Синдром круглого пронатора. Передний межкостный синдром.

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 03.02.2025

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

Головной и спинной мозг получают и отсылают информацию к мышцам, железам и рецепторам. Информация, поступающая к внутренним органам, проходит по нервам. Нервы, находящиеся в верхних и нижних конечностях, пересекают различные мышцы, суставы и связки. Иногда нервы могут ущемляться под воздействием различных структур, особенно они предрасположены к компрессии в туннелях.

Туннельные синдромы, или компрессионные нейропатии, - это группа заболеваний, причиной которых является локальная компрессия нерва в мышечных, фиброзных или костных каналах, характеризующаяся болью и/или снижением их функций (двигательных или чувствительных). Туннельные синдромы разделяются в зависимости от пораженных нервов на нейропатии черепных нервов, нейропатии плечевого пояса и верхних конечностей и нейропатии тазового пояса и нижних конечностей.
Наиболее распространенной нейропатией черепных нервов является нейропатия лицевого нерва, или паралич Белла (распространенность составляет 20 случаев на 100 тыс. населения в год) [1]. Синдром верхней глазничной щели - это сочетание полной офтальмоплегии с анестезией роговицы, верхнего века и гомолатеральной половины лба, обусловленное поражением глазодвигательного, блокового, отводящего и глазничного нервов.
Наиболее распространенной нейропатией плечевого пояса и верхних конечностей является синдром запястного канала (около 90% всех компрессионных нервных синдромов) [5]. К нейропатиям срединного нерва также относят синдром переднего межкостного нерва, ущемляющегося в проксимальном отделе предплечья, синдром круглого пронатора и синдром связки Струтера в дистальном отделе плеча. Синдром кубитального канала - вторая по распространенности компрессионная нейропатия, которая поражает локтевой нерв в кубитальном канале предплечья. Кроме того, локтевой нерв может страдать при синдроме канала Гийона на запястье. Более редкая компрессионная нейропатия - синдром надлопаточного нерва, который встречается примерно в 0,4% случаев нейропатий плечевого пояса и верхних конечностей. Лучевой нерв уязвим в подмышечной впадине и борозде лучевого нерва после отхождения волокон к трехглавой мышце, задний межкостный синдром возникает в проксимальных отделах предплечья, а синдром Вартенберга - в дистальных отделах предплечья.
Наиболее распространенной компрессионной нейропатией тазового пояса и нижних конечностей является нейропатия наружного кожного нерва бедра, или болезнь Рота, или meralgia paraesthetica (распространенность 47 на 100 тыс. населения в год) [5]. Общий малоберцовый нерв наиболее уязвим в области головки малоберцовой кости. Синдром тарзального канала поражает большеберцовый нерв у медиальной лодыжки. Седалищный нерв ущемляется при синдроме грушевидной мышцы в ягодичной области. Подвздошно-подчревный нерв - при одноименном синдроме внизу живота. При синдромах запирательного, полового нервов и кожного нерва живота также возникают одноименные компрессионные нейропатии.
Первые операции по декомпрессии нервов были проведены около 100 назад, но компрессионные нейропатии были известны и ранее благодаря описаниям сэра Astley Cooper (1820) и сэра James Paget (1850).
Нейрохирурги чаще других врачей оперируют больных с компрессионными нейропатиями, в практике около 10-20% больных страдают данной патологией. Ортопеды и пластические хирурги также сталкиваются с компрессионной нейропатией.
Компрессионные нейропатии - результат хронической травматизации нервов, проходящих через костно-связочные туннели и сдавливающихся обычно между связкой и костной поверхностью. Другими анатомическими структурами для сдавления являются мышечная аркада супинатора - для заднего межкостного нерва и верхняя апертура грудной клетки - для нижнего ствола плечевого сплетения.
Если одна из сдавливающих нерв поверхностей мобильна, возникают повторяющиеся повреждения нерва при движении, приводящие к его хронической травматизации. Иммобилизация нерва повязкой или щадящим поведением может уменьшить клинические проявления. В других случаях компрессионные нейропатии могут являться результатом системных изменений, таких как ревматоидный артрит, беременность, акромегалия или гипотиреоз.
Повторяющиеся повреждения и травмы нерва могут приводить к микроваскулярным (ишемическим) изменениям, отеку, повреждению внешних слоев нерва (миелиновой оболочки), что нарушает проведение по нерву, разрушает оболочки и органеллы миелиновой оболочки и аксона. Локальная сегментарная демиелинизация - частая причина компрессионного синдрома. Полное восстановление функции после хирургической декомпрессии соответствует ремиелинизации нерва. Неполное восстановление при более длительном и выраженном сдавлении приводит к валлеровской дегенерации аксона и перманентному фиброзному изменению в нервно-мышечном синапсе, что препятствует полной реиннервации и приводит к ограничению функции.
Проявления компрессии нерва зависят от локализации процесса и длительности заболевания. Раздражение и воспаление в дебюте проявляются болью и парестезиями, которые затем сменяются симптомами выпадения: онемением, слабостью и атрофией.
Большинство смешанных нервов, имеющих как чувствительные, так и двигательные волокна (например, седалищный и срединный), клинически могут проявлять себя сухой, тонкой кожей, тонкими потрескавшимися ногтями, периодическими изъязвлениями кожи. Исключениями являются глубокие ветви локтевого нерва в канале Гийона на запястье и задний межкостный нерв на предплечье (преимущественно двигательные), наружный кожный нерв бедра (чувствительный) у передней верхней ости подвздошной кости.
Диагноз большинства компрессионных нейропатий основывается на клинических проявлениях. В типичных случаях синдрома запястного канала и кубитального синдрома нейрофизиологические (электронейромиография) тесты необязательны. Тем не менее, они предоставляют важную информацию, подтверждая клинический диагноз и локализуя поражение, его тяжесть, дифференцируют с полинейропатией. Кроме того, результаты электронейромиографии в дебюте заболевания могут являться отправной точкой для оценки эффективности оперативного лечения. У большинства редких нейропатий с вовлечением надлопаточного и локтевого нерва в области запястья или заднего межкостного нерва нейрофизиологические тесты имеют неоценимое значение.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) в STIR-режиме (Short T1 Inversion Recovery) показывает усиление сигнала от пораженного нерва в месте компрессии, возможно, вследствие наличия отека в миелиновой оболочке или периневрии. Магнитно-резонансная нейрография является важным инструментом в диагностике болевых синдромов предплечья и плеча. Эта техника используется в диагностике распространенных компрессионных нейропатий (синдромы запястного и кубитального каналов). Данное исследование помогает в выявлении нетипичных проявлений распространенных расстройств, при рецидиве ранее оперированных нейропатий и диагностике редких расстройств. Например, МРТ особенно полезна в диагностике компрессионной нейропатии надлопаточного и локтевого нерва в области запястья и заднего межкостного нерва.
Медикаменты могут уменьшить отек, воспаление и боль в запястье и руке при синдроме запястного канала. Уменьшение отека в запястье снижает давление на срединный нерв в запястном канале и, соответственно, клинические проявления. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) позволяют уменьшить боль и воспаление, они доступны и не требуют рецепта. НПВП оказывают больший эффект при воспаленном сухожилии. Особого внимания заслуживает нимесулид.
Нимесулид (Найз) является высокоселективным ингибитором циклооксигеназы (ЦОГ-2). Он практически не изменяет синтез простагландинов ЦОГ-1 и не нарушает их функции. Нимесулид обладает выраженным противовоспалительным, жаропонижающим и анальгетическим действием, не оказывает существенного влияния на образование тромбоцитов и не имеет антиагрегантного действия. При применении нимесулида отмечается низкий риск развития поражений ЖКТ.
Согласно данным Castellsague, полученным на 588 827 больных, принимавших НПВП в период с 2001 по 2008 гг. в одном из регионов Италии, относительный риск (RR) желудочно-кишечных осложнений снизился с 4,45 на 1000 человек в 2001 г. до 2,21 на 1000 человек в 2008 г. Относительный риск составил в среднем 3,28 (95% ДИ 2,86-3,76). Наименьший риск (RR 5) - у кетопрофена, пироксикама и кеторолака [2].
Исследовательская группа Shrivastava проанализировала 2984 статьи и 59 обзоров на тему желудочно-кишечных осложнений у больных, получавших НПВП в период с января 1980 г. по май 2011 г. Данное исследование подтвердило для нимесулида низкий риск вышеназванных осложнений (RR=3,83; 95% ДИ 3,2-4,6) [8].
В плане изучения гепатотоксичности НПВП представляет интерес работа G. Traversa и соавт. [10]. Изучался анализ частоты лекарственного поражения печени у 400 тыс. больных, получавших различные НПВП в период 1997-2001 гг. Было показано, что НПВП в целом повышают риск развития патологии печени, однако частота данной патологии достаточно низкая (общая частота гепатопатий - 29,8 на 100 тыс. пациентолет, относительный риск - 1,4). Нимесулид вызывал гепатопатии в 35,3 случаев на 100 тыс. пациенто-лет. Это значительно реже, чем диклофенак (39,2) и ибупрофен (44,6). Данные факты доказывают низкий по сравнению с другими НПВП риск развития гепатотоксичности при приеме нимесулида.
Высокая биодоступность нимесулида позволяет достичь максимальной концентрации препарата уже через 1-3 ч, обеспечивая быстрый анальгетическийт эффект. Анальгетическое и противовоспалительное действие нимесулида сравнимо с таковым действием индометацина и диклофенака. Наряду с высокой клинической эффективностью нимесулид обладает и достаточным профилем безопасности, который также заложен в физико-химических свойствах данного препарата. Нимесулид представляет собой 4-нитро-2-феноксиметан-сульфонанилид, являясь нейтральным НПВП (рКа около 6,5) с умеренной липофильностью, что отличает его от многих традиционных НПВП. Слабая кислотность (практически нейтральность) является важным фактором, обусловливающим низкую гастротоксичность нимесулида.
Кортикостероиды используются, если НПВП не позволяют уменьшить боль и воспаление. Учитывая, что они обладают сильным противовоспалительным эффектом, препараты должны назначаться с осторожностью.
Консервативные методы при лечении компрессионной нейропатии должны быть использованы в первую очередь. Нейропатия наружного кожного нерва бедра может сопровождать беременность и ожирение, а синдром запястного канала может полностью регрессировать после родов или потери веса. Компрессионные нейропатии могут быть проявлениями системных заболеваний, например, болезней щитовидной железы и аутоиммунных патологий. Лечение основного заболевания позволяет убрать проявления компрессионной нейропатии.
При неосложненных случаях, не ассоциированных с системными заболеваниями, консервативное лечение в основном состоит в обучении пациентов щадящему поведению. Данная стратегия малоэффективна у молодых и активных пациентов, особенно если речь идет о трудовой деятельности. Причиной сдавления заднего межкостного нерва в предплечье может являться применение некоторых видов костылей, замена которых приводит к положительному эффекту. Кистевые фиксаторы при синдроме запястного канала редко оказывают долгосрочный эффект [3].
Хирургическое лечение консервативных нейропатий показано при неэффективности консервативных методов и/или при тяжелых и длительных симптомах или слабости. Главный принцип оперативного вмешательства при компрессионных нейропатиях - это декомпрессия нерва в зоне его сдавления. В некоторых случаях могут быть изменены каналы залегания нервов, или нерв может быть перемещен [7].
Большинство декомпрессий может безопасно проводиться в амбулаторных условиях. Хирургические осложнения от анестезии или сопутствующих заболеваний встречаются редко. Повреждения окружающих нервов или артерий при манипуляциях также редки. Могут развиваться послеоперационные инфекции, особенно у больных с сахарным диабетом, они предрасполагают к рецидиву нейропатии.
В большинстве случаев хирургический исход ведет преимущественно к уменьшению боли и восстановлению функции нерва. При вторичных нейропатиях прогноз чаще благоприятный.
В будущем появление современных методов диагностики и лечения распространенных и редких форм компрессионных нейропатий, особенно ассоциированных с болевым синдромом (лучевая нейропатия, грушевидный синдром [4, 9] и синдром пронатора, ущемление подвздошно-подчревного нерва) и другими полинейропатиями (например, диабетическими [3]), будет приобретать все большее значение.

Синдром круглого пронатора. Передний межкостный синдром.

В статье представлены современные взгляды на клинику, диагностику и комплексное консервативное лечение туннельных мононевропатий верхних конечностей в остром периоде. Наиболее детально рассмотрены туннельный синдром пронатора, синдром переднего межкостного нерва предплечья, запястного канала, канала Гийона, кубитального канала. Представлены собственные данные о частоте встречаемости различных туннельных синдромов верхних конечностей среди 68 пациентов. На материале 60 пациентов с электрофизиологическими и клиническими критериями впервые выявленной туннельной невропатии срединных нервов на уровне карпального канала без прямой травмы верхних конечностей в анамнезе показаны основные клинические проявления данной патологии, общие и местные факторы риска их развития. Описаны основные виды лечебных мероприятий. В основе лечения туннельных синдромов лежит консервативная терапия, целью которой является декомпрессия нервного ствола и восстановление его функций. Первая и принципиально важная задача, стоящая перед врачом, - максимально быстрое и эффективное купирование боли. Препаратами выбора при необходимости обезболивания являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), например хорошо себя зарекомендовавший нимесулид (Найз ® ).

Ключевые слова: туннельные синдромы, факторы риска, клиника, диагностика, лечение, НПВП, нимесулид.

Clinic, diagnostics and therapy of some tunnel syndromes of the upper limbs
Pizova N.V.

Yaroslavl State Medical University

The article presents the modern views on the clinic, diagnostics and complex conservative treatment of tunnel mononeuropathies of the upper limbs in the acute period. The detailed information is given about the pronator tunnel syndrome, the anterior interosseous nerve syndrome, carpel tunnel syndrome, the Guyon tunnel syndrome and cubital tunnel syndrome. The author presents her own data on the frequency of occurrence of various tunnel syndromes of the upper limbs among 68 patients. There are also the results of examination of 60 patients with electrophysiological and clinical criteria of the newly diagnosed neuropathy of the median nerves at the level of the carpal canal without a direct trauma of the upper limbs in the history, the main clinical manifestations of this pathology, general and local risk factors of their development. The main types of treatment are described. The treatment of tunnel syndromes is based on conservative therapy, the purpose of which is the decompression of the nerve trunk and restoration of its functions. The first and fundamentally important task for the doctor is the fastest and most effective relief of pain. The drugs of choice in this case are non-steroidal anti-inflammatory drugs, such as the well-proven nimesulide (Nise ® ).

Key words: tunnel syndromes, risk factors, clinic, diagnosis, treatment, NSAID, nimesulide.
For citation: Pizova N.V. Clinic, diagnostics and therapy of some tunnel syndromes of the upper limbs // RMJ. 2017. № 21. P. 1548-1552.

Статья посвящена ведению пациентов с туннельным синдромом верхних конечностей

Заболевания периферической нервной системы являются в настоящее время социально значимой проблемой. Туннельные невропатии - поражения периферической нервной системы - достаточно часто встречаются в клинической практике [1]. Туннельные невропатии составляют 1/3 от заболеваний периферической нервной системы. В литературе описано более 30 форм туннельных невропатий [2]. Туннельным синдромом (син.: туннельная невропатия, компрессионно-ишемическая невропатия, ловушечная невропатия, капканный синдром) принято обозначать комплекс клинических проявлений (чувствительных, двигательных и трофических), обусловленных сдавлением, ущемлением нерва в узких анатомических пространствах (анатомический туннель). Стенками анатомического туннеля являются естественные анатомические структуры (кости, сухожилия, мышцы), и в норме через туннель свободно проходят периферические нервы и сосуды. Но при определенных патологических условиях канал сужается и возникает нервно-канальный конфликт [3].
На сегодняшний день выявлено множество причин, которые могут привести к развитию компрессионных и компрессионно-ишемических невропатий [4, 5] (табл. 1).

По срокам развития выделяют острые (развиваются в течение от нескольких дней до 4-х недель), подострые (развиваются в течение нескольких недель) и хронические, в т. ч. рецидивирующие (развиваются в течение нескольких месяцев или лет), туннельные невропатии [6].
Основные туннельные невропатии верхних конечностей представлены в таблице 2 [7, 8].

Данные исследований

Лечение

Список литературы Свернуть Развернуть

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Невропатия срединного нерва

Невропатия срединного нерва — поражение n. medianus на любом его участке, приводящее к болям и отечности кисти, расстройству чувствительности ее ладонной поверхности и первых 3,5 пальцев, нарушению сгибания этих пальцев и противопоставления большого пальца. Диагностика проводится неврологом по результатам неврологического осмотра и электронейромиографии; дополнительно при помощи рентгенографии, УЗИ и томографии исследуют костно-мышечные структуры. В лечение включают обезболивающие, противовоспалительные, нейрометаболические, сосудистые фармпрепараты, ЛФК, физиолечение, массаж. По показаниям проводятся хирургические вмешательства.

Общие сведения

Невропатия срединного нерва встречается достаточно часто. Основной контингент заболевших — лица молодого и среднего возраста. Наиболее распространенные места поражения срединного нерва соответствуют зонам его наибольшей уязвимости — анатомическим туннелям, в которых возможно сдавление (компрессия) ствола нерва с развитием т. н. туннельного синдрома. Самым часто встречающимся туннельным синдромом n. medianus является синдром запястного канала — сдавление нерва при его переходе на кисть. Средняя заболеваемость в популяции составляет 2-3%.

Вторым по распространенности местом поражения срединного нерва выступает его участок в верхней части предплечья, идущий между мышечными пучками круглого пронатора. Такая невропатия носит название «синдром круглого пронатора». В нижней трети плеча n. medianus может быть сдавлен аномальным отростком плечевой кости или связкой Струзера. Его поражение в этом месте носит название синдром ленты Струзера, или синдром супракондилярного отростка плеча. В литературе также можно встретить синонимичное название — синдром Кулона-Лорда-Бедосье, включающее имена соавторов, впервые описавших этот синдром в 1963 г.

Анатомия срединного нерва

N. medianus формируется при соединении пучков плечевого сплетения, которые, в свою очередь, начинаются от спинномозговых корешков С5-Th1. После прохождения подмышечной зоны идет рядом с плечевой артерией вдоль медиального края плечевой кости. В нижней трети плеча уходит глубже артерии и проходит под связкой Струзера, при выходе на предплечье идет в толще круглого пронатора. Затем проходит между мышцами-сгибателями пальцев. На плече срединный нерв не дает ветвей, к локтевому суставу от него отходят сенсорные ветви. На предплечье n. medianus иннервирует практически все мышцы передней группы.

С предплечья на кисть n. medianus переходит через карпальный (запястный канал). На кисти он иннервирует мышцы противопоставляющую и отводящую большой палец, частично мышцу, сгибающую большой палец, червеобразные мышцы. Сенсорные ветви n. medianus иннервируют лучезапястный сустав, кожу ладонной поверхности радиальной половины кисти и первых 3,5 пальцев.

Причины невропатии срединного нерва

Невропатия срединного нерва может развиться вследствие травмы нерва: его ушиба, частичного разрыва волокон при резанных, рваных, колотых, огнестрельных ранах или повреждении отломками костей при переломах плеча и предплечья, внутрисуставных переломах в локтевом или лучезапястном суставах. Причиной поражения n. medianus могут быть вывихи или воспалительные изменения (артроз, артрит, бурсит) указанных суставов. Компрессия срединного нерва в любом его отрезке возможна при развитии опухолей (липом, остеом, гигром, гемангиом) или формировании посттравматических гематом. Невропатия может развиваться вследствие эндокринной дисфункции (при сахарном диабете, акромегалии, гипотиреозе), при заболеваниях, влекущих за собой изменения в связках, сухожилиях и костных тканях (подагре, ревматизме).

Развитие туннельного синдрома обусловлено компрессией ствола срединного нерва в анатомическом туннеле и нарушением его кровоснабжения вследствие сопутствующего сдавления питающих нерв сосудов. В связи с этим туннельный синдром также носит название компрессионно-ишемического. Наиболее часто невропатия срединного нерва такого генеза развивается в связи с профессиональной деятельностью. Например, синдромом запястного канала страдают маляры, штукатуры, плотники, упаковщики; синдром круглого пронатора наблюдается у гитаристов, флейтистов, пианистов, у кормящих женщин, которые длительно держат спящего ребенка на руке в положении, когда его голова находится на предплечье матери. Причиной туннельного синдрома может выступать изменение анатомических структур, образующих туннель, что отмечается при подвывихах, повреждении сухожилий, деформирующем остеоартрозе, ревматическом заболевании околосуставных тканей. В редких случаях (менее 1% во всей популяции) компрессия обусловлена наличием аномального отростка плечевой кости.

Симптомы невропатии срединного нерва

Невропатия срединного нерва характеризуется выраженным болевым синдромом. Боль захватывает медиальную поверхность предплечья, кисть и 1-3-й пальцы. Часто она имеет жгучий каузалгический характер. Как правило, боли сопровождаются интенсивными вегетативно-трофическими нарушениями, что проявляется отечностью, жаром и покраснением или похолоданием и бледностью запястья, радиальной половины ладони и 1-3-го пальцев.

Наиболее заметными симптомами двигательных нарушений являются невозможность собрать пальцы в кулак, противопоставить большой палец, согнуть 1-й и 2-й пальцы кисти. Затруднено сгибание 3-го пальца. При сгибании кисти наблюдается ее отклонение в локтевую сторону. Патогномоничным симптомом выступает атрофия мышц тенора. Большой палец не противопоставляется, а становиться в один ряд с остальными и рука приобретает схожесть с обезьяньей лапой.

Сенсорные нарушения проявляются онемением и гипестезией в зоне иннервации срединного нерва, т. е. кожи лучевой половины ладони, ладонной поверхности и тыла концевых фаланг 3,5 пальцев. Если нерв поражен выше запястного канала, то чувствительность ладони обычно сохранена, т. к. ее иннервация осуществляется ветвью, отходящей от срединного нерва до его входа в канал.

Диагностика невропатии срединного нерва

В классическом варианте невропатия срединного нерва может быть диагностирована неврологом в ходе тщательного неврологического осмотра. Для выявления двигательной недостаточность пациента просят выполнить ряд тестов: сжать все пальцы в кулак (1-й и 2-й пальцы не сгибаются); поскрести по поверхности стола ногтем указательного пальца; растягивать лист бумаги, взяв его лишь первыми двумя пальцами каждой руки; вращать большими пальцами; соединить кончики большого пальца и мизинца.

При туннельных синдромах определяется симптом Тиннеля — болезненность по ходу нерва при постукивании в месте компрессии. С его помощью можно диагностировать место поражения n. medianus. При синдроме круглого пронатора симптом Тиннеля определяется при постукивании в районе табакерки пронатора (верхняя треть внутренней поверхности предплечья), при синдроме запястного канала — при постукивании по радиальному краю внутренней поверхности запястья. При синдроме супракондилярного отростка боль возникает, когда пациент одновременно со сгибанием пальцев разгибает и пронирует предплечье.

Уточнить топику поражения и отдифференцировать невропатию n. medianus от плечевого плексита, вертеброгенных синдромов (радикулита, грыжи диска, спондилоартроза, остеохондроза, шейного спондилеза), полиневропатии помогает электронейромиография. С целью оценки состояния костных структур и суставов проводится рентгенография костей, МРТ, УЗИ или КТ суставов. При синдроме супракондилярного отростка при рентгенографии плечевой кости выявляется «шпора», или костный отросток. В зависимости от этиологии невропатии в диагностике принимают участие травматолог, ортопед, эндокринолог. По показаниям проводятся исследование крови на РФ и С-реактивный белок, анализ уровня сахара крови, гормональные исследования.

Лечение невропатии срединного нерва

В зависимости от того, какой генез имеет нейропатия срединного нерва, ее лечением, наряду со специалистами в области неврологии, занимаются врачи смежных медицинских направлений: травматологии-ортопедии, эндокринологии, хирургии. Первоочередным является устранение этиологического фактора: дренирование гематомы, удаление опухоли, вправление вывиха, лечение артрита, коррекция эндокринных расстройств, создание покоя в зоне поражения нерва.

Параллельно осуществляется противовоспалительная и противоболевая терапия НПВП (ортофен, нимесулид, наклофен, диклофенак), а в более тяжелых случаях глюкокортикоидами (дипроспаном, преднизолоном). При интенсивном болевом синдроме проводят лечебные блокады карпального канала — в область поражения нерва вводят комбинацию лидокаин+гидрокортизон. Эффективным обезболивающим средством выступает фонофорез с димексидом, электрофорез. Обязательным компонентом комплексной терапии являются фармпрепараты, улучшающие питание нерва: нейрометаболиты (витамины В1 и В6, неостигмин, ипидакрин) и сосудистые средства (ксантинола никотинат, никотиновая к-та). В восстановительном периоде применяют ЛФК, массаж пораженной руки, электромиостимуляцию, грязелечение, озокерит.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии, особенно при травматическом повреждении нерва, невропатия срединного нерва является показанием к хирургическому вмешательству. В зависимости от ситуации применяется шов нерва, невролиз с временной имплантацией электростимулятора, пластика нерва.

Импиджмент-синдром ( Субакромиальный синдром )

Импиджмент-синдром (субакромиальный синдром) - это патологическое состояние, при котором сухожилия вращательной манжеты плеча и двуглавой мышцы во время движений ущемляются между акромионом и головкой плечевой кости. Заболевание проявляется усиливающимися болями, нарастающим ограничением движений, снижением силы мышц плеча. Из-за травматизации сухожилий со временем происходит их дегенерация, которая становится причиной разрыва. Патология диагностируется на основании опроса, осмотра, результатов рентгенографии, МРТ и КТ. При первых проявлениях показано ограничение нагрузок, блокады, физиотерапия. В посл едующем требуются операции - субакромиальная декомпрессия и акромиопластика.

МКБ-10

Импиджмент-синдром, или субакромиальный синдром, является одной из наиболее распространенных причин развития болей в области плечевого сустава у взрослых людей. Клинически значимые формы чаще диагностируются у мужчин старше 40 лет, занятых тяжелым физическим трудом. В молодом возрасте патология иногда встречается у спортсменов. Из-за постепенного начала и незначительной выраженности болевого синдрома на начальных стадиях пациенты нередко обращаются за помощью только после развития грубых комплексных изменений сустава, что негативно влияет на результаты лечения.

Причины

Импиджмент-синдром - полиэтиологическое заболевание. Основными причинами развития патологии являются:

врожденные особенности расположения и формы акромиона;
наличие остеофитов в области акромиально-ключичного сустава;
утолщение мышцы, расположенной по переднему краю акромиона;
посттравматическая деформация костей надплечья;
артроз, поражающий акромиально-ключичный сустав;
хронический бурсит;
воспалительный процесс в области вращательной манжеты;
оссификация сухожилий мышц, входящих в состав ротаторной манжеты;
нестабильность плечевого сустава.

Патогенез

Из-за врожденных или приобретенных анатомических особенностей уменьшается подакромиальное пространство либо сужается выходное отверстие, через которое проходит надостная мышца. В результате при движениях головка плеча сталкивается с акромионом, что приводит к ущемлению сухожилий. Постоянная травматизация обуславливает воспаление и развитие дегенеративных изменений. В процесс вовлекаются окружающие структуры, патология приобретает комплексный характер.

Классификация

С учетом изменений ротаторной манжеты плеча выделяют 3 стадии импиджмент-синдрома:

1 стадия. В тканях формируются кровоизлияния, возникает локальный отек тканей при сохранении целостности сухожилий.
2 стадия. При морфологическом исследовании сухожилий обнаруживаются признаки хронического воспаления, фиброзных изменений. Возможны надрывы.
3 стадия. В области окружающих костных структур образуются остеофиты. Мягкие ткани дегенеративно изменены. Незначительная или умеренная нагрузка может стать причиной разрыва сухожилия.

Симптомы импиджмент-синдрома

Вначале пациенты отмечают дискомфорт в плечевом суставе на фоне интенсивных физических нагрузок. После отдыха неприятные ощущения исчезают. В последующем дискомфорт сменяется болью, появляющейся преимущественно при вращении и отведении плеча. У спортсменов болезненность в плече наблюдается при броске мяча, жиме штанги в положении лежа.

Болевой синдром сначала развивается после умеренной нагрузки, потом отмечается при попытке поднять руку выше головы, затем начинает беспокоить при любых движениях, существенно ограничивает трудоспособность. На завершающем этапе возможны ночные боли. Движения сопровождаются хрустом и щелчками. Передняя часть сустава отекает. Снижается сила мышц. Формируется тугоподвижность.

Осложнения

Постоянные боли и уменьшение объема движений приводят к ухудшению качества жизни и снижению трудоспособности. На заключительных стадиях болезни пациенты испытывают затруднения при самообслуживании. Из-за постоянной травматизации и хронического воспалительного процесса страдают окружающие анатомические структуры. Развиваются бурситы и тендовагиниты, возможны разрывы дегенеративно измененных сухожилий, развитие артроза.

Диагностика

Постановку диагноза импиджмент-синдрома осуществляет травматолог-ортопед. Специалист опрашивает больного для изучения анамнеза заболевания, выясняет, когда и при каких обстоятельствах впервые появились боли, как часто они беспокоят, сколько продолжаются. Уточняет, были ли у пациента травмы плечевого сустава, страдает ли он заболеваниями этой анатомической зоны. Затем врач проводит внешний осмотр, оценивает подвижность плеча, выявляет болевые точки, выполняет нагрузочные тесты. Для подтверждения диагноза применяют следующие методики:

Рентгенография плечевого сустава. Базовое исследование с достаточно низкой информативностью. Позволяет исключить некоторые патологии, установить размер субакромиального пространства, обнаружить остеофиты и участки кальцификации в мягких тканях.
КТ плечевого сустава. Дает возможность детализировать информацию, полученную при проведении рентгенографии. Специалист моделирует объемное изображение пораженной области и изучает его со всех сторон. В ходе исследования выявляется деформация акромиона, оценивается объем субакромиального пространства.
МРТ плечевого сустава. Назначается для подробного изучения мягкотканных структур: вращательной манжеты, сухожилия двуглавой мышцы, суставной губы. Обнаруживает даже незначительные дефекты (надрывы) признаки дегенерации и воспалительного процесса.

Лечение импиджмент-синдрома

Консервативная терапия

На начальной стадии субакромиального синдрома показано консервативное лечение, включающее следующие мероприятия:

Охранительный режим. При возникновении болей рекомендован покой. Следует ограничить нагрузку на конечность, избегать движений, во время которых происходит сдавление вращательной манжеты.
НПВС. Пациенту назначают противовоспалительное медикаментозное лечение. При болевом синдроме препараты принимают перорально курсом. В последующем советуют использовать средства местного действия.
Блокады. При упорном болевом синдроме, резистентном к консервативной терапии, выполняют блокады субакромиального пространства с глюкокортикостероидами. Иногда вводят обогащенную тромбоцитами плазму для стимуляции регенерации.
ЛФК. Лечебная физкультура показана в период реабилитации после исчезновения болей. Обеспечивает улучшение функции мышц, сохранение подвижности сустава. Проводится с постепенным увеличением нагрузки.
Физиотерапия. В зависимости от фазы болезни назначают электрофорез, лазеротерапию, магнитотерапию, ударно-волновую терапию, электромиостимуляцию.

Хирургическое лечение

Оперативные вмешательства показаны на 2 и 3 стадиях импиджмент-синдрома. Осуществляются с использованием артроскопического оборудования. Могут применяться следующие методики:

2 стадия. Чаще производят переднюю акромиопластику и субакромиальную декомпрессию с пересечением клювовидно-акромиальной связки.
3 стадия. Перед восстановлением объема субакромиального пространства выполняют удаление костных разрастаний, пластику измененных сухожилий.

При наличии бурсита дополнительно иссекают воспаленную сумку. В послеоперационном периоде назначают анальгетики, антибиотики. После уменьшения отека начинают восстановительные мероприятия. Применяют ЛФК, массаж, физиотерапию, кинезиотейпирование.

Прогноз

При адекватном выборе метода лечения с учетом тяжести субакромиального синдрома прогноз благоприятный. На ранних стадиях прогрессирование заболевания можно существенно замедлить, однако, консервативная терапия не устраняет причину импиджмент-синдрома, поэтому полное выздоровление невозможно. Результаты операций при данной патологии хорошие, устранение болевого синдрома и увеличение объема движений отмечается у 85% больных.

Профилактика

Первичная профилактика включает точное восстановление положения отломков при переломах костей надплечья и верхних отделов плечевой кости, своевременное адекватное лечение повреждений мягких тканей. Пациентам с установленным диагнозом импиджмент-синдрома следует соблюдать рекомендации врача, получать назначенное лечение.

Синдром Персонейджа-Тернера ( Идиопатический плечевой неврит , Невралгическая амиотрофия , Синдром лопаточного пояса )

Синдром Персонейджа-Тернера — это поражение нервных стволов и ветвей плечевого сплетения неясной этиологии, характеризующееся приступами невропатической боли, быстрым многоочаговым парезом и атрофией мышц верхних конечностей с длительным восстановительным периодом. Диагностика проводится с учетом данных неврологического статуса, лабораторных, электрофизиологических, рентгенологических, томографических исследований. Консервативное лечение осуществляется глюкокортикоидами, нестероидными противовоспалительными, внутривенными иммуноглобулинами. При неэффективности медикаментозной терапии возможно применение хирургических методов.

Синдром Персонейджа-Тернера относится к группе невральных амиотрофий. Первое упоминание патологии датируется 1887 г.. Подробное описание сделано в 1948 г. англичанами Морисом Персонейджем и Джоном Тернером по результатам наблюдения 136 клинических случаев. Синонимичными названиями заболевания являются «идиопатический плечевой неврит», «невралгическая амиотрофия», «синдром лопаточного пояса». Уровень годовой заболеваемости составляет 1 случай на 1000 человек. Среди заболевших доминируют мужчины, по различным данным, они заболевают в 2-10 раз чаще женщин. Интерес к заболеванию увеличился в связи с появлением случаев, индуцированных коронавирусом и вакциной против COVID-19.

Этиологические факторы продолжают изучаться. Выявлены формы патологии, передающиеся по наследству, и спонтанно возникающие идиопатические варианты. Среди основных этиофакторов, способных привести к возникновению синдрома Персонейджа-Тернера, выделяют:

Генетические нарушения. В пользу наследственной природы болезни свидетельствует семейный анамнез. У 50% пациентов выявлены точечные мутации гена SEPT9, расположенного на хромосоме 17q25.
Иммунологические факторы. Более 50% заболевших имеют в анамнезе такое событие, активирующее иммунную систему, как инфекция, вакцинация, хирургическое вмешательство, беременность, стресс. Инфекционные причины включают оспу, коксаки-вирусы, цитомегаловирус, коронавирус, парвовирус, ВИЧ.
Механические нагрузки. Спровоцировать развитие синдрома могут занятия спортом, связанная с тяжелой физической нагрузкой работа. В исследованиях около 10% больных сообщали о предшествующей интенсивной механической нагрузке на плечевой пояс и верхнюю конечность.

Наследственные генетические мутации обуславливают нарушения синтеза гуанозин 5-трифосфатсвязывающего белка, участвующего в формировании цитоскелета глиальных клеток, образующих миелиновую оболочку периферических нервных стволов. Патологическое строение последней делает нерв подверженным воспалительным изменениям под воздействием внешних триггеров, обуславливая рецидивирование клинической симптоматики.

Среди патогенетических теорий спонтанного возникновения амиотрофии Персонейджа-Тернера наиболее признана иммунологическая. Согласно данной теории, вариабельные иммунологические триггеры вызывают иммунную гиперактивацию, приводящую к воспалительным процессам. Имеются данные о повышении уровня антител к миелину периферических нервов.

Иммунологическая теория нашла подтверждение в ряде исследований, выявивших эпиневральные периваскулярные Т-клеточные инфильтраты в биоптатах пораженных нервов. CD8+ Т-лимфоциты, CD68+ макрофаги и CD20+ В-лимфоциты были также обнаружены в эндотелии сосудов, окружающих вовлеченные нервные стволы. При этом механические факторы имеют провоцирующее действие, запускают механизм иммунного воспаления.

Согласно современным представлениям об этиологии и патогенезе синдрома Персонейджа-Тернера, различают 2 основных варианта болезни. Их клиническая картина мало отличается, понимание различий в механизме возникновения необходимо для успешного лечения и определения прогноза:

Идиопатическая форма. Представляет большинство случаев невралгической амиотрофии. Отличается более доброкачественным течением, отсутствием рецидивов.
Наследственная форма. Встречается примерно в 10 раз реже, чем идиопатическая. Наследуется аутосомно-доминантно. Характеризуется возникновением рецидивов острого или подострого воспаления.

Симптомы

Синдром Персонейджа-Тернера чаще затрагивает одну конечность, у 30-35% пациентов наблюдается двустороннее асимметричное поражение. В 96% случаев болезнь дебютирует острой болью в плечевом поясе, иррадиирующей в шею, плечо, переднюю поверхность грудной клетки, предплечье. Небольшая часть больных испытывает боль только в ограниченной области, например, в шее, лопатке или плече.

Примерно в 60% случаев приступы начинаются ночью. Пациенты просыпаются рано утром с сильной болью, которая затем достигает максимальной интенсивности в течение следующих нескольких часов. Боль обычно носит «колющий», «пульсирующий», «ноющий» характер, нарастает при движениях плечом, руками. Продолжительность приступа брахиалгии варьирует от нескольких часов до 2 месяцев, средняя длительность болевого синдрома составляет 4 недели.

Примерно у 5% пациентов боль проходит в течение 24 часов, у 10% пациентов боль сохраняется более 2 месяцев. Спустя несколько дней или недель после манифестации симптомов возникает мышечная слабость, прогрессирующая по мере стихания боли. Типично поражение бицепса и трицепса плеча, передней зубчатой, надостной, дельтовидной, подостной мышцы.

У большинства пациентов отмечаются сенсорные расстройства в виде гипестезии и/или парестезии латеральной поверхности плеча, зоны над дельтовидной мышцей. Однако на первое место в клинической симптоматике выходит слабость мышц, затрудняющая движения верхней конечностью. Поражение длинного грудного нерва с парезом передней зубчатой мышцы приводит к отстоянию нижнего угла лопатки от грудной клетки.

В целом, синдром Персонейджа-Тернера имеет доброкачественное течение. Однако выраженный парез с силой мышц менее 3 баллов приводит к ее неполному восстановлению поле стихания основных симптомов. Развитие мышечной атрофии сопровождается стойкой утратой нормальной двигательной функции. Другим осложнением болезни выступает рецидив воспалительного процесса с возобновлением болевого эпизода, что более характерно для наследственного варианта невралгической амиотрофии.

Диагноз синдрома Персонейджа-Тернера устанавливается на основании анамнеза и осмотра неврологом после исключения другой возможной патологии. В анамнезе внимание уделяют семейности случая, заболеваниям и механическим факторам, предшествующим возникновению симптомов. Общий осмотр определяет ограничение движений в одной или обеих руках, положение вынужденного приведения плеча и сгиба в локтевом суставе. В 20% случаев выявляется крыловидная лопатка. Для подтверждения диагноза проводят следующие обследования:

Неврологический осмотр. Позволяет выявить и определить степень пареза мышц плечевого пояса и верхних конечностей. Нарушения поверхностной чувствительности диагностируются в области дельтовидной мышцы, наружной поверхности плеча. Глубокая чувствительность сохранена.
Лабораторные исследования. Включают общий анализ крови, посев крови для исключения инфекционного процесса. Ревмопробы необходимы для дифдиагностики с заболеваниями соединительной ткани.
Электромиография. Позволяет локализовать место поражения нервов, оценить степень поражения, динамику процесса, эффективность лечения. Выявляет снижение амплитуды М-ответа, фибрилляции в мышцах, которые иннервируются пораженными нервными волокнами.
Электронейрография. Наблюдается снижение амплитуд прохождения потенциалов действия в стволах и ветвях пораженных двигательных нервов. Нарушения проводимости по сенсорным нервам наблюдаются в 30-45% случаев.
Рентгенография. Выполняется при необходимости дифференцировать синдром от патологии позвоночника и плечевого сустава. При синдроме Персонейджа-Тернера диагностируются только возрастные изменения.
Магнитно-резонансная томография. МРТ позвоночника проводится для исключения радикулопатии, вызванной грыжей межпозвоночного диска. На МРТ мягких тканей с усилением гадолинием визуализируются участки высокой интенсивности сигнала, соответствующие воспалению в нервных волокнах.

Дифференциальная диагностика

Болезнь Персонейджа-Тернера необходимо дифференцировать от заболеваний плечевого сустава, плексита, патологии шейного отдела позвоночника, имеющих сходную симптоматику. К основным заболеваниям, требующим исключения относятся:

плечевой плексит;
субакромиальный бурсит;
шейная радикулопатия;
компрессионная нейропатия;
разрыв вращательной манжеты плеча.

Отличительной особенностью синдрома Персонейджа-Тернера является усиление пареза при снижении интенсивности брахиалгии, отсутствие рентгенологических и томографических изменений позвоночника и плечевого сустава.

Лечение синдрома Персонейджа-Тернера

В остром периоде пациентам рекомендована иммобилизация для минимизации боли. С целью купирования воспалительных изменений и болевого синдрома проводится активная фармакотерапия. В последующем для восстановления мышечной силы необходимы реабилитационные мероприятия, включающие массаж, индивидуально подобранную лечебную гимнастику. В ходе терапии болезни Персонейджа-Тернера в практической неврологии применяют следующие лекарственные средства:

Нестероидные противовоспалительные. Применяются в качестве поддерживающей терапии. Позволяют купировать воспалительный процесс, снизить интенсивность болевых ощущений. Существенно не влияют функциональные исходы заболевания.
Кортикостероиды.Глюкокортикоидная пульс-терапия в течение 2 недель ускоряет облегчение боли, уменьшает время восстановления нерва, увеличивает шансы на выздоровление. Применение кортикостероидов не предупреждает возникновение мышечных атрофий.
Иммуноглобулины. Назначаются внутривенно в комбинации с кортикостероидами. По данным клинических исследований, такая схема лечения позволяет сократить длительность острого периода, улучшить результаты лечения.

Поскольку у многих пациентов с синдромом Персонейджа-Тернера наблюдается спонтанное разрешение болезни, хирургические вмешательства показаны при отсутствии клинических признаков выздоровления в течение 3-х месяцев. Предварительно проводится магнитно-резонансная нейрография. При выявлении сужения нервного ствола рассматривают вопрос о целесообразности операции. К вариантам оперативного лечения относятся:

Интрафасцикулярный невролиз. Показан при истончении нерва менее 75% по данным томографии. Операция направлена на иссечение патологически измененных тканей и создание оптимальных условий для регенерации нерва.
Нейрорафия. Проводится при уменьшении диаметра нерва более 75%. Хирургическое вмешательство заключается в иссечении места сужения и сшивании концов, что может явиться стимулом для восстановления нерва.

Прогноз и профилактика

Исход синдрома Персонейджа-Тернера зависит от степени развития коллатеральной иннервации. В большинстве случаев происходит спонтанное выздоровление. Как правило, пациенты восстанавливаются до 80-90% своего предшествующего состояния за 2-3 года, однако более 70% больных имеют остаточную двигательную слабость.

Если амплитуда сложных двигательных потенциалов при электромиографии снижена более 70%, или имеется начальный парез ≤3 степени по шкале мышечной силы, коллатеральная реиннервация будет неполной, и прогноз восстановления двигательной функции будет неблагоприятным. Поскольку этиология заболевания Персонейджа-Тернера окончательно неясна, специфические профилактические мероприятия не разработаны.

1. Невралгическая амиотрофия плечевого пояса/ Хайбуллин Т. И., Гранатов Е. Б., Аверьянова Л. А., Бабичева Н. Н.// Практическая медицина. - 2013. - №1(66).

2. Острая идиопатическая невралгическая амиотрофия: синдром Персонейджа-Тернера/ Бушкова Ю.В., Стаховская Л.В., Ковражкина Е.А., Шурдумова М.Х.// Consilium Medicum. - 2018. - №20(2).

3. COVID-19 Vaccine-Induced Parsonage-Turner Syndrome: A Case Report and Literature Review/ Amjad M.A., Hamid Z., Patel Y., et al.// Cureus. - 2022. - 14(5).

4. Neuralgic amyotrophy: an underrecognized entity/ Kim T.U., Chang M.C.// The Journal of International Medical Research. - 2021. - 49(4).

Читайте также: