Тактика ведения больного с геморрагическим шоком.

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 14.12.2024

Геморрагический шок (ГШ) — это критическое состояние организма, связанное с острой кровопотерей, в результате чего возникает кризис макро-и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности. С патофизиологической точки зрения — это кризис микроциркуляции, его неспособность обеспечить адекватный тканевой обмен, удовлетворить потребность тканей в кислороде, энергетических продуктах, удалить токсичные продукты обмена.

Организм здорового человека кровопотерю до 20% ОЦК (примерно 1000 мл) может восстановить за счет аутогемодилюции и перераспределению крови в сосудистом русле. При кровопотере более 20-25% эти механизмы могут ликвидировать дефицит ОЦК. При массивной кровопотере стойкая вазоконстрикция остается ведущей «защитной» реакцией организма, в связи с чем поддерживается нормальный или близкий к нему артериальное давление, осуществляется кровоснабжение мозга и сердца (централизация кровообращения), но за счет ослабления кровотока в мышцах внутренних органов, в том числе в почках, легких, печени.

Долговременная устойчивая вазоконстрикция, как защитная реакция организма сначала, в течение некоторого времени поддерживает в определенных пределах артериальное давление, в дальнейшем, при прогрессировании шока и при отсутствии адекватной терапии, способствует последовательному развитию тяжелых нарушений микроциркуляции, формированию «шоковых» органов и развитию острой почечной недостаточности и других патологических состояний.

Тяжесть и скорость нарушений при ГШ зависит от длительности артериальной гипотонии, восходящего состояния органов и систем. При восходящей гиповолемии кратковременная гипоксия в родах ведет к шоку, так как является пусковым механизмом нарушения гемостаза.

Клиника геморрагического шока

Геморрагический шок проявляется слабостью, головокружением, тошнотой, сухостью во рту, потемнением в глазах, при увеличении кровопотери — потерей сознания. В связи с компенсаторным перераспределением крови ее количество уменьшается в мышцах, коже проявляется бледностью кожных покровов с серым оттенком конечности холодные, влажные. Уменьшение почечного кровотока проявляется снижением диуреза, в последующем с нарушением микроциркуляции в почках, с развитием ишемии, гипоксии, некроза канальцев. При увеличении объема кровопотери нарастают симптомы дыхательной недостаточности: одышка, нарушение ритма дыхания, возбуждение, периферийное цианоз.

Выделяют четыре степени тяжести геморрагического шока:

I степень тяжести отмечается при дефиците ОЦК 15%. Общее состояние удовлетворительное, кожные покровы бледного цвета, незначительное тахикардия (до 80-90 уд / мин) АД в пределах 100 мм рт.ст., гемоглобин 90г / л, центральное венозное давление в норме.
II степень тяжести — дефицит ОЦК до 30%. Общее состояние средней тяжести, жалобы на слабость, головокружение, потемнение в глазах, тошноту, кожа бледная, холодная. Артериальное давление 80-90 мм рт.ст., центральное венозное давление ниже 60 мм вод.ст., тахикардия до 100-120 уд / мин, диурез снижен, гемоглобин 80г / л и ниже.
III степень тяжести имеет место при дефиците ОЦК 30-40%. Общее состояние тяжелое. Наблюдается резкая заторможенность, головокружение, кожные покровы бледного цвета, акроцианоз, артериальное давление ниже 60-70 мм рт.ст., ЦВД падает (20-30 мм вод.ст. и ниже). Наблюдается гипотермия, частый пульс (130-140 уд / мин), олигурия.
IV степень тяжести наблюдается при дефиците ОЦК более 40%. Состояние очень тяжелое, сознание отсутствует. Артериальное давление и центральное венозное давление не определяется, пульс отмечается только на сонных артериях. Дыхание поверхностное, учащенное, с патологическим ритмом, отмечается подвижное возбуждения, гипорефлексия, анурия.

Лечение геморрагического шока

Быстрая и надежная остановка кровотечения.
Пополнение ОЦК и поддержания макро-, микроциркуляции и адекватной тканевой перфузии с использованием управляемой гемодилюции, гемотрансфузии, реокорректоров, глюкокортикоидов и др..;
Искусственная вентиляция легких в режиме умеренной гипервентиляции с положительным давлением в конце выдоха (профилактика «шоковых легких»)
Лечение синдрома дессеминированного внутрисосудистого свертывания, нарушений кислотно-основного состояния, белкового и водно-электролитного обмена, коррекция метаболического ацидоза;
Обезболивание, лечебный наркоз, антигипоксическая защита мозга;
Поддержание адекватного диуреза на уровне 50-60 мл / час;
Поддержание деятельности сердца, печени;

Устранение причины кровотечения — главный момент лечения геморрагического шока. Выбор метода остановки кровотечения зависит от ее причины. При лечении большое значение имеет скорость компенсации кровопотери и своевременное хирургическое лечение. При II степени тяжести геморрагический шок является абсолютным показанием к оперативной остановке кровотечения.

Инфузионная терапия при геморрагическом шоке должна проводиться в 2-3 вены: при АД в пределах 40-50 мм рт.ст. объемная скорость инфузии должна быть 300 мл / мин при АД 70-80 мм рт.ст. — 150-200 мл / мин при стабилизации АД до 100-110 мм рт.ст. инфузия проводится капельно под контролем АД и почасового диуреза.

Соотношение коллоидов и кристаллоидов должно быть 2:1. В инфузионную терапию включаются: реополиглюкин, волекам, эритромасса, нативная или свежезамороженная плазма (5-6 флаконов), альбумин, раствор Рингера-Локка, глюкоза, панангин, преднизолон, коргликон, для коррекции метаболического ацидоза — 4% раствор гидрокарбоната натрия, трисамин. При гипотензивном синдроме — введение дофамина или допамина. Объем инфузии должен превышать предполагаемую кровопотерю на 60-80%, одновременно проводится гемотрансфузия в объеме не более 75% кровопотери при ее одномоментном замещении, затем отсроченная гемотрансфузия в меньших дозах.

Для ликвидации вазоспазма после устранения кровотечения и ликвидации дефицита ОЦК применяют ганглиоблокаторы с препаратами, которые улучшают реологические свойства крови (реополиглюкин, трентал, компламин, курантил). Необходимо применять глюкокортикоиды в больших дозах (30-50мг/кг гидрокортизона или 10-30мг/кг преднизолона), мочегонные средства, искусственную вентиляцию легких.

Для лечения ДВС-синдрома при ГШ применяют свежезамороженную плазму, ингибиторы протеаз — контрикал (трасилол) по 60-80000 ОД, гордокс по 500-600000 ОД. Дицинон, этамзилат, андроксон снижают ломкость капилляров, усиливают функциональную активность тромбоцитов. Применяют сердечные гликозиды, иммунокорректоры, витамины, по показаниям — антибактериальную терапию, анаболики (неробол, ретаболил), эссенциале.

Летальность при геморрагическом шоке зависит от времени устранения кровотечения, объема кровопотери и проведения мероприятий интенсивной терапии. В настоящее время она составляет около 15% от всех случаев.

Большое значение после интенсивной терапии имеет реабилитационная терапия, лечебная гимнастика.

Геморрагический шок является опасным для жизни осложнением массивного кровотечения и может развиваться после больших хирургических операций. Главным фактором предупреждения геморрагического шока является адекватное восполнение кровопотери и своевременная остановка кровотечения.

Геморрагический шок

Шоковое состояние возникает при резком нарушении привычного кровообращения. Это тяжелая стрессовая реакция организма, не справившегося с управлением жизненно важными системами. Геморрагический шок вызывает внезапная кровопотеря. Поскольку кровь является основной жидкостью, поддерживающей метаболизм в клетках, то подобная разновидность патологии относится к гиповолемическим состояниям (обезвоживанию). В МКБ-10 он расценивается как «Гиповолемический шок» и кодируется R57.1.

В происхождении геморрагического шока важно исключить медленную потерю крови даже значительного объема. Установлено, что нарушения гемодинамики при постепенной потере до 1,5 л не приводят к серьезным последствиям. Это связано с включением механизмов компенсации.

В условиях внезапного кровотечения незамещенный объем в 0,5 л сопровождается острой тканевой кислородной недостаточностью (гипоксией).

Чаще всего кровопотеря наблюдается при травмах, оперативных вмешательствах, в акушерской практике при родовой деятельности у женщин.

От каких механизмов зависит тяжесть шока?

В развитии патогенеза компенсации кровопотери имеют значение:

состояние нервной регуляции сосудистого тонуса;
способность сердца работать в условиях гипоксии;
свертываемость крови;
условия окружающей среды по дополнительному обеспечению кислородом;
уровень иммунитета.

Ясно, что у человека с хроническими заболеваниями шансов перенести массивную кровопотерю значительно меньше, чем у ранее здорового. Работа военных медиков в условиях афганской войны показала, насколько тяжелой оказывается умеренная кровопотеря для здоровых бойцов в условиях высокогорья, где насыщенность воздуха кислородом снижена.

Быстрая транспортировка раненых с помощью БТР-ов и вертолетов спасла немало солдат

У человека в среднем циркулирует постоянно около 5л крови по артериальным и венозным сосудам. При этом 75% находится в венозной системе. Поэтому от быстроты адаптации именно вен зависит последующая реакция.

Внезапная потеря 1/10 части от циркулирующей массы не дает возможности быстро «пополнить» запасы из депо. Венозное давление падает, что ведет к максимальной централизации кровообращения для поддержки работы самого сердца, легких и головного мозга. Такие ткани, как мышцы, кожа, кишечник организмом признаются «лишними» и выключаются из кровоснабжения.

Во время систолического сокращения выталкиваемый объем крови недостаточен для тканей и внутренних органов, он питает только коронарные артерии. В ответ включается эндокринная защита в виде повышенной секреции адренокортикотропного и антидиуретического гормонов, альдостерона, ренина. Это позволяет задержать жидкость в организме, прекратить мочевыделительную функцию почек.

Одновременно повышается концентрация натрия, хлоридов, но теряется калий.

Повышенный синтез катехоламинов сопровождается спазмом сосудов на периферии, растет сосудистое сопротивление.

За счет циркуляторной гипоксии тканей наступает «закисление» крови накопившимися шлаками — метаболический ацидоз. Он способствует нарастанию концентрации кининов, которые разрушают сосудистые стенки. Жидкая часть крови выходит в межтканевое пространство, а в сосудах накапливаются клеточные элементы, образуются все условия для повышенного тромбообразования. Возникает опасность необратимого диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома).

Сердце пытается компенсировать необходимый выброс учащением сокращений (тахикардией), но их не хватает. Потери калия снижают сократительную способность миокарда, формируется сердечная недостаточность. Артериальное давление резко падает.

Восполнение объема циркулирующей крови способно предотвратить общие нарушения микроциркуляции. От скорости и полноты оказания мероприятий неотложного значения зависит жизнь пациента.

Причины

Причиной геморрагического шока является острое кровотечение.

Травматический болевой шок не всегда сопровождается значительной кровопотерей. Для него более характерна распространенная поверхность поражения (обширные ожоги, сочетанные переломы, раздавливание тканей). Но сочетание с неостановленным кровотечением усугубляет действие поражающих факторов, утяжеляет клиническое течение.

У беременных женщин важна срочная диагностика причины шока

Геморрагический шок в акушерстве случается в ходе тяжелых родов, во время беременности, в послеродовом периоде. Массивную кровопотерю вызывают:

разрывы матки и родовых путей;
предлежание плаценты;
при нормальном положении плаценты возможна ее досрочная отслойка;
прерывание беременности;
гипотония матки после родов.

В таких случаях часто кровотечения сочетаются с другой патологией (травмы в ходе родовой деятельности, гестоз, сопутствующие хронические заболевания женщины).

Клинические проявления

Клиника геморрагического шока определяется степенью нарушенной микроциркуляции, выраженностью сердечной и сосудистой недостаточности. В зависимости от этапа развития патологических изменений принято различать стадии геморрагического шока:

Геморрагический шок - это комплекс гемодинамических и метаболических нарушений, которые возникают вследствие острой кровопотери. Причиной неотложного состояния выступают травмы, внутренние кровотечения при повреждении целостности органов и сосудистых стенок. Патология проявляется бледностью кожи и холодным потом, нарушениями сердечной деятельности, прогрессирующим угнетением сознания вплоть до комы. Диагностика проводится по клинико-лабораторным признакам и сочетается с неотложной терапией, которая включает введение кровезаменителей, коррекцию метаболического ацидоза, устранение периферического сосудистого спазма.

МКБ-10

Общие сведения

Геморрагический шок относится к группе гиповолемических шоков и представляет собой неотложное состояние, требующее лечения пациента в отделении реанимации и интенсивной терапии. Он не является самостоятельной нозологией и представляет собой неспецифический патологический синдром, возникающий на фоне других нарушений здоровья. Геморрагический шок имеет особую важность для специалистов всех областей медицины, поскольку он отличается быстрым прогрессированием, тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом при отсутствии экстренной помощи.

Основным этиологическим фактором шока является травма: переломы крупных костей, множественные переломы костей с размножением мягких тканей, ранения внутренних органов. Реже причиной выступают тупые травмы живота, которые сопровождаются разрывом селезенки печени или других органов. Травмы чаще всего возникают в быту, реже - при ДТП, на производстве в результате криминальных или военных действий. Помимо травмы, причинами геморрагического шока могут служить:

Заболевания ЖКТ. Массивные кровотечения наблюдаются как осложнение язвенной болезни желудка и 12-ти перстной кишки, рефлюкс-эзофагита, синдрома Маллори-Вейсса. Кровопотеря возможна при циррозе печени, который осложняется портальной гипертензией и варикозным расширением вен пищевода. Реже патология возникает при распаде злокачественных опухолей желудка и кишечника.
Заболевания органов дыхания. Ведущими причинами легочных кровотечений являются опухоли бронхов и легких в запущенной стадии, нелеченый легочной туберкулез. Реже патология развивается при осложненном течении пневмонии, инфаркте легкого, гангрене и других гнойно-деструктивных процессах в легочной ткани.
Гинекологические заболевания. У беременных патология может возникать при предлежании плаценты, преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, самопроизвольном прерывании беременности. В родовом и послеродовом периоде кровотечение бывает при атонии или разрыве матки. У небеременных пациенток массивные метроррагии наблюдаются при субмукозной миоме.

Факторы риска

Основным предрасполагающим фактором геморрагического шока выступают нарушения системы гемостаза, которые связаны с тромбоцитопениями, тромбоцитопатиями, коагулопатиями. Состояния возникают при апластической анемии, тромбоцитопенической пурпуре, наследственных патологиях (гемофилии, болезни Виллебранда). Вероятность профузного кровотечения повышается у людей, которые длительное время принимают антикоагулянты и антиагреганты без контроля показателей свертывающей системы крови.

Патогенез

В норме компенсаторные механизмы обеспечивают адаптацию гемодинамики и препятствуют развитию шока. Если дефицит объема циркулирующий крови (ОЦК) превышает 20%, что соответствует 1 л, развивается декомпенсация и нарушается гомеостаз. Патологический процесс стартует сужением периферических сосудов и снижением кровотока в них. Это сопровождается перераспределением жидкости, переходом воды из клеток и интерстициального пространства в сосуды.

Если ОЦК не восполняется, кровопотеря приводит к выраженному спазму периферических сосудов, критическому ухудшению микроциркуляции и изменениям реологических свойств крови. В тканях нарастает гипоксия, сопровождающаяся расширением сосудистого пространства и усилением несоответствия между объемом крови и сосудистого русла. В организме накапливаются недоокисленные продукты, нарушаются энергетические процессы, ухудшается центральная кровообращение.

На поздних стадиях геморрагического шока активизируются механизмы диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. ДВС-синдром обусловлен прогрессирующим ацидозом, который усиливает работу внутренней системы гемостаза и способствует образованию тромбов. В тяжелых случаях шок завершается необратимой активацией фибринолитической системы, что соответствует критическому состоянию и неблагоприятному прогнозу для пациента.

Классификация

По клиническим признакам геморрагический шок подразделяется на обратимый, который может быть компенсированным и декомпенсированным, и необратимый, диагностируемый при массивной кровопотере и длительной гипотонии. По величине потерь ОЦК выделяют состояние легкой, средней и тяжелой степени тяжести. В неотложной медицине широко распространена классификация по клинико-лабораторным показателям, которая включает 4 степени:

1 степень. Диагностируется при дефиците ОЦК 15-20% и отличается удовлетворительным состоянием пациента. Для нее характерен показатель систолического артериального давления (САД) около 100 мм рт. ст., пульс 80-100 ударов. Уровень гемоглобина крови составляет более 90 г/л, что соответствует легкой степени анемии.
2 степень. Определяется при потерях ОЦК от 20% до 30% и характеризуется прогрессирующим ухудшением самочувствия пострадавшего. Показатель САД снижается до 80-90 мм рт. ст., ЧСС учащается до 100-120 ударов, уровень гемоглобина соответствует среднетяжелой или тяжелой анемии.
3 степень. Устанавливается при кровопотере в пределах 30-40% ОЦК и проявляется тяжелым общим состоянием больного. САД составляет не более 60-70 мм рт. ст., частота сокращений сердца возрастает до 140 ударов, резко снижается температура тела.
4 степень. Наблюдается при критическом уменьшении ОЦК - более 40% от исходных значений. При этой степени геморрагического шока измерение артериального и центрального венозного давления затруднено. Пациент находится в коматозном состоянии.

Симптомы геморрагического шока

На начальной стадии возникает сонливость, слабость, головокружение и потемнение в глазах. У пациента бледная и прохладная кожа, учащенное поверхностное дыхание, частый и ослабленный пульс. Характерно уменьшение объема мочеиспускания в 2 раза. На этом этапе сознание больных сохранено, они адекватно ориентируются во времени и пространстве, содержательно отвечают на вопросы, однако мышление и темп речи замедлены.

Прогрессирование заболевания проявляется нарушениями сознания в виде заторможенности, патологической сонливости, замедленной реакции на внешние раздражители. Кожа становится резко бледной, характерен синюшный оттенок дистальных отделов конечностей (акроцианоз). Пациенты покрываются обильным холодным потом, имеют учащенное и неритмичное дыхание. Пульс становится слабым и частым — до 130 ударов в минуту, артериальное давление снижается.

Декомпенсированное течение геморрагического шока характеризуется потерей сознания, мраморным рисунком кожи, отсутствием мочевыделения. Дыхание пациента становится слабым и аритмичным. На периферических сосудах не удается определить пульс, частота сердечных сокращений превышает 140 ударов. Систолическое давление составляет около 60 мм рт. ст., при этом диастолическое артериальное давление зачастую невозможно определить.

Осложнения

При отсутствии своевременной коррекции кровопотери геморрагический шок вызывает тотальные нарушения макроциркуляции и микроциркуляции, которые завершаются расстройствами всех видов обмена веществ. Высока вероятность летального исхода, который обусловлен глубокой гипоксией головного мозга и других жизненно важных органов, остановкой сердца на фоне тяжелой гиповолемии, полиорганной недостаточностью.

Диагностика

Поскольку пациенты с геморрагическим шоком требуют неотложной терапии, обследование выполняется в отделении реанимации одновременно с началом лечения. При наличии признаков кровопотери и клинических симптомов шокового состояния постановка предварительного диагноза не затруднена. Расширенное обследование назначается, чтобы оценить общее состояние пациента, определить возможные причины патологии. В диагностический комплекс входят следующие методы:

Определение шокового индекса Альговера. Показатель используют для быстрой оценки тяжести кровотечения. Он равен отношению ЧСС за одну минуту к показателю систолического давления. Нормальная величина шокового индекса составляет около 0,5, повышение показателя наблюдается при гемодинамических нарушениях.
Анализы крови. Определить наличие и тяжесть потери ОЦК удается по уровню гематокрита, эритроцитов и гемоглобина. Для оценки степени нарушения свертываемости крови проводится коагулограмма. Данные биохимического анализа крови дают ценную информацию о работе печени и почек, возможной первопричине кровотечения.
Инструментальные методы. При отсутствии видимого источника кровопотери и подозрении на геморрагический шок выполняется УЗИ органов брюшной полости, рентгенография грудной клетки и другие методы визуализации внутреннего кровотечения. В экстренных ситуациях проводится лапароскопия и/или торакоскопия с лечебно-диагностической целью.

Дифференциальная диагностика

Патологию необходимо отличать от других видов критической гиповолемии: травматического, токсико-инфекционного, анафилактического шока. Важную роль в постановке диагноза играет выяснение условий, при которых произошло ухудшение самочувствия, выявление сопутствующей симптоматики. Если отсутствуют явные признаки потери крови, дифференциальную диагностику проводят с острой сердечной недостаточностью и другими причинами кардиогенного шока.

При устранении гемодинамических нарушений первостепенную важность приобретает восполнение количества циркулирующей крови. С этой целью вводят инфузионные растворы — кристалловидные и коллоидные препараты в соотношении 2:1. Для нормализации состава крови используют свежезамороженную плазму, эритроцитарную и тромбоцитарную массу. Объем растворов для трансфузии рассчитывается с учетом потерь ОЦК и лабораторных показателей.

Помимо кровезаменителей, используются растворы натрия гидрокарбоната для устранения метаболического ацидоза — ключевого патогенетического фактора прогрессирования гипоксии и ишемии. Для нормализации витальных функций показаны ингаляции увлажненного кислорода, введение осмотических или петлевых диуретиков при неадекватном диурезе, применения сердечных гликозидов при нарушениях работы сердца.

Важной проблемой геморрагического шока является периферическая вазоконстрикция, сопряженная с неадекватным кровоснабжением тканей и усугублением метаболических расстройств. Для ее коррекции показано согревание больного, которое одновременно ликвидирует гипотермию и устраняет спазм сосудов. Вазопрессорные препараты не назначают, несмотря на тяжесть гипотонии, поскольку они усугубляют сосудистый спазм и отягощают состояние пациента.

Прогноз и профилактика

Исход зависит от величины кровопотери и своевременности помощи. При утрате до 30% ОЦК и начале лечения в первые 2-3 часа от действия причинного фактора выживаемость составляет около 80%. При массивной кровопотере и старте лечения спустя более чем 4 часа прогноз неблагоприятный вследствие необратимых изменений в тканях тела. Профилактика направлена на уменьшение травматизма и комплексное лечение соматических заболеваний, которые осложняются кровотечением.

4. Экстренная медицина. Практическое руководство по диагностике и лечению неотложных состояний/ Д. Спригинс, Дж. Чамберс. - 2008.

Геморрагические лихорадки

Геморрагические лихорадки - вирусные инфекции с природно-очаговым распространением, протекающие с геморрагическим и острым лихорадочным синдромом. Симптоматика геморрагических лихорадок включает выраженную интоксикацию, высокую температуру тела, геморрагическую сыпь, кровотечения различной локализации, полиорганные нарушения. Форма геморрагической лихорадки определяется с учетом клинико-эпидемиологических и лабораторных данных (ПЦР, ИФА, РИФ). При геморрагических лихорадках проводится дезинтоксикационная, противовирусная, гемостатическая терапия, введение специфических иммуноглобулинов, борьба с осложнениями.

Геморрагические лихорадки - группа инфекционных заболеваний вирусной природы, вызывающих токсическое поражение сосудистых стенок, способствуя развитию геморрагического синдрома. Протекают на фоне общей интоксикации, провоцируют полиорганные патологии. Геморрагические лихорадки распространены в определенных регионах планеты, в ареалах обитания переносчиков заболевания. Вызывают геморрагические лихорадки вирусы следующих семейств: Togaviridae, Bunyaviridae, Arenaviridae и Filoviridae. Характерной особенностью, объединяющей эти вирусы, является сродство к клеткам эндотелия сосудов человека.

Резервуаром и источником этих вирусов является человек и животные (различные виды грызунов, обезьяны, белки, летучие мыши и др.), переносчиком - комары и клещи. Некоторые геморрагические лихорадки могут передаваться контактно-бытовым, пищевым, водным и другими путями. По способу заражения эти инфекции подразделяются на группы: клещевые инфекции (Омская, Крымская-Конго и лихорадка Кьясанурского леса), комариные (желтая, лихорадка денге, Чукунгунья, долины Рифт) и контагиозные (лихорадки Лаоса, Аргентинская, Боливийская, Эбола, Марбург и др.).

Восприимчивость к геморрагическим лихорадкам у человека довольно высока, заболевают преимущественно лица, чья профессиональная деятельность связана с дикой природой. Заболеваемость в городах чаще отмечается у граждан, не имеющих постоянного места жительства и сотрудников бытовых служб, контактирующих с грызунами.

Симптомы геморрагической лихорадки

Геморрагические лихорадки в большинстве случаев объединяет характерное течение с последовательной сменой периодов: инкубации (как правило, 1-3 недели), начальный (2-7 дней), разгара (1-2 недели) и реконвалесценции (несколько недель). Начальный период проявляется общеинтоксикационной симптоматикой, обычно весьма интенсивной. Лихорадка при тяжелом течении может достигать критических цифр, интоксикация - способствовать расстройству сознания, бреду, галлюцинациям.

На фоне общей интоксикации уже в начальном периоде отмечают токсическую геморрагию (капиляротоксикоз): лицо и шея, конъюнктива больных обычно гиперемированы, склеры инъецированы, могут выявляться элементы геморрагической сыпи на слизистой мягкого неба, эндотелиальные симптомы («жгута» и «щипка») - положительны. Отмечаются токсические нарушения сердечного ритма (тахикардия, переходящая в брадикардию), снижение артериального давления. В этот период общий анализ крови показывает лейкопению (сохраняется 3-4 дня) и нарастающую тромбоцитопению. В формуле крови нейтрофилез со сдвигом влево.

Перед наступлением периода разгара нередко отмечается кратковременная нормализация температуры и улучшение общего состояния, после чего токсикоз нарастает, интенсивность общей клиники увеличивается, развиваются полиорганные патологии, нарушения гемодинамики. В период реконвалесценции происходит постепенный регресс клинических проявлений и восстановление функционального состояния органов и систем.

Геморрагический дальневосточный нефрозонефрит нередко называют геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, поскольку для этого заболевания характерно преимущественное поражение сосудов почек. Инкубация геморрагического дальневосточного нефрозонефрита составляет 2 недели, но может сокращаться до 11 и удлиняться до 23 дней. Впервые дни заболевания возможны продромальные явления (слабость, недомогание). Затем развивается тяжелая интоксикация, температура тела поднимается до 39,5 и более градусов и сохраняется на протяжении 2-6 дней. Спустя 2-4 дня от начала лихорадки появляется геморрагическая симптоматика на фоне прогрессирующей интоксикации. Иногда могут отмечаться менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц). Ввиду токсического поражения головного мозга, сознание нередко спутано, появляются галлюцинации, бред.

Общий геморрагический синдром сопровождается симптоматикой со стороны почек: боль в пояснице, положительный симптом Пастернацкого, в общем анализе мочи выявляют эритроциты, цилиндры, белок. С прогрессированием заболевания почечный синдром усугубляется, равно, как и геморрагический. В разгар заболевания отмечаются кровотечения из носа, десен, геморрагическая сыпь на туловище (преимущественно в области плечевого пояса и боковых поверхностей груди). При осмотре слизистой оболочки рта и ротоглотки выявляют точечные кровоизлияния на небе и нижней губе, развивается олигурия (в тяжелых случаях вплоть до полной анурии). Отмечается макрогематурия (моча приобретает цвет «мясных помоев»).

Крымская геморрагическая лихорадка характеризуется острым началом: отмечается рвота, боль в животе натощак, озноб. Температура тела резко повышается. Внешний вид больных характерный для геморрагических лихорадок: гиперемированное отечное лицо и инъецированные конъюнктивы, веки, склеры. Геморрагическая симптоматика выражена: петехиальные высыпания, кровоточивость десен, кровотечения из носа, примесь крови в кале и рвотных массах, маточные кровотечения у женщин. Селезенка чаще остается нормального размера, у некоторых больных может отмечаться ее увеличение. Тяжелое течение заболевания проявляется интенсивной болью в животе, частой рвотой, меленой. Пульс лабильный, артериальное давление снижено, сердечные тоны - глухие.

Омская геморрагическая лихорадка протекает более легко и доброкачественно, геморрагический синдром выражен слабее (хотя летальность имеет место и при этой инфекции). В первые дни лихорадка достигает 39 с небольшим градусов, в половине случаев лихорадочный период протекает волнообразно, с периодами повышения и нормализации температуры тела. Продолжительность лихорадки - 3-10 дней.

Геморрагическая лихорадка денге характеризуется инкубационным периодом от 5 до 15 дней, доброкачественным течением, симптоматикой общей интоксикации, усиливающейся к 3-4 дню и пятнисто-папулезной сыпью геморрагического происхождения, проходящей через 2-3 дня после появления (обычно возникает в разгар заболевания) и не оставляющей после себя пигментаций или шелушения. Температурная кривая может быть двухволновой: лихорадка прерывается 2-3-дневным периодом нормальной температуры, после чего возникает вторая волна. Такая форма характерна для европейцев, у жителей Юго-Восточной Азии лихорадка Денге развивается по геморрагическому варианту и имеет более тяжелое течение.

Геморрагические лихорадки могут способствовать развитию тяжелых, угрожающих жизни состояний: инфекционно-токсического шока, острой почечной недостаточности, комы.

Диагностика геморрагических лихорадок

Диагностику геморрагических лихорадок производят на основании клинической картины и данных эпидемиологического анамнеза, подтверждая предварительный диагноз лабораторно. Специфическая диагностика производится с помощью серологических исследования (РСК, РНИФ и др.), иммуноферментного анализа (ИФА), выявления вирусных антигенов (ПЦР), вирусологического метода.

Геморрагические лихорадки обычно характеризуются тромбоцитопенией в общем анализе крови, выявлением эритроцитов в моче и кале. При выраженной геморрагии появляются симптомы анемии. Положительный анализ кала на скрытую кровь говорит о кровотечении по ходу желудочно-кишечного тракта.

Лихорадка с почечным синдромом также проявляется при лабораторной диагностике в виде лейкопении, анэозинофилии, увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов. Значительны патологические изменения в общем анализе мочи - удельный вес снижен, отмечается белок, (нередко повышение достигает 20-40%), цилиндры. В крови повышен остаточный азот. Крымская лихорадка отличается лимфоцитозом на фоне общего нормоцитоза, сдвигом лейкоформулы влево и нормальной СОЭ.

Лечение геморрагической лихорадки

Больные с любой геморрагической лихорадкой подлежат госпитализации. Прописан постельный режим, полужидкая калорийная легкоусвояемая диета, максимально насыщенная витаминами (в особенности С и В) - овощные отвары, фруктовые и ягодные соки, настой шиповника, морсы). Кроме того, назначают витаминотерапию: витамины С, Р. Ежедневно в течение четырех дней принимается викасол (витамин К).

Внутривенно капельно назначают раствор глюкозы, в период лихорадки могут производиться переливания крови небольшими порциями, а также введение препаратов железа, препаратов на основе водного экстракта из печени крупного рогатого скота. В комплексную терапию включают противогистаминные средства. Выписка из стационара производится после полного клинического выздоровления. По выписке больные некоторое время наблюдаются амбулаторно.

Прогноз и профилактика геморрагической лихорадки

Прогноз зависит от тяжести течения заболевания. Геморрагические лихорадки могут варьироваться по течению в весьма широких пределах, в некоторых случаях вызывая развитие терминальных состояний и заканчиваясь летально, однако в большинстве случаев при своевременной медицинской помощи прогноз благоприятен - инфекция заканчивается выздоровлением.

Профилактика геморрагических лихорадок в первую очередь подразумевает меры, направленные на уничтожение переносчиков инфекции и предупреждение укусов. В ареале распространения инфекции производят тщательную очистку мест, подготовленных под поселение, от кровососущих насекомых (комары, клещи), в эпидемически опасных регионах рекомендовано в лесных массивах носить плотную одежду, сапоги, перчатки, специальные противокомариные комбинезоны и маски, использовать репелленты. Для омской геморрагической лихорадки существует методика специфической профилактики, плановая вакцинация населения с помощью убитой вакцины вируса.

Острая кровопотеря

Острая кровопотеря - это безвозвратная потеря крови в течение короткого времени. Возникает вследствие кровотечения из поврежденных сосудов. Влияет на состояние всех органов и систем. Потеря значительного объема крови сопровождается развитием геморрагического шока, представляющего угрозу для жизни больного. Причиной острой кровопотери может стать травма и некоторые заболевания. Проявляется бледностью, тахикардией, снижением АД, одышкой, эйфорией или угнетением сознания. Лечение - ликвидация источника кровотечения, инфузии крови и кровезаменителей.

Острая кровопотеря - состояние, при котором организм быстро и безвозвратно теряет определенный объем крови в результате кровотечения. Является самым распространенным повреждением человеческого организма в течение всей истории. Возникает при травмах (как открытых, так и закрытых) и разрушении стенки сосуда при некоторых заболеваниях (например, язвенных процессах в желудочно-кишечном тракте). Потеря большого объема крови представляет опасность для жизни вследствие резкого уменьшения ОЦК и последующего развития гипоксии, гипоксемии, гипотонии, недостаточности кровоснабжения внутренних органов и метаболического ацидоза. В тяжелых случаях возможно также развитие ДВС-синдрома.

Чем больше объем кровопотери и чем быстрее изливается кровь, тем тяжелее состояние больного и хуже прогноз. Кроме того, на реакцию организма влияют такие факторы, как возраст, общее состояние организма, интоксикации, хронические заболевания и даже время года (в теплое время года потеря крови переносится тяжелее). Потеря 500 мл (10% ОЦК) у взрослого здорового человека не приводит к существенным нарушениям гемодинамики и не нуждается в специальной коррекции. При потере аналогичного объема пациентом, страдающим хроническим заболеванием, необходимо восполнение ОЦК с использованием крови, крове- и плазмозаменителей. Тяжелее всего данное состояние переносят пожилые люди, дети и беременные, страдающие токсикозом.

Чаще всего причиной становятся травмы: ранения мягких тканей и внутренних органов, множественные переломы или повреждения крупных костей (например, тяжелый перелом таза). Кроме того, острая кровопотеря может возникнуть в результате тупой травмы с разрывом того или иного органа. Особенно опасны раны с повреждением крупных сосудов, а также ранения и разрывы паренхиматозных органов. В числе заболеваний, которые могут вызвать кровопотерю - язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, синдром Маллори-Вейса, цирроз печени, сопровождающийся варикозным расширением вен пищевода, злокачественные опухоли ЖКТ и органов грудной клетки, гангрена легкого, инфаркт легкого и другие болезни, при которых возможно разрушение стенки сосуда.

При острой кровопотере легкой степени раздражаются рецепторы вен, в результате чего возникает стойкий и тотальный венозный спазм. Значительные гемодинамические нарушения отсутствуют. Восполнение ОЦК у здоровых людей происходит в течение 2-3 дней за счет активизации гемопоэза. При потере свыше 1 литра раздражаются не только венозные рецепторы, но и альфа-рецепторы артерий. Это вызывает возбуждение симпатической нервной системы и стимулирует нейрогуморальную реакцию - выброс корой надпочечников большого количества катехоламинов. При этом количество адреналина превышает норму в 50-100 раз, количество норадреналина - в 5-10 раз.

Под воздействием катехоламинов спазмируются сначала капилляры, а затем и более крупные сосуды. Стимулируется сократительная функция миокарда, возникает тахикардия. Печень и селезенка сокращаются, выбрасывая в сосудистое русло кровь из депо. В легких раскрываются артериовенозные шунты. Все перечисленное позволяет в течение 2-3 часов обеспечивать необходимым количеством крови жизненно важные органы, поддерживать АД и уровень гемоглобина. В последующем нервно-рефлекторные механизмы истощаются, на смену ангиоспазму приходит вазодилатация. Кровоток во всех сосудах снижается, возникает стаз эритроцитов. Обменные процессы в тканях еще больше нарушаются, развивается метаболический ацидоз. Все перечисленное формирует картину гиповолемии и геморрагического шока.

Тяжесть геморрагического шока определяется с учетом пульса, артериального давления, диуреза и лабораторных показателей (гематокрита и содержания гемоглобина в крови). Под воздействием альдостерона в почках открываются артериовенозные шунты, в результате кровь «сбрасывается», не проходя через юкстагломерулярный аппарат, что приводит к резкому снижению диуреза вплоть до анурии. Из-за гормональных изменений плазма не выходит из сосудов в интерстициальные ткани, что, наряду с ухудшением микроциркуляции, еще больше усугубляет нарушения тканевого обмена, утяжеляет ацидоз и провоцирует развитие полиорганной недостаточности.

Перечисленные нарушения полностью не удается купировать даже при немедленном восполнении кровопотери. После восстановления ОЦК снижение артериального давления сохраняется в течение 3-6 часов, нарушения кровотока в легких - в течение 1-2 часов, нарушения кровотока в почках - в течение 3-9 часов. Микроциркуляция в тканях восстанавливается только на 4-7 день, а полная ликвидация последствий занимает много недель.

Существует несколько систематизаций острой кровопотери. Наиболее широко в клинической практике используется следующая классификация:

Легкая степень - потеря до 1 литра (10-20% ОЦК).
Средняя степень - потеря до 1,5 литров (20-30% ОЦК).
Тяжелая степень - потеря до 2 литров (40% ОЦК).
Массивная кровопотеря - потеря более 2 литров (более 40% ОЦК).

Кроме того, выделяют сверхмассивную или смертельную кровопотерю, при которой пациент теряет свыше 50% ОЦК. При такой острой кровопотере даже в случае немедленного восполнения объема в абсолютном большинстве случаев развиваются необратимые изменения гомеостаза.

Симптомы острой кровопотери

К числу симптомов данного состояния относятся внезапная слабость, учащение пульса, снижение АД, бледность, жажда, головокружения, предобморочные состояния и обмороки. В тяжелых случаях возможна одышка, периодическое дыхание, холодный пот, потеря сознания и мраморная окраска кожных покровов. При травматическом повреждении обнаруживается кровоточащая рана либо выявляются признаки тяжелого закрытого повреждения скелета или внутренних органов.

Наряду с клиническими признаками существуют лабораторные показатели, позволяющие оценивать объем кровопотери. Количество эритроцитов снижается ниже 3х10¹²/л, гематокрит - ниже 0,35. Однако перечисленные цифры лишь косвенно свидетельствуют о степени острой кровопотери, поскольку результаты анализов отражают реальный ход событий с некоторым «отставанием», то есть, при массивной кровопотере в первые часы анализы могут оставаться нормальными. Особенно часто это наблюдается у детей.

Учитывая вышесказанное, а также неспецифичность признаков острой кровопотери (особенно легкой или умеренной), необходимо уделять особое внимание внешним признакам. При наружном кровотечении установление факта потери крови не представляет затруднений. При внутреннем кровотечении учитывают косвенные признаки: кровохарканье при легочном кровотечении, рвоту «кофейной гущей» и/или мелену при патологии пищевода, желудка и кишечника, напряжение передней брюшной стенки и притупление при перкуссии в отлогих отделах живота при повреждении паренхиматозных органов и т. д. Данные осмотра и анамнеза дополняют результатами инструментальных исследований. При необходимости выполняют рентгенографию, МРТ, УЗИ, лапароскопию и другие исследования, назначают консультации сосудистого хирурга, абдоминального хирурга, торакального хирурга и других специалистов.

Лечение острой кровопотери

Выбор лечащего специалиста определяется характером патологии, вызвавшей кровотечение. При значительной кровопотере к ведению больного привлекаются анестезиологи-реаниматологи. Тактика лечения зависит от объема потерянной крови и состояния больного. При потере до 500 мл специальные мероприятия не требуются, восстановление ОЦК происходит самостоятельно. При потере до 1 литра вопрос восполнения объема решают дифференцированно. При тахикардии не более 100 уд/мин, нормальном АД и диурезе инфузии не показаны, в случае нарушения этих показателей переливают плазмозаменители: физраствор, глюкозу и декстран. Снижение АД ниже 90 мм рт. ст является показанием для капельной инфузии коллоидных растворов. При снижении АД ниже 70 мм рт. ст. производят струйные переливания.

При средней степени (до 1,5л) требуется переливание плазмозаменителей в объеме, который в 2-3 раза превышает величину потери ОЦК. Наряду с этим рекомендуется переливание 500-1000 мл крови. При тяжелой степени необходимо переливание крови и плазмозаменителей в объеме, который в 3-4 раза превышает величину потери ОЦК. При массивной кровопотере требуется перелить 2-3 объема крови и несколько объемов плазмозаменителей.

Критерии адекватного восстановления ОЦК: пульс не более 90 уд/мин, стабильное АД 100/70 мм рт. ст., гемоглобин 110 г/л, ЦВД 4-6 см. вод. ст. и диурез более 60 мл/ч. При этом одним из важнейших показателей является диурез. Восстановление мочеотделения в течение 12 часов от начала кровопотери является одной из первостепенных задач, поскольку в противном случае почечные канальцы некротизируются, и развивается необратимая почечная недостаточность. Для нормализации диуреза используют инфузионную терапию в сочетании со стимуляцией фуросемидом и эуфиллином.

Читайте также: