Тканевый фактор и его роль в развитии отеков. Липедема.

Добавил пользователь Alex
Обновлено: 14.12.2024

Отек - это внутритканевое накопление жидкости, приводящее к увеличению размеров частей тела. Наиболее часто отеки возникают при кардиальных заболеваниях, аллергических реакциях, патологиях почек, венозной недостаточности. По локализации могут быть генерализованными и локализованными (отек лица, ног, рук, гениталий и пр.). Минимальный диагностический объем включает физикальный осмотр, выполнение Rg грудной клетки, ЭКГ, УЗИ (сердца, печени, почек, вен конечностей), аллергопроб, лабораторных исследований (ОАМ, электролиты, протеинограмма и др.). Лечение направлено на ликвидацию выявленной причины отеков.

Классификация

Жидкость может скапливаться как в мягких тканях, так и в полостях организма. В соответствии с этим выделяют:

отек подкожной клетчатки;
водянку (гидроперикард, гидроторакс, асцит);
анасарку.

С учетом распространенности отеки делятся на системные (например, ангионевротический отек, микседема) и местные (лица, конечностей, век, губ, половых органов). По своему характеру подкожные отеки могут быть мягкими (при надавливании на кожу остается «ямка») и плотными (при надавливании следов не остается).

Распространенной классификацией отеков является их деление в зависимости от причинного фактора. Практическое значение имеет выделение следующих клинических форм отека:

почечные;
сердечные;
венозные;
лимфостатические;
аллергические;
белковые («голодные»);
отеки внутренних органов - отек легких, отек мозга.

Причины

Выход интерстициальной жидкости в окружающие ткани может быть обусловлен различными механизмами: венозной или лимфатической обструкцией, увеличением проницаемости капилляров в связи с воспалением, уменьшением онкотического давления плазмы в результате гипопротеинемии и др. При отеке наблюдается выраженная гипергидратация межклеточных пространств на фоне нарушения водно-электролитного равновесия внутри клеток. К наиболее распространенным причинам отеков относятся:

Липедема - происхождение, симптомы и лечение болезненного ожирения ног

Липедема — хроническое заболевание, характеризующееся нарушением распределения жировой клетчатки под кожей. Очень часто эта болезнь, особенно в начальной ее стадии, остается нераспознанной. Женщины в попытках избавиться от жировых бугров под кожей, придерживаются различных диет для снижения веса, но даже самая строгая из них не приносит каких-либо результатов. Следствием, как правило, становятся страдания не только физические, но и моральные. У женщины падает самооценка, а общественность усугубляет ситуацию, в очередной раз повторяя, что для похудения достаточно лишь меньше есть и больше двигаться. Однако при наличии липедемы этот вариант не срабатывает. Так что же делать, как распознать липедему и какие методы терапии заболевания существуют?

Симптомы липедемы: целлюлит, отеки и др.

Заподозрить наличие липедемы может тот, как отмечает у себя некоторые из приведенного списка признаки. Следующие признаки должны заставить человека насторожиться:

ноги становятся все полнее и полнее, несмотря на ограничения в питании и активный образ жизни;
ноги болезненно реагируют на прикосновения и сдавливание;
даже малейший удар (например, о край кровати) тут же сопровождается появлением сильной боли и больших кровоподтеков;
часто возникает ощущение того, что ноги налиты свинцом.

Если обнаружены данные симптомы, необходимо обратиться за консультацией флеболога, лимфолога или ангиолога, чтобы тот выяснил, не являются ли эти признаки симптомами имеющейся липедемы.

Типичными симптомами липедемы считаются:

Ощущение тяжести в ногах.
Повышенная чувствительность кожи ног.
Отеки ног после продолжительного стояния или сидения.
Целлюлит.
Болезненные затвердения и узлы под кожей.
Склонность к образованию кровоподтеков.
Холодная кожа.

В начальной стадии липедема проявляет себя лишь небольшими узелками под кожей — типичной картиной целлюлита.

Во второй стадии узлы увеличиваются, становятся болезненными.

В третьей стадии болезнь характеризуется большими жировыми буграми, растягивающими и деформирующими кожу.

Липедема может охватывать, как отдельные регионы тела (например, область бедер — знаменитые «галифе»), так и конечности полностью, характеризуясь не только очень полными ногами, но и значительными отеками ступней и пальцев ног.

Липедема и диета для снижения веса

Болезнь липедема относится к генетически наследуемым заболеваниям, первые ее проявления могут встречаться уже в раннем подростковом возрасте, но иногда ее симптомы проявляются после первой беременности или наступления климакса. Липедема не реагирует на медикаментозное лечение, поэтому можно с уверенностью сказать, что нет никакой волшебной таблетки, способной растворить нежеланные скопления жира. Диета для снижения веса и занятия спортом тоже оказываются практически бесполезными, однако это вовсе не означает, что отныне можно есть что угодно и в каких угодно количествах, лишив себя какой-либо физической активности. Чем выше степень ожирения у человека, тем более выраженной становится липедема. Поэтому стремиться к снижению общего процента жира в организме не только желательно, но и действительно необходимо. К сожалению, многие пациентки узнают о липедеме лишь тогда, когда чрезмерный избыток веса настолько повредил суставы, что ни о какой физической активности у них уже говорить не приходится. Даже обычный подъем по лестнице превращается для них в настоящую пытку, и им не удается преодолеть даже один проем, не испытывая при этом боли в ногах.

Лечение липедемы и отеки ног

Тем не менее, отчаиваться не стоит. Методы терапии липедемы существуют, однако пациентка должна учитывать, что лечение будет постоянным, а при его прекращении жировые отложения вновь появятся на прежних местах.

Наиболее очевидным методом избавления от липедемы становится липосакция, то есть откачивание жира из пораженных конечностей. Однако липосакция — вовсе не панацея. После операции пациентке придется всю жизнь тщательно следить за своим питанием и поддерживать спортивный образ жизни, чтобы не дать жиру ни единого шанса.

И не стоит забывать, липосакция — довольно дорогая процедура. Далеко не все обладают средствами и возможностями для ее проведения. Но это вовсе не означает, что следует махнуть на себя рукой. Если на локальные отложения жира, коими является липедема, повлиять достаточно сложно, тем не менее, похудение значительно улучшит ситуацию и положительным образом скажется на состоянии здоровья. Ведь при ожирении жир покрывает и внутренние органы, существенно ухудшая их работу. И чем выше общий вес пациентки, тем большая нагрузка приходится на ноги, что приводит к усугублению ситуации.

Также облегчить ситуацию можно при помощи мануального лимфодренажа — разновидности массажа, обеспечивающей отток жидкости из тканей конечностей. В идеале выполнением такого массажа должен заниматься специалист, но научиться его основам можно и самостоятельно. Особенно это важно в случае невозможности обращения к профессионалу.

Спорт при липедеме

Поскольку липедема существенно ограничивает способности человека к занятию спортом, следует выбирать такой вид физической активности, при котором нагрузка на суставы при отеках ног оказывается наименьшей. На ум сразу же приходят плавание и водная гимнастика. Проблема заключается лишь в том, что обладающие чрезмерной полнотой женщины избегают походов в бассейн, стесняясь своего тела, боясь возможных насмешек или презрительных взглядов. Однако здесь нужно расставить приоритеты. Что же на самом деле важнее: мнение посторонних людей или собственное здоровье? Можно поискать курсы аквагимнастики для полных, можно ходить в бассейн в менее посещаемые часы, а можно просто сказать твердое «нет» своим комплексам и заняться собою и своим здоровьем. Диета для снижения веса — также должна стать обязательным элементом лечения. Липедема — это не недостаток, не следствие распущенности. Это самая настоящая болезнь, и стыдиться ее точно не стоит.

Как лечить липедему?

Липедема - хроническое заболевание, которое характеризуется неравномерным распределением жировой ткани в подкожной жировой клетчатке. В основном оно развивается у женщин. Некоторые женщины отмечают проявление болезни после беременности и в менопаузу, но очень часто липедему можно встретить с половым созреванием. На ранней стадии ее трудно распознать, поэтому женщины страдают не только физически, но и морально.

Классификация и клинические проявления липедемы

Липедема является наследственной болезнью, первые сведенья о ней появились в 1940 году. Выделяют пять типов заболевания, в зависимости от места неравномерного распределения подкожно-жировой клетчатки:

первый тип - в области ягодиц и таза;
второй тип - от ягодиц до коленного сустава;
третий тип - от коленного сустава до щиколотки;
четвертый тип разделяют также на три вида: А - кисти рук, В - предплечье и С - вся рука;
пятый тип - от коленного сустава до лодыжек.

Липедема может поражать как отдельные части тела, так и конечности полностью. Во втором случае ноги будут полные, ступни и пальцы ног сильно отекают. Заболевание сопровождается двухсторонним симметричным распределением жировой ткани относительно кости. Такие жировые отложения всегда болезненны во время пальпации. Также они не поддаются диетам, у таких пациентов повышенная склонность к образованию синяков. При небольшом ушибе или ударе могут возникать сильные кровоподтеки, появится боль.

Стадии липедемы и методы лечения заболевания

Выделяют 4 стадии развития липедемы:

Первая - нормальная кожа, увеличение подкожной жировой клетчатки.
Вторая - отмечается бугристость кожи, неравномерность, могут наблюдаться липомы.
Третья - неровная кожа, бугристость и деформация контуров кожи, в основном вокруг ягодицы и в области коленных суставов. Кроме того, может начинать обвисать кожа. На этой стадии нужно срочно начинать лечения, иначе его методы будут неэффективные.
Четвертая стадия - в процесс вовлекается лимфатический отек и развивается такое заболевание, как липолимфедема.

Причина отека ног — Лимфедема

Причина отека ног — Лимфедема Довольно распространенный симптом, возникающий из-за скопления большого количества жидкости в межклеточном пространстве тканей нижних конечностей. К нам.

Механизмы развития заболевания

Довольно часто липедема сопровождается лимфатическим отеком. Без ее лечения может развиваться слоновость, не позволяющая нормально ходить. Такую проблему легко решить с помощью правильно подобранного компрессионного белья.

Липедема точно не будет реагировать на какое-либо медикаментозное лечение. Не существует никакой волшебной таблетки, которая могла бы растворить жировую ткань. Для лечения липедемы применяют консервативные методики и хирургическое лечение. К консервативным способам относится: спорт, коррекция питания, ношение компрессионного белья и общая противоотечная терапия: бандажирование, аппаратный лимфодренаж, ручной лимфодренаж. Нужно выбирать вид физической активности, которая оказывает минимальную нагрузку на суставы ног. Лучшим видом спорта при липедеме будет водная гимнастика или плавание. К хирургическим методам лечения относится: процедура липосакции, то есть удаление лишней жировой ткани.

Если вы заподозрили у себя данную патологию или же у вас есть близкие с таким заболеванием, как липедема, порекомендуйте им прийти на консультацию в нашу клинику. При визуальном осмотре пораженной области и определении признаков заболевания врач сможет правильно поставить диагноз и определить стадию развития липедемы. От этого будет зависеть выбор метода лечения и профилактика.

Тканевый фактор и его роль в развитии отеков. Липедема.

Местные отеки могут возникать в результате экссудации или транссудации.

Жидкость невоспалительной природы именуется транссудат, а воспалительной природы - экссудат.

Экссудация - выход жидкой части крови вместе с форменными элементами в зону воспаления через сосудистую стенку микроциркуляторного русла, подвергшуюся деструкции под влиянием медиаторов альтерации. Термины «экссудат» и «экссудация» употребляются только по отношению к воспалению и призваны подчеркнуть отличие воспалительной жидкости (и механизма ее образования) от межклеточной жидкости и транссудата .

В патогенезе местных отеков (в зоне воспаления, тромбоза, эмболии, сдавления венозных или лимфатических сосудов) ведущая роль отводится изменению соотношения гидродинамического и коллоидно-осмотического давления в артериальном и венозном сегментах капилляров, повышению проницаемости сосудистой стенки и возрастанию гидрофильности тканей.

Этиология и патогенез экссудации

Экссудация - выход жидкой части крови вместе с форменными элементами в зону альтерации при развитии воспалительного процесса.

В зависимости от особенностей этиологического фактора, степени повреждения сосудистой стенки и, соответственно, состава отечной жидкости выделяют следующие виды экссудатов: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический. Экссудат - высокоактивная биологическая жидкость (особенно гнойный, гнилостный и геморрагический), содержащая большое количество лизосомальных ферментов, лизоцима, лактоферрина, фагоцитирующих лейкоцитов, продуктов их жировой дегенерации. Последнее определяет двоякую роль экссудации в организме: с одной стороны, деградирующий эффект на клеточные элементы и межклеточное вещество соединительной ткани, а с другой, - защитная функция в связи с наличием иммуноглобулинов и ряда факторов неспецифической резистентности. Касаясь механизмов развития экссудации следует остановиться на закономерностях развития воспаления.

Как известно, воспаление - типовой патологический процесс, возникающий под влиянием различных патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы и характеризующийся развитием типового комплекса сосудистых и тканевых изменений. Сосудистые изменения проявляются в зоне острого воспаления в виде последовательной смены спазма сосудов, артериальной и венозной гиперемией с развитием престаза и стаза.

Тканевые изменения включают стадии альтерации, экссудации и пролиферации. Следует отметить, что стадия экссудации формируется на фазе венозной гиперемии, когда в зоне воспаления накапливаются чрезмерно-высокие концентрации вазоактивных медиаторов альтерации. Как известно, медиаторы альтерации имеют гуморальное происхождение (активированные фракции компллемента, системы свертывания крови, фибринолиза, калликреин-кининовой системы), а также образуются в клетках различной морфофункциональной организации. Медиаторы клеточного происхождения играют важную роль в повышении проницаемости сосудистой стенки, активации ее тромбогенных эффектов. Среди вазоактивных медиаторов клеточного происхождения следует отметить такие, как нейропептиды, гистамин, серотонин, лейкотриены, простагландины, свободные радикалы, а также ряд провоспалительных цитокинов, лизосомальных ферментов. Важная роль в повышении проницаемости сосудистой стенки отводится развитию метаболического ацидоза. В связи с этим очевидно, что ведущим патогенетическим фактором экссудации является мембраногенный фактор, который характеризуется существенным повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для воды, мелко- и крупномолекулярных веществ. Если в норме через стенку капилляров проходят молекулы диаметром менее 5 нм, то при воспалении начинают проходить более крупные частицы. Причины повышения проницаемости сосудистых стенок: ацидоз, активация гидролитических ферментов, перерастяжение стенок сосуда, изменение формы клеток эндотелия. Повышение проницаемости сосудов ( венул и капилляров ) зоне воспаления развивается в результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента.

Касаясь молекулярно-клеточных механизмов развития экссудации под влиянием ряда медиаторов альтерации, в частности гистамина, следует отметить, что источником этого биологически активного соединения являются тучные клетки и базофилы крови.

Гистамин. Образуется из аминокислоты гистидина под влиянием фермента гистидиндекарбоксилазы, депонируется в гранулах лаброцитов и базофилов в комплексе с гепарином, ФАТ и другими соединениями. Освобождение гистамина из клеток может возникать в результате физиологического экзоцитоза или при повреждении и распаде клеток. В качестве либераторов гистамина могут выступать бактериальные, вирусные патогенные факторы, разнообразные антигены, С3 и С5 фракции комплемента, катионные белки полиморфноядерных лейкоцитов, химические, физические, термические воздействия, индуцирующие процесс альтерации.

Высвобождение гистамина из клеток - одна из первых реакций ткани на повреждение наряду с интенсификацией выделения сенсорных нейропептидов (субстанция Р, пептид гена, родственный кальцитонину). Эффект этого медиатора на сосудистую стенку в зоне острого воспаления реализуется главным образом через Н1-рецепторы в виде вазодилатации и повышения проницаемости. Кроме того, в очаге острого воспаления гистамин вызывает боль, повышает адгезивные свойства эндотелия сосудов, способствует эмиграции лейкоцитов. Вследствие быстрого разрушения гистамина под влиянием фермента гистаминазы биологические эффекты его на микроциркуляцию кратковременны и в последующем пролонгируются другими медиаторами воспаления.

Из гранул лаброцитов и базофилов освобождаются в зону альтерации хемотаксический фактор эозинофилов (ФХЭ), хемотаксический фактор нейтрофилов (ФХН), фактор активации тромбоцитов (ФАТ), нейтральные протеазы и др.

Другой вазоактивный медиатор воспаления - серотонин представляет собой производное аминокислоты триптофана, значительная часть серотонина депонируется в тромбоцитах. Однако серотонин обнаружен и в других клетках, в частности в нейронах мозга, лаброцитах, базофилах, энтерохромаффинных клетках пищеварительного тракта. Под влиянием различных активаторов - коллагена, тромбина, АДФ, ФАТ - происходит секреция серотонина из тромбоцитов и хромаффинных клеток, одновременно из тучных клеток освобождается гистамин. В умеренных концентрациях серотонин вызывает расширение артериол, сокращение миоцитов в стенках венул и венозный застой. В высоких концентрациях серотонин обусловливает спазм артериол, а в случае их повреждения способствует остановке кровотечения.

Важное значение в развитии воспаления имеют медиаторы воспаления, образуемые полиморфноядерными лейкоцитами. Так, катионные белки, фактор активации тромбоцитов вызывают дегрануляцию тучных клеток и тем самым повышают проницаемость микроциркуляторных сосудов. Способствуют повышению проницаемости также активные метаболиты кислорода (супероксид радикал, синглетный кислород, перекись водорода).

При воспалении в результате повреждения эндотелия сосудов происходит активация фактора Хагемана, который запускает кининогенез и идет превращение прекалликреина в калликреин. Активация калликреина приводит к образованию брадикинина и каллидина. Кинины расширяют кровеносные сосуды и повышают их прницаемость, причем в большей степени, чем гистамин.

Важная роль в повышении проницаемости сосудистой стенки отводится простагландинам и эйкозаноидам.

Механизмы реализации мембраногенного фактора:

1) облегчение фильтрации воды из крови в интерстициальное пространство. Этот механизм может быть сбалансирован повышением реабсорбции воды в посткапиллярах в связи с истончением их стенок;

2) увеличение выхода молекул белка из плазмы крови в межклеточную жидкость ведёт к включению онкотического фактора. Такой механизм лежит в основе развития отёка при воспалении, местных аллергических реакциях, укусах насекомых и змей.

Возрастание проницаемости при воспалении, как правило, является двухфазным и включает немедленную (раннюю) и замедленную (позднюю) фазы.

Первая фаза - ранняя, немедленная, развивается вслед за действием альтерирующего агента и завершается в среднем в течение 15-30 мин. Эта фаза обусловлена в первую очередь действием гистамина, а также лейкотриена Е4, серотонина, брадикинина на венулы диаметром не более чем 100 мкм. Проницаемость капилляров при этом практически не меняется. Повышение проницаемости на территории венул связано с сокращением эндотелиоцитов сосуда, округлением клеток, образованием межэндотелиальных щелей, через которые происходит выход жидкой части крови и клеток.

Вторая фаза - поздняя, замедленная, развивается постепенно, достигает максимума через 4-6 ч, когда происходит фиксация лейкоцитов к эндотелию сосудов и длится иногда до 100 часов в зависимости от вида и интенсивности воспаления. Для этой фазы характерно стойкое увеличение проницаемости сосудов (артериол, капилляров, венул), обусловленное главным образом продуктами, освобождаемыми лейкоцитами - лизосомальными ферментами, активными метаболитами кислорода, простагландинами, комплексом лейкотриенов, водородными ионами. Кроме того при воспалении возможно повышение проницаемости в результате структурных изменений сосудистой стенки, вызванное лизосомальными протеазами, активацией процессов перекисного окисления липидов.

В механизмах развития экссудации, помимо увеличения проницаемости сосудов, определенная роль принадлежит пиноцитозу - процессу активного захватывания и проведения через эндотелиальную стенку мельчайших капелек плазмы крови. В связи с этим экссудацию можно рассматривать как своеобразный микросекреторный процесс, обеспечиваемый активными транспортными механизмами. Активация пиноцитоза в эндотелии микрососудов в очаге воспаления предшествует увеличению проницаемости сосудистой стенки за счет сокращения эндотелиоцитов.

Нарушение проницаемости сосудистой стенки лежит в основе развития отеков в зоне воспаления в случаях развития декомпенсированного метаболического ацидоза, а также неврогенных отеков (при поражениях задних корешков и столбов спинного мозга).

Проницаемость сосудистой стенки может повышаться под влиянием токсических соединений бактериальной природы (токсины дифтерийный, сибиреязвенный и др.), при действии экзогенных химических веществ (хлор, фосген и др.), при действии некоторых ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.

Таким образом, одним из ведущих патогенетических факторов развития местного отека является мембраногенный фактор, связанный с повышением проницаемости сосудистой стенки.

Как отмечено ранее, механизмами реализации мембранногенного фактора развития отека являются облегчение фильтрации жидкости в микрососудах, избыточный транспорт белков, ионов из микрососудов в интерстициальную жидкость. Осмотическому и онкотическому факторам принадлежит большое значение в развитии воспалительного отека.

Гиперосмия тканей в очаге воспаления обусловлена повышением в них концентрации осмоактивных частиц - ионов, солей, органических соединений с низкой молекулярной массой. К факторам, вызывающим гиперосмию, относятся усиленная диссоциация солей вследствие ацидоза тканей (лактатный ацидоз типа А), выход из клеток калия и сопутствующих ему макромолекулярных анионов, повышенный распад сложных органических соединений на менее сложные, мелкодисперсные, а также сдавление и тромбоз лимфатических сосудов, препятствующие выведению осмолей из очага воспаления.

Одновременно с увеличением осмотического давления наблюдается увеличение и онкотического давления в тканях очага воспаления, в то время как в крови онкотическое давление снижается. Последнее обусловлено выходом из сосудов в ткани, в первую очередь, мелкодисперсных белков - альбуминов, а по мере повышения проницаемости сосуда - глобулинов и фибриногена. Кроме этого, в самой ткани под влиянием лизосомальных протеаз происходит распад сложных белковых макромолекул на более мелкие, что также способствует повышению онкотического давления в тканях очага воспаления. Это вызывает снижение эффективной онкотической всасывающей силы плазмы крови.

Возрастание гидростатического давления в фазу венозной гиперемии имеет место в связи с развитием тромбоза, эмболии, престаза, приводящих к нарушению оттока венозной крови. В то же время экссудат при воспалении вызывает сдавление венозных и лимфатических сосудов и усугубляет нарушение оттока крови. При этом площадь и интенсивность пропотевания плазмы крови на территории сосудов микроциркуляторного русла увеличивается.

Таким образом, при возрастании гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла (при воспалении, тромбозах, эмболии, беременности и др.) возникают условия для развития отеков.

В развитии местного отека также играет роль снижение внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления за счет локальной гипопротеинемии связанной с повышением проницаемости сосудистой стенки в зоне альтерации.

Гиперонкия, гиперосмия тканей в зоне альтерации, повышение их гидрофильности в связи с плазмопотерей в зону альтерации в комплексе с белками, а также развитием цитолиза, выходом внутриклеточных электролитов и белков также способствует развитию отека. Происходит уменьшение резорбции жидкости из интерстиция в посткапиллярах и венулах.

Впервые экспериментальные доказательства значения онкотического фактора в развитии отеков были получены Э.Старлингом (1896).

В ряде случаев в развитии местных отеков лежит нарушение лимфодинамики. Лимфогенный (лимфатический) фактор развития местного отека характеризуется затруднением оттока лимфы от тканей вследствие либо механического препятствия, либо избыточного образования лимфы. Причинами включения лимфогенного фактора являются:

1) врождённая гипоплазия лимфатических сосудов и узлов;

2) сдавление лимфатических сосудов (например, опухолью, рубцом);

3) эмболия лимфатических сосудов (например, клетками опухоли, паразитами);

4) опухоль лимфоузла, а также метастазы в лимфоузел опухолей других органов;

5) значительное увеличение образования лимфы в тканях, приводящее к перегрузке лимфатических сосудов и замедлению оттока от тканей.

Механизмы развития, характеристика транссудации

Транссудация - выход жидкости из сосудистого русла в неповрежденную ткань; имеет место в условиях нормы, обеспечивает обмен между кровью и тканями электролитами, трофическими субстанциями, газообразными соединениями, продуктами метаболизма.

При дифференциальной диагностике выпотов важно отличать экссудат от транссудата . Транссудат образуется из-за нарушения гидростатического или коллоидно-осмотическое давления, а не воспаления. По своему составу наиболее близок к транссудату серозный экссудат.

В связи с тем, что транссудация жидкости в ткани в условиях нормы и при ряде форм патологии происходит через неповрежденную сосудистую стенку или на фоне незначительного возрастания ее проницаемости, транссудат по химическому составу и биологической активности значительно отличается от экссудата. Так, удельная плотность транссудата ниже, чем экссудата. Это обусловлено высоким содержанием белка и форменных элементов в экссудате. Транссудат содержит белка менее 30 г/л, и общее количество клеток в нем, как правило, не превышает 100, в то время как в экссудате содержание белка превышает 30 г/л, а клеточных элементов более 3000. Экссудат содержит значительное количество иммуноглобулинов, факторов свертывания крови, лейкоцитов, эритроцитов, медиаторов воспаления, в связи с чем является биологически активной жидкостью, обеспечивающей одномоментное развитие как защитно-приспособительных реакций в зоне воспаления, так и дезорганизации, деградации структур клеток и межклеточного вещества.

Резюмируя вышеизложенное, следует заключить доминирующую роль мембраногенного фактора в инициации местных отеков воспалительного генеза с последующим присоединением онкотического фактора и возрастанием гидродинамического давления в зоне тромбоза и эмболии сосудов при венозной гиперемии.

Активация процессов транссудации в нормальную по структуре и функции не поврежденную ткань связана с инициирующим воздействием возрастания гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла и увеличением площади трассудации, нарушением обратного траспорта тканевой жидкости в систему микроциркуляции.

Чрезмерная транссудация лежит в основе ряда местных и системных нарушений распределения внутри- и внесосудистой внутриклеточной и внеклеточной жидкости.

Таким образом, при возрастании гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла (при тромбозах, эмболии, беременности) возникают усиление транссудации, развитие застойных отеков.

1. Патологическая физиология: учеб. / под общ. ред. В.В. Моррисона, Н.П. Чесноковой. - 4-е изд. - Саратов: Изд-во Сарат. гос. мед. ун-та, 2009. - 679 с.

3. Патофизиология: учеб. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - 4-е изд. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 848 с.

4. Патофизиология: учеб. / И.А. Воложин и др.; под ред. И.А. Воложина, Г.В. Порядина. - М.: «Академия», 2006. - Т. 2. - 256 с.

5. Патологическая физиология: учеб. / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и др.; под ред. Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця. - 3-е изд. - М.: МЕДпресс-информ, 2008. - 644 с.

7. Хейтц У.И. Водно-электролитный и кислотно-основный баланс: краткое руководство / У.И. Хейтц, М.М. Горн. - М.: БИНОМ; Лаборатория знаний, 2009. - 359 с.

Общая классификация отеков

Отек - нарушение водно-электролитного баланса, характеризующееся усиленным выходом жидкости из сосудистого микроциркуляторного русла в интерстициальное пространство или клеточные элементы различных органов и тканей. Отеки могут быть внутриклеточными и внеклеточными, системными (при сердечной недостаточности, гломерулонефритах, печеночной недостаточности) или местными (в зоне венозной гиперемии различного происхождения, аллергических реакций).

Патогенетической основой как местных, так и генерализованных отеков являются нарушения тех факторов, которые обеспечивают транскапиллярный обмен воды, проанализированных Э. Старлингом (1896). Речь идет о движущих силах транссудации и резорбции. Суть в том, что на уровне капилляров происходит два процесса перемещения жидкости: транссудация (фильтрация) жидкой части крови в интерстициальное пространство и резорбция жидкости из ткани в кровь. В норме эти два процесса должны быть сбалансированы, поскольку содержание жидкости в ткани является величиной относительно постоянной. Отек является результатом нарушения этого баланса с преобладанием транссудации над резорбцией.

Согласно классической теории Э. Старлинга обмен жидкости, с растворенными в ней веществами, определяется нижеприведенными факторами:

1) уровнем гидростатического давления в капиллярах и величиной тканевого сопротивления;

2) коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и тканевой жидкости;

3) проницаемостью сосудистой стенки.

Гидростатическое давление в артериальной части капилляров составляет в среднем 35-40 мм рт. ст., а в венозном - 15-16 мм рт. ст.; сопротивление тканей составляет около 6 мм, внутрисосудистое онкотическое давление - в среднем 22-24 мм рт. ст., а тканевое онкотическое - около 25 мм рт. ст. Следовательно, в артериальном конце капилляров эффективное фильтрационное давление равно примерно 12-15 мм рт. ст., что обеспечивает ультрафильтрацию жидкости. В венозном конце капилляров эффективное онкотическое давление преобладает над гидростатическим, что обеспечивает переход межклеточной жидкости в сосуды под влиянием эффективного внутрисосудистого онкотического давления, равного 6-8 мм рт. ст.

В норме в этих перемещениях устанавливается равновесие, которое в условиях патологии может нарушаться. Повышение давления в артериальной части капилляров встречается редко и может быть связано с общим увеличением объема циркулирующей крови. Повышение же давления в венозной части в условиях патологии бывает достаточно часто (венозная гиперемия, сердечная недостаточность).

Патологическое скопление жидкости в серозных полостях именуется водянкой. Так, выпот жидкости в брюшную полость - это асцит, в плевральную - гидроторакс, в полость околосердечной сумки - гидроперикард, в полость яичка - гидроцеле.

В зависимости от этиологических факторов и пусковых механизмов развития различают следующие виды отеков:

1. Гидродинамические отеки, обусловленные системным или локальным увеличением гидростатического давления и соответственно возрастанием площади фильтрации плазмы крови в сосудах микроциркуляторного русла (системные отеки при сердечной недостаточности или локальные отеки в зоне венозной гиперемии, тромбоза или эмболии венозных сосудов различного генеза).

2. Онкотические отеки формируются при снижении внутрисосудистого содержания белка в случаях развития нефротического синдрома, печеночной недостаточности, кахексии.

3. Осмотические отеки формируются в зоне гиперосмии, возникающей локально при альтерации клеток, синдроме цитолиза или при накоплении промежуточных продуктов распада различных соеденений.

4. Мембранозные отеки. В основе развития мембраногенных отеков лежат дегрануляция тучных клеток с освобождением вазоактивных соединений - гистамина, серотонина, гепарина, а также действие вновь синтезируемых медиаторов: лейкотриенов, простагландинов, свободных радикалов, повышающих проницаемость сосудов.

5. Лимфодинамические отеки имеют место при наследственных или приобретенных формах недостаточности лимфооттока, обусловленных или нарушением структуры сосудов, их тромбоэмболией, или комперссией экссудатом, транссудатом, опухолями, а также при спаечном процессе.

6. Отеки, связанные с нарушением нервной и гуморальной регуляции водно-солевого обмена (в случаях развития сердечной дыхательной, почечной и печеночной недостаточности, а также при ряде эндокринопатий возникает активация ренин-ангиотензиновой и симпато-адреналовой систем).

7. Отеки, связанные с положительным водным балансом (на фоне недостаточности почек, чрезмерного приема осмотически-активных соединений).

8. Аллергические отеки наиболее часто возникают при анафилактических (атопических) реакциях: ангионевротический отек Квинке, сенная лихорадка, атопический дерматит. В результате комплекса патохимических реакций выделяются большие количества гистамина, вызывающего резкое расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткани. Отек является одним из проявлений патофизиологической стадии аллергической реакции гуморального типа. При анафилактическом шоке возникает, как правило, отек легких в сочетании с отеком кожных покровов, слизистых различных органов и систем. Таким образом, в основе аллергического отека лежит, главным образом, мембранногенный фактор.

9. Кахектические отеки. Кахексия - патологическое состояние, характеризующееся тяжелыми трофическими расстройствами, потерей массы тела, перераспределением внутри- и внесосудистого пула жидкости. Этиологические факторы кахексии включают алиментарный фактор (голодание, вплоть до анорексии), а также расстройства функции эндокринной системы, алкоголизм, онкологические заболевания). Несмотря на различие этиологических факторов вызывающих кахексические отеки, ведущими патогенетическим механизмом развития указанной патологии являются недостаточность синтеза белков, снижение внутрисосудистого онкотического давления. При этом значительно усиливаются процессы ультрафильтрации плазмы крови в микроциркуляторном русле различных органов и тканей. Гипопротеинемические отеки имеют мягкую, тестоватую консистенцию; кожа над ними сухая, истонченная, прозрачная. Отеки симметричны, в основном локализуются в области голени, стопы, лица.

10. Токсические отеки. Ведущим патогенетическим фактором токсических отеков является повышение проницаемости сосудистой стенки на фоне действия бактериальных, токсических, алиментарных патогенных факторов. К токсическим отекам относятся инсектные отеки при укусах насекомых, а также змей. Токсический отек легких возникает на фоне ирритантного воздействия отравляющих веществ (хлора, фосгена, дифосгена и других). Проницаемость сосудистой стенки может повышаться под влиянием токсических соединений бактериальной природы (токсины дифтерийный, сибиреязвенный и др.), при действии экзогенных химических веществ (хлор, фосген и др.), при действии некоторых ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.

Особенности развития отеков у детей

Ребенок в условиях нормы рождается в состоянии физиологической гипергидратации, которая особенно выражена у недоношенных детей.

Однако в ряде случаев у новорожденного имеет место патологическая гипергидратация, формирующаяся внутриутробно вследствие инфицирования плода, при тяжелых соматических, аллергических и инфекционных болезнях матери. Отеки могут быть следствием гипоксии и асфиксии плода при кровотечениях, травматическом родоразрешении, тромбогеморрагическом синдроме у матери и новорожденных.

В детском возрасте отеки, как и у взрослого человека, могут быть мембраногенными-вазогенными, гемодинамическими, онкотическими, лимфодинамическими или носить сочетанный характер. Достаточно часто у детей развиваются отеки инфекционно-аллергической природы, а в ряде случаев возникает наследственный ангионевротический отек. Нарушения водно-электролитного обмена у детей развиваются довольно быстро в связи с несовершенством механизмов регуляции водно-электролитного баланса.

Принципы терапии отеков

1. Устранение действия патогенетического фактора, патогенетическая терапия.

2. Симптоматическая терапия, включающая следующие мероприятия:

а) ограничение объема потребляемой жидкости, адекватное ее суточной потере;

б) ограничение потребления соли (до 1,0-1,5 г в день), сахара и углеводистой пищи (при сахарном диабете);

в) контроль суточного диуреза (должен соответствовать потребляемой жидкости);

Читайте также: