Самовозбуждение клеток синусного узла. Межузловые пучки сердца

Добавил пользователь Alex
Обновлено: 14.12.2024

Кардиология:

Механизмы проведения возбуждения от синусового узла по предсердиям

Вопрос о том, осуществляется ли проведение электрического импульса от СУ к АВ-узлу по каким-то предпочтительным путям, спорный. Анатомические данные свидетельствуют о наличии трех внутрипредсердных путей.

Передний межузловой путь начинается от передней границы СУ и огибает по передней поверхности ВПВ, достигая переднего внутрипредсердного пути, называемого пучком Bachmann. Этот путь направляется к ЛП и вместе с передним межузловым путем достигает передней границы АВ-узла. Пучок Bachmann представляет собой широкий мышечный пучок проводящих волокон, по которому, как оказалось, сердечный импульс возбуждения передается из ПП в ЛП.

Средний межузловой путь начинается от передней и задней границ СУ, проходит позади ВПВ к гребешку МПП и спускается по МПП к верхней границе АВ-узла. Задний межузловой путь начинается от задней границы СУ, огибает сзади ВПВ, проходит вдоль пограничного гребешка к евстахиевой борозде, а затем внутри МПП идет над коронарным синусом, где соединяется с задней частью АВ-узла. Некоторые волокна всех трех путей огибают гребень АВ-узла и входят в его более дистально расположенный сегмент.

Эти участки межузловой ткани наилучшим образом соответствуют термину «межузловой миокард предсердия», а не «путь», поскольку гистологически он не выделяется, четко типируются лишь клетки миокарда предсердия.

Преферентное межузловое проведение — это то, которое обеспечивает наибольшую скорость проведения между узлами в некоторых частях предсердия по сравнению с другими. Такой путь существует и, вероятно, в большей степени является результатом специфического расположения мышечных волокон, их размера, геометрии или других факторов, чем некий особый межузловой путь.

Передача импульса от предсердия к АВ-узлу происходит через множественные преферентные пути. В зависимости от скорости проведения импульса выделяют быстрый, медленный и промежуточный пути. Примечательно, что предсердные передневерхние и задненижние подходы к АВ-узлу служат анатомическим субстратом для формирования быстрых и медленных АВ-узловых re-entry.

Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла (СССУ) - группа нарушений ритма и проводимости сердца, характеризующихся снижением частоты электрических сигналов, исходящих из синусового узла.

Синусовый (сино-атриальный) узел является источником электрических возбуждений и водителем ритма сердца первого порядка. Он локализуется в стенке правого предсердия и продуцирует импульсы частотой 60—80 в минуту. СА-узел подчиняется влияниям ВНС (вегетативной нервной системы) и гормональных систем, это проявляется изменениям ритма адекватно потребностям организма во время физической, психоэмоциональной активности, состоянии сна или бодрствования.

При синдроме слабости синусового узла происходит утрата СА-узлом лидирующей позиции в генерации сердечного ритма.

Классификация СССУ

По этиологии дисфункции СУ делят на первичные и вторичные, возникающие на фоне другой патологии.
По течению: острая, сопровождающаяся нарушением гемодинамики, выраженной симптоматикой; пароксизмальная (приступообразная) и хроническая форма. Среди хронических выделяют латентную форму, при которой симптомы и ЭКГ-признаки отсутствуют, а диагноз устанавливается только после ЭФИ (электрофизиологического исследования); компенсированную бради- и тахибради-форму с вариантами декомпенсации; постоянную бради-форму фибрилляции предсердий на фоне синдрома слабости синусового узла.
По наличию клинических проявлений дисфункция СУ бывает бессимптомной и симптомной. Проявлениями последней могут быть ОСН (острая сердечная недостаточность), гипотония, стенокардия, синкопальные состояния (обмороки), транзиторная ишемическая атака как следствие нарушения мозгового кровоснабжения.

Формы заболевания СССУ

Синусовая брадикардия — ритм с частотой до 60 сокращений в минуту. Считается нормой для физически тренированных лиц, спортсменов, а также молодых людей с превалированием вагусных влияний на сердце. Кроме того, во время сна происходит физиологическое урежение ЧСС на 30%. В иных случаях брадикардия сопровождает различные заболевания.

Умеренная брадикардия может не нарушать кровообращение, однако ритм с частотой менее 40 ударов в минуту приводит к недостаточному кровоснабжению и ишемизации (дефициту кислорода) органов и тканей, нарушая этим их функцию.

Вне зависимости от причины, основа брадикардии - это нарушение способности синусного узла генерировать электрические импульсы с минутной частотой больше 60 либо некорректное их распространение по проводящей системе.

Синоатриальная блокада. При данном виде синусной дисфункции происходит торможение вплоть до полной остановки передачи электрической волны от водителя ритма к предсердиям. При этом наблюдается увеличение паузы между сокращениями предсердий, их временная асистолия и как следствие отсутствие своевременного сокращения желудочков, что сказывается на гемодинамике.

Механизм развития блокады бывает связан как блокированием движения импульса от источника, так и с отсутствием формирования возбуждения в самом узле.

Симптомы СССУ

Клинически выраженное нарушение функции синусового узла происходит когда остается менее 1/10 работающих клеток-водителей ритма.

Клиническую картину СССУ формируют 2 основные группы симптомов: кардиальные (сердечные) и церебральные (мозговые).

Больные жалуются на ощущение замедленного, нерегулярного пульса, замирания сердца, в случае выраженной брадикардии боли в проекции сердца, за грудиной давящего, сжимающего характера вследствие снижения кровотока по коронарным артериям. Может присоединяться аритмия (пароксизмальная тахикардия, суправентрикулярная и вентрикулярная экстрасистолия, фибрилляция, трепетание предсердий — это ощущается перебоями в работе сердца, сердцебиением, «кувырканием» сердца. При неблагоприятном течении развивается фибрилляция желудочков, часто являющаяся причиной внезапной сердечной смерти.

Мозговая (церебральная) симптоматика на начальных стадиях СССУ представлена неспецифическими признаками: общая слабость, утомляемость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, снижение памяти и внимания.

По мере развития синдрома слабости синусового узла появляется сонливость, предобморочные состояния, кратковременные потери сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), связанные с резким ухудшением кровоснабжения головного мозга. Как правило такие обмороки проходят самостоятельно.

Прогрессируют и головокружение, шум в ушах, слабость, страдает эмоциональная сфера, значительно снижается работоспособность, память, нарушается сон.

Естественно, что при СССУ ухудшается кровоснабжение не только сердца и головного мозга — страдают и другие органы. Нарушается функция почек, больной замечает уменьшение количества мочи; нарушается пищеварительная функция; снижается тонус и сила скелетных мышц.

Причины СССУ

Первичная дисфункция:

Замещение клеток соединительной тканью - кардиосклероз (постинфарктный, постмиокардитический, кардиомиопатический).
Врожденное недоразвитие синусового узла.
Старческий амилоидоз.
Идиопатическое повреждение, в том числе болезнь Ленегра.

Вторичная дисфункция:

Повышение тонуса вагуса (блуждающего нерва): синдром каротидного синуса, апноэ сна, вазовагальный обморок, увеличение внутричерепного давления, инфаркт миокарда нижней топики, субарахноидальное кровоизлияние, рефлекс Бецольда-Яриша, болезни гортани и пищевода, кардиоверсия.
Воздействие лекарств: бетаадреноблокаторы, недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды, антиаритмики, холиномиметики, морфин, тиопентал натрия, препараты лития.
Воспаление сердечной мышцы (миокардит).
Ишемизация синусового узла.
Острое повреждение СУ при инфаркте правого предсердия
Травматическое повреждение клеток синусового узла, проводящей системы (операция, ранение).
Электролитные нарушения.
Нарушения газового состава крови (гипоксемия, гиперкапния).
Дисфункция гормональных систем (чаще всего гипотиреоз).

Диагностика СССУ

Установление на ЭКГ брадикардии синусового происхождения с частотой до 40 ударов в минуту в дневное время и менее 30 уд/мин ночью может свидетельствовать о синусовой дисфункции. СА-блокада, паузы больше 3 сек, синдром тахи-брадикардии, миграция водителя ритма по предсердиям позволяют заподозрить ослабление водителя ритма.
Более информативным методом диагностики является холтеровское мониторирование ЭКГ. Оно позволяет провести анализ сердечного ритма за целые сутки и более, отследить связь нарушений с нагрузками, приемом лекарств, выявить провоцирующие факторы.
В сложных ситуациях, когда нарушение функции СУ носит непостоянный характер, используют ЭФИ. Больному в пищевод вводится электрод, которым стимулируют предсердия до частоты 140-150 сокращений в минуту, подавляя тем самым активность естественного водителя ритма и наблюдая время восстановления функции синусного узла после прекращения стимуляции.

Для выявления органической патологии миокарда применяют ЭхоКГ (УЗИ сердца), реже томографию сердца.

Лечение СССУ

Тактика лечения синдрома слабости синусового узла зависит от степени дисфункции синусового узла, причины болезни, клинических проявлений, выраженности нарушений гемодинамики. Вторичный характер патологии подразумевает лечение основного заболевания.

При легких и умеренных формах СССУ используются лекарственные препараты. Если медикаменты не дают эффекта, либо развивается сложная, комбинированная с другими нарушениями ритма, или острая, тяжелая форма дисфункции синусного узла, нарушающая регионарное и системное кровообращение, показана установка электрокардиостимулятора.

Обращаться за помощью нужно при любом из симптомов, описанных в разделе клинических проявлений, кардиальных или церебральных. Своевременно принятые меры по диагностике и лечению СССУ обеспечивают не только улучшению самочувствия, но и спасение жизни.

Блокада ножек пучка Гиса

Блокада ножек пучка Гиса - нарушение внутрисердечной проводимости, характеризующееся замедлением или полным прекращением проведения импульсов возбуждения по одной или нескольким ветвям пучка Гиса. Блокада ножек пучка Гиса может выявляться только при инструментальном обследовании или симптоматически проявляться нарушениями ритма, головокружением, приступами потери сознания. Блокада ножек пучка Гиса диагностируется с помощью электрокардиографии. Лечение блокады ножек пучка Гиса сводится к устранению причин нарушения проводимости; в некоторых случаях может потребоваться установка искусственного водителя ритма сердца.

Общие сведения

Блокада ножек пучка Гиса - неполное или полное нарушение прохождения электрического импульса по пучкам клеток проводящей системы сердца, приводящее к изменению последовательности охвата возбуждением миокарда желудочков. В кардиологии блокада ножек пучка Гиса не рассматривается как самостоятельное заболевание. Как правило, она выступает следствием и одновременно электрокардиографическим симптомом какой-либо самостоятельной сердечной патологии. По данным ЭКГ, блокада ножек пучка Гиса диагностируется у 0,6 % людей, чаще у мужчин; среди лиц старше 60 лет ее частота увеличивается до 1—2 %.

Пучок Гиса - часть проводящей системы сердца, представленная скоплениями видоизмененных мышечных волокон. В межжелудочковой перегородке пучок Гиса разделяется на две ножки - правую и левую. В свою очередь, левая ножка делится на переднюю и заднюю ветви, которые спускаются по обеим сторонам межжелудочковой перегородки. Самыми мелкими ветвями внутрижелудочковой проводящей системы являются волокна Пуркинье, которые пронизывают всю сердечную мышцу и непосредственно связаны с сократительным миокардом желудочков. Сокращения миокарда происходит благодаря распространению электрических импульсов, зародившихся в синусовом узле, через предсердия на атриовентрикулярный узел, затем - по пучку Гиса и его ножкам к волокнам Пуркинье.

Причины блокады ножек пучка Гиса

Блокада ножек пучка Гиса может вызываться различными причинами. Блокада правой ножки пучка Гиса возникает при заболеваниях, сопровождающихся перегрузкой и гипертрофией правого желудочка, - митральном стенозе, дефекте межпредсердной перегородки, недостаточности трехстворчатого клапана, ИБС, легочном сердце, артериальной гипертензии, остром инфаркте миокарда (заднедиафрагмальном или верхневерхушечном) и др.

К блокаде левой ножки пучка Гиса приводят атеросклеротический кардиосклероз, пороки аортального клапана, кардиомиопатия, инфаркт миокарда, миокардит, бактериальный эндокардит, миокардиодистрофия. Реже блокада ножки пучка Гиса развивается на фоне тромбоэмболии легочной артерии, гиперкалиемии и интоксикации сердечными гликозидами.

Причинами двухпучковых блокад обычно служат аортальные пороки (аортальная недостаточность, аортальный стеноз) и коарктация аорты.

Классификация блокад ножек пучка Гиса

С учетом анатомического строения пучка Гиса блокады могут быть однопучковыми, двухпучковыми и трехпучковыми. К однопучковым блокадам относятся случаи поражения только одной ножки (ветви) пучка Гиса: блокада правой ножки, блокада левой передней или левой задней ветви. Двухпучковые блокады представляют собой одновременное поражение 2-х ветвей пучка Гиса: передней и задней ветви левой ножки, правой ножки и передней левой ветви, правой ножки и задней левой ветви. При трехпучковых блокадах поражаются все три ветви пучка Гиса.

По степени нарушения проведения импульса блокады ножек пучка Гиса могут быть неполными и полными. При неполной блокаде нарушается проведение импульса по одной из ножек пучка Гиса, в то время как функционирование второй ножки либо одной из ее ветвей не нарушено. При этом возбуждение миокарда желудочков обеспечивается неповрежденными ветвями, однако происходит с опозданием.

Т.о., при замедлении процесса распространения импульса по ветвям пучка Гиса, имеет место неполная блокада сердца I степени. В том случае, если не все импульсы достигают желудочков, говорят о неполной блокаде сердца II степени. Полная блокада (или блокада III степени) характеризуется абсолютной невозможностью проведения импульсов из предсердий в желудочки, в связи с чем последние начинают сокращаться самостоятельно, со скоростью 20-40 уд. в мин.

Блокады ножек пучка Гиса могут быть преходящими (интермиттирующими) или постоянными (необратимыми). В некоторых случаях блокада ножек пучка Гиса развивается только при изменении частоты сердечного ритма (брадикардии, тахикардии).

Характеристика различных вариантов блокады ножек пучка Гиса

Блокады ножек пучка Гиса не имеют самостоятельных клинических проявлений; в большинстве случаев они проявляются симптомами основного заболевания и специфическими изменениями ЭКГ. В ряде случаев, при снижении сердечного выброса, блокада ножек пучка Гиса может сопровождаться частыми головокружениями, выраженной брадикардией, иногда - приступами потери сознания.

Рассмотрим основные клинические варианты блокады ножек пучка Гиса.

Блокада правой ножки пучка Гиса

В случае полной блокады правой ножки пучка Гиса проведение импульса и возбуждение миокарда правого желудочка и правой половины МЖЖП происходит по сократительным мышечным волокнам от левого желудочка и с левой половины МЖЖП. При неполной блокаде отмечается замедление проведения электрического импульса по правой ножке пучка Гиса. Иногда неполная блокада правой ножки пучка Гиса выявляется у практически здоровых молодых людей; в данном случае она расценивается как вариант физиологической нормы.

ЭКГ-признаками полной блокады правой ножки пучка Гиса служат расширение зубца S, увеличение амплитуды и расширение зубца R, QRS-комплекс имеет форму qRS с расширением до 0,12 сек. и более.

Блокада левой ножки пучка Гиса

При полной блокаде левой ножки пучка Гиса волна возбуждения не проводится по стволу ножки до ее ветвления либо не распространяется одновременно на обе ветви левой ножки (двухпучковая блокада). Волна возбуждения передается на миокард левого желудочка с задержкой от правой половины МЖЖП и правого желудочка по волокнам Пуркинье. На ЭКГ - отклонение ЭОС влево, уширение комплекса QRS до 0,12 сек. или больше.

В основе блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса лежит нарушение проведения импульса к переднебоковой стенке миокарда левого желудочка. В данном случае после возбуждения МЖЖП и нижних отделов задней стенки по анастомозам волокон Пуркинье волна возбуждения распространяется на переднебоковую стенку левого желудочка снизу вверх.

При блокаде задней ветви левой ножки пучка Гиса нарушено проведение импульса к задненижним отделам миокарда левого желудочка. Волна активации распространяется от передней и переднебоковой стенки левого желудочка по волокнам Пуркинье на задненижние отделы левого желудочка, т. е. сверху вниз.

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса характеризуется замедлением проведения импульса по основному левому стволу либо по обеим ветвям левой ножки. При этом часть миокарда левого желудочка возбуждается от импульсов, распространяющихся по правой ножке.

Двухпучковые блокады

При сочетании блокады правой ножки пучка Гиса с блокадой левой передней ветви распространение электрического импульса идет по задней ветви левой ножки пучка Гиса, вызывая возбуждение сначала задненижних отделов миокарда левого желудочка, затем - его переднебоковых отделов. Вслед за этим по сократительным волокнам импульс медленно распространяется на миокард правого желудочка.

Запаздывание возбуждения переднебоковой стенки левого желудочка и правого желудочка отражается на ЭКГ в виде расширения QRS-комплекса до 0,12 секунд, зазубренностью восходящего колена зубца S, отрицательного зубца Т, отклонения ЭОС влево.

При сочетанной блокаде правой ножки пучка Гиса с блокадой задней левой ветви проведение импульса осуществляется через переднюю левую ветвь, переднебоковые отделы миокарда левого желудочка по анастомозам к задненижним отделам левого желудочка, а затем - по сократительным волокнам к правому желудочку. ЭКГ отражает признаки блокады левой задней ветви и правой ножки пучка Гиса, отклонение ЭОС вправо. Данное сочетание свидетельствует о распространенных и глубоких изменениях миокарда.

Трехпучковая блокада

Неполная трехпучковая блокада сопровождается распространением импульса возбуждения к желудочкам по наименее пораженной ветви ножек пучка Гиса. При этом отмечается атриовентрикулярная блокада I или II степени.

В случае полной трехпучковой блокады проведение импульсов из предсердий к желудочкам становится невозможным (АВ-блокада III степени), что приводит к разобщению предсердного и желудочкового ритмов. При этом желудочки сокращаются в собственном идиовентрикулярном ритме, характеризующемся малой частотой и аритмичностью, что может приводить к появлению мерцательной аритмии и асистолии различной длительности.

ЭКГ картина при полной блокаде ножек пучка Гиса соответствует признакам АВ-блокады той или иной степени.

Диагностика и лечение блокады ножек пучка Гиса

Основным методом выявления блокады ножек пучка Гиса служит стандартная электрокардиография и ее разновидности - чреспищеводная электрокардиография (ЧПЭКГ), ритмокардиография, суточное ЭКГ-мониторирование. Для выявления данных за органическое поражение сердца проводится ЭхоКГ, МРТ, МСКТ, ПЭТ сердца. При выявлении блокады ножек пучка Гиса необходима консультация пациента кардиологом, аритмологом или кардиохирургом.

Специфической терапии блокады ножек пучка Гиса не существует; при данном нарушении лечить необходимо основное заболевание. При блокаде ножек пучка Гиса, осложненной стенокардией, артериальной гипертензией, сердечной недостаточностью, проводится терапия нитратами, сердечными гликозидами, гипотензивными средствами. При АВ-блокадах следует рассмотреть показания к имплантации электрокардиостимулятора. При блокаде ножек пучка Гиса, протекающей без клинических проявлений, проводится динамическое наблюдение.

Прогноз блокады ножек пучка Гиса

Прогноз блокады ножек пучка Гиса у асимптоматических пациентов благоприятен. При наличии органической патологии сердца прогноз определяется основным заболеванием. В свою очередь, блокада ножек пучка Гиса повышает как риск внезапной смерти у данной категории больных, так и развитие отдаленных осложнений.

Прогрессирование дефекта проведения, развитие АВ-блокады, кардиомегалии, гипертензии и сердечной недостаточности повышает вероятность неблагоприятного исхода.

Рождающийся миоматозный узел ( Экспульсия миоматозного узла )

Рождающийся миоматозный узел — это осложнение субмукозной лейомиомы, при котором подвижная опухоль изгоняется из маточной полости через цервикальный канал во влагалище. Проявляется острой схваткообразной болью внизу живота, распиранием и тяжестью во влагалище, интенсивным кровотечением, нарастающей слабостью, головокружением, бледностью кожи, холодным потом, падением давления, учащением ЧСС, субфебрилитетом. Диагностируется с помощью гинекологического осмотра, УЗИ органов малого таза. Лечение только хирургическое с проведением консервативной миомэктомии, гистерэктомии, надвлагалищной ампутации матки и придатков.

МКБ-10

Рождение (экспульсия) миоматозного узла — сравнительно нечастое осложнение, возникающее у 1-1,5% пациенток с подслизистым расположением миомы. Патология чаще выявляется у 25-40-летних женщин, которые занимаются тяжелым физическим трудом или спортом. Актуальность своевременной диагностики рождающихся узлов обусловлена высоким риском возникновения последствий, представляющих опасность для жизни больной. Экспульсия субмукозной лейомиомы без развития острой хирургической симптоматики также возможна после плановой эмболизации артерий матки. В подобных ситуациях изгнание деваскуляризированной опухоли обычно проходит без осложнений и рассматривается как благоприятный результат ЭМА.

Причины

Выход субмукозной миомы в цервикальный канал и далее во влагалище чаще всего сопряжен с повышением внутрибрюшного давления. Изгнание узла может спровоцировать поднятие тяжестей, физические нагрузки, выполнение физических упражнений для укрепления нижней части брюшного пресса. В редких случаях рождение миоматозного образования происходит после интенсивного секса с бурным оргазмом. Существует ряд предпосылок, повышающих риск осложнения подслизистой лейомиомы рождающимся узлом:

Анатомические особенности опухоли. Более вероятно выпадение подвижной миоматозной опухоли, имеющей тонкую ножку и расположенной в нижней части матки или шейке. Рефлекторные сокращения миометрия, направленные на изгнание объемного образования, становятся более сильными при увеличении размеров растущего узла, который воспринимается маткой как чужеродное тело.
Открытие цервикального канала. Рождающиеся узлы чаще диагностируются при овуляции и месячных. В это время шеечный канал приоткрывается для прохождения сперматозоидов или выделения отторгнувшегося эндометрия, что упрощает выпадение миомы. Ситуация усугубляется повышением тонуса миометрия и усилением его сократительной активности на фоне гипопрогестеронемии.

Патогенез

Механизм рождения лейомиомы несколько напоминает процессы, которые происходят в первом периоде родов. Рождающийся миоматозный узел под влиянием сокращений миометрия, усиленных повышением давления в брюшной полости, вклинивается во внутренний маточный зев. Полного сглаживания цервикального канала, аналогичного происходящему в родах, обычно не отмечается. Однако расширение оказывается достаточным для выхода миомы в шейку (рождающийся узел) и влагалище (родившийся узел). Дискоординированные спастические сокращения циркулярных гладкомышечных волокон в сочетании с вазоконстрикторной гипоксией тканей вызывают интенсивный болевой синдром. Нарушение целостности эндометрия и сосудов, питающих субмукозную миому, приводит к возникновению кровотечения.

Симптомы

Осложнение зачастую возникает остро после физической нагрузки. Пациентка жалуется на интенсивную («кинжальную») боль внизу живота, подобную родовым схваткам. В области гениталий появляется чувство тяжести и распирания. Обычно наблюдается массивное кровотечение. Быстро нарастает общеклиническая симптоматика: женщина испытывает выраженную слабость, головокружение, ощущает сердцебиение, кожные покровы становятся бледными, покрываются холодным липким потом. Характерно падение артериального давления и учащение пульса. Иногда температура повышается до субфебрильных цифр. Отмечается некоторое вздутие живота и его пальпаторная болезненность в нижних отделах.

Осложнения

Длительное непрекращающееся кровотечение при рождении миомы способно спровоцировать развитие геморрагического шока, реже - ДВС-синдрома. Из-за ущемления ножки родившегося миоматозного узла в цервикальном канале может начаться некроз опухоли с последующим воспалением. Тяжелым осложнением экспульсии опухоли является выворот матки с инфицированием ее оболочек. После хирургического удаления лейомиомы часто возникают инфекционно-воспалительные заболевания: эндометрит, эндоцервицит, сальпингит, аднексит, тазовый перитонит. Серьезное отдаленное последствие рождения миоматозного образования — бесплодие.

Диагностика

Постановка диагноза у пациенток с диагностированной субмукозной миомой обычно не представляет затруднений. Женщинам с характерной клиникой рождающегося узла при отсутствии анамнестических данных о наличии опухоли проводится обследование, позволяющее быстро выявить лейомиому и установить этап ее рождения. Экспресс-диагностика включает такие методы, как:

Гинекологическое исследование. При бимануальной пальпации матка увеличена в размерах, резко болезненна. Во время влагалищного исследования шейка сглажена, цервикальный канал расширен, в нем пальпируется опухолевидное образование мягкой или плотноватой консистенции. При осмотре в зеркалах видны обильные кровянистые выделения из шейки. Нижний полюс рождающегося узла в зависимости от состояния кровообращения может выглядеть белесоватым либо багрово-синюшным.
УЗИ тазовых органов. Эхографическим признаком экспульсии миомы является увеличение матки преимущественно в переднезаднем размере. УЗИ малого таза, дополненное допплерографией, позволяет выявить в шеечном канале миоматозный узел с участками разной эхогенности, кистозными включениями, нарушенным кровоснабжением. Патологические изменения кровотока также наблюдаются в прилежащих участках мышечного слоя. Внутриматочно могут обнаруживаться неосложненные лейомиомы.

В общем анализе крови определяются изменения, характерные для острой хирургической патологии, — ускорение СОЭ, повышение уровня лейкоцитов преимущественно за счет нейтрофилеза с увеличением относительного содержания палочкоядерных форм. С учетом остроты симптоматики и необходимости быстрого проведения хирургического вмешательства другие специальные исследования (пункция заднего свода влагалища, диагностическая лапароскопия) осуществляются только при наличии обоснованных сомнений в диагнозе.

Рождающийся узел дифференцируют с шеечной и другими формами внематочной беременности, самопроизвольным выкидышем, апоплексией яичника, острыми воспалительными заболеваниями тазовых органов (тубоовариальным абсцессом, пиосальпинксом), альгодисменореей, полипом цервикального канала, раком шейки матки с распадом, саркомой матки. Пациентке рекомендован осмотр хирурга, по показаниям — консультация онколога.

Лечение рождающегося миоматозного узла

Выжидательная тактика недопустима. Женщину с рождающейся миомой экстренно госпитализируют в отделение гинекологии. Единственный метод лечения — лапароскопическая или лапаротомическая операция с обязательным удалением подслизистого узла. На этапе предоперационной подготовки назначают ингибиторы фибринолиза, инфузионную терапию для возмещения кровопотери и стабилизации гемодинамики, наркотические анальгетики, антибиотики. С учетом высокого риска развития инфекционных осложнений антибактериальную терапию продолжают в послеоперационном периоде. При выборе объема вмешательства учитывают возраст пациентки, ее репродуктивные планы, наличие осложнений, других миоматозных узлов (их тип, количество, размеры, локализацию). Рекомендованными видами операций являются:

Отсечение рождающегося узла. Консервативная миомэктомия влагалищным доступом показана женщинам репродуктивного возраста, планирующим деторождение, при неосложненном течении патологии. После низведения подслизистой лейомиомы и пересечения ее ножки маточная полость тщательно выскабливается, выполняется контрольная гистероскопия.
Радикальные вмешательства. Гистерэктомия и надвлагалищная ампутация матки с придатками — операции выбора при некрозе рождающейся миомы, длительном вывороте матки, невозможности ее вправления при недавно возникшем осложнении. Риск органосохраняющих операций в таких случаях оправдан только у пациенток молодого возраста.

Прогноз и профилактика

При правильной постановке диагноза и проведении операции в соответствующем объеме прогноз у больных с рождающимися узлами благоприятный. Профилактика направлена на раннюю диагностику субмукозной лейомиомы, ее плановое адекватное консервативное или оперативное лечение (миомэктомию, надвлагалищную ампутацию матки, эмболизацию маточных артерий). Для своевременного обнаружения миоматозного образования женщинам рекомендовано ежегодное прохождение профосмотра у акушера-гинеколога и трансвагинальное УЗИ. Во избежание возможных гинекологических и акушерских осложнений после операции по поводу рождающейся миомы в течение первого года УЗ-контроль осуществляют каждые 3 месяца, в последующем — дважды в год. Планирование гестации допускается не ранее чем через полгода после удаления узла.

1. Миома матки: диагностика, лечение и реабилитация. Клинические рекомендации (протокол лечения). - 2015.

2. Миома матки: современные подходы к органосохраняющему лечению: учебное пособие/ Сахаутдинова И.В., Кулешова Т.П., Хайбуллина А.Р., Зулкарнеева Э.М.,МуслимоваС.Ю., Таюпова И.М. - 2014.

Синдром слабого синусового узла

Синдром слабости синусового узла (СССУ, синдром дисфункции синусового узла) - нарушение ритма, вызванное ослаблением или прекращением функции автоматизма синусно-предсердного узла. При СССУ нарушается образование и проведение импульса из синусового узла в предсердия, что проявляется урежением сердечного ритма (брадикардией) и сопутствующими эктопическими аритмиями. У пациентов с синдромом слабости синусового узла возможно наступление внезапной остановки сердечной деятельности.

Синдромом слабости синусового узла в основном страдают пожилые пациенты (старше 60-70 лет) обоего пола, хотя СССУ также встречается у детей и подростков. Распространенность данного вида аритмии в общей популяции составляет от 0,03 до 0,05%. Помимо истинной дисфункции синусового узла, связанной с его органическим поражением, встречаются вегетативные и медикаментозные нарушения функции автоматизма, устраняющиеся лекарственной денервацией сердца либо отменой препаратов, ведущих к подавлению образования и проведения импульса.

Синусовый (синусно-предсердный) узел является генератором импульсов и водителем сердечного ритма первого порядка. Он расположен в зоне устья верхней полой вены в правом предсердии. В норме в синусовом узле зарождаются электрические импульсы с частотой 60—80 в 1минуту. Синусовый узел состоит из ритмогенных пейсмекерных клеток, обеспечивающих функцию автоматизма. Деятельность синусно-предсердного узла регулирует вегетативная нервная система, что проявляется изменениями сердечного ритма сообразно гемодинамическим потребностям организма: учащением сердечных сокращений при физической нагрузке и замедлением в покое и период сна.

При развитии синдрома слабости синусового узла возникает периодическая или постоянная утрата синусно-предсердным узлом ведущей позиции в формировании сердечного ритма.

По особенностям клинического проявления выделяют следующие формы синдрома слабости синусового узла и варианты их течения:

1. Латентная форма - отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений; дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследования. Ограничений трудоспособности нет; имплантация электрокардиостимулятора не показана.

2. Компенсированная форма:

брадисистолический вариант - слабо выраженные клинические проявления, жалобы на головокружение и слабость. Может быть профессиональное ограничение трудоспособности; имплантация электрокардиостимулятора не показана.
брадитахисистолический вариант - к симптомам брадисистолического варианта добавляются пароксизмальные тахиаритмии. Имплантация электрокардиостимулятора показана в случаях декомпенсации синдрома слабости синусового узла под влиянием противоаритмической терапии.

3. Декомпенсированная форма:

брадисистолический вариант - определяется стойко выраженная синусовая брадикардия; проявляется нарушением церебрального кровотока (головокружением, обморочными состояниями, преходящими парезами), сердечной недостаточностью, вызванной брадиаритмией. Значительное ограничение трудоспособности; показаниями к имплантации служат асистолия и время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) более 3 секунд.
брадитахисистолический вариант (синдром Шорта) - к симптомам брадисистолического варианта декомпенсированной формы добавляются пароксизмальные тахиаритмии (суправентрикулярная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий). Пациенты полностью нетрудоспособны; показания к имплантации электрокардиостимулятора те же, что и при брадисистолическом варианте.

4. Постоянная брадисистолическая форма мерцательной аритмии (на фоне ранее диагностированного синдрома слабости синусового узла):

тахисистолический вариант - ограничение трудоспособности; показаний к имплантации электрокардиостимулятора нет.
брадиситолический вариант - ограничение трудоспособности; показаниями к имплантации электрокардиостимулятора служат церебральная симптоматика и сердечная недостаточность.

Развитию брадисистолической формы мерцательной аритмии может предшествовать любая из форм дисфункции синусового узла. В зависимости от регистрации признаков слабости синусового узла при холтеровском ЭКГ-мониторировании выделяют латентное (признаки СССУ не выявляются), интермиттирующее (признаки СССУ выявляются при снижении симпатического и возрастании парасимпатического тонуса, например, в ночные часы) и манифестирующее течение (признаки СССУ выявляются при каждом суточном ЭКГ-мониторировании).

Синдром слабости синусового узла может протекать остро и хронически, с рецидивами. Острое течение синдрома слабости синусового узла часто наблюдается при инфаркте миокарда. Рецидивирующее течение СССУ может быть стабильным или медленно прогрессирующим. По этиологическим факторам различаются первичная и вторичная формы синдрома слабости синусового узла: первичная вызывается органическими поражениями синусно-предсердной зоны, вторичная — нарушением ее вегетативной регуляции.

К случаям первичного синдрома слабости синусового узла относится дисфункция, вызванная органическими поражениями синоатриальной зоны при:

кардиальной патологии - ИБС, гипертонической болезни, кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах, хирургических травмах и трансплантации сердца;
идиопатических дегенеративных и инфильтративных заболеваниях;
гипотиреозе, дистрофии костно-мышечного аппарата, старческом амилоидозе, саркаидозе, склеродермическом сердце, злокачественных опухолях сердца, в стадии третичного сифилиса и др.

Ишемия, вызванная стенозом артерии, питающей синусовый узел и синоатриальную зону, воспаление и инфильтрация, кровоизлияние, дистрофия, локальный некроз, интерстициальный фиброз и склероз вызывают развитие на месте функциональных клеток синусно-предсердного узла соединительной ткани. Вторичный синдром слабости синусового узла обусловлен внешними (экзогенными) факторами, воздействующими на синусный узел. К экзогенным факторам относят гиперкалиемию, гиперкальциемию, лечение лекарственными препаратами, снижающими автоматизм синусового узла ( b-адреноблокаторами, клофелином, допегитом, резерпином, кордароном, верапамилом, сердечными гликозидами и др.).

Особо среди внешних факторов выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла (ВДСУ). ВДСУ часто наблюдается в связи с гиперактивацией блуждающего нерва (рефлекторной или длительной), вызывающей урежение синусового ритма и удлинение рефрактерности синусового узла. Тонус блуждающего нерва может повышаться при физиологических процессах: во сне, во время мочеиспускания, дефекации, кашля, глотания, тошноты и рвоты, пробы Вальсавы. Патологическая активация блуждающего нерва может быть связана с заболеваниями глотки, мочеполового и пищеварительного трактов, имеющих обильную иннервацию, а также при гипотермии, гиперкалиемии, сепсисе, повышении внутричерепного давления.

ВДСУ чаще наблюдается у подростков и молодых людей в связи со значительной невротизацией. Стойкий синусовый брадикардический ритм также может отмечаться у тренированных спортсменов в связи с выраженным преобладанием вагусного тонуса, однако, такая брадикардия не является признаком синдрома слабости синусового узла, т. к. нарастание частоты сердечных сокращений происходит адекватно нагрузке. Вместе с тем, у спортсменов может развиваться истинная СССУ в сочетании с другими нарушениями ритма, обусловленные дистрофией миокарда.

Варианты клинического течения синдрома слабости синусового узла разнообразны. У части пациентов клиника СССУ длительный период времени может отсутствовать, у других отмечаются выраженные нарушения ритма, сопровождающиеся в тяжелых случаях головными болями, головокружением, приступами Морганьи-Адамса-Стокса. Возможно расстройство гемодинамики в результате уменьшения ударного и минутного объема выброса, сопровождающихся, в том числе, развитием кардиальной астмы, отека легких, коронарной недостаточностью (стенокардией, реже - инфарктом миокарда).

В клинике синдрома слабости синусового узла выделяют две основные группы симптомов: церебральные и кардиальные. Церебральная симптоматика при маловыраженных нарушениях ритма проявляется усталостью, раздражительностью, забывчивостью, эмоциональной лабильностью. У пожилых пациентов наблюдается снижение интеллекта и памяти. При прогрессировании СССУ и недостаточности мозгового кровообращения церебральная симптоматика нарастает. Развиваются предобморочные состояния и обмороки, которым предшествует появление шума в ушах, резкой слабости, ощущение замирания или остановки сердца. Обмороки кардиального генеза при синдроме Морганьи-Эдемс-Стокса протекают без предвестников и судорог (исключение - случаи длительной асистолии).

Кожные покровы бледнеют, холодеют, покрываются холодным потом, АД резко снижается. Провоцировать обмороки может кашель, резкий поворот головы, ношение тесного воротника. Обычно обмороки проходят самостоятельно, однако при затяжных обморочных состояниях может потребоваться оказание неотложной помощи. Выраженная брадикардия может вызывать дисциркуляторную энцефалопатию, характеризующуюся усилением головокружения, появлением мгновенных провалов в памяти, парезов, «проглатыванием» слов, раздражительностью, инсомнией, снижением памяти.

Кардиальные проявления синдрома слабости синусового узла начинаются с ощущений пациентом замедленного или нерегулярного пульса, болей за грудиной (в связи с недостатком коронарного кровотока). Присоединяющиеся аритмии сопровождаются сердцебиением, перебоями в работе сердца, одышкой, слабостью, развитием хронической сердечной недостаточности.

При прогрессировании СССУ нередко присоединяется вентрикулярная тахикардия или фибрилляция, повышающие вероятность развития внезапной сердечной смерти. Среди других органических проявлений синдрома слабости синусового узла могут отмечаться олигурия, обусловленная почечной гипоперфузией; нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, перемежающаяся хромота, мышечная слабость в связи с недостаточностью оксигенации внутренних органов и мышц.

Объективно выявляются синусовая брадикардия (особенно ночная), сохраняющаяся при физической нагрузке, синоаурикулярная блокада и эктопические ритмы (мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия, суправентрикулярная, реже желудочкая экстрасистолия). После периода эктопических ритмов восстановление нормального синусового ритма замедлено и наступает после предшествующей длительной паузы.

Наиболее характерным признаком синдрома слабости синусового узла служит брадикардия, встречающаяся в 75% случаев, поэтому предположить наличие СССУ следует у любого пациента с выраженным урежением сердечного ритма. Установление наличия брадикардии производится при помощи ЭКГ-регистрации ритма во время появления характерной симптоматики. В пользу синдрома слабости синусового узла могут свидетельствовать следующие электрокардиографические изменения: синусовая брадикардия, синоатриальная блокада, остановка деятельности синусового узла, депрессия синусового узла в постэкстрасистолический период, синдром тахи-брадикардии, внутрипредсердная миграция водителя ритма.

В диагностике преходящей брадикардии используется холтеровское суточное мониторирование ЭКГ на протяжении 24-72 часов. Мониторирование с большей вероятностью и частотой позволяет зафиксировать вышеозначенные феномены, проследить их связь с нагрузкой и реакцию на лекарственные препараты, выявить бессимптомное течение синдрома слабости синусового узла. Для диагностики СССУ применяется атропиновая проба: при синдроме слабости синусового узла после введения 1 мл 0,1% атропина частота синусового сердечного ритма не превышает 90 ударов в минуту.

Следующим этапом диагностики СССУ служит ЭФИ - электрофизиологическое исследование. Путем введения чрезпищеводного электрода (ЧПЭКГ) пациенту проводится стимуляция ритма до 110-120 в мин., и после прекращения стимуляции по ЭКГ оценивается скорость восстановления синусовым узлом ритма сокращений. При паузе, превышающей 1,5 см, можно предположить наличие синдрома слабости синусового узла.

При выявлении измененной функции синусового узла проводится дифференциальная диагностика между истинным СССУ, обусловленным органическим поражением водителя ритма, и вегетативной или медикаментозной дисфункцией синусового узла. Для выявления кардиопатологии проводится УЗИ сердца, МСКТ и МРТ сердца.

Объем лечебных мероприятий при синдроме слабости синусового узла зависит от степени нарушения проводимости, остроты нарушения ритма, этиологии, выраженности клинической симптоматики. При отсутствии или минимальных проявлениях СССУ проводится терапия основного заболевания и динамическое наблюдение кардиолога. Медикаментозное лечение СССУ проводится при умеренных проявлениях бради- и тахиаритмий, однако, оно малоэффективно.

Основным методом лечения синдрома слабости синусового узла является постоянная электрокардиостимуляция. При выраженной клинике СССУ, вызванной брадикардией, удлинении ВВФСУ до 3-5 сек., наличии признаков хронической сердечной недостаточности показана имплантация электрокардиостимулятора, работающего в demand-режиме, т. е. вырабатывающего импульсы при падении частоты сердечных сокращений до критических показателей.

Абсолютными показаниями к электрокардиостимуляции служат:

хотя бы однократное возникновение приступа Морганьи-Эдемс-Стокса;
брадикардия < 40 уд. в мин., ВВФСУ более 3 сек.;
головокружения, пресинкопальные состояния, коронарная недостаточность, высокая артериальная гипертензия;
сочетание брадикардии с другими видами аритмий, требующих назначения противоаритмических препаратов, что невозможно при нарушении проводимости.

Прогноз при СССУ

Течение синдрома слабости синусового узла обычно имеет тенденцию к прогрессированию, поэтому в отсутствии лечения клиническая симптоматика усугубляется. Неблагоприятно на прогноз СССУ влияют имеющиеся органические заболевания сердца.

В значительной мере прогноз СССУ определяется проявлением дисфункции синусового узла. Наиболее неблагоприятным сочетанием является синусовая брадикардия и предсердные тахиаритмии; менее неблагоприятный прогноз - при сочетании с синусовыми паузами; удовлетворительный - наличие изолированной синусовой брадикардии. Такой прогноз обусловлен вероятностью развития тромбоэмболических осложнений при каждом из вариантов течения, являющихся причиной летальности у 30-50% пациентов с синдромом слабости синусового узла.

В целом СССУ увеличивает процент летальности в среднем на 4-5% ежегодно, причем развитие внезапной сердечной смерти может наступить в любой из периодов заболевания. Продолжительность жизни пациентов с СССУ при отсутствии лечения вариабельна и может составлять от нескольких недель до 10 и более лет.

Профилактика СССУ

Предупреждение развития синдрома слабости синусового узла включает своевременное выявление и терапию опасных этиологических состояний, осторожное назначение противоаритмических препаратов, влияющих на автоматизм и проводимость синусового узла. Для профилактики фибрилляции предсердий у пациентов с СССУ необходимо проведение электрокардиостимуляции.

Читайте также: