Тромбоз вен сетчатки (центральной вены и ее ветвей): причины, симптомы и лечение

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 14.12.2024

Что такое тромбоз вен сетчатки (центральной вены и её ветвей)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Гилязева Азата Рустамовича, офтальмолога-хирурга со стажем в 10 лет.

Над статьей доктора Гилязева Азата Рустамовича работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Евгения Смотрич и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Тромбоз вен сетчатки (retinal vein occlusion) — это острое состояние, при котором нарушается отток крови по центральной вене сетчатки или одной из её ветвей [1] . При заболевании обычно один глаз начинает хуже видеть. Это происходит безболезненно и внезапно: за несколько часов, реже — дней.

Тромбоз вен сетчатки — самая распространённая причина потери зрения у пожилых людей. Заболевание по частоте находится на втором месте среди всех сосудистых патологий сетчатки после диабетической ретинопатии [2] .

Причины тромбоза вен сетчатки

Может возникать из-за повышенного тромбообразования и отрыва тромба при тромбофлебите ног. Иногда маленький кровяной сгусток может оторваться и перекрыть кровоток в венах сетчатки во время операции по удалению тромба (тромбэктомии).

Факторы риска:

Возраст — это самый важный фактор: более 90 % пациентов с тромбозом вен сетчатки старше 55 лет [10] . при тромбозе центральной вены сетчатки выявляется у 73 % пациентов старше 50 лет и у 25 % молодых пациентов [10] . Если артериальное давление не снижать, то могут возникнуть повторные тромбозы в этом же или во втором глазу. . Уровень общего холестерина более 6,5 ммоль/л выявлен у 35 % пациентов вне зависимости от возраста [10] . . Гипергликемия присутствует у 10 % больных старше 50 лет, но не характерна для молодых пациентов [10] .
Приём оральных контрацептивов часто сопровождается окклюзией, т. е. ограничением проходимости вен сетчатки. Данный фактор может усугубиться тромбофилией.
Повышенное внутриглазное давление увеличивает риск тромбоза центральной вены сетчатки, особенно если перекрыт сосуд на краю диска зрительного нерва.
Другие редкие факторы:
миелопролиферативные расстройства — заболевания, при которых вырабатывается избыточное количество кровяных клеток, например полицитемия;
приобретённые гиперкоагулирующие заболевания, при которых повышена свёртываемость крови — гипергомоцистеинемия, волчанка, антифосфолипидный синдром и дисфибриногенемия;
воспалительные заболевания — синдром Бехчета, саркоидоз, гранулематоз с полиангиитом.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы тромбоза вен сетчатки

При заболевании зрение снижается резко, но безболезненно. Обычно процесс затрагивает только один глаз. Как правило, это происходит за несколько часов, реже — дней. От того, насколько снизился кровоток, зависит степень ухудшения зрения: от небольшой до полной слепоты. При этом могут искажаться предметы и линии, а также появляться тёмное пятно — скотома.

При тромбозе половины сетчатки возникает ограничение поля зрения, т. е. поражённый глаз перестаёт видеть часть окружающего мира [4] .

Патогенез тромбоза вен сетчатки

Тромбоз центральной вены сетчатки возникает из-за следующих факторов (триада Вирхова):

повреждение сосудистой стенки;
замедление тока крови;
повышенная свёртываемость крови [3][4] .

Сосудистая стенка может повреждаться при атеросклерозе. В результате центральная вена сетчатки сдавливается и изменяется вязкость крови. При этом замедляется кровоток, что в дальнейшем приводит к тромбозу [11] .

Чаще всего тромбы образуются в венах ног, однако могут возникать и в других частях тела. Небольшие фрагменты тромба могут оторваться от большого сгустка при физических нагрузках, перенапряжении или во время операции.

Если размер тромба и вены совпадает, то сосуд закупоривается. В дальнейшем давление в вене растёт, она разрывается, из-за чего нарушается кровообращение и питание сетчатки кислородом.

Центральная вена и артерия сетчатки имеют общую соединительную оболочку, поэтому при атеросклерозе артерии повышается давление на вену, что тоже провоцирует её тромбоз.

Классификация и стадии развития тромбоза вен сетчатки

По стадии и локализации процесса:

I. Претромбоз (симптомы незаметны, хотя кровоток в сетчатке уже замедлился):

Центральной вены сетчатки.
Артериовенозной аркады (сосудистых пучков, образованных ветвями центральной артерии и вены сетчатки):
верхневисочной;
нижневисочной;
верхненосовой;
нижненосовой.

II. Тромбоз или ретромбоз (резко снижается зрение):

Центральной вены сетчатки:
полный;
неполный.
Артериовенозной аркады:
верхневисочной с отёком макулы и без него (с ишемией и без) ;
нижневисочной с отёком макулы и без него (с ишемией и без);
верхненосовой;
нижненосовой.

III. Посттромботическая ретинопатия. Возникают патологические изменения сосудов радужной оболочки , замедляется кровоток, появляются ответвления и дополнительные соединения между сосудами, в некоторых случаях — новые сосуды [4] [12] .

По течению:

острое — 1-1,5 месяца;
подострое — 1,5-3 месяца;
хроническое — более 3 месяцев.

Тромбоз центральной вены сетчатки бывает ишемическим и неишемическим. При неишемическом тромбозе зрение снижено незначительно, пациент хуже видит сразу после сна. При ишемической форме зрение ухудшается сильно и внезапно.

Неишемическая форма встречается в 75 % случаев и проявляется резким ухудшением зрения на одном глазу [5] . Острота зрения, как правило, снижается не более чем на 10 %.

При осмотре глазного дна выражена извитость и расширение всех ветвей центральной вены сетчатки, микрогеморрагии (кровоизлияния) в форме языков пламени по всем четырём квадрантам и в большем количестве на периферии.

Также наблюдается выраженный отёк диска зрительного нерва и макулы. У пациентов с гипертензией встречаются ватообразные очаги.

Через 6-12 месяцев острые признаки пропадают и формируются сосудистые коллатерали — дополнительные соединения между сосудами вместо старых, перекрытых.

За 4 месяца заболевание переходит в ишемическую форму у 15 % пациентов, а за 3 года — у 34 % [10] .

При ишемической форме быстро нарастает непроходимость вен, из-за чего нарушается питание сетчатки, перекрываются капилляры и к тканям поступает недостаточно кислорода. У пациентов, как правило, резко снижается зрение: его острота становится менее 10 %.

Также при ишемической форме наблюдается выраженная извитость и отёк всех ветвей центральной вены сетчатки, множество микрогеморрагий в форме языков пламени, выраженный отёк и гиперемия диска зрительного нерва. Из-за этого компоненты крови выходят за пределы сосудистого русла, образуется множество новых неполноценных сосудов радужки (рубеоз) и повышается внутриглазное давление. Рубеоз радужки в половине случаев возникает между вторым и четвёртым месяцем развития заболевания. Также высок риск неоваскулярной глаукомы, возникающей из-за роста новообразованных сосудов . Неоваскуляризация сетчатки происходит в 5 % случаев [10] .

При ишемическом тромбозе с вовлечением большой площади сетчатки часто встречается симптом Маркуса — Гунна, или относительный афферентный зрачковый дефект. Для него характерно:

освещение незрячего глаза не сопровождается реакцией зрачков;
освещение зрячего глаза, напротив, вызывает содружественную реакцию зрачка повреждённого глаза, т. е. он сужается.

Осложнения тромбоза вен сетчатки

Неоваскулярнаяглаукома. Возникает из-за прорастания новообразованных сосудов. При заболевании повышается внутриглазное давление, но пациенты этого не замечают. Зрительный нерв постепенно отмирает, человек теряет зрение и только тогда обращается к врачу. Неоваскулярная глаукома, как правило, устойчива к лекарствам, снижающим кровяное давление, и требует хирургического лечения.
Дистрофия сетчатки. Если кровообращение долго нарушено, то сетчатка атрофируется и у пациента снижается зрение.
Неоваскуляризация сетчатки. Образование новых сосудов всегда сопровождается ишемией сетчатки. Из-за слабости сосудистой стенки жидкость просачивается в толщу сетчатки и возникает отёк. Он дополнительно усугубляет кислородное голодание сетчатки и провоцирует выброс фактора роста сосудов. Так формируется порочный круг, в результате которого ухудшается зрение.
Рецидивирующийгемофтальм. На фоне кислородного голодания сетчатка начинает массово вырабатывать факторы роста сосудов. Новообразованные сосуды прорастают, но их стенка неполноценна и склонна к просачиванию. Кроме того, сосуды прорастают по задней гиалоидной мембране и формируют грубую соединительную ткань. При колебаниях стекловидного тела, а вместе с ним и мембраны, например при ходьбе или падении, новообразованные сосуды повреждаются. В стекловидном теле возникает кровоизлияние, что вызывает дополнительное огрубение мембраны и в крайних случаях отслойку сетчатки. У пациента перед глазами появляются «мушки», которые снижают зрение. Без лечения такие случаи часто повторяются.
Тракционная отслойка сетчатки происходит на фоне выраженной неоваскуляризации сетчатки. Пациент видит сначала «шторку», а затем теряет зрение [4] .

Диагностика тромбоза вен сетчатки

При тромбозе вен очень важна ранняя диагностика. Но, как правило, пациенты обращаются уже за неотложной помощью, когда зрение внезапно резко снизилось [7] .

1. Визометрия — это оценка остроты зрения с помощью специальных таблиц с чёрными знаками на белом фоне. Для взрослых это изображение букв, цифр и колец с разрывами, для детей — картинки.

2. Периметрия — проверка полей зрения. При тромбозе вен сетчатки может появиться скотома (тёмное пятно).

3. Биомикроскопия — оценка структуры передних отделов глаза с помощью щелевой лампы. Для заболевания характерно помутнение стекловидного тела.

4. Офтальмоскопия — осмотр глазного дна. При тромбозе вен сетчатки возникают симптом «раздавленного помидора», микрокровоизлияния, ватообразные очаги и отёк диска зрительного нерва и/или макулы.

5. Тонометрия — оценка внутриглазного давления. При тромбозе вен сетчатки оно может быть нормальным или повышенным.

6. Флюоресцентная ангиография (ФАГ) — процедура, при которой в кровеносные сосуды вводят флуоресцентный краситель. ФАГ позволяет оценить:

длительность поражения;
место закупорки сосуда;
степень нарушения кровотока (полное или частичное);
степень перфузии и неперфузии (наличие или отсутствие кровоснабжения);
наличие или отсутствие соединений между капиллярами;
наличие новообразованных сосудов;
кровообращение в сосудах хориоидеи (сосудистой оболочки глаза).

7. Оптическая когерентная томография сетчатки (ОКТ) — бесконтактное исследование сетчатки с помощью томографа. Метод позволяет определить:

высоту и площадь макулярного отёка;
структурные характеристики отёка (кистозные изменения, отслойку нейроэпителия);
наличие витреоретинальных тракций — натяжение сетчатки структурами стекловидного тела, которое ведёт к частичной отслойке задней гиалоидной мембраны;
эпиретинальный фиброз — образование тонкой плёнки на поверхности сетчатки ;
положение задней гиалоидной мембраны стекловидного тела;
эффективность лечения макулярного отёка.

ОКТ-ангиография позволяет выявить начальные признаки ишемической макулопатии (I степень нарушения перфузии макулы) при окклюзии вен сетчатки.

8. Лабораторные исследования: общие анализы крови и мочи, сахар в крови, коагулограмма, уровень холестерина, липидов и белковых фракций. У пациентов с тромбозом вен сетчатки часто выявляют высокий уровень холестерина, повышенную свёртываемость и «загущение» крови.

9. Измерение артериального давления — при тромбозе вен сетчатки оно часто повышено.

10. ЭКГ — иногда выявляются изменения, которые характерны для перенесённых инфарктов.

11. Электроретинография (ЭРГ) и электроокулография (ЭОГ). ЭРГ отражает биоэлектрическую активность всей сетчатки в целом. В кривой ЭРГ выделяют два основных элемента — волны «a» и «b». Основными признаками тромбоза вены сетчатки являются негативная «b» волна и сниженное соотношение b/a [7] .

Также пациенту могут потребоваться консультации других врачей: терапевта, кардиолога, невропатолога и эндокринолога. Терапевт или кардиолог могут дополнительно назначить УЗИ сонных артерий.

Дифференциальная диагностика ишемической и неишемической формы

Лечение тромбоза вен сетчатки

Цели лечения — улучшить зрение пациента, остановить патологические процессы и предотвратить серьёзные осложнения.

Методы лечения:

1. Панретинальная лазеркоагуляция сетчатки — снижает риск развития неоваскуляризации сетчатки и переднего отдела глаза, неоваскулярной глаукомы и уменьшает высоту отёка сетчатки. При процедуре разрушается пигментный эпителий в зоне ишемии, что улучшает питание сетчатки.

При экссудативном типе изменений панретинальная лазеркоагуляция не показана. Её выполняют, если площадь неперфузии сетчатки превышает 10 диаметров диска зрительного нерва. При этом учитывают данные флюоресцентной ангиографии. Лазерному воздействию подвергаются только участки ишемии сетчатки.

2. Интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза (внутрь стекловидного тела глаза) по схемам:

«Treat & Extend» — ингибиторы вводят три раза с интервалом в месяц. Затем, если по данным томографии нет патологических изменений, то делается ещё один укол. Через 1,5 месяца исследование повторяют. Если нет участков отёка, то снова делают укол и увеличивают интервал до 2 месяцев. Через 2 месяца всё повторяется. Если всё хорошо, то интервал между обследованиями увеличивается до 3 месяцев. Если возникли патологические изменения, то интервал сокращают до месяца. Схема «Treat & Extend» позволяет предотвратить изменения сетчатки. Эффективными препаратами считаются Ранибизумаб, Афлиберцепт, Бевацизумаб[6] .
«Pro Re Nata» — осмотры проводят также часто, как и в предыдущей схеме, но уколы делают только при отрицательной динамике. Такой подход пациентам нравится больше, однако важно помнить, что если изменения заметны на томографии, то сетчатка уже повреждена и часть фоторецепторов потеряна безвозвратно.

3. Интравитреальное введение кортикостероидов — применяют пролонгированный препарат Дексаметазон (Озурдекс) [8] . Также офф-лейбл используется Триамцинолон [9] . Офф-лейбл означает, что врачи могут законно применять лекарства вне рамок официальных показаний в их стране, если в мире есть положительный опыт лечения ими. Такое разрешено во многих странах, но запрещено в России.

4. Хирургическое лечение:

Частичная задняя витрэктомия — удаление стекловидного тела и постепенное его замещение внутриглазной жидкостью.
Пилинг внутренней пограничной мембраны — при процедуре уменьшается барьер между сетчаткой и внутриглазной жидкостью, что улучшает питание сетчатки. Кроме того, внутренняя пограничная мембрана служит субстратом для фиброзных изменений сетчатки. Поэтому если внутреннюю мембрану удалить, то эти осложнения можно предотвратить.
Артериовенозная шитотомия — разъединение общей соединительно-тканной оболочки между артерией и веной в той области, где застрял тромб. Также проводятся манипуляции по механическому продвижению тромба.

Хирургические вмешательства улучшают питание сетчатки и могут восстановить зрение. Но у них есть и недостатки:

манипуляции сложны и требуют дорогостоящего оборудования;
мало хирургов, которые владеют этими техниками;
у всех операций есть риски осложнений.

Из-за этих недостатков хирургическое лечение не назначают в первую очередь. Чаще всего пациенту предлагают ввести внутрь стекловидного тела препарат, который снимет отёк сетчатки и улучшит зрение. Эффект от уколов временный: он сохраняется, пока лекарство полностью не рассосётся. Задача врача состоит в том, чтобы на пике действия препарата выполнить лазеркоагуляцию сетчатки.

Прогноз. Профилактика

Прогноз зависит от формы заболевания, расположения тромба и своевременности лечения:

Окклюзия центральной вены сетчатки

Окклюзия центральной вены сетчатки - нарушение ретинального венозного кровотока, обусловленное тромбозом ЦВС или ее ветвей. Окклюзия центральной вены сетчатки сопровождается резким ухудшением зрения пораженного глаза, чему иногда предшествует периодическое затуманивание зрения, искажение видимости предметов, тупые боли в глубине глазницы. Диагностический алгоритм при окклюзии центральной вены сетчатки включает проведение визометрии, периметрии, тонометрии, биомикроскопии, офтальмоскопии, ФАГ, электрофизиологических исследований, томографии сетчатки. Лечение окклюзии центральной вены сетчатки требует системного введения тромболитиков, вазодилататоров, антиагрегантов; проведения местной и общей гипотензивной терапии; при необходимости - оказания хирургического пособия.

Общие сведения

Окклюзию центральной артерии и вены сетчатки в офтальмологии относят к числу сосудистых катастроф, ввиду стремительности их развития и тяжести последствий для зрительной функции. Окклюзия центральной вены сетчатки развивается у 214 человек на 100 000 населения, преимущественно в возрасте старше 65 лет. В большей части случаев (67,2%) нарушается проходимость ветвей ЦВС, чаще всего (82,4%) - верхневисочной ветви центральной вены сетчатки. Двусторонняя окклюзия центральной вены сетчатки встречается в 10% наблюдений, обычно у пациентов с системными заболеваниями (атеросклерозом, артериальной гипертензией, сахарным диабетом и др.).

Классификация

Клиническая классификация окклюзирующих поражений ЦВС учитывает стадию и локализацию процесса. В ней выделяют:

Претромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей (нижневисочной, верхневисочной, нижненосовой, верхненосовой).
Тромбоз (неполный и полный) ЦВС и ее ветвей с отеком или без отека макулярной зоны.
Посттромботическую ретинопатию.

По тяжести тромбоза ретинальных вен дифференцируют:

1. Окклюзию центральной вены сетчатки:

ишемическую (полную) с неперфузируемой областью сетчатки 10 диаметров ДЗН;
неишемическую (неполную).

2. Окклюзию ветвей центральной вены сетчатки:

главной ветви ЦВС с площадью поражения сетчатки от 5 диаметров ДЗН;
ветвей второго порядка с площадью поражения сетчатки 2-5 диаметров ДЗН;
ветвей третьего порядка с площадью поражения сетчатки менее 2 диаметров ДЗН.

3. Гемицентральную ретинальную окклюзию (ишемическую и неишемическую).

Причины

Ведущим патогенетическим звеном венозной окклюзии выступает тромбоз центральной вены сетчатки или ее ветвей. Механизм тромбообразования обусловлен компрессией венозного сосуда центральной артерией сетчатки (обычно в области артериовенозного перекреста или на уровне решетчатой пластинки склеры). Это сопровождается турбулентным током крови и повреждением эндотелия, провоцирующим образование венозного тромба. Данному процессу нередко сопутствует артериальный спазм, вызывающий нарушение перфузии сетчатки.

В результате венозного застоя происходит резкое повышение гидростатического давления в капиллярах и венулах сетчатки, что приводит к выпотеванию в околососудистое пространство плазмы и клеточных элементов крови. В свою очередь, отек еще более усугубляет компрессию капилляров, венозный застой и гипоксию сетчатки.

Причинами, предрасполагающими к окклюзии центральной артерии сетчатки, могут выступать местные и системные процессы. Среди местных факторов главная роль принадлежит глазной гипертензии и первичной открытоугольной глаукоме. Также имеет значение сдавление сосудов опухолью орбиты, наличие отека и друз ДЗН, тиреоидной офтальмопатии и др. Повышает вероятность венозной окклюзии перифлебит сетчатки, который нередко развивается на фоне саркоидоза и болезни Бехчета.

К системным заболеваниям, ассоциированным с повышенным риском окклюзии центральной вены сетчатки, относят гиперлипидемию, ожирение, артериальную гипертонию, сахарный диабет, врожденную и приобретенную тромбофилию, повышенную вязкость крови и т. д.

Следует отметить, что в 50% случаев окклюзии центральной вены сетчатки развивается на фоне имеющейся артериальной гипертензии или офтальмогипертензии.

Симптомы

Окклюзия центральной вены сетчатки сопровождается резким безболезненным снижением зрения чаще одного глаза. В отличие от окклюзии центральной артерии сетчатки, при венозном тромбозе падение остроты зрения происходит не столь стремительно: обычно этот процесс развивается в течение нескольких часов или суток (реже - недель). Степень ухудшения зрения при неишемической окклюзии варьирует от умеренной до выраженной; при ишемической окклюзии центральной вены сетчатки зрение падает до слабовидения или нуля.

Иногда этому предшествуют эпизоды периодического затуманивания зрения, искаженное видение предметов, появление темного пятна перед глазами. В некоторых случаях отмечаются тупые боли в полости глазницы.

При гемиретинальном тромбозе или окклюзии ветвей центральной вены сетчатки, кроме снижения центрального зрения, страдает соответствующая половина или сектор поля зрения.

Диагностика

Диагноз окклюзии центральной вены сетчатки ставится офтальмологом с учетом данных анамнеза, физикального и инструментального обследования, консультативных заключений кардиолога, эндокринолога, ревматолога, гематолога.

В стадии претромбоза, а также при окклюзии ветвей ЦВС второго и третьего порядка острота зрения снижается незначительно или совсем не изменяется. При неишемической окклюзии центральной вены сетчатки и ее ветвей визометрия выявляет остроту зрения выше 0,1. Ишемический тромбоз ЦВС и височных вен сопровождается снижением остроты зрения ниже 0,1. Исследование полей зрения обнаруживает центральные или парацентральные скотомы в соответствующих поражению квадрантах сетчатки, концентрическое сужение полей зрения.

Тонометрия позволяет выявить офтальмогипертензию; с помощью суточной тонометрии ВГД оценивается в динамике. Изменения, выявляемые при биомикроскопии, могут быть различными: неоваскуляризация радужки; относительный афферентный зрачковый дефект; наличие взвеси элементов крови, экссудата, плавающих сгустков крови в стекловидном теле и др.

Типичные для окклюзии центральной вены сетчатки признаки обнаруживаются с помощью офтальмоскопии. Характерен отек ДЗН и макулы, геморрагии в виде «языков пламени», извитость и умеренное расширение вен, их неравномерный калибр и микроаневризмы, ватообразные очаги. Офтальмоскопическая картина при поражениях различных ветвей ЦВС имеет свои особенности.

Флюоресцентная ангиография сосудов отражает запоздалое контрастирование сетчатки, неравномерность контрастирования вен, удлинение фазы венозной перфузии, зернистость кровотока. По результатам ангиограмм судят о давности тромбоза, локализации и степени окклюзии центральной вены сетчатки, развитии неоваскуляризации, состоянии макулы и ДЗН.

Электроретинография, отражающая степень ишемии сетчатки, позволяет отслеживать динамику и строить прогноз в отношении зрительной функции.

Из лабораторных методов при окклюзии центральной вены сетчатки существенную роль играют исследование сахара крови, коагулограммы, определение холестерина и липопротеидов, факторов свертывания.

Дифференциальную диагностику окклюзии центральной вены сетчатки проводят с вторичными ретинопатиями (гипертонической, атеросклеротической, диабетической и др.).

Лечение

В острой стадии лечение окклюзии центральной вены сетчатки проводят в офтальмологическом стационаре; в дальнейшем - амбулаторно, под контролем окулиста. На первом этапе с помощью интенсивной терапии добиваются восстановления венозного кровотока, рассасывания кровоизлияний, уменьшения отека, улучшения трофики сетчатки.

При тромбозе вен сетчатки назначаются субконъюнктивальные, парабульбарные, иногда интравитреальные инъекции тромболитических препаратов (тканевого активатора плазминогена, проурокиназы, урокиназы). Проводится местная (инстилляции капель) и общая гипотензивная и антиоксидантная терапия. Показан прием антиагрегантов (аспирин), эндотелиопротекторов (сулодексид), мочегонных препаратов (диакарб, фуросемид); введение вазодилататоров (пентоксифиллин, винпоцетин). При окклюзии центральной вены сетчатки возможно введение тромболитиков и сосудорасширяющих препаратов через катетер непосредственно в ветвь ЦВС.

Применение хирургической тактики показано при макулярном отеке и неоваскуляризации. С этой целью используют лазерную коагуляцию сетчатки (панретинальную, секторальную, профилактическую и др.), позволяющую закрыть ишемические зоны и разрушить неоваскулярные комплексы. При нерассасывающихся кровоизлияниях в стекловидное тело проводится витрэктомия.

Прогноз и профилактика

При неишемическом тромбозе ЦВС прогноз в большинстве случаев благоприятный; отмечается постепенное улучшение и восстановление зрения. Ишемическая окклюзия центральной вены сетчатки, как правило, осложняется посттромботической неоваскулярной глаукомой, рецидивирующими кровоизлияниями в стекловидное тело, тракционной отслойкой сетчатки, стойким падением остроты зрения.

Пациентам, перенесшим окклюзию центральной вены сетчатки, в течение полугода показано диспансерное наблюдение офтальмолога с периодическим контрольным обследованием (офтальмоскопией, биомикроскопией, гониоскопией, контролем ВГД). Необходимо исключить факторы, способствующие венозному тромбозу, проводить лечение сопутствующей патологии у специалистов соответствующего профиля.

Окклюзия центральной артерии сетчатки

Окклюзия центральной артерии сетчатки - острая блокада центральной ретинальной артерии или ее ветвей, приводящая к расстройству кровообращения и ишемии сетчатки. Окклюзия центральной артерии сетчатки проявляется внезапной потерей зрения либо секторальным выпадением полей зрения в одном глазу. При диагностике сосудистой патологии сетчатки учитываются данные офтальмологических тестов (визометрии, периметрии), офтальмоскопии, тонометрии, флюоресцентной ангиографии и томографии сетчатки, электрофизиологических исследований функции зрительного анализатора и др. Выявление окклюзии центральной артерии сетчатки требует немедленного проведения терапии: массажа глазного яблока, парацентеза передней камеры глаза, снижения ВГД, введения вазодилататоров и антиагрегантов.

Окклюзия центральной артерии сетчатки, как правило, развивается у пациентов старше 60-65 лет; при этом у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. В большинстве случаев окклюзия носит односторонний характер. В 60% наблюдений расстройство кровообращения развивается в центральной артерии сетчатки и приводит к стойкой потере зрения на один глаз. У 40% пациентов артериальная окклюзия затрагивает одну из ветвей ретинальной артерии, что сопровождается выпадением соответствующей части поля зрения.

В зависимости от уровня блокировки кровотока в офтальмологии различают окклюзию центральной артерии сетчатки, окклюзию ветвей ЦАС и окклюзию цилиоретинальной артерии. Окклюзия центральной артерии сетчатки может развиваться изолированно или сочетаться с окклюзией центральной вены сетчатки или передней ишемической нейропатией зрительного нерва.

Механизм острого расстройства ретинального кровообращения может быть связан со спазмом, тромбозом, эмболией, коллапсом артериол сетчатки. Чаще всего к неполной или полной окклюзии приводит закупорка ретинальных сосудов холестериновыми, кальцифицированными или фибринозными эмболами. Во всех случаях окклюзия центральной артерии сетчатки является следствием системных острых или хронических патологических процессов.

Основными факторами риска развития окклюзии центральной артерии сетчатки в пожилом возрасте служат артериальная гипертензия, атеросклероз, гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона). В более молодом возрасте циркуляторные нарушения в сосудах сетчатки могут быть связаны с инфекционным эндокардитом, пролапсом митрального клапана, поражением клапанного аппарата сердца при ревматизме, нарушением сердечного ритма (аритмией), нейроциркуляторной дистонией, сахарным диабетом, антифосфолипидным синдромом. Местными провоцирующими факторами окклюзии центральной артерии сетчатки могут выступать ретиноваскулиты, отек и друзы ДЗН, повышенное ВГД, компрессия сосудов орбиты ретробульбарной гематомой, опухолью, офтальмологические операции и т. п.

Потенциальную опасность в отношении окклюзии центральной артерии сетчатки представляют синдром гиперкоагуляции, переломы трубчатых костей, внутривенные инъекции, сопряженные с опасностью тромбоэмболии, жировой или воздушной эмболии. Коллапс артериол сетчатки возможен при массивной кровопотере, обусловленной маточным, желудочно-кишечным или внутренним кровотечением.

В результате спазма, тромбоэмболии или коллапса артериол происходит замедление либо полное прекращение кровотока в пораженном сосуде, приводящее к острой ишемии сетчатки. В том случае, если кровоток удается восстановить в течение ближайших 40 минут, возможно частичное восстановление нарушенных зрительных функций. При более длительной гипоксии в сетчатке развиваются необратимые изменения - некроз ганглиозных клеток и нервных волокон с их последующим аутолизом. Исходом окклюзии центральной артерии сетчатки служит атрофия зрительного нерва и стойкая потеря зрения.

В большей части случаев окклюзия центральной артерии сетчатки развивается внезапно и безболезненно. При этом пациент отмечает неожиданную потерю зрения на один глаз, которая происходит стремительно, буквально в течение нескольких секунд. Примерно в 10% случаев возникают эпизоды кратковременного преходящего нарушения зрения. При тромбозе ЦАС нарушению функции зрения могут предшествовать явления фотопсии - световых вспышек.

Реже при окклюзии центральной артерии сетчатки возникает секторальное выпадение в поле зрения. Степень снижения остроты зрения варьирует от сохранности различения предметов у лица до полной слепоты.

Постановке диагноза способствует анализ анамнестических данных: наличие у пациента сердечно-сосудистых, системных, воспалительных, обменных заболеваний, травм глаза, других сосудистых катастроф (инсульта, инфаркта миокарда, поверхностных и глубоких тромбозов вен нижних конечностей, облитерирующего эндартериита и пр.). Необходимое обследование включает проведение офтальмологических тестов, осмотра глазного дна, контрастной рентгенографии сосудов сетчатки, лабораторных тестов.

Визиометрия при окклюзии центральной артерии сетчатки выявляет снижение остроты зрения от 0 до 0,02-0,1. Степень снижения зрения зависит от уровня окклюзии и площади участка ишемии. С помощью периметрии обнаруживаются дефекты периферического зрения (секторальные или центральные скотомы, соответствующие ишемизированной зоне сетчатки, концентрическое сужение поля зрения).

Биомикроскопия позволяет предварительно судить о степени окклюзии центральной артерии сетчатки. Так, при неполной окклюзии определяется афферентный зрачковый дефект (зрачок Маркуса-Гунна); при тотальной окклюзии - реакция зрачка на свет отсутствует или резко снижена.

Визуальный осмотр глазного дна методом офтальмоскопии выявляет отек, потерю прозрачности, побледнение сетчатки и ДЗН. На этом фоне отчетливо выделяется центральная ямка макулярной области (синдром «вишневой косточки»), имеющая более яркую окраску за счет хориоидального кровоснабжения. Ретинальные артериолы сужены, имеют неравномерный калибр; в первые дни после развившейся окклюзии центральной артерии сетчатки в них могут просматриваться эмболы.

Проведение флюоресцентной ангиографии позволяет уточнить локализацию тромба или эмбола, выяснить степень блокировки сосуда. Рентгенографическими признаками окклюзии центральной артерии сетчатки служат замедление или сегментарный характер кровотока в ретинальных артериолах; при полной непроходимости ветвей ЦАС - симптом «обрыва сосуда».

Данные электроретинографии характеризуются снижением или отсутствием амплитуды регистрируемых волн, свидетельствующим о разрушении ганглиозных клеток и ишемии хориоидеи.

Уточняющая диагностика при окклюзии центральной артерии сетчатки проводится с помощью УЗДГ глазных сосудов, оптической когерентной и лазерной сканирующей томографии сетчатки, тонометрии.

Необходимо проведение исследования коагулограммы и липидограммы, посева крови (в случае подозрения на бактериальную эмболию), дуплексного сканирования сонных артерий, УЗИ сердца и т. д. Кроме офтальмолога, при наличии показаний, пациент с окклюзией центральной артерии сетчатки должен быть осмотрен кардиологом, сосудистым хирургом, ревматологом, эндокринологом, гематологом, инфекционистом.

Лечение окклюзии центральной артерии сетчатки должно быть начато в первые часы от момента предъявления жалоб на снижение зрения; в противном случае восстановить зрение будет невозможно. Неотложная первичная помощь включает проведение массажа глазного яблока для восстановления кровотока в ЦАС. С целью снижения ВГД производится инстилляция глазных капель, введение мочегонных препаратов, осуществляется парацентез роговицы.

При окклюзии центральной артерии сетчатки, обусловленной спазмом артериол, патогенетическая терапия включает применение вазодилататоров (нитроглицерина сублингвально, эуфиллина внутривенно, папаверина внутримышечно и др.), проведение ингаляций кислородной смесью или гипербарической оксигенации.

При тромбозе ЦАС на первый план выходит применение тромболитиков и антикоагулянтов, зондирование ветвей глазной артерии через надглазничную артерию, внутривенные инфузии декстранов.

При любом типе окклюзии центральной артерий сетчатки целесообразен прием антиоксидантов, местные ретробульбарные и парабульбарные инъекции сосудорасширяющих препаратов, инстилляции b-адреноблокаторов. Одновременно назначается корригирующее лечение сопутствующей системной патологии.

Эффективность терапии во многом зависит от сроков ее начала и наиболее высока в первые минуты и часы от момента развития окклюзии центральной артерии сетчатки.

Исходом окклюзии центральной артерии сетчатки у 1 % пациентов служит неоваскуляризация ДЗН с развитием вторичной неоваскулярной глаукомы. Наиболее частым и грозным осложнением патологии служит атрофия зрительного нерва и слепота.

Восстановление зрения возможно лишь при начале полного объема лечения в течение первых 40-60 мин. от момента развития окклюзии артериол в том случае, если патогенез непроходимости сосудов обусловлен их спазмом. Пациенты, перенесшие окклюзию центральной артерии сетчатки, составляют группу риска по развитию острых сосудистых катастроф с летальным исходом.

Профилактика окклюзии центральной артерии сетчатки тесно связана с необходимостью своевременного лечения сопутствующей патологии, исключением провоцирующих факторов (курения, стрессовых ситуаций, тяжелых физических нагрузок, посещения бань и саун, приема горячих ванн, длительных авиаперелетов, занятий подводным плаванием и др.). Лица, составляющие группу риска по развитию окклюзии ЦАС, должны регулярно осматриваться окулистом и получать превентивную терапию.

Тромбоз вен сетчатки (центральной вены и ее ветвей): причины, симптомы и лечение

Прежде чем приступать к обзору обозначенной темы, необходимо четко определить вынесенные в заголовок понятия, и разграничить их - во избежание столь частой в наше время путаницы.

Любой сосуд или проток, участвующий в сложнейшей системе циркуляции биологических жидкостей в организме (будь то кровь, лимфа, желчь, моча и т.д.), должен выполнять свои функции бесперебойно. Для этого просвет сосуда должен оставаться именно таким, каким создала его природа, - не больше и не меньше, - иначе законы гидродинамики неизбежно изменят давление транспортируемой жидкости, что приведет к ее избытку или, наоборот, недостатку в «пункте назначения». Для организма это всегда означает серьезные проблемы.

Если же говорить только о кровеносной системе, то в ряде областей медицины бытует термин «сосудистая катастрофа», означающий внезапную закупорку кровеносного сосуда. Точнее, пожалуй, тут не скажешь: это именно катастрофа на локальном участке, поскольку дефицит или прекращение кровоснабжения (ишемия) быстро приводит к некрозу, отмиранию рабочих клеток ткани или органа в тех или иных масштабах (зависит от калибра и значимости блокированного сосуда и снабжаемого органа) - наступает инфаркт.

Самыми известными и наглядными примерами того, что означают такие состояния для организма в целом, могут послужить ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда. Но даже не полное, а лишь частичное сокращение нормативного объема крови, который должен поступать по артериям или отводиться по венам, в конце концов приводит к столь же катастрофическим последствиям: постепенно развивается дистрофия (состояние постоянного дефицита питательных веществ и связанного эритроцитами кислорода), уменьшение и «усыхание» голодающей ткани/органа, затем начинается атрофическая дегенерация, т.е. распад высокомолекулярных белков и перерождение, замещение паренхиматозных (функциональных, специализированных) клеток универсальной и бесполезной, в данном случае, соединительной тканью, а также ее рубцевание (фиброз) с разрастанием в размерах и уплотнением.
Возможны различные варианты нарушения проходимости сосудов, и среди них нет ни одного безопасного. Стеноз - это стойкое сужение просвета, например, за счет утолщения сосудистых стенок по какой-либо причине.

Тромбоз - полная или частичная закупорка сосуда, например, оторвавшейся и мигрирующей атеросклеротической жировой бляшкой или сгустком свернувшейся крови. Окклюзия - это полное и, в буквальном смысле, беспросветное перекрытие сосуда, т.е. отсутствие даже минимального просвета и кровотока. Таким образом, тромбоз в предельном варианте означает окклюзию, а частичный тромбоз таковой не является. Эмболия же - синонимический термин, служащий для обозначения закупорки сосуда каким-либо телом или частицей вообще; не обязательно это кровяной тромб - в качестве эмбола может выступать, например, попавший внутрь сосуда пузырек газа (изначальный смысл древнегреческого слова «эмболос» - «кляп», «пробка», «затычка» и т.п.).

Возвращаясь к теме, представим себе тончайшую, очень хрупкую, не слишком хорошо защищенную и не оборудованную системами бесперебойного питания, но в норме идеально отстроенную и сбалансированную оптико-биомеханическую систему под названием глаз. По внутренней поверхности задней стенки глазного яблока, - на т.н. глазном дне, - тонким слоем расположена его важнейшая функциональная ткань, или сетчатка. Сетчатка состоит из насыщенных светочувствительными ферментами клеток-рецепторов и питается подлежащей сосудистой оболочкой. Примерно в центре наиболее чувствительной зоны («желтое пятно», «макула») с сетчаткой срощен приемный диск зрительного нерва (ДЗН), где оптическое изображение «оцифровывается» в электрохимические сигналы-импульсы и в таком виде транслируется далее по нерву в зрительную кору головного мозга. Наиболее крупные сосуды в кровеносной системе глаза расположены вдоль зрительного нерва: это центральная артерия сетчатки (ЦАС), из которой в более мелкие ветви и мельчайшие капилляры сетчатки подается насыщенная кислородом и питанием кровь, а также парный сосуд для отвода отработанной, отдавшей питательные вещества крови, уносящей также продукты метаболизма (обмена веществ) - центральная вена сетчатки (ЦВН).

Поскольку функциональная ретинальная (сетчаточная) ткань очень тонка и уязвима, малейшие проблемы с ее кровоснабжением и питанием приводят к дегенеративным изменениям (наиболее распространенный и известный пример - диабетическая ретинопатия), а при стабильном и длительном усугублении таких проблем сетчатка попросту отслаивается от сосудистой оболочки. Питание, оксигенация (насыщение кислородом), а также процессы образования зрительных образов и передача сигналов мозгу на этом прекращаются. Наступает слепота.

Внимательный читатель, полностью теперь вооруженный пониманием терминов, может далее самостоятельно смоделировать катастрофическую картину того, что происходит с ретинальной тканью при тромбозе, эмболии и/или, в наихудшем варианте, при окклюзии центральной вены или центральной артерии сетчатки. ЦАС блокируется примерно в полтора раза реже, чем ЦВС, но последствия тромбоза/окклюзии артерии развиваются более стремительно и оказываются более (еще более) тяжелыми, чем при закупорке вены.

Помимо атеросклероза и гипертонической болезни (артериальной гипертензии), а также поражения сосудистых стенок при сахарном диабете, причиной артериальной окклюзии могут становиться острые и хронические воспаления сосудов (васкулиты, гигантоклеточные артерииты), глазной ишемический синдром вследствие стеноза, сдавление артерии онкологическим новообразованием или фиброзной тканью. Полная или частичная закупорка может произойти как в самой магистральной артерии, так и в любой точке ее бассейна, т.е. системы ветвей и капилляров; в первом случае ишемия носит обширный и тотальный, в масштабах сетчатки, характер, во втором - локальный, с поражением более или менее ограниченного участка.

Симптомы тромбоза

При окклюзии ЦАС человек не испытывает ни боли, ни дискомфорта, однако внезапно происходит глубокое ухудшение зрения - вплоть до полной его утраты. При тромбозе или эмболии одной из локальных артериальных ветвей может «ослепнуть» лишь отдельная зона в поле зрения (соответствующая проекции пораженного сектора сетчатки) - возникает «слепое пятно», или скотома.

В некоторых случаях пациент ощущает как бы «мерцающую», возникающую и вновь отступающую слепоту; такая симптоматика свидетельствует о спастических сжатиях и обратных расслаблениях артерии, что служит прямым предвестником, опять же, приближающегося тромбоза.
При любых симптомах такого (или подобного) рода счет может идти уже не на часы, а на минуты, т.е. любой ценой специализированная офтальмологическая помощь должна быть оказана как можно быстрее, в неотложном порядке.

Офтальмоскопическая картина структур глазного дна при блокировках артериального кровоснабжения достаточно специфична и легко распознается даже начинающим офтальмологом. По сравнению с обычным своим состоянием, сетчаточная ткань бледнеет, центральная артерия и ее ветви «спадают», т.е. резко сужаются. Побледнение может быть как общим по сетчатке, так и локализованным (что и указывает на место сосудистой катастрофы в отдельной артериальной ветви).

Лечение окклюзии ЦАС

Шансы на реставрацию кровообращения и спасение сетчатки от некроза/инфаркта определяются тем, насколько быстро оказана помощь. Стационирование обязательно. Стандартная схема медицинской реакции включают сосудорасширяющие, гипотензивные и противовоспалительные средства, диуретики (мочегонные) и антикоагулянты (препараты, уменьшающие свертываемость крови). Под постоянным контролем должно находиться артериальное давление, состав крови (прежде всего, свертывающих факторов), а также клиническая картина сопутствующих системных заболеваний, если таковые имеются.

Даже в том случае, если сосудистая катастрофа в бассейне центральной артерии сетчатки пережита более или менее благополучно, в дальнейшем понадобится всестороннее обследование (для диагностики и уточнения причин случившегося), лечение и интенсивная профилактика обострений фоновой патологии, а также регулярный офтальмологический контроль и строгое соблюдение всех рекомендаций.

Тромбоз (окклюзия) ЦВС - центральной вены сетчатки

Термином «окклюзия» во всех областях медицины (кроме ортодонтии, где он означает смыкание) обозначают патологическое состояние полной непроходимости какого-либо протока или сосуда. Причины такой катастрофы, - а скорость развития и тяжесть последствий всегда, без преувеличения, катастрофичны, - могут быть различными, однако наиболее распространенной причиной окклюзии, по крайней мере сосудистой, является закупорка мигрирующими атеросклеротическими бляшками, сгустками коагулированной крови и т.п.

Тромбироваться могут как вены, так и артерии, но в случае кровеносной системы глаза несколько чаще приходится сталкиваться с окклюзией центральной вены сетчатки. Частота встречаемости этой патологии сравнительно невысока, - она составляет десятые доли процента от общей популяции, - к счастью, поскольку любые нарушения венозного оттока (как, впрочем, и притока насыщенной артериальной крови), учитывая значение светочувствительной ткани сетчатки в зрительной системе, чрезвычайно опасны и требуют безотлагательной специализированной помощи.

Симптомы тромбоза ветви ЦВС

Более чем в 60% случаев тромбируется не сама центральная вена сетчатки (ЦВС), а одна из ее крупных ветвей. Болевых ощущений или какого-либо иного физиологического дискомфорта пациент, как правило, не испытывает, однако обращает внимание на резкое ухудшение зрения (которое может быть ограничено, например, лишь различением пальцев на вытянутой руке), иллюзорный туман или пелену перед глазами, а также появление одной или нескольких скотом (скотома - локальный «слепой» участок в поле зрения). В большинстве случаев на прием к офтальмологу больного приводят именно эти жалобы, хотя т.н. претромботическая стадия начинает развиваться значительно раньше и может быть обнаружена при офтальмологическом осмотре, - например, профилактическом (остается лишь извлечь разумные выводы из данной информации).

Причины окклюзии ветви ЦВС

Факторами риска окклюзии ЦВС могут выступать как специфические сердечно-сосудистые заболевания (безусловными «лидерами» среди которых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь, или синдром артериальной гипертензии), так и системные эндокринные расстройства с эффектом поражения сосудистых стенок (в первую очередь, это сахарный диабет, с которым, вообще, связана масса тяжелых проблем для зрительной системы). Типичным сценарием претромботической фазы является механическое сдавление вены соседней артерией, обусловленное органической дегенерацией артериальных стенок (уплотнение, утолщение). Венозный отток затрудняется и замедляется, - что и может быть диагностировано при офтальмоскопии по специфическим изменениям цвета и формы вены (извитость, расширение, наличие микрогеморрагий, бледность и отечность окружающего участка сетчатки), - таким образом, создаются благоприятные для тромбообразования условия.

Вообще, венозный застой еще до непосредственной окклюзии приводит к ряду серьезных органических изменений: в частности, повышается проницаемость сосудистых стенок, отмечается «выпот» (выдавливание, просачивание) жидких фракций крови в окружающие ткани и пространства, за счет чего и развивается ретинальный отек и локальные капиллярные кровоизлияния.

Лечение тромбоза ветви центральной вены сетчатки

Одним из наиболее опасных и нежелательных последствий тромбоза ЦВС является неоваскуляризация, т.е. образование и разрастание новой сетки мелких кровеносных сосудов, при помощи которой организм пытается компенсировать хроническую ишемию (дефицит кровоснабжения) пораженного участка сетчатки. Приостановить этот процесс, а также редуцировать отечность и, в определенной степени, снизить риск новых кровоизлияний обычно пытаются инъекциями луцентиса, - препарата, который специально был разработан для нужд офтальмологии, в частности, для лечения дегенеративных процессов сетчатки; действующее вещество быстро и глубоко проникает в ретинальную ткань и, в целом, считается одним из наиболее эффективных для подобных случаев.

При наличии обширных ишемических участков с интенсивной неоваскуляризацией и постоянными геморрагиями назначают более мощное средство - эксимер-лазерное воздействие на пораженные зоны.

Как правило, лечение занимает достаточно много времени (несколько месяцев), но ни в коем случае не должно прекращаться: это единственный способ устранить ретинальный отек, предотвратить сосудистые новообразования, пресечь кровоизлияния и, по большому счету, избежать тотальной необратимой слепоты.

Тромбоз центральной вены сетчатки

Как правило, тромб блокирует выходное устье центральной сетчаточной вены. Ишемия возникает за счет того, что питающие сетчатку артерии автоматически спазмируются, прекращая подачу крови и, таким образом, уравновешивая возникший гемодинамический дисбаланс. Геморрагии, выпот, быстро развивающийся отек являются уже следствием срабатывания данного механизма; на следующем этапе, если не приняты срочные меры, наступает некроз (отмирание) тканей вследствие ишемии, известный под названием инфаркта сетчатки и ничем принципиально не отличающийся от печально знаменитого инфаркта миокарда. Необратимо отмершие очаги выглядят как ватные участки и «слепнут».

В большинстве случаев окклюзия центральной вены сетчатки возникает и диагностируется у пожилых людей (при влиянии описанных выше факторов риска), однако это не абсолютное большинство пациентов с тромбозом ЦВС. В значительно более молодых категориях населения тромбоз центральной вены может развиться вследствие тяжелых вирусных или бактериальных инфекций (включая «банальную» ОРВИ, пневмонию и др.), а также как результат постоянного присутствия нелеченных инфекционных очагов в полости рта и носоглотке, либо на фоне заболеваний кроветворной системы.

Признаки окклюзии на глазном дне

«Набухшие» извитые вены аномально темного цвета, акцентированные перекресты вен с артериями, - при визуальном осмотре структур глазного дна эти тревожные претромботические признаки венозного застоя сразу привлекут внимание любого офтальмолога. Специальным ангиографическим исследованием подтверждается замедление тока венозной крови.

Офтальмоскопическими симптомами первой фазы тромбоза служат расширение и напряжение вен, отечность тканей вдоль них, наличие точечных геморрагических очагов.

При наступившей полной окклюзии ЦВС добавляются субъективные жалобы на внезапный «провал» зрительных функций (в случае артериальной окклюзии эта симптоматика развивается еще стремительнее и злокачественнее). Наблюдается отечность ДЗН (диск зрительного нерва, выходящий в сетчатку) с нечеткостью его периметра; разбухшие в калибре вены могут приобретать вид пунктира, на отдельных участках словно «утопая» в отечной ретинальной ткани; спазмированные артерии, напротив, резко сужены и словно обескровлены; имеются множественные геморрагические очаги различной формы и размера, к которым спустя некоторое время добавляются значительно более светлые очаги белковой дегенерации и денатурации.

Клиническая картина несколько различается в зависимости от характера закупорки венозного протока - частичный ли это тромбоз или полная окклюзия.

Окклюзия же отличается выраженной неоваскуляризацией в зоне ДЗН и по всей макулярной области, резким повышением проницаемости сосудистых стенок, множественными и обширными рецидивирующими кровоизлияниями вплоть до тотального гемофтальма.

Последствиями тромбоза и окклюзии ЦВС в отдаленном периоде могут становиться вторичная глаукома, дегенеративная ретинопатия (в частности, макулопатия - дегенерация центрального «желтого пятна», или макулы), различного рода разрастания (пролиферация), атрофия зрительного нерва.

Лечение тромбоза центральной вены сетчатки

Главным и обязательным условием благоприятного прогноза является немедленное начало ответных терапевтических мероприятий при начинающемся тромбозе, а еще лучше - в претромботической фазе.

Помимо вышеупомянутых инъекций луцентиса и лазерной коагуляции, таковые меры могут включать в себя следующие назначения.
Частичным тромболитическим и хорошим фибринолитическим (рассасывающим кровоизлияния) эффектом обладают стрептокиназа и гемаза в инъекциях.
Гипотензивные глазные капли используются для стимуляции ретинального кровообращения.

Отечность снимают инъекционным дексаметазоном и/или дипроспаном.

Однако одной из важнейших задач остается прекращение неоваскуляризации и обусловленных ею кровоизлияний; здесь средствами первоочередного выбора являются лазерная коагуляция сетчатки, инъекции луцентиса или озурдекса.

Читайте также: