая инфекционная интоксикация (СОИИ);
везикулёзная экзантема;
везикулёзная энантема (афты);
лимфаденопатия (ЛАП);
лихорадка постоянного типа.

В типичных случаях разгару заболевания предшествует продромальный период длительностью до одних суток, маловыраженный, сопровождающийся небольшой слабостью, субфебриллитетом, редко мелкопятнистой rash-сыпью.

Очень характерна динамика высыпаний: вначале появляется округлое красноватое пятно размерами 5-10 мм, далее в центре образуется папула, далее — везикула (пузырёк) с прозрачным содержимым до 10 мм (однокамерная и спадающаяся при проколе). Далее при присоединении вторичной флоры возможно её нагноение, после — подсыхание и образование корочек, отпадение которых происходит через 6-8 дней, обычно без последующих дефектов. В редких случаях (выраженное нагноение, расчесывание) могут образовываться рубчики.

Одновременно с высыпаниями на кожных покровах на слизистой оболочке рта образуются нежные везикулы, которые, быстро вскрываясь, образуют афты (эрозии) и могут вызывать чувство дискомфорта, жжения во рту.

Ветряная оспа у новорождённых

Грудные дети ветряной оспой болеют редко, так как большинство из них защищены материнскими антителами. Если ребёнку от матери передались антитела против вируса, то болезнь может протекать стёрто в лёгкой форме. Если защитных материнских антител нет, то ветрянка протекает бурно: выражены симптомы интоксикации, возможны судороги, нарушается сознание, возникают осложнения со стороны внутренних органов и нервной системы.

Ветряная оспа у беременных

Виду широкого распространения заболевания преимущественно в детском и подростковом возрасте к моменту наступления беременности женщины оказываются в большинстве случаев иммунны к вирусу ветряной оспы (т. е. если ветрянка была перенесена до беременности, риска повторного заболевания и угрозы для ребёнка нет, соответственно, нет рисков при контакте беременной с больным ветряной оспой или опоясывающим лишаём). В редких случаях, когда беременная не имеет титра протективных антител и вступает в контакт с больным человеком, возможны различные исходы, зависящие от срока беременности. Значительную опасность представляет острое заболевание ветряной оспой для самой беременной (о чём зачастую забывает как сама женщина, так и врач, диагностировавший заболевание).

Патогенез ветряной оспы

Излюбленная локализация вируса ветряной оспы — это клетки эпителия кожи и слизистых оболочек — образование везикул. При генерализованных формах поражаются и внутренние органы, нервные ганглии (тройничный, лицевой нерв), где вирус сохраняется длительное время. При снижении иммунологической резистентности наступает «возврат» инфекции, вирус по чувствительным нервам поднимается к коже и вызывает специфические изменения (опоясывающий лишай). [1]

Классификация и стадии развития ветряной оспы

1. По клинической форме:

рудиментарная (отсутствует синдром общей инфекционной интоксикации, из сыпи — розеолы);
пустулёзная (присоединение вторичной — бактериальной флоры, нагноение и выраженное усиление интоксикации, частое образование рубчиков);
буллёзная (выраженные проявления интоксикации, образование пузырей с жидкостью до 3 см);
геморрагическая (геморрагическое пропитывание содержимого пузырьков, нейротоксикоз);
гангренозная (образование язв, нейротоксикоз, развитие сепсиса);
генерализованная (врожденная у детей, прогноз неблагоприятен);
абортивная (быстрое обратное развитие сыпи).

2. По степени тяжести:

легкая (умеренный СОИИ, повышение температуры тела до 38°С, необильные высыпания);
средняя (выраженный СОИИ, повышение температуры тела до 39°С, обильные высыпания);
тяжелая (резко выраженный СОИИ, повышение температуры тела свыше 39°С, гиперинтенсивные высыпания, сопровождающиеся образованием язв, геморрагиями). [1][2][3]

Стадии заболевания

Осложнения ветряной оспы

Осложнения ветрянки у детей и взрослых

Ветряная оспа у детей и взрослых протекает схоже, но у взрослых осложнения развиваются чаще.

Специфические осложнения:

стенозирующий ларинготрахеит;
неврологические осложнения — менингит, энцефалит, миелит;
кератит;
геморрагический нефрит.

Неспецифические осложнения:

абсцессы;
флегмоны;
отит;
пневмония;
сепсис.

Осложнения ветрянки у беременных

По разным данным, развитие пневмонии у беременных при ветрянке достигает в среднем 22% от общего числа заболевших, а из них 42% случаев заканчивается летально. Вирус проникает через плацентарный барьер и может поражать ребёнка, выраженность проявлений зависит от сроков беременности. Так, при заражении в 1 триместре абортов не отмечается, но риск развития пороков развития достигает 5%, смертность от которых у новорожденных доходит до 34%. Во 2-3 триместрах тяжесть поражения возрастает, однако частота заражения ребёнка резко падает. Наибольший риск для ребёнка представляет заболевание матери за 5 дней до родов и 5 дней после них (риск врожденной инфекции до 20% и смертность до 30%), поэтому при развитии заболевания в предродовом периоде вариантом спасения может быть задержка родов на 5-7 дней (при возможности) и введение специфического иммуноглобулина. [1] [4] [5]

Что такое ветряночная пневмония

Ветряночная пневмония — это опасное осложнение, которое в основном возникает у беременных. Для заболевания характерно двустороннее воспаление лёгких, в тяжёлых случаях приводящее к их отёку и дыхательной недостаточности.

Диагностика ветряной оспы

При каких симптомах нужно обратиться к врачу

В каких случаях проводят анализ крови на ветряную оспу

В общей практике лабораторная диагностика ветряной оспы проводится редко. При необходимости в сомнительных или сложных случаях могут использоваться:

клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения и нормоцитоз, лимфо- и моноцитоз, при наслоении бактериальных осложнений — нейрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, т. е. изменения, свойственные большинству вирусных инфекций);
общий анализ мочи (изменения редки, указывают на степень интоксикации);
биохимические анализы крови (иногда повышение АЛТ как проявление герпетического гепатита, креатинина при поражениях почек);
серологические реакции (возможна ретроспективная диагностика методами РСК, РА, ИФА классов IgM и G наиболее широко применяемый метод, позволяет провести дифференциальную диагностику между острой инфекцией и более старым инфекционным процессом, что наиболее важно при беременности. Достаточно информативен метод ПЦР).

Специальная подготовка для сдачи анализов не требуется. Расшифровкой анализов занимается врач.

При риске или произошедшем развитии осложнений производятся соответствующие лабораторные и инструментальные исследования (люмбальная пункция, рентген придаточных пазух носа, органов грудной клетки, КТ, МРТ и др.). [2] [4]

Как отличить ветрянку от других заболеваний

Лечение ветряной оспы

Ввиду всеобщей заболеваемости и в большей степени наличия форм лёгкой и средней тяжести заболевания больные ветряной оспой проходят лечение дома, в случае тяжелого заболевания (с риском развития и развившимися осложнениями), лица, проживающие в организованных коллективах, беременные должны проходить терапию в условия инфекционного стационара (до нормализации процесса и появлении тенденций к выздоровлению).

Самолечение ветряной оспы недопустимо. При появлении первых признаков нужно обратиться к терапевту или педиатру. Далеьнейшим ведением пациента занимается инфекционист.

Больной должен быть изолирован от окружающих (неболевших) людей до 5 дня со времени появления последнего свежего элемента сыпи.

Режим дня

Желателен постельный режим, строгое соблюдение санитарных норм (чистое бельё, коротко остриженные ногти, интимная гигиена).

Питание

Пища должна быть разнообразная, механически и химически щадящая, богатая витаминами, показаны мясные нежирные бульоны, обильное питьё до 3 л/сут. (теплая кипяченая вода, чай, морсы).

Медикаментозная терапия

Лечение ветрянки включает в себя этиотропную (т. е. воздействующую на возбудителя заболевания), патогенетическую (дезинтоксикация) и симптоматическую (облегчающую состояние больного путем уменьшения беспокоящих симптомов) терапию.

Этиотропная терапия назначается лишь при заболеваниях тяжелой степени тяжести и риске развития осложнений. Отдельно стоит указать на желательность данного вида лечения ветрянки и у взрослых больных, т. к. именно у них есть повышенный риск развития осложнений.

В качестве патогенетической и симптоматической терапии могут быть использованы препараты следующих групп:

точечная обработка высыпаний растворами антисептиков (несмотря на многообразие и более высокую эффективность современных средств предпочтение следует отдавать всем известной «зелёнке», которая помимо антисептического и подсушивающего эффекта позволяет достоверно оценить наличие или отсутствие новых подсыпаний и период заразности);
жаропонижающие при температуре у взрослых свыше 39,5℃, у детей свыше 38,5℃ (парацетамол, ибупрофен);
противовирусные и антибактериальные глазные капли при конъюнктивите;
противоаллергические препараты при аллергическом компоненте ветрянки;
средства противовоспалительного и противомикробного действия местного действия в виде спреев и таблеток, растворов (при афтозном стоматите);
антибиотики широкого спектра действия (при нагноении элементов сыпи — присоединении вторичной бактериальной флоры и развитии осложнений).

Особенности ухода и лечения детей с ветрянкой

Ветряную оспу у детей и взрослых лечат схоже. Жаропонижающие детям следует давать при температуре свыше 38,5℃ (взрослым от 39,5℃). При уходе за ребёнком с ветрянкой важно не допускать расчёсывания кожи и срывания корочек.

Признаки выздоровления

К критериям выписки пациента, переболевшего ветрянкой, относятся:

с момента появления последнего свежего элемента сыпи прошло не менее пяти дней;
нормализация температуры тела;
отсутствие изменений лабораторных показателей (при тяжёлом течении);
отсутствие осложнений.

Ввиду нестойкости вируса в окружающей среде заключительную дезинфекцию в очаге заболевания не проводят (достаточно проветривания). [1] [2] [4]

Прогноз. Профилактика

ведущую роль в профилактике распространения ветряной оспы играет изоляционное разобщение больных и здоровых (детей до 7 лет, не болевших, разобщают с 9 по 21 день с момента контакта с больным);
мытьё рук и лица с мылом после общения с больными;
прогулки на свежем воздухе;
здоровое питание, поливитамины;
частое проветривание помещения.

Вакцинация. Стоит ли делать прививку от ветрянки взрослым

Вакцинация в раннем возрасте предотвращает в 99 % развитие заболевания у детей, при контакте в подавляющем большинстве случаев — в первые 72 часа, предотвращает развитие тяжёлых форм и патологий плода у беременных. Однако есть ряд ограничений, существенно препятствующих распространению вакцинации в нашей стране — высокая стоимость вакцины, отсутствие массового вакцинирования (по данным ВОЗ, для реализации коллективного иммунитета необходимо привить не менее 90% детского населения, иначе возрастает риск заболевания неболевших и непривитых лиц взрослого состава). [1] [5]

небеременным женщинам детородного возраста;
медицинским работникам;
людям с ослабленным иммунитетом и родственникам, проживающим с ними;
учителям и воспитателям;
персоналу домов престарелых и людям, проживающих в них;
международным путешественникам [6] .

Можно ли второй раз заболеть ветрянкой

Иммунитет после болезни стойкий, повторные заболевания возможны у лиц с иммунодефицитом, врожденным дефицитом иммуноглобулина А. [1] [2] [5]

К заражению устойчивы:

люди, переболевшие ветряной оспой;
новорождённые с защитными антителами, которые передались им от матери;
вакцинированные пациенты.

Постконтактная профилактика

Предотвратить развитие инфекции или ослабить её течение поможет внутримышечное введение иммуноглобулина к вирусу ветряной оспы (VariZIG).

Профилактика после контакта с заболевшим показана:

пациентам с лейкемией, иммунодефицитом или другими тяжёлыми заболеваниями;
беременным женщинам, не имеющим антител к вирусу;
новорождённым, чьи матери были инфицированы ветряной оспой за пять дней до родов или через два дня после них;
новорождённые младше 28 недель, контактировавшие с возбудителем не через мать, даже если у неё есть специфический иммунитет [7] .

Профилактика рубцов и шрамов

Как правило, изменения кожи при ветряной оспе полностью исчезают после выздоровления. Важно лишь не расчёсывать кожу, не срывать корочки и ограничить применение косметических средств.

Читайте также: