Причины профессиональной астмы и ее виды

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 14.12.2024

Профессиональная бронхиальная астма - это обратимая обструкция дыхательных путей, которая развивается при постепеннной (от нескольких месяцев до нескольких лет) сенсибилизации к аллергену на рабочем месте. Симптомы включают одышку, сухие хрипы, кашель, редко - аллергические симптомы со стороных верхних дыхательных путей. Диагноз ставится на основании данных профессионального анамнеза (характер работы, аллергены на рабочем месте и взаимосвязь между работой и симптомами). Кожные аллергологические пробы и провокационные ингаляционные тесты используются в специализированных центрах, но обычно не требуются. Лечение включает смену места работы и использование препаратов для лечения бронхиальной астмы по необходимости.

Профессиональная астма - это развитие астмы Астма Бронхиальная астма - заболевание, характеризующееся диффузным воспалением дыхательных путей с разнообразными пусковыми механизмами, которое приводит к частично или полностью обратимому бронхоспазму. Прочитайте дополнительные сведения (или ухудшение течения уже развившейся астмы) в результате воздействия профессиональных факторов (1 Общие справочные материалы Профессиональная бронхиальная астма - это обратимая обструкция дыхательных путей, которая развивается при постепеннной (от нескольких месяцев до нескольких лет) сенсибилизации к аллергену на. Прочитайте дополнительные сведения ). Жалобы появляются постепенно (от нескольких месяцев до нескольких лет) вследствие сенсибилизации к аллергену на рабочем месте. После сенсибилизации человек неизменно отвечает на более низкие концентрации аллергена, чем при первичном контакте. Имеются два типа профессиональной бронхиальной астмы - один имеет иммуноопосредованный механизм действия, а другой - неиммунный механизм. Профессиональная астма составляет от 10% до 25% случаев астмы у взрослых, диагностируемой медицинскими организациями (2, 3 Общие справочные материалы Профессиональная бронхиальная астма - это обратимая обструкция дыхательных путей, которая развивается при постепеннной (от нескольких месяцев до нескольких лет) сенсибилизации к аллергену на. Прочитайте дополнительные сведения ).

К причинам, идентифицированным как вызывающие профессиональную бронхиальную астму, отнесены многочисленные химические вещества и другие агенты, с которыми человек вступает в контакт в процессе работы. Перечень аллергенов, вызывающих профессиональную астму и передаваемых воздушно-капельным путем на рабочих местах, можно найти на Commission des normes, de l'équité, de la santé et de la sécurité du travail.

Профессиональную бронхиальную астму и профессионально обусловленное ухудшение бронхиальной астмы следует дифференцировать с другими заболеваниями дыхательных путей, вызванными ингаляционными воздействиями на рабочем месте.

При реактивном синдроме дисфункции дыхательных путей, который не является аллергическим, у людей без анамнеза бронхиальной астмы развивается постоянная обратимая обструкция дыхательных путей после острого чрезмерного воздействия пыли, дыма или газа. Воспаление дыхательных путей сохраняется даже после удаления острого раздражителя. Данный синдром невозможно дифференцировать с бронхиальной астмой.

При реактивном синдроме верхних дыхательных путей после острого или повторяющегося воздействия раздражающих веществ развиваются мукозные симптомы со стороны верхних дыхательных путей (носовых, фарингеальных дыхательных путей).

При ирритативной дисфункции голосовых связок, которая имитирует бронхиальную астму, появляется патологическое смыкание и закрытие голосовых связок, особенно на вдоха, после острого воздействия раздражающих веществ.

При промышленном бронхите (ирритативный хронический бронхит) воспаление бронхов приводит к появлению кашля после острого или хронического воздействия раздражающих веществ.

При облитерирующем бронхиолите после острого ингаляционного воздействия газов (например, безводного аммиака) развивается острое повреждение бронхиол. Известны 2 основные формы: пролиферативная и констриктивная. Констриктивная форма встречается чаще и может быть связана с другими формами диффузного поражения легких. Недавно облитерирующий бронхиолит был обнаружен у людей, подвергшихся воздействию диацетила при производстве попкорна для микроволновой печи. Так называемое «легкое производителя попкорна» возникает у работников, подвергшихся воздействию других ароматизаторов, а также у потребителей при воздействии данного химического вещества.

Общие справочные материалы

1. Henneberger PK, Redlich CA, Callahan DB, et al: An Official American Thoracic Society Statement: Work-exacerbated asthma. Am J Respir Crit Care Med 184(3):368-378, 2011. doi: 10.1164/rccm.812011ST

2. Dykewicz MS: Occupational asthma: current concepts in pathogenesis, diagnosis, and management. J Allergy Clin Immunol 123(3):519-528; quiz 529-530, 2009. doi: 10.1016/j.jaci.2009.01.061

3. Maestrelli P, Boschetto P, Fabbri LM, Mapp CE: Mechanisms of occupational asthma. J Allergy Clin Immunol 123(3):531-542; quiz 543-544, 2009. doi: 10.1016/j.jaci.2009.01.057

4. Tarlo SM, Malo JL, Third Jack Pepys Workshop on Asthma in the Workplace Participants: An official ATS proceedings: Asthma in the workplace: the Third Jack Pepys Workshop on Asthma in the Workplace: Answered and unanswered questions. Proc Am Thorac Soc 6 (4):339-349, 2009. doi: 10.1513/pats.200810-119ST.

Этиология профессиональной бронхиальной астмы

Причиной профессиональной бронхиальной астмы являются как иммунные, так и неиммунные механизмы.

Иммуно-опосредованные механизмы включают опосредованную и не опосредованную IgE гиперчувствительность к аллергенам рабочего места. Существуют сотни профессиональных аллергенов, в диапазоне химических веществ низкой молекулярной массы до крупных белковых молекул. Примерами могут служить зерновая пыль, протеолитические ферменты, используемые при производстве детергентов, древесина кедра, изоцианаты, формалин (редко), антибиотики (например, ампициллин, спирамицин), эпоксидные смолы и чай. Профессиональная астма является наиболее распространенным профессиональным заболеванием легких, диагностируемым в развитых странах (1 Справочные материалы по этиологии Профессиональная бронхиальная астма - это обратимая обструкция дыхательных путей, которая развивается при постепеннной (от нескольких месяцев до нескольких лет) сенсибилизации к аллергену на. Прочитайте дополнительные сведения ).

Неиммунные механизмы воспаления напрямую вызывают раздражение дыхательного эпителия и слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Распространенные причины включают воздействие газообразного хлора, соляной кислоты и безводного аммиака.

У военнослужащих США, задействованных в Ираке и Афганистане, был обнаружен повышенный риск астмы (а также облитерирующего бронхиолита). Возможными причинами могут быть выбросы от открытых взрывов и промышленных пожаров, пыль пустынь и выхлопы транспортных средств.

Справочные материалы по этиологии

1. Nicholson PJ, Cullinan P, Neumann Taylor AJ, et al: Evidence based guidelines for the prevention, identification, and management of occupational asthma. Occup Environ Med 62(5):290-299, 2005.

Симптомы и признаки профессиональной астмы

Жалобы при профессиональной бронхиальной астме включают одышку, стеснение в груди, сухие хрипы и кашель, часто с раздражением верхних дыхательных путей (чихание, ринорея, слезотечение). Проявления со стороны верхних дыхательных путей и конъюнктивы могут предшествовать типичным проявлениям астмы на несколько месяцев или лет. Жалобы могут появиться в течение рабочего дня после контакта с пылью или паром, но часто появляются спустя несколько часов после окончания работы, что делает связь с профессиональным воздействием менее очевидной. Единственным проявлением могут быть ночные хрипы. Часто жалобы исчезают в выходные дни или во время отпуска, хотя при продолжающемся контакте временные обострения и ремиссии становятся менее очевидными.

Профессиональная бронхиальная астма

Профессиональная бронхиальная астма - это респираторный аллергоз, протекающий с обструкцией дыхательных путей, развивающейся на фоне воздействия производственных аллергенов. Профессиональная бронхиальная астма проявляется приступами удушья, кашля, экспираторной одышки, свистящего дыхания, которые возникают непосредственно при контакте с триггерными веществами на работе. Для подтверждения диагноза необходимо установление ассоциации между профессиональной деятельностью и возникновением симптомов астмы. Проводятся аллергопробы, провокационные тесты, пикфлоуметрия. Лечение - исключение контакта с аллергеном (по возможности), фармакотерапия (десенсибилизаторы, бронходилататоры, ГКС и др.), физиотерапия.

МКБ-10

Общие сведения

Профессиональная бронхиальная астма (ПБА) - бронхиальная астма, вызванная взаимодействием с различными сенсибилизирующими веществами на рабочем месте. При постановке диагноза «профессиональная бронхиальная астма» важно учитывать отсутствие предшествующего анамнеза, т. е. отсутствие субклинического или клинического течения заболевания на момент начала работы в данных условиях. В промышленно развитых странах бронхиальная астма профессионального генеза встречается в 2-15% всех случаев данной патологии. В структуре же прочих профессиональных заболеваний на долю бронхиальной астмы приходится около 12%. Высокий удельный вес заболеваемости объясняется интенсивной химизацией производства и постоянным появлением новых промышленных аллергенов. Разработкой медицинской стратегии в отношении профессиональной бронхиальной астмы занимаются специалисты в области профпатологии, клинической пульмонологии и аллергологии-иммунологии.

Причины

Этиология профессиональной бронхиальной астмы обусловлена постоянным воздействием на респираторный тракт производственных агентов. Их вдыхание может быть связано с нарушением технологических процессов, плохим кондиционированием воздуха в производственных помещениях, пренебрежением индивидуальными средствами защиты. Производственные факторы, имеющие отношение к развитию ПБА, делятся на индукторы и триггеры. Первые из них (индукторы) провоцируют воспалительную реакцию и гиперреактивность бронхов; вторые (триггеры) непосредственно вызывают бронхообструкцию и обострение профессиональной бронхиальной астмы. В роли индукторов выступают неинфекционные и инфекционные аллергены, роль триггеров могут играть метеофакторы, стрессы, гипервентиляция, физическая нагрузка, активное или пассивное курение или те же индукторы (аллергены, ОРВИ, обострение ринита, синусита и пр.).

В настоящее время выявлено более 300 производственных факторов, провоцирующих ПБА. У фермеров, ветеринаров, сотрудников лабораторий и зоомагазинов профессиональную бронхиальную астму могут вызывать шерсть и волосы животных, перо птицы, продукты пчеловодства, корма и т. д. Сельхозрабочие, пекари, работники текстильной и пищевой промышленности чаще сталкиваются с респираторной аллергией на растительные протеины, содержащиеся в зерновой и мучной пыли, хлопковом, льняном, шелковом волокне, семенах. Рабочие, занятые в столярном, мебельном и деревообрабатывающем производстве, страдают от вдыхания древесной пыли, содержащей высокоаллергенные низкомолекулярные соединения. Частой причиной профессиональной бронхиальной астмы у маляров, красильщиков, рабочих строительных специальностей служит профессиональный контакт с красками, клеем, растворителями. Высокой сенсибилизирующей способностью обладают морепродукты (креветки, крабы, моллюски), поэтому рабочие, занятые их добычей и переработкой, подвержены возникновению ПБА.

К группе риска по развитию профессиональной бронхиальной астмы относятся работники фармацевтической и химической промышленности, медицинские работники (из-за контакта с лекарственными препаратами, моющими средствами, латексными перчатками, дезинфектантами), парикмахеры и мастера ногтевого сервиса, взаимодействующие с красителями для волос, декоративными лаками и пудрой для ногтей. Кроме ПБА, у этих и других лиц может развиваться аллергический ринит, ринофарингит, конъюнктивит, аллергические дерматозы, экзема. Ингалирование некоторых веществ (хлора, йода, фтора, угля, силикатов) может вызывать первичное поражение респираторного аппарата в виде экзогенного аллергического альвеолита, пылевого бронхита или пневмосклероза, а профессиональная бронхиальная астма является осложнением пневмокониоза.

Классификация

В отечественной классификации принято выделять три формы профессиональной бронхиальной астмы: аллергическую, неаллергическую и ПБА с сочетанным механизмом развития. Патогенез аллергической ПБА может быть опосредован IgE- и IgG-обусловленными реакциями, клеточными иммунными механизмами (ЦИК) или всеми типами иммунных реакций. Для данного типа профессиональной бронхиальной астмы типичен латентный период, во время которого происходит сенсибилизация организма к причинному агенту. Неаллергическая форма ПБА протекает без участия иммунных механизмов; здесь на первый план выходит прямое раздражающее воздействие на бронхи ирритантов, высвобождение гистамина из тучных клеток, изменение нейрогенной регуляции бронхиального тонуса. В развитии ПБА с сочетанным механизмом участвуют иммунные и неиммунные механизмы.

Течение каждой из названных форм может быть:

интермиттирующим - редкие (реже одного раза в неделю) и кратковременные обострения, умеренно выраженные симптомы. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха >80% от нормы; разброс между утренними и вечерними показателями не превышает 20%.
персистирующим:

легким - симптомы ПБА возникают чаще одного раза в неделю. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха >80% от нормы, разброс между утренними и вечерними показателями 20-30%.
средней тяжести - симптомы ПБА возникают ежедневно; для купирования приступов требуются ингаляции симпатомиметиков. Во время обострений нарушается физическая активность и сон. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха 60-80% от нормы, разброс между утренними и вечерними показателями >30%.
тяжелым - постоянные симптомы и частые приступы ПБА (в т. ч. ночные), выраженные ограничения активности. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха 30%.

В зависимости от уровня контроля подразделяют контролируемую, частично контролируемую и неконтролируемую профессиональную бронхиальную астму.

Симптомы профессиональной БА

Проявления профессиональной бронхиальной астмы в целом не отличаются от астмы другого генеза. Перед приступом бронхообструкции могут наблюдаться предвестники: пароксизмальный кашель, першение в горле, чиханье, ринорея, затрудненное дыхание. Иногда появляются кожно-аллергические симптомы: зуд, контактный дерматит, крапивница, отек Квинке.

Непосредственно астматический приступ возникает во время работы с веществами-сенсибилизаторами или вскоре после ее окончания. Возникает ощущение удушья, экспираторная одышка, вынуждающая пациента занять положение, сидя с опорой на руки, с включением в процесс дыхания и напряжением вспомогательных мышц. Прослушивается шумное свистящее дыхание, возникает тахикардия; обращает внимание бледность кожных покровов. По окончании приступа отделяется вязкая прозрачная мокрота. В раннем периоде профессиональной бронхиальной астмы приступ удушья заканчивается вместе с прекращением воздействия производственного аллергена; в позднем - для его купирования требуется применение специальных ингаляторов. Затяжной или тяжелый астматический приступ может закончиться смертью пациента от асфиксии в результате закупорки бронхиол вязкой мокротой.

При легкой форме профессиональной бронхиальной астмы в межприступном периоде клинические симптомы отсутствуют. Во время светлого промежутка при среднетяжелом течении астмы может ощущаться умеренная одышка, связанная с нагрузкой, небольшой кашель со слизистой мокротой. При тяжелой форме у больных диагностируется хронический обструктивный бронхит, легочное сердце, эмфизема легких и пневмосклероз.

Клиническими критериями, на основании которых диагностируется профессиональная бронхиальная астма, служат: связь возникновения заболевания с профессиональной деятельностью; наличие других признаков профессиональной аллергии (кожных, респираторных, глазных); снижение выраженности или прекращение симптомов астмы в выходные дни и в период отпуска и ухудшение состояния при возвращении на работу; обратимость бронхообструкции.

Диагностика

Кроме клинических симптомов, профессиональный характер бронхиальной астмы подтверждает анализ условий труда, профмаршрута пациента, данные обследования иммунного и аллергологического статуса. Для этого к диагностике привлекаются специалисты: пульмонологи, аллергологи-иммунологи, отоларингологи, дерматологи, однако диагноз ПБА выставляет только врач-профпатолог. Простейшие диагностические тесты включают проведение пикфлоуметрии дома и на рабочем месте, элиминационных проб.

В период ремиссии профессиональной бронхиальной астмы осуществляется постановка кожных аллергопроб с эпидермальными, пылевыми, бытовыми, пыльцевыми аллергенами и провокационных ингаляторных проб с производственными аллергенами, предположительно спровоцировавшими заболевание. Иммунодиагностика включает определение общего и специфического IgE, циркулирующих иммунных комплексов, реакцию дегрануляции базофилов, серологические реакции.

Рентгенография органов грудной клетки может показать изменения, характерные для поздних стадий течения профессиональной бронхиальной астмы, поэтому основная ее роль заключается в исключении другой патологии дыхательной системы. Для оценки степени тяжести астмы исследуется функция внешнего дыхания. Диагнозами-исключениями служат атопическая бронхиальная астма, хронический бронхит.

Лечение профессиональной БА

В лечении профессиональной бронхиальной астмы используются те же принципы, что и при других формах заболевания. Непременным условием является устранение контакта с виновными аллергенами. Пациенту подбираются ингаляционные лекарственные препараты для купирования астматических приступов (сальбутамол, ипратропия бромид + фенотерол и др.), а также для длительного контроля над симптомами астмы (антигистаминные препараты, бронходилататоры, ингаляционные и системные глюкокортикоиды, муколитики). Аллергенспецифическая иммунотерапия, как метод патогенетической терапии профессиональной бронхиальной астмы, не нашел широкого применения.

В межприступные периоды пациентам с профессиональной бронхиальной астмой рекомендуется бальнеолечение, физиотерапия (УФО, лазеротерапия, спелеотерапия), иглорефлексотерапия, фитотерапия, ЛФК, перкуссионный и вибрационный массаж. Больного обучают методам аутотренинга, медитации, дыхательной гимнастики. Для некоторых больных рекомендуется своевременное планирование отпуска для предотвращения обострений.

Прогноз и профилактика

Вопрос о дальнейшей профессиональной пригодности пациента решает врачебно-трудовая экспертиза. В зависимости от возраста больного, тяжести течения астмы и профессии может быть рекомендован перевод работника на работу, исключающую контакт с аллергенами; профессиональная переквалификация; решение вопроса об инвалидности и другие варианты. С целью предупреждения развития бронхиальной астмы профессионального генеза необходимо обеспечение должных санитарно-гигиенических условий и требований охраны труда на производстве, тщательный профессиональный отбор сотрудников вредных производств, регулярное проведение профосмотров.

1. Профессиональная бронхиальная астма: Клинические рекомендации/ Министерство Здравоохранения РФ. - 2017.

2. Профессиональная бронхиальная астма/ Бакумов П.А., Ковальская Е.Н., Зернюкова Е.А., Кочетова Е. И., Алексеев Е.Г.// Лекарственный вестник. - 2014 - Т.8, No1 (53).

3. Клинико-иммунологические особенности протекания профессиональной бронхиальной астмы: Автореферат диссертации/ Петровская Е. В. - 2009.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма - это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены - это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Патогенез

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину - это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:

легкая - симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
средняя - частота приступов ежедневная
тяжелая - симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Симптомы бронхиальной астмы

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

Осложнения

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

Анализа крови. Изменения в ОАК - эозинофилия и незначительное повышение СОЭ - определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа - это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Лечение бронхиальной астмы

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков - аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

1. Бронхиальная асмта: Учебно-методические рекомендации/ Олейников В.Э., Бондаренко Л.А., Герасимова А.С. - 2003.

Предастма

Предастма - это совокупность клинических, функциональных и лабораторных симптомов, на фоне которых существует крайне высокая вероятность развития бронхиальной астмы. Проявления включают многочисленные легочные и аллергические нарушения - кашель, одышку, крапивницу, вазомоторные риниты и конъюнктивиты, пищевую и медикаментозную аллергию. Диагностика производится посредством изучения работы дыхательной системы (рентгенография грудной клетки, спирография, микроскопия мокроты), анамнеза больного, проведения аллергологических проб и лабораторных анализов крови. Лечение состояния - комплексное симптоматическое, включающее бронхолитическую и антигистаминную терапию.

Понятие «предастма» активно используется в отечественной медицинской терминологии. В 1969 году советскими исследователями П. К. Булатовым и А. Д. Адо оно было включено в перечень клинических стадий бронхиальной астмы как состояние, предшествующее основному заболеванию. Согласно данным медицинской статистики, проявления симптомокомплекса широко распространены, регистрируются у 5-10% взрослого населения. Структура заболеваемости имеет определенные различия у разных категорий больных - среди мужчин преобладает хронический обструктивный бронхит при умеренном аллергическом компоненте, у женщин чаще выявляют рецидивирующий бронхит на фоне эпизодов крапивницы, поллиноза и пищевой аллергии. Критерии различия предастмы от сходных с ней бронхолегочных и аллергических нарушений определены недостаточно, что создает сложности при диагностике данного состояния.

Причины предастмы

Предастматическое состояние является полиэтиологичным - в его развитии участвует множество факторов как внутренней, так и внешней среды. Значимость каждого фактора досконально не изучена, что несколько затрудняет разработку дальнейшего этиотропного лечения. Кроме того, клинически очень сложно разделить предастму, разнообразные хронические патологии легких, аллергические заболевания и синдромы. По этой причине некоторые исследователи не признают существование предастматического состояния как отдельной нозологической единицы. Ведущую роль в возникновении патологии, по мнению сторонников ее существования, играют следующие группы причин:

Наследственные и генетические факторы. Как и для ряда аллергических состояний, для предастмы существует наследственная корреляция. Ее субстратом выступают генетические особенности реактивности организма и индивидуальной непереносимости, предрасположенность к некоторым инфекциям.
Инфекционные факторы. Хронические инфекции дыхательных путей (главным образом - бронхов) являются неотъемлемой частью этиологии предастматических состояний. Четкой корреляции между типом инфекции и частотой заболеваемости не обнаружено.
Аллергические факторы. Аллергия является вторым постоянным компонентом предастмы. Могут наблюдаться как состояния, затрагивающие дыхательную систему (аллергический бронхит, ринит), так и системные реакции (крапивница).
Внешние факторы. Условия труда и жизни человека, особенности климата, контакт с инфекционными и аллергическими агентами, вредные привычки (курение) оказывают существенное влияние на развитие патологических состояний, предшествующих бронхиальной астме.
Эндокринные нарушения. У большей части больных (55-70%) на фоне патологии дыхательной системы данного типа наблюдаются нейроэндокринные нарушения. Это обстоятельство снижает адаптационные способности организма и изменяет характер его реактивности, что является одним из факторов развития астмы в будущем.

Из-за значительного разнообразия форм предастмы патогенез этого состояния довольно сложен, сильно отличается в разных случаях, однако имеются и определенные схожие черты. У всех пациентов наблюдаются хронические воспалительные процессы в бронхах, причиной которых выступают факторы аллергического или инфекционного характера. По степени превалирующего влияния того или иного процесса все случаи патологии разделяют на атопические и инфекционно-аллергические. Главную роль играют реакции непереносимости первого или анафилактического типа, при сенсибилизации организма возникает повышенная чувствительность к определенным веществам (аллергенам). Контакт с ними активизирует выделение специфических иммуноглобулинов Е, последние стимулируют дегрануляцию лаброцитов с выбросом гистамина и ряда других соединений, приводящих к реакциям, подобным воспалительным.

Под действием воспаления изменяется характер секреции слизистых желез - слизь становится густой, тяжелее элиминируется из бронхов, закупоривает дыхательные пути мелкого калибра. В ряде случаев возникает бронхоспазм, дополнительно усиливающий обструкцию бронхов. Продолжающийся контакт с аллергеном или сохранение влияния инфекционного агента ведет к постепенному нарастанию патологических явлений, обуславливающему переход от предастматического состояния к выраженной бронхиальной астме. У 11-18% больных предастма переходит в астму даже на фоне лечения - причины такого явления неизвестны. Аллергические проявления не ограничиваются только легкими - страдает также кожа (крапивница, экзема), слизистые оболочки (ринит, конъюнктивит, поллиноз), другие органы (пищевая или медикаментозная аллергия).

Предастма является комплексной патологией со сложной классификацией - по сути, это целая совокупность патологических состояний, резко увеличивающих риск возникновения бронхиальной астмы. Построение классификации на основе клинических проявлений представляет собой очень сложную задачу. В настоящее время систематизация предастматических состояний проводится по этиологическому признаку - преимущественному влиянию конкретного (аллергического либо инфекционного) патологического процесса. На основании этого выделяют несколько основных групп предастмы:

Атопический тип. Называется также неинфекционно-аллергическим типом. Основную роль в развитии состояния играет непереносимость отдельных веществ. Чаще регистрируется у представительниц женского пола, имеет четко выраженный наследственный характер. Легочные проявления выражены неярко, ограничиваются рецидивирующим бронхитом. У больных всегда выявляются серьезные аллергические нарушения (полиаллергия, поллиноз, непереносимость лекарственных средств), часто обнаруживаются эндокринные расстройства.
Инфекционно-аллергический тип. Проявления аллергии отходят на второй план, основную роль играет инфекция бронхиального дерева с развитием хронического обструктивного бронхита. Эта форма чаще диагностируется у мужчин, замечена четкая корреляция между частотой ее развития и воздействием неблагоприятных факторов - курения, плохих условий работы, контакта с пылью. Аллергический компонент может первоначально не обнаруживаться, потом он выявляется только лабораторными исследованиями и отчасти обуславливает сезонный характер обострений бронхита.
Смешанный тип. Спорная форма, с выделением которой в отдельную группу согласны не все исследователи. Определяется при наличии сочетания четко выраженного инфекционного варианта бронхо-легочных нарушений и сильных проявлений аллергии (поллиноз, крапивница, реактивный ринит).

Симптомы предастмы

Проявления болезни достаточно разнообразны, особенности течения патологии зависят от ее типа. Атопические формы предастмы характеризуются превалирующим развитием аллергических симптомов - первоначально больные жалуются на наличие сезонного поллиноза (конъюнктивит, ринит), крапивницы, непереносимость некоторых продуктов питания. По мере прогрессирования возникают признаки поражения бронхов аллергического характера - бронхоспастический синдром под действием воздушных аллергенов. Он проявляется сильным коклюшеподобным кашлем при контакте с бытовой пылью, шерстью животных, пыльцой растений. Длительность приступа зависит от продолжительности контакта с аллергенными веществами - обычно он прекращается вскоре после завершения контактирования, при приеме средств, устраняющих бронхоспазм (бронхолитики) или влияние гистамина (антигистаминные препараты).

Инфекционно-аллергические формы предастмы начинаются с воспалительных поражений дыхательных путей, которые вначале протекают остро, а затем переходят в хроническую форму. Симптоматика зависит от вида заболевания - в качестве такового может выступать бронхит (в том числе обструктивный), рецидивирующий полипоз, хроническая пневмония. Обычно симптомы сводятся к повторяющимся приступам сильного кашля, сухим хрипам в легких, выделению небольшого количества гнойной или слизистой мокроты. После устранения острого состояния длительное время сохраняется кашель и ощущение тяжести в грудной клетке. При прогрессировании заболевания обострения становятся чаще и тяжелее, присоединяются аллергические нарушения (крапивница, поллиноз).

Длительность течения предастмы от начала проявлений патологического состояния до развития явных клинических признаков бронхиальной астмы, составляет от 6-12 месяцев до 10 лет и более. Для атопических форм характерна зависимость скорости развития астмы от этиологического фактора аллергии. Например, при непереносимости бытовой пыли астма возникает в течение короткого срока, а аллергическая реакция на пыльцу растений может сохраняться на протяжении 10 лет без явного усиления астматических симптомов. На скорость прогрессирования инфекционно-аллергических форм влияет огромное количество факторов (вредные привычки, условия жизни, уровень иммунитета). Из-за этого сложно определить возможную длительность предастматического состояния у конкретного больного. В части случаев бронхиальная астма не развивается - как под действием лечения проявлений предастмы, так и по ряду других причин.

В научной среде существуют разногласия относительно того, считать бронхиальную астму осложнением предастматических заболеваний или же закономерным итогом развития предастмы в случае отсутствия лечения. Группа исследователей, не выделяющих предастму как отдельное заболевание, закономерно рассматривает астму как осложнение аллергического или обструктивного бронхита, хронической пневмонии и других состояний. Предастматические состояния могут осложняться анафилактическим шоком, ангионевротическим отеком, вторичной бактериальной инфекцией дыхательных путей и слизистых оболочек. При длительном течении возможны серьезные расстройства сердечно-сосудистой системы по причине недостаточной дыхательной функции легких.

Определение предастмы требует совместной работы таких специалистов, как врач-пульмонолог, аллерголог и иммунолог. Диагностика патологии достаточно сложна, особенно в плане ее дифференцирования с другими бронхо-легочными или аллергическими заболеваниями. Предастматические состояния подтверждаются при наличии четырех основных факторов - клинических симптомов, изменений в лабораторных анализах, функциональных нарушений легких и отягощенного по бронхиальной астме анамнеза. Методы диагностики направлены на выявление этих четырех критериев, включают большой перечень исследований:

Физикальный осмотр и сбор анамнеза. В ходе расспроса у пациента выясняют, как давно у него имеются жалобы на работу дыхательной системы (кашель, одышка, тяжесть в груди), есть ли аллергические проявления (поллиноз, риниты, крапивница). Особое внимание уделяют наследственному анамнезу - наличию или отсутствию случаев бронхиальной астмы, аллергии, бронхитов у родственников. Производят аускультацию легких - часто выявляются хрипы, жесткое дыхание и другие нарушения.
Рентгенологические исследования.Рентгенография грудной клетки при предастме обнаруживает признаки нарушений со стороны бронхиального дерева - усиление легочного рисунка, расширение границ легких. При инфекционно-аллергических формах могут просматриваться тени, ассоциированные с хронической пневмонией, утолщение междолевых перегородок, увеличение прозрачности легочных тканей.
Лабораторные исследования. Общий анализ крови подтверждает незначительное увеличение уровня эозинофилов и наличие неспецифических признаков воспаления (лейкоцитоз, повышение СОЭ). В случае выделения мокроты проводят ее микроскопию - в ней обнаруживаются эозинофилы и иногда кристаллы Шарко-Лейдена. Эозинофилия крови и наличие клеток в мокроте является важным дифференциальным критерием между предастмой и другими заболеваниями легких.
Иммунологическая диагностика. При выявлении аллергических нарушений производят определение аллергенов посредством кожных аллергопроб (скарификационных, аппликационных, ПРИК-тестов). Это важно для разработки дальнейшего лечения с целью ограничения контакта больного с аллергеном.
Функциональные легочные пробы. К таковым относят спирометрию, пневмотахографию и другие пробы. По результатам исследований выявляется снижение дыхательного объема и другие признаки легочной обструкции различной степени выраженности.

Кооперация между врачами разных специальностей является залогом успешной диагностики данного патологического состояния, позволяет учесть всю имеющуюся симптоматику. Недостаточный объем обследования больных предастмой препятствует разработке полноценного лечения и значительно повышает шансы возникновения полноценной бронхиальной астмы.

Лечение предастмы

Терапия предастматических состояний должна быть комплексной, включать медикаментозные, общережимные и профилактические мероприятия. Основное направление лечения зависит от формы патологии, при атопическом типе стараются снизить аллергическую чувствительность организма, при инфекционно-аллергическом - устранить влияние инфекционного агента. Требуется наблюдение у пульмонолога или аллерголога для контроля прогрессирования заболевания с целью недопущения развития бронхиальной астмы. Лечение включает в себя следующие компоненты:

Неспецифическая десенсибилизирующая терапия. Используется в острой фазе аллергических проявлений для снижения выраженности симптомов или как профилактическая мера перед предполагаемым контактом с аллергеном (например, при сезонном поллинозе). При аллергических ринитах и конъюнктивитах применяются местные формы антигистаминных препаратов. Из других десенсибилизирующих медикаментов используются препараты кальция и производные хинолина.
Стабилизаторы мембран тучных клеток. Распространенное профилактическое средство, назначаемое для снижения аллергической чувствительности организма, для предотвращения развития реакций. Применяются в период ремиссии и в качестве сезонной профилактики.
Отхаркивающие средства. Используются растительные препараты или синтетические муколитики. Они уменьшают вязкость секрета бронхов, активизируют его выведение из бронхиального дерева, улучшают функцию внешнего дыхания.
Бронхолитические средства. Включают альфа-адреномиметики, М-холиноблокаторы, глюкокортикоиды. Эти препараты расслабляют мускулатуру бронхов, снижают уровень секреции слизи, обеспечивая проходимость дыхательных путей. При предастме назначаются в случае усиления обструкции бронхов для облегчения состояния пациента, могут применяться внутрь или ингаляционно.
Антибиотики. Используются при инфекционно-аллергических типах предастматических состояний с целью устранения инфекционного агента. Их применение возможно только после комплексного обследования и точного определения характера возбудителя.
Специфическая иммунотерапия. Введение малых доз аллергена способствует развитию иммунологической толерантности. Правильно проведенная иммунотерапия позволяет значительно улучшить состояние больного, снизить риск возникновения астмы.

В лечении предастмы также используют ряд общережимных мероприятий. К ним относят ограничение контакта с аллергеном - тщательную уборку помещений при непереносимости пыли, коррекцию рациона при пищевой аллергии. Возможно применение дыхательной гимнастики, санаторно-профилактического лечения, витаминотерапии и общеукрепляющих средств. Если причиной предастматического состояния становится производственные факторы, следует улучшить условия рабочей деятельности, ограничить контакты с аллергенами. Однозначному запрету подвергается курение и другие вредные привычки, негативно влияющие на органы дыхания.

Согласно статистике, примерно в 10-15% случаев предастмы полноценная бронхиальная астма развивается в течение нескольких лет на фоне неспецифической терапии. Значительно улучшает прогноз удачно проведенная десенсибилизирующая иммунотерапия или устранение инфекционного агента посредством антимикробного лечения. Регулярное наблюдение у иммунолога с мониторингом функции легких 1-2 раза в год (рентгенография ОГК, спирография) позволяет своевременно обнаружить прогрессирование предастмы и скорректировать лечение для улучшения состояния больного. Прогноз относительно выживаемости однозначно благоприятный, тяжелые и опасные осложнения встречаются крайне редко. Профилактика включает отказ от вредных привычек, улучшение производственных условий, своевременное лечение аллергических и инфекционных заболеваний.

2. Компонентная аутогемотерапия в комплексном лечении больных бронхиальной астмой и предастмой: Автореферат диссертации/ Цкаева А.Ю. - 2002.

3. Изменение некоторых показателей функции внешнего дыхания и газов крови у больных предастмой и бронхиальной астмой при баротерапии: диссертация/ Павлова М.И. - 1982.

Читайте также: