Приспособление нервной системы. Следовые реакции в нервной системе

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 14.12.2024

Механизм проведения возбуждения. Нервные импульсы распространяются по нервным волокнам от рецепторов к нервному центру или от нервного центра к эффектору. Нервные волокна делят на три класса: А, В и С. К классу А относятся толстые миелиновые волокна, скорость проведения возбуждения в них достигает 70-120 м/c. К классу В относятся миелинизированные преганглионарные волокна вегетативной нервной системы, скорость проведения возбуждения в них 3-14 м/c. Волокна класса С - безмиелиновые постганглионарные волокна вегетативной нервной системы. Скорость проведения возбуждения - 0,5-2 м/с.

Механизм проведения возбуждения в нервных волокнах объясняется возникновением локальных токов, появляющихся между возбужденным и невозбужденным участками мембраны нервного волокна.

В безмиелиновых волокнах возбуждение распространяется непрерывно, а в миелинизированных волокнах - скачками между перехватами Ранвье.

Синаптическая передача нервного импульса.Синапс - это морфофункциональное образование ЦНС, которое обеспечивает передачу сигнала с нейрона на другой нейрон или с нейрона на эффекторную клетку (мышечное волокно, секреторную клетку). В нервной системе синапсы образуются между отростками разных нейронов, а так же между отростками и телами клеток. Соответственно их называют аксо-аксональными, аксо-дендритными, аксо-соматическими, дендро-дендритными. Передача возбуждения с отростка одной нервной клетки на отросток или тело другой нервной клетки возможна двумя способами: электрическим и химическим. Возбуждающим электрическим синапсам свойственна очень узкая синаптическая щель и очень низкое удельное сопротивление сближенных пре- и постсинаптических мембран для прохождения через них электрического тока. Такие синапсы находятся в сердечной мышце, гладких мышцах и железистой ткани. Основным способом передачи возбуждения между нервными клетками является химический. Синапс с химической передачей состоит из синаптической терминали, пресинаптической мембраны, синаптической щели и постсинаптической мембраны.

В пресинаптическом окончании синапса находятся митохондрии и пресинаптические пузырьки (визикулы) c медиатором. Синаптическая щель имеет ширину 20-50 нм. Постсинаптическая мембрана утолщена и образована мембраной иннервируемой клетки, а в концевой пластинке - мембраной мышечного волокна.

Механизм синаптической передачи.Под влиянием нервного импульса наступает деполяризация окончаний аксона, что повышает в нем концентрацию Ca и К

Свойства нервных центров.Группа нейронов, необходимых для осуществления определенного рефлекса или управления одной из функций организма, образует нервный центр. Свойства нервных центров зависят от строения и механизма передачи возбуждения в синапсах: 1.Одностороннее проведение возбуждения. В нервном центре, в отличии от нервного волокна, возбуждение распространяется только в одном направлении: от центростремительного нейрона к центробежному. 2. Замедление проведение возбуждения. Это свойство вызвано тем, что в нервном центре может быть несколько нейронов и, следовательно, столько же синапсов. В каждом синапсе происходит синаптическая задержка проведения возбуждения. 3. Суммация. Заключается в накоплении (сложении) эффектов подпороговых раздражений. Одно пдпороговое раздражение не вызывает ответной рефлекторной реакции, а несколько подпороговых раздражений в сумме дают нужный эффект. 4. Трансформация ритма возбуждения. Нервные центры обладают способностью трансформировать частоту и ритм поступающих импульсов. На одиночное раздражение, поступившее в нервный центр, он может ответить серией импульсов. 5. Последействие. Ответная рефлекторная реакция продолжается некоторое время после прекращения действия раздражителя. Причиной последействия являются следовая деполяризация и циркуляция нервных импульсов по кольцевым связям между нейронами данного центра. 6. Утомляемость нервного центра. Утомление в ЦНС возникает в нервном центре. Это обусловлено его низкой лабильностью. Утомление в нервном центре проявляется в постепенном уменьшении, а затем и прекращении рефлекторного ответа при действии раздражителя. Причиной возникновения утомления является нарушение передачи возбуждения в синапсах. 7. Пластичностьнервных центров. В определенных условиях нервные центры перестраиваются и приобретают новые, несвойственные им ранее функции. Это особенно ярко проявляется при операциях удаления различных отделов мозга.

Координирующая роль ЦНС. Приспособление организма к различным изменениям внешней среды возможно благодаря наличию в ЦНС координации функций. Под координацией функций понимают взаимодействие нейронов, а следовательно и нервных процессовв ЦНС, которое обеспечивает ее согласованную деятельность, направленную на интеграцию (объединение) функций различных органов и систем организма. Известен ряд механизмов, лежащих в основе координирующей деятельности нервной системы. Одни из них связаны с морфологическими особенностями ее строения (принцип общего конечного пути, принцип обратных связей), другие - с функциональными свойствами (иррадиация, индукция, доминанта).

Принцип общего конечного пути. Был открыт Ч.С. Шеррингтоном. Этот принцип исходит из анатомического соотношения между афферентными и эфферентными нейронами. Количество чувствительных нейронов, приносящих возбуждение в ЦНС в 5 раз больше, чем двигательных. Поэтому, к одному мотонейрону поступают импульсы от многих рецепторов, расположенных в различных частях тела. Этот процесс называется конвергенцией. Таким образом, самые разнообразные стимулы могут быть причиной одной и той же рефлекторной реакции, т.е. происходит борьба за “общий конечный путь”.

Принцип обратных связей. Воздействие работающего органа на состояние управляющего им центра называется обратной связью. Различают положительные и отрицательные обратные связи. Если импульсы, возникающие в результате какой-либо рефлекторной реакции, поступая в управляющий ею нервный центр, усиливают ее, - это положительная обратная связь. Если они угнетают эту реакцию, то это отрицательная обратная связь.

Иррадиация. Возбуждение, возникшее в одном из нервных центров, способно распространятся по ЦНС, возбуждая новые участки. Процесс распространения возбуждения называют иррадиацией. Она обусловлена наличием многочисленных связей между нейронами в ЦНС.

Индукция. Процессы возбуждения и торможения в ЦНС находятся в определенных отношениях, которые осуществляются по законам индукции. Возбуждение, возникшее в одном нервном центре, “наводит” торможение на другой, и наоборот.

Принципдоминанты. Был разработан А.А. Ухтомским. Господствующий очаг возбуждения, определяющий характер ответных реакций организма на внешние и внутренние раздражения, Ухтомский назвал доминантой. Доминантный очаг возбуждения характеризуется признаками: 1) повышенной возбудимостью; 2) стойкостью возбуждения; 3) повышенной способностью к суммации возбуждения; 4) инерцией, т.е. способностью длительно сохранять возбуждение после окончания действия раздражителя; 5) способностью вызывать сопряженное торможение.

Торможение в ЦНС. Торможение - это особый нервный процесс проявляющийся в уменьшении или полном исчезновении ответной реакции. Процесс торможения в ЦНС был открыт И.М. Сеченовым (1862). В ЦНС наряду с возбуждающими имеются и тормозные нейроны. На каждой нервной клетке располагаются возбуждающие и тормозные синапсы. Поэтому, в каждый момент на теле нейрона в одних синапсах возникает возбуждение, а в других - торможение.

По характеру возникновения различают первичное и вторичное торможение.

Первичное торможение возникает под влиянием раздражения сразу без предварительного возбуждения и осуществляется с участием тормозных синапсов. Вторичное торможение осуществляется без участия тормозных структур и возникает вследствие перехода возбуждения в торможение. Первичное торможение по месту возникновения может быть пресинаптическим и постсинаптическим. Пресинаптическое торможение осуществляется перед прохождением импульса через синапс. Постсинаптическое торможение может быть прямым и возвратным. Прямое торможение осуществляется вставочными нейронами спинного мозга, корзинчатыми нейронами таламуса, тормозными клетками мозжечка, а возвратное торможение через специальные тормозные нейроны - клетки Реншоу.

38.4. Стадийность патологического процесса

Она в значительной степени обусловлена внутренними закономерностями развития этого процесса (включением и присоединением различных патогенетических факторов). Причем, каждая стадия патологического процесса характеризуется определенными специфическими и неспецифическими изменениями. Эти изменения в зависимости от стадии процесса определяются следующими моментами:

1) природой первичных экзогенных и эндогенных патогенных факторов, вторичных эндогенных факторов;

2) вовлечением в ответную реакцию различных структур нервной и других физиологических систем и их реактивностью и резистентностью;

3) сохраненной, хотя и меняющейся в динамике патологического процесса, активностью разных механизмов надежности (в том числе, резервных структур и др.);

4) устойчивостью и лабильностью механизмов защиты нервной системы (степенью активности антисистем и их изменений в динамике патологического процесса) и др.

38.5. Следовые реакции в патологии нервной системы

Под ними понимают устойчивые, длительно сохраняющиеся скрытые обменно-структурно-функциональные изменения в виде следов от бывшего предшествующего патологического процесса. Данные следовые изменения могут сохраняться как на ранних, так и поздних стадиях неполного выздоровления благодаря, с одной стороны, отчетливому ослаблению патологических изменений, с другой, активизации компенсаторно- приспособительных механизмов, а также пластической реорганизации поврежденных структур. При этом различные новые (вторичные) патогенные воздействия способны не только активизировать скрытые патологические изменения, но и нарушить саногенетические механизмы нервной системы, особенно головного мозга, и в итоге приводить к многообразным соматическим и/или вегетативным расстройствам.

Исходы патологических процессов в нервной Системе

Они могут быть различными, в частности, следующими:

1) усиление патологического процесса;

2) появление нового патологического процесса;

3) появление устойчивого патологического состояния;

4) ослабление патологического процесса;

5) выздоровление (с полным или неполным восстановлением метаболизма, структуры и функции нервной системы).

38.6. Типовые патологические процессы в нервной системе

Среди них, сопровождающихся расстройствами регулирующей, согласованной, координирующей и интегрирующей деятельности целостной нервной системы или ее отделов и звеньев важное значение имеют следующие.

Дефицит процесса торможения в ЦНС. Он, как правило, приводит к патологическому растормаживанию нервных структур, находящихся под контролем тех или иных тормозных структур. Вышедшие из-под тормозного контроля нервные образования активизируются, становятся плохо регулируемыми, их деятельность перестает отвечать потребностям организма, что снижает его приспособительные и гомеотатические возможности. В условиях патологии какого-либо отдела ЦНС, связанного активирующими и/или тормозными влияниями с другими ее отделами, изменяется деятельность этих нервных структур и зависящих от них тех или иных функциональных и физиологических систем организма.

Она возникает в результате выпадения тормозных влияний со стороны надспинномозговых нервных структур, особенно со стороны красных ядер. Данный синдром проявляется резким повышением тонуса мышц-разгибателей. При этом конечности сильно вытянуты, голова запрокинута назад, хвост приподнят. Децеребрационная ригидность развивается в результате преобладания активности вестибуло-спинальной системы, приводящей к тоническим возбуждающим влияниям вестибулярных ядер на спинальные мотонейроны, которые находятся под тормозным контролем со стороны красных ядер, ответственных за активизацию мотонейронов мышц сгибателей. Таким образом, при выпадении тормозных влияний растормаживаются и гиперактивизируются прежде всего те нейроны, которые в норме находятся в состоянии тонического возбуждения.

Данный патологический процесс лежит в основе образования генераторов патологически усиленного возбуждения, патологической доминанты, патологических рефлексов и др.

В качестве примера дефицита процесса возбуждения в ЦНС можно привести возникновение растормаживания различных спинальных центров (половых, мочеиспускания, дефекации) при ослаблении тормозных влияний со стороны коры больших полушарий. Этим можно объяснить сексуальную распущенность, недержание мочи, непроизвольную дефекацию и др.

Денервационный синдром. В результате выпадения нервных (двигательных и вегетативных, эфферентных и афферентных) структур возникает комплекс многообразных изменений в постсинаптических структурах различных регулируемых ими органов и тканей. Биологическое значение этого синдрома заключается в выпадении, снижении или извращении определенных функций, дефектности, инертности регуляции денервированных органов и тканей, нарушении их трофики ( характера и интенсивности метаболических процессов ), проявляющегося развитием гипо- и дистрофии, а также в повышении чувствительности клеточно-тканевых структур тех или иных органов к нейромедиаторам, гормонам и различным ФАВ.

Деафферентация. В результате выключения афферентации по автономным и соматическим нейронам возникают нарушения, главным образом, чувствительности, а также трофики и даже локомоции (движений) регулируемых ими рабочих органов и тканей. При денервации полной деафферентации обычно не происходит в силу множественности афферентных входов в тело нейрона, а тем более в то или иное ядро ЦНС. Несмотря на это, функции данных нервных структур все же изменяются (обычно повышается возбудимость, нарушаются тормозные механизмы, формируется генератор патологически усиленного возбуждения и др.), а значит, нарушается деятельность и других зависимых от них регуляторных и исполнительных образований. В качестве примеров можно привести следующие: патологическая импульсация из центральной культы перерезанного нерва; появление антигенов в деаферрентированном органе, неадекватные (чаще повышенные) реакции деаферентированного органа на различные ФАВ (гормоны, медиаторы и др.); расстройство генетического аппарата в деафферентированном органе и др.;

Нейродистрофический процесс. Данный процесс возникает в разных органах и тканях, в том числе и в самой нервной системе, в результате выпадения или нарушения различных нервных влияний со стороны афферентных, ассоциативных и эфферентных нейронов (их тел и отростков) как соматической, так и автономной нервной системы. В основе нейродистрофического процесса лежат следующие изменения.

Во-первых, возникают расстройства синтеза, секреции и/или действия нейромедиаторов, комедиаторов (веществ, выделяющихся вместе с нейромедиаторами и играющих роль нейромодуляторов, обеспечивающих регуляцию рецепторных и мембранных эффектов и участвующих в регуляции метаболических процессов), трофогенов (макромолекулярных веществ, главным образом, пептидов, осуществляющих собственно трофические влияния на нервные клетки и иннервируемые ими ткани). Трофогены (трофины, нейротрофические факторы) вырабатываются, главным образом, нейронами (поступают в клетки-мишени, движутся антероградным способом с аксоплазматическим током нейрона), глиальными и шванновскими клетками, а также клетками-мишенями тканей и органов (движутся ретроградным способом). Трофогены могут образовываться из белков крови и клеток иммунной системы. Они обеспечивают не только разнообразные синаптические, но и несинаптические межклеточные взаимодействия, индуцируют трофико-пластические и структурные процессы, дифференцировку, рост, развитие как нейронов, так и различных иннервируемых ими клеточно-тканевых структур.

Во-вторых, могут образовываться патотрофогены (вещества, вырабатывающиеся как в нейронах, так и периферических тканях различных эффекторных структур). Патотрофогены индуцируют устойчивые патологические изменения в регулируемых нейронами исполнительных клеточно-тканевых структурах. Обычно они возникают при значительных, грубых повреждениях не только нейронов, но и регулируемых ими тканей, сопровождающихся нарушениями их структурных, метаболических и физиологических процессов. Нейродистрофический процесс усиливается при возникновении расстройств гемо - и лимфоциркуляции, энергетического и пластического видов обмена и различных трофических нарушений, возникающих как при органических (необратимых) повреждениях разных структур нейронов и нервных центров, так и при функциональных (обратимых) их изменениях (например, при неврозах).

38.7. Патология нейрона

Патология нейрона включает следующие разнообразные по характеру и степени метаболические, структурные и функциональные расстройства различных нейронов соматического и автономного отделов нервной системы.

Нарушения проведения возбуждения по различным структурам нейронов. Они возникают под действием различных экзо - и эндогенных патогенных факторов при травмах, ишемии, энергетическом дефиците, демиемилизации нервных волокон и т.д. Основными механизмами являются изменения мембранного потенциала, генерации и проведения потенциала действия по мембранам нейрона. Проявляются изменением деятельности селективных каналов мембран, их проницаемости для различных ионов (и прежде всего для Na + , K + , Са +2 , Cl - и др.), возбудимости мембран и т.д.

Нарушения аксонального (антероградного и ретроградного) транспорта различных регуляторных веществ (медиаторов, комедиаторов, трофогенов, патотрофогенов, ферментов, мономеров, ионов и др.). Последние возникают при нарушениях структуры, метаболизма и функций нейрофиламентов, микротрубочек и других внутриклеточных органелл, а также сократительных белков актина и миозина ) Важную роль в их развитии играют дефицит содержания Са +2 , мароэргов, витаминов (В₁, В₆, С, Е и др.).

Патология дендритов. Дендриты, их ветви и шипики являются самыми ранимыми структурами нейронов. Наибольшие расстройства возникают при повреждении шипикового аппарата дендритов, имеющего большое значение во взаимодействии их с дендритами, аксонами и телами других нейронов, в формировании нейрональной памяти и т.д. Этот аппарат страдает при различных видах патологии (гипоксии, ишемии, интоксикациях, травмах, дистрессе).

Нарушения структурного гомеостаза нейронов. Проявляются парциальными или тотальными расстройствами различных структур нейронов (мембран, ядер, органелл, цитоплазмы). Особое место в их развитии занимают повреждения клеточных и внутриклеточных мембран. В генезе последних важную роль играет избыток продуктов ПОЛ, свободных жирных кислот, недоокисленных метаболитов, цитокинов и многих других факторов. В итоге развиваются и прогрессируют различные дегенеративные и дистрофические процессы в нейронах, усиливающиеся при нарушении внутриклеточных регенеративных процессов (синтеза белков, образования мембран, органелл, нервных отростков, рецепторов и др).

Расстройства процессов внутриклеточной сигнализации (как в нейронах, так и в регулируемых ими эффекторных клетках). Возникают в результате нарушения активности усилительных ( пусковых ) ферментов (аденилатциклазы,гуанилатциклазы, фосфолипазы С и др.) и образующихся под их влиянием вторичных мессенджеров ( ц-АМФ, ц-ГМФ, инозиттрифосфата, диацилглицерина ), а также изменений содержания универсального внутриклеточного мессенджера Са +2 . Все это приводит либо к усилению, либо к торможению активности протеинкиназ, изменяющих фосфорилирование и активность разных функциональных белков.

Расстройства деятельности синапсов и синаптической передачи возбуждения с нейрона на нейрон и на различные эффекторы. При этом могут нарушаться как пре-, так и постсинаптический аппарат. Пресинаптические расстройства возникают в результате изменений: 1) поступления к пресинаптическим терминалям потенциала действия, 2) синтеза, депонирования и распада в них либо тормозных, либо возбуждающих медиаторов, 3) выделения последних в синаптическую щель, 4) образования оксида азота (NO), 5) поступления и действия разных нейромодуляторов, трофогенов, патотрофогенов и других ФАВ, 6) энергетического и пластического обменов и т.д. Постсинаптические расстройства обусловлены изменениями на субсинаптических мембранах, во-первых, количества и/или активности рецепторов, медиаторов, а также комедиаторов, трофогенов, патотрофогенов, гормонов, оксида азота и других ФАВ, во-вторых, ферментов и субстратов, приводящих к нарушениям энергетического и пластического обменов и т.д.

Дефицит энергообеспечения нейронов. Возникает не только из-за нарушения процесса окислительного фосфорилирования в митохондриях и недостатка субстратов окисления ( особенно глюкозы) приводящего к снижению образования макроэргов (АТФ, АДФ, креатинфосфата), но из-за расстройств процесса использования этих крайне необходимых для жизнедеятельности нервной ткани энергетических веществ. Потребность же нейронов (особенно коры мозга) в энеогообеспечении самая высокая из всех клеток организма человека.

Дефицит кислородного обеспечения деятельности нейронов. Возникает в результате развития разли

чных видов гипоксии (тканевой, дыхательной, циркуляторной, гемической и др.), особенно при повышении потребности нейронов в кислороде. В силу высокой чувствительности нейронов (особенно коры больших полушарий головного мозга) к гипоксии довольно быстро развиваются нарушения сознания, условных, а также безусловных рефлексов, тромозных механизмов, возникновение в нервных структурах дегенеративно-дистрофических процессов. Интенсивная гипоксия не только сопровождает, но и усиливает многие формы патологии мозга. В тоже время умеренная, незначительная гипоксия может активизировать метаболические процессы в нейронах, повышать их трофический и пластический потенциал, а также их адаптацию, резистентность и работоспособность.

Гибель нейронов. Может быть в виде некроза (острого, остроченного и отдаленного) и апоптоза. Некроз - это глубокая и необратимая дегенерация и деструкция разных по степени зрелости (обычно дифференцированных) нейронов под влиянием патогенных факторов). Апоптоз - это запрограммированная естественная гибель потенциально слабых, как не достигших необходимой дифференцировки нейронов, так и тех, которые стали старыми. Процесс апоптоза находится под контролем системы функционально связанных генов, программирующих как наступление смерти нейронов, так предупреждающих их гибель. Найдены вещества, способные не только ускорять, но и замедлять развитие апоптоза. В частности, к факторам, активирующим апоптоз, относятся танатины, особые патотрофогены, продукты распада сфингомиелина, дефосфорилирующие белки, фосфатазы и др. К факторам, тормозящим апоптоз, относятся некоторые протеинкиназы (протеинкиназа С, тирозинкиназа и др.).

38.8. Расстройства интегративной деятельности

Патологические изменения интегративной деятельности нервной системы возникают вследствие либо органических дефектов в межнейрональных связях тех или иных нервных структур, приводящих к нарушению их нормальных ( физиологических ) функций, либо формирование новых патологических нервных интеграций, не свойственных нормальной нервной системе. Расстройства интегративной деятельности нервной системы проявляются в следующих разнообразных видах: патологическом рефлексе, патологическом парабиозе, патологической доминанте, генераторе патологически усиленного возбуждения в ЦНС, патологической детерминанте, патологической системе, недостаточности антисистемы, патологии нервной регуляции различных уровней организации организма. Описаны также новые формы дизрегуляционной патологии нервной системы (Г.Н. Крыжановский).

Патологический рефлекс. Это рефлекторная реакция, ограничивающая приспособление организма к изменениям как внешней, так и внутренней среды и имеющая для него отрицательное биологическое значение. Патологические рефлексы могут быть как безусловными, так и условными. Эти рефлексы отличаются прочностью и инертностью. Они могут формироваться на базе защитно-приспособительных рефлексов (рвота, кашель, чихание, понос). Любой рефлекс может стать патологическим, если в той или иной части его рефлекторной дуги или рефлекторного кольца произойдет стойкое изменение, вызванное действием патогенного раздражителя. Условиями возникновения патологических рефлексов являются различные как функциональные так, особенно, органические нарушения различных отделов нервной системы. Патологические рефлексы обычно приводят либо к нарушениям нормальной регуляции, либо к появлению новой патологической формы регуляции (например, рвоты у беременных при раздражении матки).

Патологический парабиоз. Это состояние стойкого (длительного), стационарного, неколеблющегося, локализованного в месте своего возникновения возбуждения, приводящего к нарушению проводимости в той или иной нервной структуре организма и имеющего для него отрицательное биологическое значение. Патологический парабиоз сопровождается частичной или полной утратой способностей нервной структуры к восстановлению нарушенных функций, имеет отрицательное биологическое значение для организма, снижает его приспособительные и резистогенные возможности, а также работоспособность и продолжительность жизни.

В отличие от физиологического, для патологического парабиоза характерны неблагоприятные последствия: расстройства функций нервных образований; восстановление функций нерва ограничено, оно частичное, либо его совсем нет; иногда нарушение функций нерва может закончиться его гибелью; снижение приспособляемости, резистентности и гомеостазиса как нервных, так и других структур целостного организма. В то же время патологический парабиоз имеет те же фазы, что и физиологический парабиоз (уравнительную, парадоксальную, наркотическую, тормозную и ультрапарадоксальную).

Патологическая доминанта. Это главенствующий очаг стойкого возбуждения в определённом отделе ЦНС, ослабляющий активность соседних нервных центров путем “притягивания” к себе импульсов, адресованных последним. В результате этого возникают значительные и даже необратимые изменения, ограничиваются приспособительные возможности организма, снижается его резистентность и гомеостазис, а восстановление нарушенных его

СЛЕДОВЫЕ РЕАКЦИИ В ПАТОЛОГИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Исходы патологических процессов

В нервной Системе

Приспособление нервной системы. Следовые реакции в нервной системе

Анализы
Беременность и роды
Беременность обзор
Бесплодие и репродуктивный статус
Бессонница и расстройства сна
Болезни желудочно-кишечного тракта
Болезни легких и органов дыхания
Болезни органов кровообращения
Болезни щитовидной железы
Боль в спине
Восстановительная медицина
Генитальный герпес
Гинекология
Головная боль
Грипп
Депрессия
Детская онкология
Детские болезни
Детское развитие
Заболевания молочных желез
Здоровое питание. Диеты
Здоровье и душевное равновесие
Из истории болезни
Иммунология
Импотенция (эректильная дисфункция)
Инфекции передаваемые половым путем
Кардиология
Кровеносная и лимфатическая система
Лейкемии
Лечение рака
Лимфогранулематоз
Маммология
Медицина в спорте
Менопауза
Микробиология, вирусология
Педиатрия (детские болезни)
Проблемная кожа
Путь к себе
Рак желудка
Рак молочной железы (рак груди)
Рак ободочной, прямой кишки и анального канала
Рак предстательной железы (рак простаты)
Рак тела матки
Рак шейки матки
Рак яичников
Сахарный диабет
Сексология и психотерапия
Сексуальная жизнь
Современная контрацепция
Урология
Уход за кожей
Факты о здоровом старении
Химиoтерапия
Школа здоровья
Эндокринология

Саногенетические механизмы при патологии нервной системы

Автор: http://www.eurolab.ua/

02 Июня 2011

Глубокое понимание саногенетических механизмов при патологии нервной системы - залог успешности реабилитационных мероприятий. Саногенетические механизмы направлены на приспособление (адаптацию) к окружающей среде на качественно новом уровне, если в организме имелся или имеется патологический процесс.

Как показал многолетний опыт клинического и экспериментального изучения патологии нервной системы, саногенетические механизмы, которые в тесной взаимосвязи и взаимообусловленности обеспечивают приспособительный эффект, а в патологии - восстановление нарушенных функций, личного и социального статуса больных, - это реституция, регенерация, компенсация и иммунитет.

Реституция - процесс восстановления деятельности обратимо поврежденных структур. При патологии нервной системы реституционные изменения происходят в нервных клетках, нервных волокнах и структурных элементах нейродистрофически измененных органов и тканей. Реституционные механизмы осуществляются в основном благодаря проницаемости и возбудимости мембран, нормализации внутриклеточных окислительно-восстановительных процессов, активации ферментных систем, следствие этого - нормализация биоэнергетической и белково-синтезирующей деятельности клеточных структур и восстановление проводимости по нервным волокнам и синапсам.

При реституции в нейронных и волокнистых структурах имеет место улучшение биоэнергетического снабжения, нормализация процессов проницаемости в клеточных мембранах, усиление биосинтетической, возрастание пластической и функциональной способностей.

Активации морфологически сохранных, но функционально бездеятельных структур, находящихся в состоянии глубокой депрессии, в значительной степени могут содействовать физические факторы и средства ЛФК, которые:

усиливают рассасывание деструктивных тканей, инфильтратов, гематом, рубцов и спаек;
стимулируют метаболизм в денервированных мышцах, нормализуют мышечный тонус, восстанавливают функции тазовых органов;
повышают защитные силы организма.

Известно, что при использовании физических упражнений в качестве лечебного фактора в мышцах усиливается ресинтез гликогена и белков, утилизация азота, потребление кислорода. Тренировки пассивными и активными движениями - это мощные афферентные и эфферентные стимулы, способствующие растормаживанию нейронов в зоне функциональной асинапсии и развитию новых путей передачи импульсов.

Важным достижением последних лет в реабилитации стало осознание роли феномена «learned non-use» («разучился использовать»). Этот термин имеет отношение к анатомически сохранным нервным цепям, выключенным после длительного периода бездействия. Подобно мышцам, которые гипотрофируются, если не принимают участия в движениях, нервные цепи теряют свои функции. Но, как показали исследования, это обратимый процесс: с помощью интенсивных тренировок (физических упражнений) можно восстановить функции нервных цепей даже после десятилетий паралича.

В последнее время активно развиваются методики коррекции движений путем многоканальной функциональной электрической стимуляции мышц в точном соответствии с естественной программой их возбуждения и сокращения в двигательном акте. В качестве источника биологической обратной связи (БОС) используется угол сгибания в одном из суставов конечности, где существует тесная корреляция с параметрами биоэлектрической активности мышц в норме. Многие аппараты для электростимуляции соединяют с устройствами для проведения восстановительного лечения (например, велотренажером).

Истинное восстановление функций, например после инсульта, возможно лишь в первые 6 мес. Обеспечивается оно «растормаживанием» функционально неактивных нервных клеток, в том числе в зоне «ишемической полутени», и обусловлено исчезновением отека, улучшением метаболизма нейронов, восстановлением деятельности синапсов.

Регенерация - это структурно-функциональное восстановление целостности поврежденных тканей и органов вследствие роста и размножения специфических элементов тканей. Как один из саногенетических механизмов регенерация имеет важное значение в восстановительных процессах при патологии нервной системы, при этом происходит:

регенерация элементов нервной ткани;
регенерация тканей (эпителиальной, соединительной, мышечной, кожной, костной и др.) в нейродистрофически измененных органах.

Эти процессы относятся к репаративной регенерации, которая рассматривается как следствие интенсификации физиологической регенерации с определенным ее видоизменением под действием различных патогенетических факторов. При патологии нервной системы репаративной регенерации подвержены различные ткани, которые по основному типу регенерации подразделяют на три группы:

а) с клеточной регенерацией (эпителиальная, соединительная, костная и др. ткани);

б) с клеточной и внутриклеточной регенерацией (мышечная и глиальная ткани, вегетативная нервная система);

в) только с внутриклеточной регенерацией (ганглиозные клетки ЦНС).

Можно предположить, что при патологии ЦНС внутриклеточные регенеративные изменения ганглиозных клеток определяют возможность усиления ветвления окончаний и дендритов сохраненных невронов, что и сопровождается реиннервацией структур и функциональным восстановлением.

Некоторые физические факторы способны ускорить рост проводников в зоне повреждения спинномозговых структур (например, при спинальной травме), оказать влияние на направление роста аксонов.

Импульсная проводимость улучшается под воздействием электрофореза антихолинэстеразных средств, био- и нейростимуляторов (прозерина, галантамина и др.). Установлено активное влияние постоянного тока на регенерацию нервных волокон. Возможно, это связано с тем, что гальванизация позвоночника вызывает ионное возбуждение, сходное с процессом распространения нервного импульса.

Повышение концентрации биологически активных веществ в зоне воздействия усиливает биосинтез. Под влиянием интерференционных токов активируются процессы регенерации нервной и костной тканей. При этом повышается деятельность тканевых ферментов, нормализуется метаболизм белков и нуклеиновых кислот.

Регулярная эксплуатация синапса методом ритмичного возбуждения нерва и сокращения его электрическим током поддерживает рабочий тонус мышцы и способствует регенерации нервного волокна, иннервирующего эту мышцу. Под воздействием средств ЛФК происходят выраженные гуморальные сдвиги с активацией гормонов, ферментов, ионов кальция и калия.

Пассивные и активные движения сопровождаются афферентными и эфферентными импульсами и способствуют регенерации тканей в очаге поражения. В то же время надо помнить, что интенсивное, истощающее возбуждение ведет к отложению аммиака в нервной ткани, изменяет обмен белков в сторону катаболизма, вызывает структурные перестройки белковых молекул, снижает уровень гликогена и АТФ в мозговых структурах.

Компенсация - процесс, объединяющий сложные и многообразные реакции по функциональному замещению или возмещению утраченных или недостаточных функций. П.К. Анохин (1975) сформулировал общее теоретическое положение о принципах компенсаторных реакций организма, среди которых:

сигнализация дефекта;
прогрессивная мобилизация механизмов;
непрерывное обратное афферентирование компенсаторных приспособлений;
санкционирующая афферентация;
относительная устойчивость компенсаторных приспособлений.

Эти принципы могут быть применены к компенсаторным процессам, развивающимся при поражении различных органов, в частности при инсульте. Так, парез или паралич нижней конечности вызывает нарушение равновесия и ходьбы. Это влечет за собой изменение сигнализации от рецепторов вестибулярного аппарата, проприоцепторов мышц, рецепторов кожи конечностей и туловища, а также от зрительных рецепторов (принцип сигнализации дефекта). В результате переработки этой информации в ЦНС функция определенных моторных центров и мышечных групп меняется таким образом, чтобы восстановить в той или иной степени равновесие и сохранить возможность передвижения, хотя и в измененном виде. По мере увеличения степени повреждения сигнализация о дефекте может нарастать, тогда в компенсаторные процессы вовлекаются новые области ЦНС и соответствующие им мышечные группы (принцип прогрессирующей мобилизации запасных компенсаторных механизмов). В дальнейшем, по мере эффективной компенсации или устранения самого поражения, состав афферентного импульсного потока, поступающего в высшие отделы нервной системы, меняется, соответственно выключаются определенные отделы этой функциональной системы, ранее участвовавшие в компенсаторной деятельности, или включаются новые ее компоненты (принцип обратной афферентации этапов восстановления нарушенных функций). Сохранение достаточно стабильного анатомического дефекта после выздоровления будет давать о себе знать определенной комбинацией афферентации, поступающих в высшие отделы нервной системы, которые на этой основе обеспечат образование стабильной комбинации временных связей и оптимальную компенсацию, т.е. минимальную хромоту при данном поражении (принцип санкционирующей афферентации).

Компенсация, как и любая другая долговременная адаптационная реакция, может проходить четыре основные стадии.

Стадия срочной компенсации: компенсаторная гиперфункция специфической компенсирующей функциональной системы, выраженный синдром стресса. Если другие приспособительные реакции пораженного организма быстро ликвидируют функциональный дефект, то компенсаторные процессы ограничиваются этой стадией.
Переходная стадия от срочной компенсации к долговременной: сочетание компенсаторной гиперфункции и синдрома стресса с активацией синтеза нуклеиновых кислот и белков в клетках специфической компенсирующей функциональной системы и формированием системного структурного следа. По мере развития этой стадии функциональный дефект, вызванный поражением, синдром стресса, дефицит энергии в клетках компенсирующей системы постепенно ликвидируются.
Стадия устойчивой долговременной компенсации: ликвидация или значительное уменьшение функционального дефекта, наличие сформировавшегося структурного следа в компенсирующей функциональной системе и минимальная активация синтеза белка в клетках этой системы, необходимая для обновления увеличивающейся массы структур.
Стадия функциональной недостаточности может развиваться при большом первоначальном функциональном дефекте, а также в результате дополнительных поражений организма.

На этой стадии происходит переход компенсаторного процесса в декомпенсацию за счет двух основных механизмов:

при большой гипертрофии рост клеток несбалансирован и сопровождается избирательным отставанием массы структур, ответственных за ионный транспорт, энергообеспечение и использование энергии для осуществления физиологической функции;
после длительного периода гиперфункции и гипертрофии в нервной системе, эндокринных железах и исполнительных органах может развиться своеобразный комплекс локального изнашивания: снижение синтеза нуклеиновых кислот и белков, нарушение обновления структур, гибель части клеток и развитие органного склероза.

Формирование компенсаторных процессов при любом поражении организма во многом зависит от его предшествующего состояния и может быть стимулировано различными факторами. Наличие у человека многообразных двигательных навыков и развитие их в процессе тренировочных занятий способствуют компенсации при поражениях нервной системы. У лиц, тренированных физическими нагрузками, компенсация протекает более совершенно.

Э.А. Асратян выделяет три вида влияния коры, способствующих компенсаторной перестройке нижележащих отделов ЦНС:

нисходящее влияние коры, определяющее возбудимость, лабильность, тонус и работоспособность подкорковых центров;
безусловнорефлекторная деятельность коры, обеспечивающая совершенство осуществления безусловных рефлексов;
условнорефлекторная деятельность коры, ее способность образовывать новые условные рефлексы, с помощью которых достигается наиболее совершенная компенсация.

Анализ отечественной и зарубежной литературы позволяет выделить три возможные структуры, которые обеспечивают компенсацию функций у больных с поражением нервной системы:

сохранившиеся элементы поврежденной структуры;
структуры, близкие в функциональном отношении;
дополнительные структуры и механизмы.

Заместительные механизмы с вовлечением этих трех структур нередко выступают содружественно в компенсаторном акте, однако более вероятно их последовательное включение. Компенсация функций при различных поражениях нервной системы может стать фактором, закрепляющим восстановительные механизмы, возникающие в связи с реституцией и регенерацией, или основным фактором возмещения или замещения утраченных функций. Клиническое значение процесса компенсации в восстановлении нарушенных функций велико, поскольку в отличие от процесса реституции компенсаторные механизмы могут протекать в течение значительно более длительного времени и совершенствоваться под влиянием физической тренировки.

Компенсация нарушенных функций - это активный процесс, в ходе которого организм человека использует сложный комплекс различных, наиболее целесообразных в данной ситуации реакций, обеспечивающих наибольшую степень управляемости сегментами тела с целью оптимальной стратегии и тактики во взаимоотношениях с внешней средой.

В процессе функциональной перестройки, направленной на компенсацию нарушенных функций, нервная система проявляется как единое целое посредством рефлекторных механизмов различной сложности, замыкающихся соответственно на разных ее уровнях:

а) вегетативные ганглии;

б) интегративно-координаторный аппарат спинного мозга;

в) анализаторно-координаторный аппарат различных анализаторов;

г) система анализаторов.

У больных с патологией нервной системы компенсаторные механизмы проходят, с точки зрения О.Г. Когана и др. (1988), следующие этапы: включение, формирование, совершенствование и стабилизацию.

Период включения начинается непосредственно после повреждения мозга. Вероятно, инициальный его момент - это отсутствие соответствующей афферентации в расположенные выше отделы ЦНС как специфическими, так и неспецифическими проводящими путями.

Формирование компенсации физиологически связано с поиском модели компенсаторного механизма, необходимого для замещения данной нарушенной функции. Организм человека в отличие от робота осуществляет активное решение подобной задачи не методом «проб и ошибок», а путем прогнозирования вероятного и потребного будущего, в связи с чем в компенсаторный механизм сразу же включаются те системы, которые с наибольшей вероятностью и целесообразностью смогут компенсировать данный структурно-функциональный дефект.
Период совершенствования компенсаторных механизмов наиболее длителен и продолжается в течение всего восстановительного и резидуального периодов. Длительная тренировка компенсаторных механизмов (передвижение с помощью костылей, манипулятивная деятельность, контроль мочеиспускания и пр.) может обеспечить достаточную компенсацию утраченных функций, однако на определенной стадии дальнейшее совершенствование сложных рефлекторных механизмов уже не приводит к существенному изменению, т.е. наступает стабилизация компенсации.
В период стабилизации компенсации происходит динамически устойчивое уравновешивание организма человека с определенным структурно-функциональным дефектом во внешней среде. Необходимое условие устойчивости компенсаций, возникающих при патологии нервной системы, - регулярная тренировка и использование компенсаторных механизмов (передвижение с помощью костылей, палочки, самостоятельно, самообслуживание, производственная деятельность и др.).

Тесная взаимосвязь и взаимообусловленность основных саногенетических механизмов (реституции, регенерации и компенсации) обеспечивают определенную степень восстановления физиологических функций организма и приспособления человека к окружающей среде с выполнением соответствующих социальных функций (трудовая деятельность, обучение, общение, само- и взаимообслуживание и др.). На восстановление именно этих основных саногенетических процессов должны быть направлены реабилитационные мероприятия, чтобы содействовать стимуляции реституционных, регенеративных и компенсаторных механизмов восстановления структуры и функции у больных с поражением нервной системы.

Центральная нервная система

Нервная система способствует регулированию работы всего организма. Она обуславливает его функциональное единство и гарантирует взаимодействие организма с внешними факторами. ЦНС считается основной составляющей всей НС. Она включает в себя нейроны и нервные окончания, а также вспомогательный глий.

Каждая клетка, система и орган — единое целое. Они обеспечивают взаимодействие и слаженное функционирование организма. В этом ему помогает ЦНС. Данная составляющая организма представлена в качестве структурных единиц и окончаний разной длины и назначения.

Общие сведения

Центральная нервная система является главной составляющей НС. Она включает 2 отдела: головной и спинной мозг. Ее назначение - контроль всех важных процессов внутри организма. Головной мозг несет ответственность за мыслительные процессы, речь, ориентирование в пространстве. Он способствует надлежащему функционированию органов чувств, начиная от обычной температурной восприимчивости и заканчивая зрительными и слуховыми функциями.

Спинной мозг участвует в регулировании работы организма, помогает обеспечивать координацию их деятельности и отвечает за двигательную активность. С учетом большого количества функций центральной нервной системы, клиническая симптоматика, которая позволяет заподозрить новообразование в головном либо спинном мозге, может быть разнообразной: от сбоев поведенческих функций до неспособности делать движения частями тела.

Строение ЦНС

ЦНС сформирована из 2 отделов: головного и спинного мозга, которые взаимодействуют благодаря периферическому отделу. Она несет ответственность за такие чувства:

слух и зрение, световое и звуковое восприятие, реакцию на внешних раздражителей;
обоняние и осязание, посредством которых происходит восприятие внешнего мира и окружающей среды;
эмоциональное восприятие, чувствительность;
запоминание и мышление, умственную активность.

Строение мозга ЦНС включает серое и белое вещество. Первое представляет нервные клетки с отростками незначительных размеров. Данное вещество занимает центральную часть спинного мозга, включая его канал. Внутри головного мозга серое вещество считается основным элементом коры, обладая разрозненными белыми образованиями. Белое располагается под серым и по строению образовано из волокон, которые участвуют в возникновении нервных отростков. Данные связки образуют нервное окончание.

Оболочки мозга

ЦНС окружена оболочками, которые отличаются между собой:

Твердая - внешняя. Она непосредственно сформирована в черепной коробке, в полом образовании позвоночника.
Паутинный покров. Данное образование оснащается нервными окончаниями и сосудами, располагающееся под внешней оболочкой.
Сосудистая. Посреди 2 и 3 оболочками также расположена полость, заполненная мозговым веществом. Она включает в себя комплекс артерий, вен, выполняющих работу кровеносных сосудов. Данный покров непосредственно соединяется с мозгом, попадая внутрь него.

Головной мозг

Данный орган характеризуется несложным строением и включает такие отделы:

Протяженное образование — ствол (мозжечок), отвечающий за состояние мышц, двигательную активность и ориентацию в пространстве, а также за работу больших полушарий.
Главная составляющая, включающая высшие центры, которые представляют рассудок, интеллектуальную деятельность, речь, — полушария мозга. Они образованы из ядра, белой оболочки и коры головного мозга, которая защищает другие пласты.
Мозжечок, обеспечивающий надлежащее функционирование ЦНС, является пластом серого вещества, которое находится извне.
Ствол - элемент, для которого не характерно послойное разделение, сформирован из 1 массива. Он не делится на цвета. Данная составляющая непосредственным образом сообщается с другими элементами и помогает корректировать дыхательную функцию, кровообращение, двигательную активность.

Спинной мозг

Данный орган напоминает внешне цилиндр и находится глубоко в позвоночном столбе, обладает защитой в качестве костного образования. Сам орган расположен под оболочкой.

Он занимает 2/3 всей центральной НС и считается своеобразным проводником для нервного импульса. Информация от прикосновений, температурных изменений, давления, болевых ощущений проходит через него в головной мозг, а моторная функция и различные рефлексы идут из головного минуя спинной во все части тела.

Если взглянуть на спинной мозг в разрезе, то возможно обнаружить серое вещество, по форме похожее на мотылька либо букву «Н», покрытое белой пленкой. Часть из проводящих протоков начинаются внутри белого вещества, а оканчиваются в сером. Большое количество волокон, которые находятся в белой оболочке, обеспечивают взаимосвязь различных отделов серого вещества. Они находятся внутри спинного мозга.

Функции ЦНС

Строение каждого человека предполагает наличие большого количества систем и внутренних органов, которые взаимодействуют друг с другом. Однако каждый из них нацелен на поддержание надлежащего функционирования индивида, его защиту, поддержку, питание. Взаимодействие систем друг с другом обеспечивается работой центральной НС. Непосредственно она становится регулирующим фактором процессов, которые протекают внутри организма. Посредством нее изменяется направленность функционирования, устанавливается ритм работы и обеспечиваются все необходимые условия.

ЦНС выполняет важные функции, при отсутствии которых организм не может обеспечить свою жизнедеятельность.

Интеграция

Может происходить благодаря консолидации функций. Делится на следующие формы:

Нервная. Объединяет отделы центральной НС. Например, берется пищевая продукция, которая имеет оттенок и запах, являющаяся условным раздражителем. Внутри организма начнут происходить разного рода рефлекторные проявления при виде пищевых продуктов: начнет вырабатываться слюна, продуцироваться желудочный сок. В подобной ситуации возможно заметить объединение поведенческого, питательного и физического назначений.
Гуморальная. Является объединением разнообразных функций, которые основаны на жидкой субстанции организма в комплексе с гормонами. Например, разнообразные гормоны внутреннего секрета обладают особенностью действовать синхронным образом, только усиливая влияние каждого. Однако существует вероятность поэтапного продуцирования, когда 1 из гормонов усиливает воздействие 2. Завершается процесс усилением активности других функций. Таким образом, адреналин способен развивать тахикардию, повышать содержание глюкозы в кровотоке, запускать вентиляцию легких и пр.
Механическая. Подобная форма требуется для осуществления какой-либо функции, обеспечивающей общую целостность. Когда какой-либо из внутренних органов либо частей тела будут травмированы, то произойдут перемены в строении, что в последующем ведет к нарушению функционирования организма.

Корреляция

Данная функция требуется в целях наиболее эффективного формирования взаимодействия систем, внутренних органов и процессов. Она помогает сводить их деятельность в одно целое. Корреляционная функция ЦНС помогает обеспечить надлежащую функцию внутри организма.

Регуляция

Обеспечив деятельность всей центральной НС, требуется контролировать важные показатели организма. Главным элементом данного контроля являются рефлексы, организация процессов, посредством которы происходит приспособление к изменяющимся внутренним условиям, внешней среде. Влияние также могут оказывать и нервные окончания.

Координация

Такая функция обеспечивает синхронность и последовательность действий каждого из элементов системы. Изменение позиции, какая-либо двигательная активность, ориентация в пространстве, адаптированность реакций к происходящему, трудовая и физическая активность являются составляющими, которые четко координируются и направляются центральной НС.

Взаимосвязь с внешним миром

Центральная НС предполагает центр, который формирует взаимосвязь и перенос данных из внешней среды во внутренние системы и органы для дальнейшей корреляции деятельности.

Познавательность и приспособление

Эта функция требуется для приспособления к различного рода обстоятельствам, подбора необходимой в данный момент поведенческой модели в сложных случаях, а также адаптации под конкретный вид деятельности. Посредством данной системы гарантируется надлежащее приспособление к различным внешним факторам.

Структура центральной НС обладает большим количеством особенностей и ответственных за надлежащее функционирование элементов. Потому какие-либо минимальные изменения способны стать преградой для надлежащей работы организма. Непосредственно из-за этого требуется наблюдать за своим здоровьем, вовремя обращать внимание на все его патологии и ликвидировать расстройства во взаимодействии конкретных составляющих ЦНС. Необходимо взвешенно планировать распорядок дня, надлежащим образом распределять силы, выделять время на качественный отдых, скорректировать режим сна. Важное значение имеет сбалансированное питание, которое должно состоять из натуральной пищевой продукции. Следует каждый день гулять на улице и делать простые гимнастические упражнения, способствующие поддержанию тела в соответствующих кондициях, а организма — в гармонии.

Читайте также: