Психическое закрепление боли. Типы воздействия психики на боль

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 14.12.2024

Боль является наиболее частой и сложной по субъективному восприятию жалобой пациентов. В 40% всех первичных обращений к врачу боль является ведущей жалобой. Большая распространенность болевых синдромов оборачивается значительными материальными, социальными и духовными потерями.

Как уже говорилось выше, комитет по классификации Международной ассоциации по изучению боли определяет боль как «неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с существующим или возможным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения» [37]. В этом определении подчеркивается, что ощущение боли может возникать не только при повреждении ткани, но даже при отсутствии какого-либо повреждения, что указывает на важную роль психических факторов в формировании и поддержании боли.

Классификация боли

Боль - понятие клинически и патогенетически сложное и неоднородное. Она различается по интенсивности, локализации и по своим субъективным проявлениям. Боль может быть стреляющей, давящей, пульсирующей, режущей, а также постоянной или периодической. Все существующее многообразие характеристик боли во многом связано с самой причиной, вызвавшей ее, анатомической областью, в которой возникает ноцицептивный импульс, и очень важно для определения причины боли и последующего лечения [3].

Одним из наиболее существенных факторов в понимании этого феномена является разделение боли на острую и хроническую (рис. 8).

Рис. 8. Боль: острая и хроническая. Главным отличием хронической боли от острой является не временной фактор, а качественно иные нейрофизиологические, психофизиологические и клинические соотношения.
Острая боль всегда указывает на конкретную проблему или угрозу для человека. В этом ее биологический смысл и «польза». Хроническая боль является во всех случаях патологическим состоянием, приводящим к дезадаптации и снижению качества жизни пациента. А для общества хроническая боль оборачивается огромными экономическими потерями.

Острая боль - это сенсорная реакция с последующим включением эмоционально-мотивационных вегетативных и других факторов при нарушении целостности организма. Развитие острой боли связано, как правило, с вполне определенными болевыми раздражениями поверхностных или глубоких тканей и внутренних органов, нарушением функций гладкой мускулатуры. Острый болевой синдром развивается в 80% случаев, имеет защитное, предупредительное значение, так как свидетельствует о «повреждении» и вынуждает человека предпринять меры для выяснения причины боли и ее устранения. Длительность острой боли определяется временем восстановления поврежденных тканей и/или нарушенной функции гладких мышц и обычно не превышает 3 месяцев. Острая боль обычно хорошо купируется анальгетиками.

В 10-20% случаев острая боль переходит в хроническую, которая длится более 3-6 месяцев. Однако главным отличием хронической боли от острой является не временной фактор, а качественно иные нейрофизиологические, психофизиологические и клинические соотношения. Хроническая боль не носит защитного характера. Хроническая боль в последние годы стала рассматриваться не только как синдром, но и как отдельная нозология. Ее формирование и поддержание зависит в большей степени от комплекса психологических факторов, нежели от характера и интенсивности периферического ноцицептивного воздействия. Хроническая боль может сохраняться после завершения процессов заживления, т.е. существовать вне зависимости от повреждения (наличия ноцицептивного воздействия). Хроническая боль не купируется анальгетиками и часто приводит к психологической и социальной дезадаптации пациентов.

Одной из возможных причин, способствующих хронификации боли, является лечение, неадекватное причине и патогенезу болевого синдрома. Устранение причины острой боли и/или максимально эффективное ее лечение - залог профилактики трансформации острой боли в хроническую.

Важное значение для успешного лечения боли имеет определение ее патогенеза. Наиболее часто встречается ноцицептивная боль, возникающая при раздражении периферических болевых рецепторов - «ноцицепторов», локализованных практически во всех органах и системах (коронарный синдром, плеврит, панкреатит, язва желудка, почечная колика, суставной синдром, повреждения кожи, связок, мышц и т.д). Нейропатическая боль возникает вследствие повреждения различных отделов (периферической и центральной) соматосенсорной нервной системы [9].

Ноцицептивные болевые синдромы чаще всего являются острыми (ожог, порез, ушиб, ссадина, перелом, растяжение), но могут носить и хронический характер (остеоартроз). При этом виде боли фактор, вызвавший ее, как правило, очевиден, боль обычно четко локализована (обычно в зоне повреждения). Описывая ноцицептивную боль, пациенты чаще всего пользуются определениями «сжимающая», «ноющая», «пульсирующая», «режущая». В лечении ноцицептивной боли хороший терапевтический эффект можно получить при назначении простых анальгетиков и НПВП. При ликвидации причины (прекращении раздражения «ноцицепторов») ноцицептивная боль проходит [9].

Причинами нейропатической боли могут быть повреждения афферентной соматосенсорной системы на любом уровне, начиная от периферических чувствительных нервов и заканчивая корой больших полушарий, а также нарушения в нисходящих антиноцицептивных системах. При поражении периферической нервной системы боли называют периферическими, при поражении центральной нервной системы - центральными (рис. 9).

Нейропатическая боль, возникающая при повреждении различных участков нервной системы, характеризуется пациентами как жгучая, стреляющая, холодящая и сопровождается объективными симптомами раздражения нервов (гиперестезия, парестезия, гипералгезия) и/или нарушения их функции (гипестезия, анестезия). Характерным симптомом нейропатической боли является аллодиния - феномен, характеризующийся возникновением боли в ответ на действие безболевого стимула (поглаживание кисточкой, ватой, температурного фактора).

Рис. 9. Периферическая и центральная нейропатическая боль.

Нейропатическая боль характерна для хронических болевых синдромов разной этиологии. При этом их объединяют общие патофизиологические механизмы формирования и поддержания боли.

Нейропатическая боль плохо поддается лечению стандартными анальгетиками и НПВП и часто приводит к выраженной дезадаптации пациентов.

В практике невролога, травматолога, онколога встречаются болевые синдромы, в клинической картине которых наблюдаются симптомы как ноцицептивной, так и нейропатической боли - «смешанная боль» (рис. 10). Такая ситуация может возникать, например, при компрессии опухолью нервного ствола, раздражении межпозвонковой грыжей спинномозгового нерва (радикулопатии) или при компрессии нерва в костном или мышечном канале (туннельные синдромы). В лечении смешанных болевых синдромов необходимо воздействие на оба, ноцицептивный и нейропатический, компоненты боли.

Рис. 10. Представленность различных типов боли.

Ноцицептивная и антиноцицептивная системы

Сегодняшние представления о формировании боли основаны на представлениях о существовании двух систем: ноцицептивной (НС) и антиноцицептивной (АНС) (рис. 11).

Ноцицептивная система (является восходящей) обеспечивает проведение боли от периферических (ноцицептивных) рецепторов до коры головного мозга. Антиноцицептивная система (является нисходящей) предназначена для контроля над болью [17, 18].

На первом этапе формирования боли происходит активация болевых (ноцицептивных) рецепторов. К активации болевых рецепторов может привести, например, воспалительный процесс. Это вызывает проведение болевых импульсов к задним рогам спинного мозга.

На сегментарном спинальном уровне происходит модуляция ноцицептивной афферентации, которая осуществляется влиянием нисходящих антиноцицептивных систем на различные опиатные, адренергические, глютаматные, пуриновые и другие рецепторы, расположенные на нейронах заднего рога. Этот болевой импульс затем передается в вышележащие отделы центральной нервной системы (таламус, кора головного мозга), где происходит обработка и интерпретация информации о характере и локализации боли.

Рис. 11. Современные представления о боли: ноцицептивная (НС) и антиноцицептивная системы (АНС).

Однако итоговое восприятие боли в значительной степени зависит от активности АНС. АНС головного мозга играют ключевую роль в формировании боли и изменении реакции на боль. Очевидна их широкая представленность в головном мозге и включение в различные нейротрансмиттерные механизмы (норадреналин, серотонин, опиоиды, дофамин). АНС работают не изолированно, а, взаимодействуя между собой и с другими системами, они регулируют не только болевую чувствительность, но и сопряженные с болью вегетативные, моторные, нейроэндокринные, эмоциональные и поведенческие проявления боли. Это обстоятельство позволяет рассматривать их как важнейшую систему, определяющую не только характеристики болевого ощущения, но и его многообразные психофизиологические и поведенческие корреляты [3]. В зависимости от активности АНС боль может усиливаться или уменьшаться.

Препараты для лечения боли

Препараты для лечения боли назначают с учетом предполагаемых механизмов боли. Понимание механизмов формирования болевого синдрома позволяет проводить индивидуальный подбор лечения. При ноцицептивной боли с наилучшей стороны зарекомендовали себя нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и опиоидные анальгетики. При нейропатической боли обоснованным является применение антидепрессантов, антиконвульсантов, местных анестетиков, а также блокаторов калиевых каналов.

Нестероидные противовоспалительные препараты

Если в патогенезе болевого синдрома ведущую роль играют механизмы воспаления, то наиболее целесообразно в этом случае применение НПВП. Их использование позволяет подавить синтез альгогенов в поврежденных тканях, что предотвращает развитие периферической и центральной сенситизации [26]. Помимо болеутоляющего эффекта препараты из группы НПВП оказывают противовоспалительное и жаропонижающее действие.

Современная классификация НПВП предполагает разделение этих средств на несколько групп, отличающихся селективностью в отношении ферментов циклооксигеназы 1 и 2 типа, которые участвуют в ряде физиологических и патологических процессов (рис. 12).

Рис. 12. Селективные и неселективные НПВП.

Считается, что противоболевой эффект препаратов из группы НПВП связан в основном с их влиянием на ЦОГ2, а желудочно-кишечные осложнения обусловлены их влиянием на ЦОГ1. Однако исследования последних лет обнаруживают и другие механизмы анальгетического действия некоторых препаратов из группы НПВП. Так, было показано, что диклофенак (Вольтарен) может оказывать противоболевое действие не только через ЦОГ-зависимые, но и другие периферические, а также центральные механизмы [15].

Местные анестетики

Ограничения поступления ноцицептивной информации в ЦНС можно достичь при применении различных местных анестетиков, которые могут не только предотвратить сенситизацию ноцицептивных нейронов, но и способствовать нормализации микроциркуляции в зоне повреждения, уменьшению воспаления и улучшению обмена веществ. Наряду с этим местные анестетики расслабляют поперечно-полосатую мускулатуру, устраняют патологическое напряжение мышц, которое является дополнительным источником боли [26].
К местным анестетикам относят вещества, вызывающие временную потерю чувствительности тканей в результате блокады проведения импульсов в нервных волокнах. Наибольшее распространение среди них получили лидокаин, новокаин, артикаин и бупивакаин. Механизм действия местных анестетиков связан с блокированием Na + -каналов на мембране нервных волокон и торможением генерации потенциалов действия.

Антиконвульсанты

Длительно существующее раздражение ноцицепторов или периферических нервов приводит к развитию периферической и центральной сенситизации (гипервозбудимости).

Существующие сегодня антиконвульсанты, применяемые для лечения боли, имеют различные точки приложения. Дифенин, карбамазепин, окскарбазепин, ламотриджин, вальпроаты, топиромат действуют главным образом, подавляя активность потенциал-зависимых натриевых каналов, предотвращая спонтанную генерацию эктопических разрядов в поврежденном нерве. Эффективность этих препаратов доказана у пациентов с тригеминальной невралгией, диабетической невропатией, фантомно-болевым синдромом.

Габапентин и прегабалин тормозят вход ионов кальция в пресинаптическую терминаль ноцицепторов, тем самым уменьшая выброс глутамата, что приводит к уменьшению возбудимости ноцицептивных нейронов спинного мозга (уменьшает центральную сенситизацию). Эти препараты также модулируют активность NMDA-рецепторов и снижают активность Na + -каналов.

Антидепрессанты

Антидепрессанты и препараты из группы опиоидов назначают с целью усиления антиноцицептивных влияний. При лечении болевых синдромов в основном используют препараты, механизм действия которых связан с блокадой обратного захвата моноаминов (серотонина и норадреналина) в ЦНС. Обезболивающий эффект антидепрессантов может быть частично обусловлен и непрямым анальгетическим действием, так как улучшение настроения благоприятно сказывается на оценке боли и уменьшает болевое восприятие. Кроме того, антидепрессанты потенцируют действие наркотических анальгетиков, повышая их сродство к опиоидным рецепторам [26].

Мышечные релаксанты

Мышечные релаксанты применяют в случаях, когда вклад в формирование боли вносит мышечный спазм. Следует отметить, что мышечные релаксанты оказывают воздействие на уровне спинного мозга, а не на уровне мышц.
В нашей стране для лечения болезненных мышечных спазмов используются тизанидин, баклофен, мидокалм, а также препараты из группы бензодиазепинов (диазепам). В последнее время с целью расслабления мышц в лечении миофасциальных болевых синдромов применяются инъекции ботулинотоксина типа А [22]. У представленных препаратов - разные точки приложения. Баклофен является агонистом ГАМК-рецепторов, ингибирует активность вставочных нейронов на спинальном уровне.
Толперизон блокирует Na + -и Ca 2+ -каналы интернейронов спинного мозга и уменьшает выброс болевых медиаторов в нейронах спинного мозга. Тизанидин относится к мышечным релаксантам центрального действия. Основная точка приложения его действия находится в спинном мозге. Стимулируя пресинаптические a2-рецепторы, он подавляет высвобождение возбуждающих аминокислот, которые стимулируют рецепторы к N-метил-D-аспартату (NMDA-рецепторы). Вследствие этого на уровне промежуточных нейронов спинного мозга происходит подавление полисинаптической передачи возбуждения. Поскольку именно этот механизм отвечает за избыточный мышечный тонус, то при его подавлении мышечный тонус снижается. В дополнение к миорелаксирующим свойствам, тизанидин оказывает также центральный умеренно выраженный анальгезирующий эффект.
Исходно тизанидин был разработан для лечения мышечного спазма при различных неврологических заболеваниях (при травматических повреждениях головного и спинного мозга, рассеянном склерозе, инсульте). Однако в скором времени после начала его применения были выявлены анальгетические свойства тизанидина. В настоящее время применение тизанидина в монотерапии и в комплексном лечении болевых синдромов получило широкое распространение [11].

Селективные активаторы нейрональных калиевых каналов (SNEPCO)

Принципиально новым классом препаратов для лечения болевых синдромов являются селективные активаторы нейрональных калиевых каналов - SNEPCO (Selective Neuronal Potassium Channel Opener), оказывающие воздействие на процессы сенситизации нейронов заднего рога за счет стабилизации мембранного потенциала покоя.

Первый представитель этого класса лекарственных средств - флупиртин (Катадолон), обладающий широким спектром ценных фармакологических свойств, выгодно отличающих его от других обезболивающих препаратов.

В последующих главах подробно изложены сведения о фармакологических свойствах и механизме действия Катадолона, представлены результаты исследований его эффективности и безопасности, рассказывается об опыте применения препарата в разных странах мира, даны рекомендации по применению Катадолона при различных болевых синдромах.

Соматоформное болевое расстройство: боль, как симптом утраты психического равновесия

Различают такие виды соматоформных расстройств как:

соматизированное;
соматоформное расстройство вегетативной НС;
ипохондрическое;
недифференциальное.

Одной из часто встречаемых разновидностей считается соматоформное болевое расстройство.

История болезни

Женщина, 67 лет. Проживает одна, двое взрослых сыновей живут в соседнем городе. Связь поддерживают в основном по телефону. Отношения хорошие, но видятся редко.

Не работает, на пенсии. Год назад уволилась с работы. В детстве развивалась нормально, без особенностей. Случаи психопатологии в роду не наблюдались. Получила высшее музыкальное образование. Работала в школе преподавателем музыки.

9 месяцев назад появились боли в нижней части спины, которые присутствуют постоянно. Такие ощущения не распространяются за пределы поясничного отдела. Носят ноющий характер. Периодически возникает чувство жжения. Усиливаются, по её словам, когда понервничает. Боль бывает просто нестерпимой. В таких случаях пациентка не может находиться в вертикальном положении. На действие анальгетических препаратов откликается слабо. Из-за нестерпимых ощущений женщине пришлось бросить любимое занятие - садоводство.

Объективно: сознание - ясное, продуктивная симптоматика в виде бреда или галлюцинаций отсутствует. Настроение снижено, астеничная. Выявляет недовольство по поводу того, что «уже полгода ходит по врачам, но диагноз никто поставить не может». Уверена в том, что страдает заболеванием позвоночника. Удивлена, почему его до сих пор не диагностировали.

МРТ, рентгенография, ЭКГ без патологий, соответственно возрасту;
УЗИ мочеполовой системы в норме;
обследование органов пищеварительной системы выявило наличие гастрита легкой степени;
дыхательная система: хронический бронхит;
АД 140/90;
лабораторные показатели в норме.

На основании анамнеза, объективных данных, имеющихся и дополнительных анализов, женщине был выставлен диагноз «соматоформное болевое расстройство».

Симптомы расстройства

Главный признак такого рода патологии - это боль, имеющая четкую локализацию. Со временем она не меняется, сохраняясь в одной части тела, но при тщательном, многостороннем обследовании морфологических изменений того или иного органа не определяется.

Даже если у больного выявляется патологический процесс в организме, он никак не связан с предъявляемой болью.

Боль носит интенсивный, изматывающий характер. Она настолько сильная, что порой пациенты реагируют на нее сильнее тех людей, у которых действительно выявляется подобная патология. Такие ощущения носят название идиопатическая алгия. Они возникают внезапно и могут сохраняться годами.

Когда боль приобретает стойкий, интенсивный, пугающий характер, состояние называют устойчивым соматоформным болевым расстройством. Если симптомы сохраняются свыше 6 месяцев, оно становится хроническим соматоформным болевым расстройством.

Болезненные ощущения «вмешиваются» в жизнь пациента, привнося в нее заметный разлад. Для него они настолько сильны и значимы, что порой нарушают привычное существование.

Так, женщина жаловалась врачу на то, что постоянные боли в области сердца стали настолько навязчивы, что мешают ей работать. Она постоянно испытывает тягостные, давящие, изнурительные болезненные ощущения и все свое внимание направляет на них. Из-за этого у нее даже сорвалась очень прибыльная сделка.

Особенностью болезненных симптомов при данном расстройстве является:

внезапное начало;
нарастание интенсивности;
постоянный и ярко выраженный характер;
не устраняются с помощью обезболивающих или противовоспалительных препаратов.

Боль, как правило, привязана к одному органу, и терроризирует его все время. Она очень напоминает таковую при настоящем заболевании. На фоне этого у больного появляется стойкая уверенность в том, что у него имеется патология этого органа, скорее всего, тяжелая. Такое явление характеризуют термином органный невроз. Согласно тому, в каком органе появляются боли, различают:

кардионевроз - боли в области сердца;
синдром раздражения желудка;
синдром возбужденного кишечника;
синдром раздраженного мочевого пузыря;
хроническая тазовая боль;
фибромиалгия;
боль в нижней части спины;
головная боль напряжения, мигрени;
атипичные лицевые боли.

Пациентов выводит из равновесия не место концентрации болевых ощущений, а их выраженность и сила по сравнению с ранее переносимой болью.

По статистике чаще всего пациенты предъявляют жалобы по поводу сердечно-сосудистой системы, на втором месте находится пищеварительная, а на третьем - дыхательная.

Установлено, что патология чаще диагностируется у женщин. Как правило, она захватывает возраст от 40 до 70 лет, когда снижается порог болевой чувствительности.

Как расстройство влияет на психику больного

Боль - главный, но не единственный симптом СБР. Ее присутствие не может не сказаться на психическом и эмоциональном фоне больного.

Длительная, изматывающая боль приводит к повышенной раздражительности и перенапряжению. Настроение становится неустойчивым, случаются вспышки гнева или развивается апатия. Человек обессилен. Он не может сконцентрироваться на нужном объекте, страдает и память.

Частыми симптомами СБР становятся анергия - отсутствие жизненной энергии, и ангедония - утрата способности получать удовольствие. На фоне психоэмоционального напряжения, конечно, страдает и сон. Появляются проблемы с засыпанием, частый спутник таких больных - бессонница. Расстройство захватывает и половую сферу: снижается сексуальное влечение. Впоследствии сниженное либидо способно перерасти в импотенцию.

У больных также может наблюдаться потеря массы тела.

Нередко таких больных сопровождают фобии, связанные с неврозом отдельного органа. Например, кардиалгии с присоединенными к ним одышкой и чувством удушья, провоцируют формирование страха смерти или инфаркта.

Патологические ощущения в области желудка приводят к развитию канцерофобии. Изменения в кишечнике вызывают дисморфоманию по типу боязни недержания газов, а проблемы с мочевым пузырем способны привести к страху недержания мочи. Такие больные стремятся всегда находиться в тех местах, где можно воспользоваться туалетом, и очень переживают, если отдаляются от них.

Ощущение хронической боли приводит больного к психическому дисбалансу, отнимает у него возможность функционировать в обществе как полноценная личность и радоваться жизни.

Подводя итоги, можно выделить такие отличительные черты соматоформного болевого расстройства:

наличие сильной, мучительной постоянной боли;
отсутствие объективных показателей патологии органа (анализы в норме);
полная уверенность больного в наличии органического заболевания;
преувеличение симптоматики болезни;
сбивчивое изложение истории болезни;
отсутствие эндогенных психических расстройств и органических поражений НС.

Что провоцирует СБР

В поддержку больных соматоформным болевым расстройством хочется сказать, что они отнюдь не симулянты. Их болезнь имеет вполне обоснованную причину, только она носит психологический характер. В первую очередь, это хронический стресс. Просто у каждого больного он проявляется в своей ипостаси. Для кого-то это может быть переутомление и недостаток сна, для других - негативные эмоции.

Постоянные стрессы приводят к разбалансированию работы гипоталамо-гипофизарной системы, регулирующей выработку кортизола. Под воздействием стрессора его синтез увеличивается, что повышает наш порог чувствительности, и мы можем достойно противостоять стрессорному фактору.

Постоянные стрессы вынуждают увеличивать выработку кортизола. В один «прекрасный» момент система истощается, и его уровень сходит на нет. Порог болевой чувствительности снижается, в результате чего у человека появляется гипертрофированное ощущение боли.

Следует отметить, что особенно предрасположены к развитию СБР люди, неспособные давать должный выход своим эмоциям, сдержанные и скрытные. Накапливая в себе негативные переживания, они также способствуют усилению стрессовой концентрации.

СБР может развиваться, как бессознательная защитная реакция, чтобы получить любовь или избежать наказания. В этом случае боль выступает способом манипуляции. К примеру, ребенок воспитывался в семье, где испытывал дефицит внимания по причине болезни второго ребенка. С детства подсознательно он усвоил, что, если человек болеет, то ему уделяют много внимания, многое позволяют и многое прощают. Вполне возможно, что во взрослом возрасте он может подсознательно использовать такую установку, которая выражается в болевом расстройстве.

Не стоит путать это состояние с намеренными, сознательными манипуляциями на фоне притворства. Данная патология развивается помимо воли больного, основываясь на его подсознательных установках.

У людей зрелого возраста нередко расстройство возникает на почве одиночества, субъективного ощущения ненужности и страха остаться никому не нужным. В примере нашей истории болезни, скорее всего, именно это и послужило к формированию признаков СБР.

Таким образом, причиной появления соматоформного болевого расстройства становится хронический стресс либо психологическая травма, полученная в детском возрасте. Однако больные полностью отрицают наличие психологических и социальных причин патологии.

Как избавиться от заболевания

СБР хорошо поддается лечению. Проблема заключается в том, что пройдет немало времени, прежде чем пациент попадет к психиатру. До этого он долгое время будет ходить по узким специалистам, уверенный в том, что тяжело болен, требуя обследовать его повторно, даже если предыдущий анализ ничего не показал.

Такие люди тратят годы на поиски несуществующей болезни. Они неистово доказывают врачам, что больны, и жалуются на то, что их не хотят лечить.

Их мучения продолжаются до тех пор, пока их не направят к психиатру. Только этот специалист способен помочь им распрощаться с их мучительной спутницей.

Современный подход к психотерапевтическому лечению СБР сводится к комбинированию психотерапии и медикаментозных методов терапии.

Медикаментозное лечение направлено на снижение чувства тревоги, нормализацию сна и настроения и устранению симптомов болезни. С этой целью больному могут быть назначены антидепрессанты и анксиолитики (препараты, снижающие тревогу), ноотропы, витамины группы В.

Психотерапия является неотъемлемой частью успешного избавления от СБР. В первую очередь с этой целью применяют когнитивно-поведенческий подход. Его методы позволяют объяснить больному природу его состояния, причину появления мучительных и тягостных болезненных ощущений. Он помогает научиться справляться со своими эмоциями, распознавать тревожные, негативные установки и правильно взаимодействовать с ними, не нарушая психического баланса. В итоге пациент учится противостоять стрессам и адекватно воспринимать свое тело.

С помощью метода биологически обратной связи больной осваивает навыки гармонизации физиологии своего тела. БОС-терапия позволяет человеку обучиться методам восстановления спокойного дыхания, нормализации сердечного ритма, помогает расслабиться, снять напряжение.

Применяется также гипнотерапия, групповая терапия.

Нелеченое соматоформное болевое расстройство чревато для человека потерей социальных связей и положением в обществе, семейными конфликтами и развитием вторичных психических нарушений. Нередко такие больные становятся заложниками депрессивных веяний. Чтобы разорвать побочный круг, не стоит зацикливать внимание исключительно на физических ощущениях. Возможно, стоит посмотреть на проблему шире, чтобы суметь разрешить ее.

Психическое закрепление боли. Типы воздействия психики на боль

До середины 1960-х годов боль считали неизбежным сенсорным ответом на повреждение ткани. Слишком малое значение придавалось аффективному аспекту ощущения боли и совершенно игнорировалась роль генетических, половых различий, прошлого опыта, уровня тревоги и ожидания. В последнее время достигнуты существенные успехи в понимании реализующих боль механизмов и в лечении пациентов, жалующихся на боль. Также был объяснен вклад ряда факторов, лежащих вне организма (тела) пациента. Боль является наиболее частой жалобой, по поводу которой люди обращаются к врачу. Почти все из нас когда-либо испытывали головную боль, получали ожоги, порезы или другие болевые ощущения в течение своей жизни. Те, у кого были произведены операции, обязательно испытывали послеоперационную боль. Старение также сопровождается увеличением вероятности развития хронической боли. Несмотря на колоссальные затраты системы здравоохранения на мероприятия, связанные с борьбой с болью, несмотря на продвижение в понимании механизмов лежащих в основе боли, в настоящее время огромное число людей с хронической болью получают неадекватное лечение.

Литература
1. Loeser J.D. Chapter 2.Pain as a disease. Handbook of Clinical Neurology, Volume 81, 2006, p. 11-20.
2. Chapman C.R., Gavrin J. Suffering: the contributions of persistent pain. Lancet. 1999 Jun 26;353(9171):2233-7.
3. Merskey H., Bogduk N. Classification of Chronic Pain, Second Edition., Part III: Pain Terms, A Current List with Definitions and Notes on Usage» (pp 209-214) IASP Task Force on Taxonomy, edited by, IASP Press, Seattle, © 1994.
4. Cassell E.J. The Nature of Suffering and the Goals of Medicine.
5. Oxford Univ. Press 2004, 2nd edition, New York. Р. 336.
6. Melzak R. From the gate to neuromatrix. Pain 1999;Suppl 6:s.121-6.
7. McCracken L., Carson J., Eccleston C., Keefe F. Acceptance and change in the context of chronic pain. Pain, Volume 109, Issues 1-2, May 2004, p. 4-7.

Симптомы неврастении: распознать и обезвредить

Неврастения или астенический невроз хорошо поддается лечению, если пациенту оказывается квалифицированная помощь. Однако многое зависит и от самого больного, в частности, создание благоприятной атмосферы.

Почему развивается

Впервые понятие неврастении ввел американский врач Георг Бирд в 1869 году. Затем случаи заболевания были выявлены в Германии и Франции. В России о расстройстве узнали в 1899 году. В то время оно описывалось как состояние периодической усталости в юношеском возрасте. Постепенно признаки неврастении ограничили более узкими рамками.

Главной причиной расстройства становится стресс и переутомление. Стресс может быть:

одномоментным, но высокой интенсивности - смерть близкого человека, потеря работы, развод.
систематическим, но меньшей интенсивности, например, уход за тяжелым больным, психологический прессинг со стороны начальника и другие повторяющиеся конфликты, неспособность найти выход из сложившейся ситуации.

Особая роль отводится переутомлению, как физическому, так и умственному, а также дефициту сна и эмоциональному напряжению.

Важным звеном является способ мышления человека, манера поведения и сложившаяся система ценностей, поскольку нередко нервное напряжение, переживания возникают на фоне идущих вразрез потребностей и возможностей больного с реалиями действительности. Однако в данной ситуации стоит учитывать уровень адаптивности к изменяющимся условиям, ведь каждый человек реагирует на одно и то же обстоятельство по-разному: кто-то справляется легко, практически без усилий, другой испытывает большие сложности и напряжение.

Таким образом, причиной неврастении становятся состояния, приводящие к дисгармонии нервной системы, нарушающие баланс между процессами возбуждения и торможения, вызывающие ее истощение.

Ведущая роль принадлежит профессиональному стрессу, сформированному тремя факторами: большой объем важной информации, обязательный к усвоению, нехватка времени, высокие амбиции. Подобная ситуация характерна для людей, занимающих руководящие должности, требующие высокой ответственности, или трудовая деятельность которых проходит в условиях конкуренции. Такой вид неврастении известен под различными названиями: информационный, экспериментальный невроз; синдром менеджера, белых воротничков.

Помимо основных причин, существуют и предрасполагающие факторы:

инфекции;
тяжелые, истощающие хронические заболевания;
интоксикации;
эндокринные заболевания;
нарушение распорядка дня - недостаточный отдых;
недоедание, авитаминоз;
вредные привычки- алкоголь, курение, наркотики;
черепно-мозговая травма;
заболевания головного мозга - опухоли, нейроинфекции;
внутричерепная гипертензия.

Астеническому неврозу нередко подвергаются люди с астенической конституцией (худощавость, тонкие удлиненные конечности, узкие плечи и грудная клетка). Они характеризуются быстрой утомляемостью и неспособностью переносить длительные интенсивные нагрузки, сниженным психическим тонусом и физической слабостью.

Общие симптомы расстройства

Астенический невроз может проявляться в таких формах:

гиперстеническая;
гипостеническая;
раздражительная слабость.

Каждая из них сопровождается собственным симптомокомплексом, но существуют признаки заболевания, общие для всех видов:

головная боль;
головокружение;
расстройство сна;
недомогание;
плохая память;
неуверенность в себе;
соматические нарушения.

Головная боль нарастает обычно к концу дня, носит расплывчатый характер. Появляется ощущение сдавления головы, как будто на нее надет массивный шлем. Явление получило название «каска неврастеника».

Головокружение проявляется чувством вращения внутри, но не окружающих предметов. Нередко оно сопровождает ситуации, сопряженные с физической усталостью, нарастающим волнением, переменой погоды.

Среди соматических симптомов распространены:

ощущение ускоренного сердцебиения;
учащенный пульс;
гипертония;
бледность, гиперемия лица;
боль в грудной клетке давящего, колющего характера;
запоры, поносы;
газообразование, изжога, тяжесть в желудке;
повышенное потоотделение;
чувство жара в теле;
озноб;
учащение позывов к мочеиспусканию при эмоциональном напряжении, нормализация состояния в покое;
половая дисфункция: преждевременное семяизвержение, импотенция, аноргазмия, фригидность.

Соматические нарушения могут возникать изолированно или в комплексе неожиданно, в любое время, особенно в момент психического напряжения.

Механизм развития соматических симптомов связан с перестройкой работы высшей нервной деятельности. Когда на мозг длительно или резко с высокой интенсивностью воздействует негативный фактор, первый, чтобы повысить сопротивляемость организма, перестраивается, внося коррективы в деятельность нервной системы. В ВНД формируется доминанта, направляющая мозг на борьбу или игнорирование повреждающего фактора.

Работа внутренних органов регулируется нервной системой, где особая роль отводится балансу между процессами возбуждения и торможения. Дисбаланс их взаимодействия приводит к сбоям правильного функционирования НС, в результате чего органы получают ошибочные сигналы, нарушающие их работу. В первую очередь «сдает позиции» самый уязвимый орган, который до воздействия стрессового фактора уже имел проблемы функционирования.

Важно разграничивать неврастеническую и обычную физиологическую усталость. Последняя возникает вследствие чрезмерных физических или умственных нагрузок, нарушении режима работы и отдыха, смене климатических поясов. Физиологическая усталость развивается одноразово и исчезает после достаточного отдыха. Неврастеническая усталость отличается постепенным развитием, не проходит даже после длительного отдыха.

Пример из жизни

Больная, 43 года, жалуется на головные боли в лобной области, плохое настроение, чрезмерную беспочвенную раздражительность. Присутствует постоянное чувство страха сойти с ума, заразиться сифилисом, из-за чего больную сопровождает чувство пугливости.

Симптомы беспокоят женщину на протяжении 6 месяцев. Она отмечает у себя присутствие таких, как обидчивость, застенчивость, впечатлительность.

В школе училась хорошо, трудолюбива, усидчива, много работает, отличается хорошей выносливостью.

Дважды была замужем, первый муж погиб. Второй супруг злоупотреблял алкоголем и проявлял по отношению к ней физическое насилие. Когда заразил женщину сифилисом, больная чрезмерно переживала этот факт как позор.

Очень переживала по поводу взаимоотношений с мужем и развода, много и напряженно работала. Вскоре начала систематически испытывать головные боли, появился шум, боль и зуд в ушах. По этому поводу пришлось обратиться к ЛОР-врачу. Было проведено лечение, но осталось ощущение, что в ушах образовались язвы. Стала раздражительной, нарушился сон, пребывала практически постоянно в плохом настроении. Головные боли нарастали.

Обратилась к другому специалисту. Тот долго и пристально всматривался в больную и молчал, из-за чего женщина сделала вывод, что сифилис вернулся. Ей стало очень страшно, по ночам вообще перестала спать, постоянно ходила по врачам.

Состояние ее ухудшалось, нарастало беспокойство, появились неописуемые ощущения в голове, взрывалась по малейшему поводу. В какой-то момент решила, что сходит с ума, и обратилась за помощью к психиатру. После должного обследования ей был выставлен диагноз: неврастения с навязчивостями.

Навязчивые ощущения при неврастении - довольно частый симптом. Как правило, они вытекают из ипохондрических мыслей, приобретающих устойчивый, тяжелый характер.

Гиперстеническая форма неврастении

возбудимость и раздражительность;
низкая работоспособность за счет невнимательности;
сон поверхностный, прерывистый.

Данный вид расстройства, в первую очередь, определяется повышенной возбудимостью с преимущественной раздражительностью. Больного способно привести в раздражение что угодно: посторонний звук (капающая вода, колебание форточки, тиканье часов, скрип дверей), разговоры, любое движение, собрание людей. Легкая «воспламеняемость» передается на окружающих. Больные часто беспочвенно кричат на близких, коллег, оскорбляют, не задумавшись, быстро теряют самообладание, зачастую им бывает трудно сдерживать себя.

Наблюдается снижение работоспособности. Но связано это не с переутомлением, а с ослаблением концентрации внимания. Больному сложно сосредоточиться на объекте. Он становится рассеянным, несобранным, неспособен длительное время фокусировать внимание на нужном объекте или процессе.

Пациенту сложно проследить мысль собеседника, дочитать текст, прослушать лекцию и до конца вникнуть в ее смысл. Немного поработав, он отвлекается, переключается на другую деятельность, что вынуждает тратить большое количество времени впустую. В результате продуктивность неврастеника очень низкая.

Сон - с затрудненным засыпанием. Во время сна просыпается, затем снова засыпает, цикл повторяется несколько раз за ночь. Такая цикличность носит название кивающего сна. Возникают яркие сновидения с картинками прожитого дня. С утра больной встает с трудом, разбитый, с «тяжелой» головой. Уже сразу после пробуждения ощущает усталость, обессиленность, раздражительность, подавленность. Симптомы «отпускают» только к вечеру.

Головная боль носит особый, многообразный характер. Описывается как стягивающая, давящая, покалывающая, возникает ощущение несвежей головы. Она сопровождается звоном или шумом в ушах, головокружением с чувством неустойчивости. При поворотах - иррадиирует в позвоночник, туловище, конечности. Болевые ощущения усиливаются с умственным напряжением, при проезде в транспорте, изменении погоды. Интенсифицируются во время касаний к голове, расчесывании волос.

Гипостеническая форма

масштабная астения;
заниженное настроение.;

В картине гипостенической формы расстройства преобладает апатия и упадническое настроение. Характерна вялость, безразличие, адинамия, ощущение хронической усталости. Больные не способны настроить себя на какую-либо деятельность. Долго собираются, чтобы приступить к работе. Процесс продвигается очень медленно и малопродуктивно. В данном случае работоспособность снижена именно из-за постоянного ощущения усталости, слабости, мышечного переутомления даже при небольшой нагрузке. Присутствует постоянная напряженность, не получается расслабиться.

У больного нет заинтересованности в чем-либо, хобби, но явные признаки тоски или тревоги отсутствуют. Настроение сниженное, неустойчивое. Состояние сопровождается слезливостью. Происходит зацикливание на собственных чувствах и мыслях. Анализируя их, пациенты еще больше углубляются в свою апатию. Часто появляется ипохондрическая симптоматика: больные жалуются на сбои в работе внутренних органов.

Гипостеническая форма заболевания способна формироваться самостоятельно у людей, имеющих слабый тип нервной системы: тревожных, мнительных, астеничных, или выступать в качестве третьей фазы астении.

Раздражительная слабость

Данное состояние - промежуточный этап между гиперстенической и гипостенической фазами. Оно формируется у людей, обладающих уравновешенным типом нервной системы, с холерическим экспрессивным темпераментом, по прошествии ими гиперстенической фазы и отсутствия должного лечения.

На данном этапе для неврастеника характерна противоположность симптомов. Например, раздражительность резко сменяется апатией. Больной быстро заводится, начинает кричать, а затем резко возбудимость сменяется торможением. Он ощущает себя обессиленным, испытывает обиду и отчаяние, способен расплакаться, даже если раньше ему это было несвойственно.

Из других присущих данному состоянию черт выделяют суетливость, нетерпеливость, бесконтрольность собственных эмоций. Появляется рассеянность, проблемы с памятью.

Сон - поверхностный, с затрудненным засыпанием. Днем ощущается сонливость, а ночью сопровождает бессонница. Сон не выполняет своего прямого назначения - отдых, расслабление, восстановление. Проснувшись, люди с неврастенией лишены бодрости и прилива энергии.

Постепенно состояние переходит в следующую стадию, когда «опускаются руки», ничего не хочется делать, сложно сосредоточиться. Приступая к выполнению любой работы, пациент быстро устает, теряет ясность восприятия, у него усиливаются головные боли. Из-за испытываемой слабости он бросает начатое дело, при этом ощущая досаду из-за собственного бессилия. Через некоторое время снова предпринимает попытку что-то сделать и опять бросает по причине того же истощения.

В промежутках между такими этапами энергия и психический баланс не восстанавливаются. Их многочисленные повторы изрядно выматывают больного, доводя до полнейшего изнеможения. Наблюдается фиксация на телесных ощущениях. Появляется убежденность в наличии заболеваний внутренних органов, основанная на испытываемых вегетативных симптомах. Крайней степенью состояния становится появление депрессивных мотивов в поведении: мрачность, вялость, безразличие.

Диагностика и лечение

Диагноз «астенический невроз» устанавливает невролог. Врач собирает анамнез жизни и болезни пациента, учитывает жалобы.

Особенность постановки данного диагноза заключается в характере симптомов: они достаточно неспецифичны и могут сопровождать множество расстройств. Поэтому обязательно проводится дифференциальная (то есть сравнительная) диагностика неврастении с депрессивными состояниями, ипохондрией, астении в рамках шизофренического расстройства.

Обязательно исключается присутствие органических патологий, при которых неврастения может являться одним из симптомов: опухоли ГМ, нейроинфекции, а также травмы черепа. Для этого используют объективные методы обследования:

МРТ, КТ, другие инструментальные методы;
анализ крови, мочи;
бактериологические анализы;
консультации узких специалистов.

Если неврастения развивается как отдельное расстройство, ее симптомы отчетливо выражены. Когда же это проявления основного заболевания, признаки уходят на второй план.

Для определения наличия астенического состояния применяется «Шкала астенического состояния», являющаяся вариацией MMPI - Миннесотского многомерного личностного перечня.

Терапию расстройства начинают с определения его причины и устранения травмирующего фактора. Важным, одним из первостепенных мероприятий является налаживание режима дня пациента:

установление правильного режима труда и отдыха;
создание благополучного микроклимата внутри семьи;
спокойная, располагающая обстановка на работе;
полноценное питание, обогащенное витаминами;
умеренные физические нагрузки;
прогулки на свежем воздухе;
по возможности смена обстановки;
обязательно обеспечение полноценного сна.

Едва ли можно переоценить значение правильного режима дня и благополучной обстановки вокруг пациента. Положительный психологический климат и рациональное распределение нагрузки позволят гармонизировать состояние нервной системы, восстановить равновесие между процессами возбуждения и торможения.

Медикаментозное лечение допускается с назначения врачей. Прописывают общеукрепляющие средства для поднятия тонуса организма:

гопантеновая кислота;
глицерофосфат кальция;
препараты железа;
кофеин;
боярышник, валериана, пустырник - для поддержания сердечно-сосудистой системы;
препараты брома - бромкамфора. Она эффективна при доминировании процесса возбуждения в ЦНС, усиливает тормозные процессы, позволяя уравновесить возбуждение и торможение, снижая повышенную возбудимость. Улучшает сон, восстанавливает его структуру.

Из психотропных средств используют:

транквилизаторы (при повышенной возбудимости) - «Нитразепам»
снотворные (при расстройствах сна);
ноотропы (в гипостенической фазе) - улучшают обменные процессы в мозге, активизируют нейронные связи;
транквилизаторы в небольших дозах при гипостении - «Диазепам» (для снятия мышечного и эмоционального напряжения, нормализации сна);
«Тиоридазин» - препарат из группы нейролептиков. В малых дозах проявляет себя как антидепрессант, стимулируя работу нервной системы. В данном качестве применяется в гипостенической фазе. Большие дозы «Тиоридазина» оказывают седативное воздействие, назначаются в гиперстенической фазе неврастении.

Для поднятия тонуса рекомендуется пить чаи на основе женьшеня, китайского лимонника, корня аралии маньчжурской.

Назначают физиотерапевтическое лечение:

массаж;
рефлексотерапия;
электросон;
ароматерапия.

Следует отметить потенциальные риски, возникающие при использовании психотропных препаратов без назначения врача. Возможны побочные явления как со стороны внутренних органов, так и ЦНС. Например, самолечение фенобарбиталом приводит к развитию брадикардии, снижению давления, усиливает головные боли и головокружение, угнетает дыхательный центр и провоцирует сонливость, повышает нервозность, развивает тревогу.

Главным методом лечения неврастенических состояний является психотерапия. Предпочтение отдается рациональной психотерапии и аутотренингам. Психотерапевтические методы помогают осознать больному, что его состояние вызвано реально существующими причинами. Это не просто лень или неумение держать себя в руках, а результат травмирующего опыта, который можно проработать и избавиться от проблемы, таким образом, нормализовав свое состояние и взаимоотношения с социумом.

Аутотренинг - инструмент первой помощи. Он позволяет настроиться на «нужную волну», помочь себе самостоятельно в трудной эмоциональной ситуации.

В целом, только комплексное лечение, объединяющее психотерапию, фармакотерапию и правильный режим дня, позволяют избавиться от неврастении.

Психосоматические расстройства в гастроэнтерологической практике: особенности клинического течения и медикаментозной терапии

И.Г. Палий, И.Г. Резниченко, Н.М. Севак
Винницкий национальный медицинский университет им. М.И. Пирогова

Проблема соотношения «психического» и «соматического» с давних пор является одной из ключевых в медицинской науке. Функционирование системы органов желудочно-кишечного тракта тесно связано с психическим состоянием человека. Психосоматические расстройства являются причиной жалоб 3671 % больных, которые обращаются к врачам в связи с нарушениями со стороны органов пищеварения. Однако медицинская помощь этому контингенту больных в данное время часто оказывается в недостаточном объеме.

Психосоматические состояния, встречающиеся в гастроэнтерологической клинике, являются актуальной проблемой современности. При заболеваниях органов пищеварения вторичные психопатологические проявления отсутствуют лишь у 10,3 % больных. Отдельные, фрагментарные астенические нарушения отмечаются у 22,1 % больных, а у 67,3 % — более сложные психопатологические состояния.

Наиболее распространенным вариантом психосоматических желудочных расстройств является гастралгия. Боль может иметь множественный характер. Существует обязательная тесная зависимость между эмоциональным напряжением, переутомлением и появлением желудочных симптомов (ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, боли и др.), в то же время характерно отсутствие связи между жалобами и характером питания, нарушением диеты.

У некоторых больных могут наблюдаться затруднения (дисфагия) и боли при глотании. Больные чувствуют затруднения при глотании на разных уровнях пищевода, причем жидкую пищу пациентам употреблять тяжелее, чем твердую. В основе этого симптома лежит эзофагоспазм, который часто впервые возникает после сильного психического потрясения во время еды и потом повторяется почти при каждом употреблении пищи. Спазмы пищевода, не связанные с едой, проявляются болью или ощущением сжатия за грудиной, в связи с чем иногда требуется проведение дифференциальной диагностики со стенокардией. При эзофагоспазме наблюдаются аффективные расстройства, постоянная тревога и ужас перед употреблением пищи.

Классическим невротическим синдромом является globus hystericus, который чаще всего встречается у женщин молодого возраста. При этом больных беспокоит ощущение инородного тела (комка) в горле, чувство давления в области шеи, обычно ослабевающее во время еды. Считают, что это связано с невротическими чувствительными и двигательными нарушениями функции пищевода.

Частыми и клинически многообразными являются невротические расстройства кишечника, описываемые в литературе как синдром раздраженного кишечника (СРК). Неврогенные кишечные боли, многообразные по характеру, обычно усиливаются на фоне эмоционального напряжения и стрессовых ситуаций. Иногда возникают кишечные кризы, которые проявляются острой болью в животе, метеоризмом, громким урчанием, позывами на отхождение газов и дефекацию. Пациенты с СРК фиксируют внимание на частоте, количестве и качестве опорожнений кишечника, что способствует формированию тяжелого ипохондрического синдрома. Императивные позывы на дефекацию у таких пациентов нередко возникают в наиболее несоответствующей ситуации, что отрицательно сказывается на психологическом состоянии больных.

Нозогении — психогенные реакции, обусловленные психотравмирующим влиянием соматического заболевания. Патопсихологические реакции на развитие болезни со временем могут становиться обычной формой реагирования, устойчивой особенностью поведения больных. Основой для нарастающей психопатизации личности является затяжное течение болезни. Возможно появление в структуре личности астенических черт. Картина соматических проявлений обогащается симптоматикой астении, которая является неотъемлемой частью клинического течения заболевания и проявляется повышенной утомляемостью, сонливостью на протяжении дня, адинамией, аффективной лабильностью, гиперестезией, ослаблением внимания и памяти. Эти расстройства нередко сочетаются с головной болью, головокружением, вазовегетативными расстройствами (тахикардией, усиленной потливостью, колебаниями артериального давления, вегетососудистыми пароксизмами).

Одним из частых клинических симптомов у пациентов с патологией ЖКТ является депрессия. Традиционно считается, что она манифестирует стойким снижением настроения, заторможенностью. Дополнительные симптомы в диагностике депрессии:
— снижение концентрации внимания или снижение способности к обдумыванию;
— снижение самооценки и чувства уверенности в себе;
— самообвинение без причины или необъяснимое чувство вины;
— мрачное и пессимистическое виденье будущего;
— мысли о смерти или самоубийстве или суицидальное поведение;
— любые расстройства сна;
— изменения аппетита (снижение или повышение) с соответствующими изменениями веса тела.

Эти симптомы часто можно заметить во время целенаправленного расспрашивания больного. Нужно отметить, что о депрессии можно говорить, если соответствующая симптоматика наблюдается не менее двух недель.

Соматические депрессии встречаются в гастроэнтерологической практике при многих заболеваниях. Например, существуют данные научных исследований, которые подтверждают наличие депрессивных реакций у 90 % больных хроническим панкреатитом (ХП). При ХП наблюдаются депрессивные реакции легкой и средней степени тяжести. Депрессивные реакции, как правило, длительные и сопровождаются соматическими эквивалентами. Динамическое наблюдение за состоянием больных показывает, что депрессивные реакции легкой степени уменьшаются по мере улучшения соматического состояния больных и практически не нуждаются в назначении специального лечения. При депрессивных реакциях умеренной степени отмечается замедление терапевтического эффекта от назначенного лечения, сохранение пониженного настроения даже при стабилизации соматического состояния.

Депрессивная астения отличается устойчивостью и отсутствием связи с физической или психической нагрузкой. Преобладает пессимизм и ощущение бесперспективности. Проявления депрессии формируются в тесной зависимости от динамики соматической патологии: проявления аффективных расстройств манифестируют при нарастании тяжести и уменьшаются по мере обратного развития симптомов соматического заболевания.

Оказание помощи при психосоматических расстройствах включает в себя широкий перечень профилактических и лечебных мероприятий, требующих комплексного подхода. Длительный опыт комплексной терапии психосоматических расстройств убедительно доказывает, что среди способов лечения этих состояний ведущим является психофармакотерапия. Благодаря простоте использования, скорости и выраженности лечебного эффекта при психосоматических расстройствах и сравнительной безопасности использования современных психотропных средств расширилась возможность как стационарного, так и амбулаторного лечения этих состояний.

Фармакотерапия психосоматических расстройств должна решать следующие задачи:
1) устранение эмоциональных расстройств, типичных для невротического расстройства (эмоциональной лабильности, «раздражительной слабости», тревожности, обеспокоенности, напряженности и других);
2) лечение астенических проявлений, преодоление физического и умственного истощения;
3) регуляцию вегетативных расстройств;
4) лечение навязчивых состояний и фобий, если они есть;
5) коррекцию особенностей личности;
6) устранение негативных факторов;
7) выявление и устранение соматических расстройств.

На протяжении последних десятилетий в современной психофармакологии сформировалось несколько важнейших классов психотропных средств: нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы, ноотропы.

В настоящее время в арсенале врача насчитывается более чем 500 психотропных препаратов. Для успешной терапии психосоматических расстройств лекарственное средство должно отвечать следующим требованиям:
— обладать широким спектром психотропной активности, эффективно влиять на тревожные, фобические, аффективные (депрессивные), ипохондрические, соматовегетативные симптомы;
— обладать ограниченным количеством побочных эффектов с минимальным негативным влиянием на психическую деятельность и соматические функции;
— вызывать положительные соматотропные эффекты (терапевтическое влияние на сопутствующую соматическую патологию);
— иметь минимальную поведенческую токсичность (незначительную выраженность или отсутствие седативного эффекта — сонливости на протяжении дня, нарушения концентрации и внимания и т.д.); минимально взаимодействовать с препаратами соматотропного действия.

Исходя из вышеперечисленного, становится понятно, что фармакотерапия психосоматических заболеваний должна быть комплексной, совмещать психотропные и соматотропные влияния, учитывать необходимость влияния на преобладающую в каждом конкретном случае симптоматику.

Целесообразность использования в лечебном арсенале антидепрессантов, нейролептиков, транквилизаторов, ноотропов подтверждается наличием у подавляющего большинства больных гастроэнтерологического профиля психовегетативных, тревожных, навязчивых и соматоформных расстройств, а также психопатических проявлений. Использование психотропных средств основано на характеристике ведущих психопатологических синдромов с учетом психологического состояния больного, особенностей его личности.

Астенический синдром всегда нуждается в лечении независимо от его этиологии и стадии развития. Для терапии астенических расстройств используются различные препараты: ноотропы, адаптогены растительного происхождения, некоторые антидепрессанты, а также нейролептики. Но стимулирующие свойства некоторых из перечисленных препаратов способны усиливать присущие астении раздражительность, нарушения сна, вегетативные расстройства, а седативные эффекты других — вялость и дневную сонливость. В связи с этим актуальной проблемой является проблема выбора оптимального препарата. На современном этапе таким препаратом является малат цитруллина — Стимол.

А.Р. Creff объясняет высокую клиническую эффективность Стимола его влиянием на клеточный метаболизм [16]. Автор считает, что метаболическое лечение Стимолом включает два момента:
— введение вещества, способного выступать в роли метаболического посредника, что позволяет обойти амилазный блок окислительного пути и ограничить накопление молочной кислоты с помощью переориентации в сторону глюконеогенеза (таким веществом является малат цитруллина);
— назначение промежуточных продуктов цикла мочевины (цитруллин), что способствует ускорению этого цикла и выведению аммиака.

Эффективность применения Стимола для коррекции астенических проявлений у пациентов с патологией желудочно-кишечного тракта изучалась коллективом исследователей на базе Винницкого национального медицинского университета им. Н.И. Пирогова и Винницкого городского гастроэнтерологического центра.

Больных опрашивали с помощью трех анкет с целью изучения самочувствия, активности и настроения (опросник САН), определения наличия признаков вегетативных изменений (тест А.М. Вейна), определения тревоги и депрессии (Госпитальная шкала тревоги и депрессии).

Пациентам, у которых были обнаружены наиболее выраженные нарушения самочувствия, активности и настроения, признаки вегетативных изменений, тревоги и депрессии, наряду со стандартным лечением назначался Стимол. После завершения терапии больные повторно проходили тестирование с целью оценки результатов лечения.

По данным опросника САН, полученным после проведения лечения, отмечено достоверное увеличение балльной оценки пациентами своего самочувствия, активности и настроения (р < 0,05). Согласно опроснику Вейна, у больных с заболеваниями толстого кишечника наблюдалось изменения состояния вегетативной нервной системы в виде достоверного уменьшения (р < 0,05) количества бал

лов (с 37,1 ±1,2 до 21 ± 3,7 после лечения с использованием Стимола). В ходе контрольного опроса пациентов по Госпитальной шкале тревоги и депрессии после курса лечения Стимолом было установлено достоверное уменьшение (р < 0,05) количества баллов, которые характеризуют выраженность тревоги: с 8,1 ± 0,87 до 6,2 ± 0,36 после лечения. В то же время количество баллов, которые характеризуют выраженность депрессии, до и после лечения Стимолом достоверно не отличалось.

Рисунок 1. Динамика оценки самочувствия, активности и настроения пациентами с патологией толстого кишечника после окончания лечения Стимолом

Авторами установлено, что у пациентов с патологией толстого кишечника достоверно чаще наблюдаются нарушения самочувствия, активности, настроения, вегетативные расстройства, симптомы тревоги и депрессии. Однако своевременное применение Стимола в комплексной терапии больных с патологией желудочно-кишечного тракта способствует улучшению самочувствия, уменьшению проявлений тревоги и вегетативной дисфункции, что нужно учесть при лечении этой категории больных.

При тревожно-депрессивных расстройствах у больных гастроэнтерологического профиля основным патогенетически обусловленным инструментом фармакотерапии является назначение соответствующего анксиолитика. Стрезам — оригинальный препарат, действующим веществом которого является этифоксин (производное бензоксазина), который имеет уникальный механизм действия, что выделяет его среди других анксиолитиков. Действие этифоксина на ГАМКергическую медиацию характеризуется:
1) максимальной физиологичностью, а именно стимуляцией естественных механизмов (медиаторных и модуляторных) ГАМКергической передачи;
2) селективностью влияния на конкретные звенья ГАМКергической передачи.

В рамках многочисленных клинических испытаний, выполненных в различных форматах (мультицентровых, рандомизированных, двойных слепых, плацебо-контролированных, сравнительных исследований) обнаружена высокая анксиолитическая активность Стрезама при оценке по шкалам Гамильтона и MADRS, показателям клинической глобальной импрессии тяжести состояния больных. При этом этифоксин, в отличие от лоразепама (одного из эталонных бензодиазепинов), не осуществляет негативного влияния на психомоторные и когнитивные функции, не вызывает вялости, сонливости, миорелаксации, не влияет на восприятие информации, в том числе и у пожилых больных.

Кроме того, Стрезам улучшает качество сна и нормализует типичную для неврозов и психосоматической патологии психовегетативную симптоматику. Под воздействием Стрезама ослабляются усиленная моторика желудочно-кишечного тракта и ощущение дискомфорта в животе, стабилизируется артериальное давление, что в целом не характерно для бензодиазепинов.

При приеме Стрезама наблюдается минимальный риск развития побочных эффектов. Этифоксин не вызывает развития привыкания, толерантности и синдрома отмены. Передозировка отмечается только в дозах, которые во много раз превышают терапевтические. Противопоказаниями являются индивидуальная гиперчувствительность, шоковое состояние, миастении, печеночная и почечная недостаточность. В связи с наличием в препарате лактозы его прием противопоказан при галактоземии.

Преимущества Стрезама как анксиолитика нового поколения можно определить следующим образом:
1) выраженная специфическая анксиолитическая активность при тревожно-невротичных расстройствах и психосоматической патологии;
2) улучшение сна;
3) вегетостабилизирующее действие;
4) отсутствие влияния на психомоторные и когнитивные функции, мышечный тонус;
5) отсутствие развития толерантности, привыкания и синдрома отмены;
6) возможность применения в рамках обычного образа жизни;
7) стандартная рецептурная форма.

Рекомендуемый курс лечения этифоксином составляет от 2 недель до 3 месяцев при дозе 1 капсула 2-3 раза в сутки.

Таким образом, в настоящее время Стрезам может рассматриваться как препарат выбора в терапии психосоматической патологии у больных гастроэнтерологического профиля. Особенно важно подчеркнуть необходимость своевременного приема препарата, а именно на максимально ранних стадиях заболевания, когда патогенетическая терапия может быть наиболее эффективной.

Таким образом, у больных с патологией ЖКТ встречаются разнообразные психосоматические проявления, что свидетельствует о необходимости тщательного подхода к их диагностике и лечению. Это позволит значительно улучшить качество жизни этой категории пациентов.

Читайте также: