Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 14.12.2024

Потенциалом действия (ПД)называют быстрое колебание мем­бранного потенциала, возникающее при возбуждении нервных, мышечных и некоторых других клеток. В его основе лежат изменения ионной прони­цаемости мембраны. Амплитуда ПД мало зависит от силы вызывающего его раздражителя, важно лишь, чтобы эта сила была не меньше некоторой критической величины, которая называется порогом раздражения.Воз­никнув в месте раздражения, ПД распространяется вдоль нервного или мышечного волокна, не изменяя своей амплитуды.

В естественных условиях ПД генерируются в нервных волокнах при раздражении рецепторов или возбуждении нервных клеток. Распростра­нение ПД по нервным волокнам обеспечивает передачу информации в нервной системе.Достигнув нервных окончаний, ПД вызывают секрецию химических веществ (медиаторов), обеспечивающих передачу сигнала на мышечные или нервные клетки. В мышечных клетках ПД инициируют цепь процессов, вызывающих сократительный акт. Ионы, проникающие в цитоплазму во время генерации ПД, оказывают регулирующее влияние на метаболизм клетки и, в частности, на процессы синтеза белков, состав­ляющих ионные каналы и ионные насосы.

В ПД выделяют следующие фазы (рис. 3): ■ деполяризации; ■ реполяризации.

Установлено, что во время восходящей фазы (фазы деполяризации) происходит не просто исчезновение потенциала покоя (как это первоначально предполагали), а возникает разность потенциалов обратного знака: внутреннее содержимое клетки становится заряженным положительно по отношению к наружной среде, иными словами, происходит реверсия мембранного потенциала.Во время нисходящей фазы (фазы реполяризации) мембранный потенциал возвращается к своему исходному значению. Если рассмотреть пример записи ПД в скелетном мышечном волокне лягушки (см. рис. 3), то видно, что в момент достижения пика мембранный потенциал составляет +30 - +40 мВ. Длительность пика ПД у различных нервных и мышечных волокон варьирует от 0,5 до 3 мс, причем фаза реполяризации продолжительнее фазы деполяризации.

Изменения мембранного потенциала, следующие за пиком потенциала действия, называют следовыми потенциалами.Различают два вида следовых потенциалов - следовую деполяризацию и следовую гиперполяризацию.

Ионный механизм возникновения ПД.Как отмечалось, в состоянии покоя проницаемость мембраны для калия превышает ее проницаемость для натрия. Вследствие этого поток К + из цитоплазмы во внешний раствор превышает противоположно направленный поток Na + . Поэтому наружная сторона мембраны в покое имеет положительный потенциал по отношению к внутренней.

При действии на клетку раздражителя проницаемость мембраны для Na + резко повышается и становится примерно в 20 раз больше проницаемости для K + . Поэтому поток Na + из внешнего раствора в цитоплазму начинает превышать направленный наружу калиевый ток. Это приводит к изменению знака (реверсии) мембранного потенциала: внутренняя сторона мембраны в месте возбуждения становится заряженной положительно по отношению к ее наружной поверхности. Указанное изменение мембранного потенциала соответствует восходящей фазе ПД (фазе деполяризации).

Повышение проницаемости мембраны для Na + продолжается лишь очень короткое время. Вслед за этим проницаемость мембраны для Na + вновь понижается, а для K + возрастает. Процесс, ведущий к понижению ранее увеличенной натриевой проницаемости мембраны, назван натриевой инактивацией.В результате инактивации поток Na + внутрь цитоплазмы резко ослабляется. Увеличение же калиевой проницаемости вызывает усиление потока K + из цитоплазмы во внешний раствор. В итоге этих двух процессов и происходит реполяризация мембраны: внутреннее содержимое клетки вновь приобретает отрицательный заряд по отношению к наружной стороне мембраны. Этому изменению потенциала соответствует нисходящая фаза ПД (фаза реполяризации). Опыты на гигантских нервных волокнах кальмара позволили получить подтверждение правильности натриевой теории возникновения ПД.

ПД возникает при деполяризации поверхностной мембраны.Небольшие величины деполяризации приводят к открыванию части натриевых каналов и незначительному проникновению ионов Na внутрь клетки. Эти реакции являются подпороговыми и вызывают лишь местные изменения на мембране (локальный ответ).При увеличении силы раздражения, когда достигнут порог возбудимости, изменения мембранного потенциала достигают критического уровня деполяризации (КУД). Например, величина потенциала покоя равна -70 мВ, КУД = -50 мВ. Чтобы вызвать возбуждение, надо деполяризовать мембрану до -50 мВ, т.е. на -20 мВ снизить ее исходный потенциал покоя. Только при достижении КУД наблюдается резкое изменение мембранного потенциала, которое регистрируется в виде ПД. Таким образом, основное условие возникновения потенциала действия - это снижение мембранного потенциала до критического уровня депо­ляризации.

В основе рассмотренных изменений ионной проницаемости мембра­ны при генерации ПД лежат процессы открывания и закрывания специали­зированных ионных каналов в мембране, обладающих двумя важнейшими свойствами:

■ избирательностью (селективностью) по отношению к определен­ным ионам;

■ электровозбудимостью, т.е. способностью открываться и закры­ваться в ответ на изменения мембранного потенциала.

Так же как ионные насосы, ионные каналы образованы макромолекулами белков, пронизывающими липидный бислой мембраны.

Активный и пассивный ионный транспорт.В процессе восста­новления после ПД работа калий-натриевого насоса обеспечивает «откач­ку» излишних ионов натрия наружу и «накачивание» потерянных ионов калия внутрь, благодаря чему нарушенное при возбуждении неравенство концентраций Na + и K + по обе стороны мембраны восстанавливается. На работу этого механизма тратится около 70 % необходимой клетке энергии.

Таким образом, в живой клетке существует две системы движения ионов через мембрану.

Один из них осуществляется по градиенту концентрации ионов и не требует затраты энергии (пассивный ионный транспорт). Он ответствен за возникновение потенциала покоя и ПД и ведет в конечном итоге к вы­равниванию концентрации ионов по обе стороны клеточной мембраны.

Второй осуществляется против концентрационного градиента. Он состоит в «выкачивании» ионов натрия из цитоплазмы и «нагнетании» ио­нов калия внутрь клетки. Этот тип ионного транспорта возможен лишь при условии затраты энергии обмена веществ. Его называют активным ион­ным транспортом.Он ответствен за поддержание постоянства разности концентраций ионов между цитоплазмой и омывающей клетку жидкостью. Активный транспорт - результат работы натриевого насоса, благодаря ко­торому восстанавливается исходная разность ионных концентраций, на­рушающаяся при каждой вспышке возбуждения.

Проведение возбуждения

Нервный импульс (потенциал действия) обладает способностью рас­пространяться вдоль по нервным и мышечным волокнам.

В нервном волокне потенциал действия является очень сильным раздражителем для соседних участков волокна. Амплитуда потенциала действия обычно в 5 - 6 раз превышает пороговую величину деполяризации. Это обеспечивает высокую скорость и надежность проведения.

Между зоной возбуждения (имеющей на поверхности волокна отрицательный заряд и на внутренней стороне мембраны - положительный) и соседним невозбужденным участком мембраны нервного волокна (с обратным соотношением зарядов) возникают электрические токи - так называемые местные токи.В результате развивается деполяризация соседнего участка, увеличение его ионной проницаемости и появление потенциала действия. В исходной же зоне возбуждения восстанавливается потенциал покоя. Затем возбуждением охватывается следующий участок мембраны и т.д. Таким образом, с помощью местных токов происходит распространение возбуждения на соседние участки нервного волокна, т.е. проведение нервного импульса.По мере проведения амплитуда потенциала действия не уменьшается,т.е. возбуждение не затухает даже при большой длине нерва.

В процессе эволюции с переходом от безмякотных нервных волокон к мякотным (покрытым миелиновой оболочкой) произошло существенное повышение скорости проведения нервного импульса. Для безмякотных волокон характерно непрерывное проведение возбуждения, которое охватывает последовательно каждый соседний участок нерва. Мякотные же нервы почти полностью покрыты изолирующей миелиновой оболочкой. Ионные токи в них могут проходить только в оголенных участках мембраны -перехватах Ранвье, лишенных этой оболочки. При проведении нервного импульса потенциал действия перескакивает от одного перехвата к другому и может охватывать даже несколько перехватов. Такое проведение поучило название сальтоторного (лат. сальто - прыжок). При этом повышается не только скорость, но и экономичность проведения. Возбуждение захватывает не всю поверхность мембраны волокна, а лишь небольшую ее часть. Следовательно, меньше энергии тратится на активный транспорт ионов через мембрану при возбуждении и в процессе восстановления.

Скорость проведения в разных волокнах различна. Более толстые нервные волокна проводят возбуждение с большей скоростью: у них расстояния между перехватами Ранвье больше и длиннее скачки. Наибольшую скорость проведения имеют двигательные и проприоцептивные афферентные нервные волокна - до 100 м/с. В тонких симпатических нерв ных волокнах (особенно в немиелинизированных волокнах) скорость проведения мала - порядка 0,5 - 15 м/с.

Во время развития потенциала действия мембрана полностью теряет возбудимость. Это состояние называют полной невозбудимостью, или абсолютной рефрактерностью.За ним следует относительная рефрактерность, когда потенциал действия может возникать лишь при очень сильном раздражении. Постепенно возбудимость восстанавливается до исходного уровня.

Законы проведения возбуждения в нервах:

1. Проведение импульсов возможно лишь при условии анатомической и физиологической целостности волокна.

2. Двустороннее проведение: при раздражении нервного волокна возбуждение распространяется по нему и в центробежном, и в центростремительном направлениях.

3. Изолированное проведение: в периферическом нерве импульсы распространяются по каждому волокну изолированно, т.е. не переходя с одного волокна на другое и оказывая действие только на те клетки, с которыми контактируют окончания данного нервного волокна.

13. Дайте определение гомеостаза.

14. Назовите основные пути регуляции различных функций у высокоорганизо­ванных животных и человека.

15. Кем и когда было открыто «животное электричество»?

16. Какие ткани относятся к возбудимым? Почему они так называются?

17. Назовите основные функциональные характеристики возбудимых тканей.

18. Что называют порогом возбудимости?

19. От каких факторов зависит величина порога?

20. Что такое лабильность? Кем было выдвинуто понятие лабильности, какие свойства возбудимых тканей оно характеризует?

21. Что называют мембранным потенциалом (потенциалом покоя)?

22. Чем обусловлено наличие электрических потенциалов в живых клетках?

23. В каких случаях говорят о деполяризации (или гиперполяризации) клеточ­ной мембраны?

24. Какую роль в формировании потенциала покоя играет калий-натриевый на­сос мембраны?

25. Что называют потенциалом действия? Какова его роль в нервной системе?

Следовые потенциалы

Различают отрицательные и положительные следовые потенциалы. Амплитуда как тех, так и других не превышает нескольких милливольт, а длительность варьирует от нескольких миллисекунд до нескольких десятков или даже сотен миллисекунд. Следовые потенциалы связаны с восстановительными процессами, медленно развивающимися в нервных и мышечных волокнах после окончания возбуждения.

Взаимоотношения между потенциалом действия и следовым отрицательным потенциалом могут быть рассмотрены на примере потенциала действия скелетного мышечного волокна. Из записи, приведенной на рис. 118 , видно, что фаза реполяризации делится на две неравные по длительности части. Вначале реполяризация мембраны идет быстро, а затем замедляется и приостанавливается. Этому моменту и соответствует начало следового отрицательного потенциала (в). Мембрана в течение некоторого времени остается частично деполяризованной, лишь примерно через 15 мсек происходит полное восстановление мембранного потенциала до исходной величины — 85 мв. Следовой отрицательный потенциал часто называют следовой деполяризацией мембраны.

Следовой положительный потенциал выражается в усилении нормальной поляризации — гиперполяризации — мембраны. Он особенно хорошо выражен в безмякотных нервных волокнах. Так, в безмякотном гигантском аксоне кальмара нисходящая фаза потенциала действия непосредственно переходит в положительный следовой потенциал, амплитуда которого достигает примерно 15 мв. и лишь затем мембранный потенциал возвращается к исходному уровню покоя ( рис. 119 ).

В миелинизированных нервных волокнах следовые изменения потенциала имеют более сложный характер: следовой отрицательный потенциал часто сменяется следовым положительным потенциалом, затем иногда развивается новая электроотрицательность и лишь после этого происходит полное восстановление потенциала покоя.

При ритмическом раздражении нерва следовые потенциалы суммируются, вследствие чего их амплитуда и длительность возрастают ( рис. 120 ).

Рис. 119. Потенциал действия гигантского аксона кальмара, записанный с помощью внутриклеточного микроэлектрода (по Ходжкину и Хаксли). Выражен следовой положительный потенциал (а). В нижней части рисунка отметка времени — 500 колебании в 1 секунду.

Рис. 120. Суммация следовых потенциалов в диафрагмальном нерве кошки при кратковременном его раздражении ритмическими стимулами. Восходящая часть потенциалов действия не видна. Записи начинаются с отрицательных следовых потенциалов (а), переходящих в положительные потенциалы (в). Верхняя кривая показывает ответ на одиночное раздражение. С увеличением частоты стимуляции следовой положительный потенциал резко возрастает (по Гассеру).

Следовые потенциалы

Восстановление мембранного потенциала покоя после осуществления пика потенциала действия происходит не сразу, а после следовых процессов, выражающихся в характерных изменениях мембранного потенциала. Эти изменения, следующие за пиком потенциала действия, называют следовыми потенциалами. Различают два вида следовых потенциалов - следовой деполяризационный и следовой гиперполяризационный потенциал (рис. 62). Величина следовых потенциалов обычно не превышает нескольких милливольт, а длительность их у различных нервных волокон составляет от нескольких миллисекунд до нескольких сотен миллисекунд.

Следовой деполяризационный потенциал наблюдается в тот период, когда реполяризация, обусловленная выходом ионов К + из клетки, начинает происходить медленнее. Это вызвано тем, что по мере выхода катионов калия из клетки, ослабевает осмотическая сила выталкивания и усиливается электрическая сила отталкивания катионов от положительно заряженной наружной поверхности мембраны. Во время следового деполяризационного потенциала мембрана клетки имеет меньшую величину заряда, чем в покое, т.е. она слегка деполяризована. В тот период, когда величина деполяризационного потенциала находится между величиной потенциала покоя и величиной критического потенциала, клетка обладает повышенной возбудимостью. В это время она может ответить потенциалом действия и ответной реакцией даже на более слабые раздражители, на которые в обычных условиях она не отвечает.

В безмякотных нервных волокнах вслед за пиком потенциала действия развивается следовой гиперполяризационный потенциал. Он обусловлен более длительным сохранением повышенной проницаемости мембраны для ионов калия. Вследствие этого катионов калия выходит из клетки больше и наружная поверхность мембраны приобретает на какое-то время более положительный заряд, а внутренняя поверхность мембраны - более отрицательный заряд, чем в покое. Наблюдается период гиперполяризации мембраны, во время которого клетка менее возбудима, чем в покое.

В мякотных нервных волокнах следовые потенциалы имеют более сложный характер. Следовой деполяризационный потенциал может переходить в следовой гиперполяризационный потенциал и лишь после этого происходит полное восстановление потенциала покоя. Следовые потенциалы в значительно большей мере, чем пики потенциалов действия, чувствительны к изменениям ионного состава среды, кислородному снабжению клетки и т.д. Характерной особенностью следовых потенциалов является их способность изменяться в процессе ритмического раздражения.

На осуществление одного потенциала действия вместе со следовыми потенциалами расходуется очень мало ионов. Разницы концентрации ионов калия и натрия внутри и снаружи нервного волокна может хватить на 500 000 импульсов. Но для длительной активности нейронов необходимо восстанавливать градиенты ионных концентраций, что обеспечивается работой натрий-калиевого насоса мембраны клетки.

5.7. Проведение нервных импульсов

5.7.1. Распространение нервного импульса по безмякотным нервным волокнам

Распространение потенциалов действия по ткани, особенно нервного импульса по нервам, является самым быстрым и точно адресованным способом передачи информации в организме. Скорость передачи нервного импульса в быстропроводящих волокнах двигательных нервов (тип волокна Аα) достигает 120 м/с. Другие способы передачи информации гораздо медлительнее: гуморальный не превышает 0,5 м/с (скорость тока крови в аорте), аксонный транспорт веществ от тела нейрона к окончаниям аксона не превышает 40 см в сутки.

Распространение потенциалов действия, или проведение возбуждения, осуществляется по мембране нервных и мышечных клеток. Обязательным условием проведения нервного импульса является наличие на всем протяжении или в ограниченных, но повторяющихся участках волокна электровозбудимых (потенциал-зависимых) ионных каналов, ответственных за формирование потенциала действия. Проведение нервных импульсов по безмякотным и мякотным нервным волокнам имеет свои особенности.

При нанесении раздражения на безмякотное нервное волокно, не содержащее в своей оболочке электроизолирующего вещества миелина, в раздражаемом участке изменяется ионная проницаемость мембраны. Раскрываются активационные ворота натриевых каналов и ионы натрия поступают внутрь нервного волокна. Развивается потенциал действия и мембрана возбужденного участка заряжается снаружи отрицательно, а внутри положительно (рис. 63).

Местные токи выходят из волокна наружу в области наименьшего сопротивления мембраны. Расстояние, на которое распространяется каждый «виток» местных токов по волокну, тем больше, чем ниже сопротивление цитоплазмы и выше сопротивление мембраны. В тонких безмякотных нервных волокнах это расстояние, т.е. протяженность возбужденного участка, тем больше, чем толще волокно, но не превышает 1 мм.

Чем дальше от точки раздражения, тем слабее местные токи. Поэтому на расстоянии больше 1 мм они не могут проходить через мембрану и вызывать образование новых потенциалов действия. Если источник раздражения убрать, то в первоначальном месте нанесения раздражения благодаря действию натрий-калиевого насоса восстановится мембранный потенциал покоя.

В безмякотных нервных волокнах местные токи проходят последовательно практически через каждый соседний участок мембраны волокна, т.к. длина их «витка» не превышает 1 мм. Поэтому скорость распространения нервного импульса невелика (0,5-3 м/с) и его передача требует большего расхода энергии, чем при распространении импульсов по мякотным нервным волокнам.

5.7.2. Распространение нервного импульса по мякотным нервным волокнам. Особенности проведения возбуждения по нервным волокнам. Типы нервных волокон

В мякотных нервных волокнах, покрытых электроизолирующей миелиновой оболочкой, местные круговые токи могут проходить через мембрану только в перехватах Ранвье - участках волокна, лишенных миелина. Мембрана перехватов Ранвье специализирована для возникновения потенциалов действия. Здесь плотность натриевых каналов в 100 раз выше, чем в безмякотных нервных волокнах, и достигает 12 000 на 1 мкм 2 . Поэтому в мякотных нервных волокнах распространение нервного импульса осуществляется скачкообразно: возбуждение как бы перескакивает от одного перехвата Ранвье к другому (рис. 64). Расстояние между перехватами во много раз больше (1000-2000 мкм), чем длина самого перехвата Ранвье (1 мкм). Поэтому на передачу импульсов по мякотным нервным волокнам расходуется меньше энергии, чем в безмякотных, а скорость распространения импульсов гораздо выше.

Величина потенциала действия, возникшего в одном перехвате Ранвье, в 5-10 раз больше той пороговой величины, которая необходима для возбуждения соседнего перехвата. Поэтому потенциал действия, возникший в одном перехвате, способен вызвать возбуждение не только в находящемся рядом, но и в соседних 2-3 перехватах. Это создает гарантию проведения импульсов по нервному волокну, даже если 1-2 ближайших перехвата Ранвье повреждены.

Проведение возбуждения по нервным волокнам характеризуется следующими закономерностями.

1. Двустороннее проведение возбуждения по нервному волокну. Если на любом участке нерва нанести раздражение, то возникший нервный импульс будет распространяться по нерву в обе стороны от участка, подвергшегося раздражению.

2. В каждом нервном волокне возбуждение проводится изолированно. Это обусловлено тем, что местные круговые токи, выходящие в межклеточную жидкость из возбужденного волокна, почти не проникают в соседние невозбужденные нервные волокна из-за большого электрического сопротивления их оболочек. Изолированное проведение импульсов по нервным волокнам обеспечивает точную адресную передачу информации.

3. Малая утомляемость нервного волокна. Расход энергии в нервном волокне на единицу массы при проведении нервных импульсов примерно в миллион раз меньше, чем в работающей мышце. При проведении одного импульса по нервному волокну используются лишь около одной миллионной части запасов ионов натрия и калия. Поэтому для восстановления градиентов ионных концентраций необходимо очень малое количество АТФ. При нормальном снабжении кислородом и питательными веществами нерв практически неутомляем и может проводить возбуждение в течение многих часов.

4. Необходимость анатомической и физиологической целостности нервного волокна для проведения возбуждения. Перерезка нервного волокна, травма его поверхностной мембраны нарушает проводимость. Проведение импульсов также прекращается при сохранении анатомической целостности нерва, но нарушении его физиологических свойств. Температурные и электрические воздействия на нервное волокно, блокада натриевых каналов мембраны, действие анестезирующих средств, механическое сдавливание нерва, прекращение кровоснабжения нарушают проведение возбуждения. После прекращения действия факторов, нарушающих физиологическую целостность нерва, проведение нервных импульсов по нервным волокнам, как правило, восстанавливается.

Типы нервных волокон.Скорость распространения импульсов зависит от диаметра нервных волокон, наличия и толщины миелиновой оболочки. Нервы у человека состоят из трех основных типов волокон: А, В и С. Тип А включает наиболее толстые хорошо миелинизированные афферентные и эфферентные нервные волокна и делится на 4 группы в зависимости от диаметра волокна и скорости проведения возбуждения. Волокна группы Аα имеют диаметр 13-22 мкм и скорость проведения импульсов 70-120 м/с; группы Аβ - диаметр 8-13 мкм и скорость 40-70 м/с; группы Аγ - диаметр 4-8 мкм, скорость 15-40 м/c; группы Аδ - диаметр 1-4 мкм и скорость проведения возбуждения 5-15 м/с.

Тип В включает в себя слабомиелинизированные волокна автономной нервной системы, имеющие диаметр 1-3 мкм и скорость проведения возбуждения 3-14 м/с. В тип С объединены безмякотные волокна автономной нервной системы диаметром 0,5-1 мкм и со скоростью проведения импульсов 0,5-2 м/с.

Тема: Биоэлектрические потенциалы

3) Распространение нервного импульса вдоль возбудимого волокна.

Литература:

1)Антонов В. Ф. Биофизика. Учебник для вузов. М.: Владос, 2000

2) Антонов В. Ф. Биофизика мембран//

Соровский образовательный журнал.-1997.-Т-6, 14

3) Кленчин В.А.Биологические мембраны.-1993.-Т.10.-с.5-19.

Генерация и распространение электрических потенциалов, является важнейшим физическим явлением в живых клетках и тканях, которое лежит в основе возбудимости клеток, регуляции внутриклеточных процессов, мышечного сокращения, работы нервной системы.

В клетках и тканях в процессе жизнедеятельности возникают электрические потенциалы:

1. окислительно-восстановительные - вследствие переноса от одних молекул к другим;

2. мембранные - вследствие градиента концентрации ионов и переноса через мембрану.

Мембранным потенциаломназывается разность потенциалов между внутренней и наружной поверхностью мембраны. Мембранные потенциалы делятся на потенциал покоя и потенциал действия.

Потенциал покоя - это, когда в нормально функционирующей живой клетке находящейся в невозбужденном состоянии регистрируется разность потенциалов между внутренней и наружной поверхностями мембраны.

Возникновение потенциала покоя связано с неравенством концентрации ионов внутри клетки и в окружающей среде, а также неодинаковой проницаемостью клеточных мембран для разных ионов. Если концентрация какого - либо иона внутри клетки отличается от концентрации этого иона снаружи клетки и мембрана проницаема для этого иона, возникает поток заряженных частиц через мембрану, образуется разность потенциалов внутри и снаружи клетки.

В состоянии покоя Na+ и К+ каналы закрыты. Натриевый насос работает непрерывно, компенсируя утечку ионов по градиентам их концентраций. Разность концентраций ионов Na+ и К + по сторонам мембраны, образуемая натриевым насосом влияет на распределение и других ионов.

Возникновение и поддержание потенциала покоя, представляет собой активный саморегулирующий процесс, для обеспечения которого требуются затраты энергии. При этом, чем больше поляризована мембрана, тем выше этот потенциал. В одной и той же клетке потенциал покоя изменяется незначительно. Сохранение устойчивого значения потенциала покоя, свойственного данной клетке — является одним из важнейших показателей ее физиологического состояния. Резкое снижение этого потенциала - показатель ухудшения состояния клетки, возникновение патологических изменений, при котором происходит неспецифическое повышение проницаемости клеточных мембран, в результате чего наблюдается различие в коэффициентах проницаемости для ионов К+ и Na+.

Потенциалом действия - называется электрический импульс, обусловленный изменением ионной проницаемости мембраны и связанный с распространением по нервам и мышцам волны возбуждения. В его основе лежат изменения ионной проницаемости мембраны. Амплитуда и характер временных изменений потенциала действия мало зависят от силы вызывающего его раздражителя, важно лишь, чтобы эта сила была не меньше некоторой критической величины, которая называется порогом раздражителя.

Если на клетку действует слабый раздражитель, то смещение мембранного потенциала происходит на короткое время. Возникает местная деполяризация, затем восстанавливается потенциал покоя. При действии на клетку различных раздражителей , достигших критического уровня, мембранный потенциал начинает уменьшаться, сдвигается заряд мембраны и происходит деполяризация мембраны и возникает потенциал действия. Белковые молекулы - образующие ворота, изменяют положение Na канала и ворота для натрия приоткрываются. Na - каналы, открываются раньше, чем К, и их пропускная способность выше.

1) потенциал покоя

2) возникновение потенциала (действия фаза нарастания)

Проникая внутрь, клетки ионы Na+ понижают положительный заряд у внутренней поверхности мембраны и тем самым увеличивают положительный заряд у внутренней поверхности. В результате у наружной поверхности мембраны положительный заряд становится отрицательным, а у внутренней поверхности, отрицательный становится положительным: происходит перезарядка

3)инверсия мембранного потенциала. Происходит перескок через ноль, но перескок небольшой (овершут)

Затем наступает Na— инактивация - закрытие Na - каналов и уменьшение движения ионов натрия в клетку и возрастает проницаемость мембраны для иона К+ и они в большом количестве выходят из клетки на наружную поверхность мембраны.

4) реверсия— когда мембрана утрачивает полярность.

5) восстанавливается прежняя полярность мембраны, в результате - у наружной поверхности мембраны - создается положительный заряд, а у внутренней - отрицательный. Все это происходит за счет пассивного переноса ионов по градиенту концентрации.

6) реполяризация замедляется, за счет того, что замедляется выход ионов К+ и восстанавливается исходный мембранный потенциал. В результате избыточного выхода ионов К+ наружу, происходит увеличение заряда мембраны и происходит период

Для возникновения потенциала действия и местного потенциала обязательно присутствие катионов кальция во внеклекточной среде.

Вторая часть кривой - следовые потенциалы.

4)-6) - нисходящее колено, или реполяризация, происходит медленнее- 0,5-5,5 милисекунд. Общая продолжительность потенциала действия 1-5 милисекунд.

После снятия возбуждения еще в течении 1-3 милисекунды в мембране наблюдаются остаточные явления, во время которых мембрана рефрактерна , 8) деполяризационный потенциал (невозбудима).

Свойства потенциала действия:

1. наличие порогового значения деполяризующего потенциала.

2. закон « все или ничего», если деполяризующий потенциал больше порогового - то развивается потенциал действия, амплитуда которого не зависит от амплитуды возбуждающего импульса и нет потенциала действия, если амплитуда деполяризующего потенциала меньше пороговой.

3. есть период рефрактерности, невозбудимости мембраны во время развития потенциала действия и остаточных явлений после снятия возбуждения.

4. в момент возбуждения резко уменьшается сопротивление мембраны

Можно менять амплитуду импульса потенциала действия, изменяя концентрацию натрия в наружной среде. Если из окружающей среды полностью удалить натрий, потенциал действия вообще не возникает.

Избирательное изменение ионной проницаемости возбужденной мембраны: сначала для натрия, а потом для калия - объясняется тем, что в мембране имеются специальные ионные каналы отдельно натриевые и калиевые, которые открываются и закрываются во время прохождения через данный участок мембраны нервного импульса. Открытие и закрытие ионных каналов вызывается изменением мембранного потенциала.

Существуют вещества, блокирующие ионные потоки через мембрану. Поступление натрия внутрь клетки блокирует — тетродотоксин, в результате чего нарушается передача нервного импульса. Ингибиторы кальциевых каналов - тетраэтиламмоний и ионы церия.

Найдите 2 минуты и прочитайте про:

Структура городской поликлиники Поликлиника. Это многопрофильное ЛПУ, призванное оказывать мед. помощь населению на догоспитальном этапе. По организационному.
Кулинарная разделка и обвалка говяжьей туши Разделка полутуш мяса состоит из последовательных операций: разделения на отруба.
Понятие и виды интеллектуальных прав Интеллектуальные права - субъективные права, признаваемые законом на результаты интеллектуальной деятельности и средства.
ПРИНЦИПЫ УПРАВЛЕНИЯ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМОЙ. ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ ПЕДАГОГИЧЕСКОГО УПРАВЛЕНИЯ Принципы управления - это основополагающие, фундаментальные правила, которые должны соблюдаться при осуществлении управления.
Определение усилий в стержнях ферм Фермами называются конструкции, составленные из стержней, соединенных между собой при помощи шарниров.

Мембранный потенциал и потенциал действия и его фазы. Различие между фазами возбуждения

Мембранный потенциал (МП) - разность потенциалов между наружной и внутренней стороной мембраны в состоянии физиологического покоя.

Причины возникновения МП:

1. неодинаковое распределение ионов по обе стороны мембраны: внутри - больше К+, снаружи - его мало, но больше Nа+ и Cl. такое распределение ионов называется ионной ассиметрией.

2. избирательная проницаемость мембраны для ионов. В состоянии покоя мембрана неодинакова проницаема.

За счет этих факторов создаются условия для движения ионов. Это движение осуществляется без затрат энергии путем пассивного транспорта в результате разности концентрации ионов.

Ионы К выходят из клетки и увеличивают положительный заряд на наружной поверхности мембраны. Сl - пассивно переходит во внутрь клетки, что приводит к повышению положительного заряда на наружной поверхности мембраны. Nа накапливается на наружной поверхности мембраны и увеличивает «+» заряд. Органические соединения остаются внутри клетки.

В результате такого движения наружная поверхность мембраны «+» заряжена, а внутренняя «-». Внутренняя поверхность может быть «-» заряжена, но она всегда заряжена отрицательно по отношению к внешней. Такое состояние называется поляризацией.

Движение ионов продолжается до тех пор, пока не уравновесится разность потенциалов, т.е. пока не наступит электрохимическое равновесие.

Момент равновесия зависит от двух сил:

2. Сила электрохимического взаимодействия.

Значение электрохимического равновесия:

3. поддержание ионной асимметрии

4. поддержание величины мембранного потенциала на постоянном уровне.

Возникновение МП при участи двух сил называют концентрационно-электрохимическим.

Для поддержания ионной симметрии электрохимического равновесия в клетке имеется Nа-К насос. В клеточной мембране имеется система переносчиков, каждый из которых связывает 3Na, которые находятся снаружи, а с внутренней стороны переносчик связывает 2К и переносит внутрь клетки. При этом расходуется 1 молекула АТФ.

Работа Nа-К насоса обеспечивает:

1. высокую концентрацию К внутри клетки, т.е. постоянную величину потенциала покоя

2. низкую концентрацию Nа внутри клетки, т.е. сохраняется нормальная осмомолярность, объем клетки, создает базу для генерации ПД.

3. стабильный концентрационный градиент Nа, способствуя транспорту аминокислот и сахаров.

МП в норме : для гладких мышц -30 - (-70) мВ, для нерва -50 - (-70) мВ, для миокарда -60 - (-90) мВ.

Потенциал действия (ПД) - сдвиг потенциала покоя, возникающий в ткани при действии порогового и сверхпорогового раздражителя, что сопровождается перезарядкой мембраны.

При действии порогового и сверхпорогового раздражителей изменяется проницаемость клеточной мембраны для ионов. Для Nа увеличивается в 450 раз и градиент нарастает быстро. Для К увеличивается в 10-15 раз и градиент развивается медленно. В результате движение Nа происходит внутрь клетки, К двигается из клетки, что приводит к перезарядке клеточной мембраны.

Фазы:

0. Локальный ответ (местная деполяризация), предшествующий развитию ПД.

1. Фаза деполяризации. Во время этой фазы МП быстро уменьшается и достигает нулевого уровня. Уровень деполяризации растет выше 0. Поэтому мембрана приобретает противоположный заряд - внутри она становится положительной, а снаружи отрицательной. Явление смены заряда мембраны называется реверсией мембранного потенциала. Продолжительность этой фазы у нервных и мышечных клеток 1-2 мсек.

2. Фаза реполяризации. Она начинается при достижении определенного уровня МП (примерно +20 мВ). Мембранный потенциал начинает быстро возвращаться к потенциалу покоя. Длительность фазы 3-5 мсек.

3. Фаза следовой деполяризации или следового отрицательного потенциала. Период, когда возвращение МП к потенциалу покоя временно задерживается. Он длится 15-30 мсек.

4. Фаза следовой гиперполяризации или следового положительного потенциала. В эту фазу, МП на некоторое время становится выше исходного уровня ПП. Ее длительность 250-300 мсек.

Возникновение ПД обусловлено изменением ионной проницаемости мембраны при возбуждении. В период локального ответа открываются медленные натриевые каналы, а быстрые остаются закрытыми, возникает временная самопроизвольная деполяризация. Когда МП достигает критического уровня, закрытые активационные ворота натриевых каналов открываются и ионы натрия лавинообразно устремляются в клетку, вызывая нарастающую деполяризацию. В эту фазу открываются и быстрые и медленные натриевые каналы. Т.е. натриевая проницаемость мембраны резко возрастает. Причем от чувствительности активационных зависит величина критического уровня деполяризации, чем она выше, тем ниже КУД и наоборот.

Когда величина деполяризация приближается к равновесному потенциалу для ионов натрия (+20 мВ), сила концентрационного градиента натрия значительно уменьшается. Одновременно начинается процесс инактивации быстрых натриевых каналов и снижения натриевой проводимости мембраны. Деполяризация прекращается. Резко усиливается выход ионов калия, т.е. калиевый выходящий ток. В некоторых клетках это происходит из-за активации специальных каналов калиевого выходящего тока. Этот ток, направленный из клетки, служит для быстрого смещения МП к уровню потенциала покоя. Т.е. начинается фаза реполяризации. Возрастание МП приводит к закрыванию и активационных ворот натриевых каналов, что еще больше снижает натриевую проницаемость мембраны и ускоряет реполяризацию.

Возникновение фазы следовой деполяризации объясняется тем, что небольшая часть медленных натриевых каналов остается открытой.

Следовая гиперполяризация связана с повышенной, после ПД, калиевой проводимостью мембраны и тем, что более активно работает натрий-калиевый насос, выносящий вошедшие в клетку во время ПД ионы натрия.

Соотношение фаз потенциала действия и возбудимости.

Уровень возбудимости клетки зависит от фазы ПД. В фазу локального ответа возбудимость возрастает. Это фазу возбудимости называют латентным дополнением.

В фазу реполяризации ПД, когда открываются все натриевые каналы и ионы натрия лавинообразно устремляются в клетку, никакой даже сверхсильный раздражитель не может стимулировать этот процесс. Поэтому фазе деполяризации соответствует фаза полной невозбудимости или абсолютной рефрактерности.

В фазе реполяризации все большая часть натриевых каналов закрывается. Однако они могут вновь открываться при действии сверхпорогового раздражителя. Т.е. возбудимость начинает вновь повышаться. Этому соответствует фаза относительной невозбудимости или относительной рефрактерности.

Во время следовой деполяризации МП находится у критического уровня, поэтому даже допороговые стимулы могут вызвать возбуждение клетки. Следовательно в этот момент ее возбудимость повышена. Эта фаза называется фазой экзальтации или супернормальной возбудимости.

В момент следовой гиперполяризации МП выше исходного уровня, т.е. дальше КУД и ее возбудимость снижена. Она находится в фазе субнормальной возбудимости. Рис. Следует отметить, что явление аккомодации также связано с изменением проводимости ионных каналов. Если деполяризующий ток нарастает медленно, то это приводит к частичной инактивации натриевых, и активации калиевых каналов. Поэтому развития ПД не происходит.

Читайте также:

  
• Отрицание психопатологических симптомов. Типы отрицания психопатологии
  
• Исследование психических функций. Развитие психических функций
  
• УЗИ шейки матки в норме
  
• Развернутая реакция агглютинации ( РА ). Ориентировочная реакция агглютинации ( РА ). Реакции прямой гемагглютинации.
  
• Синдром аномальной секреции антидиуретического гормона у больного раком