УЗИ при тромбозе почечной вены

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 14.12.2024

По данным УЗИ сосудов почек почечно-сосудистые заболевания являются редкой причиной гипертонии, тем не менее, они потенциально излечимы и чаще всего рассматривается у молодых взрослых пациентов с резкими приступами гипертонии и неконтролируемой или быстро ускоряющейся артериальной гипертензией. Стенотическая реноваскулярная болезнь имеет две первичные этиологии, атеросклероз и фибромышечную дисплазию. У пожилых пациентов основной этиологией является атеросклеротическая болезнь, которая поражает в том числе и сосуды почек. Второй наиболее распространенной этиологией является фибромышечная дисплазия, которая является редким заболеванием, наиболее часто встречающимся у молодых женщин, и, в отличие от атеросклеротических поражений, обычно хорошо реагирует на ангиопластику. Роль УЗИ сосудов почек важна, поскольку правильная диагностика позволяет использовать потенциальную выгоду от эндоваскулярного вмешательства.

Хотя стеноз почечной артерии можно идентифицировать с помощью УЗИ, недавние исследования показывают, что простая идентификация стеноза не оправдывает инвазивное лечение путем стентирования. Два недавних рандомизированных исследования, включая исследование ASTRAL, не показали никакой пользы для реваскуляризации атеросклеротических поражений, как в отношении артериального давления, так и почечной функции. Исследование ASTRAL показало, что не было значительного различия в двух рандомизированных группах пациентов между медикаментозным лечением и стент-терапией для лечения ВРГ. Длительное ишемическое повреждение почечной паренхимы с сопутствующей эмболизацией кристаллами холестерина вызывает значительное повреждение паренхимы, которое не способствует полному восстановлению после восстановления более нормального кровотока через главную почечную артерию. Оценка почечной перфузии при наличии стеноза может быть более полезной для выбора пациентов, которым будет полезно вмешательство. В настоящее время предложено доплеровское измерение резистивного индекса и при высокой резистентностью за стенозом, указывающей на значительное повреждение паренхимы результаты лечения сомнительны. Пациент с кровотоком tardus-parvus с низким сопротивлением может, тем не менее, получить пользу от стентирования. Последние достижения в области перфузионной технологии МРТ позволяют измерять перфузию/диффузию и оксигенацию тканей, что делает его более точным в этом прогнозе.

Результаты исследования ASTRAL вызвали много споров в литературе. Недавние обзоры предполагают, что УЗИ сосудов почек играет большую роль для визуализации и стентирования у пациентов с острой гипертонией или быстро ускоряющейся гипертензией. Это лечение рекомендуется для тех пациентов, у которых повреждение почечной паренхимы еще не достигло точки необратимой гипертонии.

Хотя КТ и МР-ангиография, вероятно, чаще используются для оценки ВРГ в большинстве учреждений, ультразвуковая диагностика является идеальным первоначальным скрининговым исследованием из-за отсутствия ионизирующего излучения или контрастного введения. Недавние исследования показали, что чувствительность и специфичность ультразвукового допплеровского исследования при ВРГ, проводимых с УЗИ почек, составляют до 95% и 90% соответственно.

Существуют два основных метода сонографического выявления вазоренальной гипертензии: прямая демонстрация места сужения и косвенная оценка влияния стеноза на сегментарные почечные артерии. Сначала учитываются результаты в градациях серого, и несоответствие длины почек более 2 см при истончении коры должно вызывать беспокойство в отношении диагноза. Визуализация турбулентного кровотока внутри почечной артерии на цветном допплеровском снимке позволяет предположить область стеноза. Увеличенные скорости в фокальной области стеноза могут выглядеть как наложение цветов, если скорость выходит за пределы шкалы и распространяется на другой конец цветовой шкалы, и это должно привести к тщательной оценке с использованием спектрального допплера в этой зоне. Спектральное допплеровское подтверждение стеноза почечной артерии основывается главным образом на демонстрации повышенного пиковой скорости кровотока и выявлению нарушенного потока, дистального по отношению к очагу поражения.

Были предложены различные критерии для прямой спектральной допплеровской диагностики стеноза почечной артерии на УЗИ, что привело к противоречию. Пиковая систолическая скорость более 200 см/с была предложена для допплеровской диагностики уменьшения диаметра почечной артерии на 60%. В недавнем мета-анализе пиковая систолическая скорость (ПСС) была лучшим критическим фактором в диагностике стеноза почечной артерии (СПА), с чувствительностью и специфичностью 85% и 92% соответственно. Отношение ПСС почечной артерии к ПСС аорты (ПСС ПА/Ao) является еще одним критерием, предложенным для диагностики СПА. Соотношение ПСС ПА/Ao, превышающее 3,5: 1, свидетельствует о значительном стенозе почечной артерии, обеспечивающем 91% чувствительности и 91% специфичности. Повышенное отношение пиковой систолической скорости почечной артерии к систолической скорости в дистальной зоне почечной артерии также было предложено в качестве критерия для диагностики стеноза. Одно исследование при сужении почечных артерий на УЗИ с ангиографической корреляцией также показало, что абсолютный междолевой ПСС менее 15 см / с дал 87% и 91% чувствительности и специфичности, соответственно, для допплеровской диагностики 50% стеноза. Недавно изучено влияние атеросклероза и возраста на доплеровские сонографические параметры для диагностики СПА, которое предполагает, что использование диагностических порогов почечно-аортального соотношения и почечно-междолевого соотношения различается у пациентов старше и младше 46 лет. Другие сонографические критерии не были существенно затронуты возрастом пациента в их исследовании.

Косвенный метод оценки СПА сегментарной формы почечной артерии становится важным, когда всю длину основной почечной артерии нельзя увидеть непосредственно с помощью УЗИ. Выявлено, что нормальная внутрипочечная морфология формы волны с ранним систолическим пиком в верхних, межполярных и нижних полюсных сегментарных почечных артериях может быть использована для адекватного исключения значительного СПА. Этот нормальный пик соответствия отсутствует, когда имеется стеноз, ограничивающий кровоток в проксимальной зоне артерии, хотя другие считают этот признак менее чувствительным. Еще одним критерием стеноза почечной артерии является длительное время ускорения, превышающее 0,07 секунды. Время ускорения - это интервал времени от появления систолы до раннего систолического пика. В сглаженных формах волны этот ранний пик может отсутствовать, и измерение должно распространяться от начала систолы до первой точки отклонения.

Наличие морфологии формы tardus - parvus полезно при диагностике тяжелого стеноза почечной артерии, однако его отсутствие не исключает этой патологии. Спектральная форма волны tardus - parvus определяется медленным подъёмом (tardus) и расширением спектра с притуплением систолического пика (parvus). Важно отметить, что у пациентов с атеросклеротическим заболеванием податливость сосудов может быть снижена, что делает морфологию tardus - parvus менее выраженной.

Менее распространенным критерием, предложенным для диагностики СПА, является чрезмерная разница в RI двух почек (0,07). При меньшей степени стеноза аномальная почка будет иметь более низкие показатели RI за пределами точки стеноза из-за постстенотической дилатации. Однако по мере того, как стеноз становится все более ограничивающим кровоток, может отсутствовать постоянное его поступление в течение сердечного цикла, что приводит к высокому RI.

Еще одно потенциальное применение допплера для последующего наблюдения за рестенозом у пациентов после установки стента для лечения СПА. Это может быть назначено из-за ухудшения почечной функции или даже при отсутствии клинических признаков рестеноза. Исследования показывают, что после стентирования пациентов без клинического подозрения на рестеноз есл на УЗИ была повышенная ПСС более 200 см/с значительно ухудшалась скорость снижения почечной функции, чем у пациентов с ПСС менее 200 см/с. У пациентов с этим критерием, которые прошли ангиографию, несмотря на отсутствие клинических подозрений, у всех был рестеноз более 70% при ангиографии.

СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПОЧКИ НА УЗИ

Внутрипочечное сосудистое заболевание, такое как узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера и склеродермия, обычно невозможно диагностировать с помощью ультразвукового допплера. Ультразвуковая допплерография должна обнаруживать тромбоз почечной артерии, эмболизацию, ишемию и инфаркт почки. Видимые структурные поражения почечных сосудов могут включать аневризму почечной артерии или артериовенозную мальформацию.

ТРОМБОЗ ПОЧЕЧНОЙ АРТЕРИИ НА УЗИ

Полный тромбоз нативной почечной артерии встречается редко, за исключением случаев установки стентов или шунтов для восстановления аневризмы брюшной аорты или после травмы. При травме может наблюдаться отек почечной артерии с или без экстравазации. Травматическое расслоение артерии может также привести к окклюзии артерии и может иметь такие же результаты допплерографии, как и отрыв почечной артерии. Асимметричное отсутствие потока может охватывать всю почку или сегмент, в зависимости от уровня аномалии. Цветовой допплер может показать дефект перфузии, но энергетический допплер часто используется для характеристики любого медленного потока в этой области. Если поток не идентифицирован, должна быть выполнена оптимизация параметров допплера с использованием контралатеральной почки до дополнительного изучения пораженной почки.

Региональная недостаточность энергетического допплеровского потока в почечной паренхиме с клиновидным внешним видом свидетельствует о сегментарном инфаркте. Должен быть выполнен поиск других подобных патологий в контралатеральной почке или других органах, так как это может быть связано с возникновением эмболии из отдаленного источника.

Аневризма почечной артерии на УЗИ

Диагноз аневризмы почечной артерии или псевдоаневризмы чаще всего ставится с помощью КТ или МРТ. Тем не менее, есть некоторые выводы при проведении допплерографии, которые можно увидеть при этой аномалии. Это патология может выглядеть как сосудистая структура, которая является веретенообразной, эксцентричной и саккулярной (мешочатой). Аневризмы почечных артерий обычно возникают из точки ветвления в артерии. На цветном допплере может быть круговое движение крови с видом «инь-янь». Часть аневризмы может быть с тромбозом. Для аневризмы почечных артерий также характерны периферические кальцификации, и они могут ограничивать сонографическую оценку центрального кровотока.

АРТЕРИОВЕНОЗНАЯ ФИСТУЛА И МАЛЬФОРМАЦИЯ (АВМ) НА УЗИ

Артериовенозный свищ в нативной почке встречается редко, за исключением случаев предшествующей почечной биопсии, и не будет подозреваться сонографически, если почка не оценена цветовым или энергетическим допплером. Цветной или энергетический допплер характерно покажет большое извилистое скопление сосудов. Спектральные допплеровские колебания почечных артерий, питающих фистулу, будут демонстрировать высокую скорость и низкое сопротивление. Основная почечная вена может быть расширена, а артериализированные волны могут быть обнаружены в венах вблизи свища.

Тромбоз почечной вены на УЗИ

Тромбоз почечной вены (ТПВ) в нативных почек наблюдается чаще в педиатрической популяции, чем у взрослых. У взрослых основная этиология может включать дегидратацию и нефротический синдром, состояние гиперкоагуляции или травма почечной вены. Визуализация кровотока в почечной вене с допплером имеет решающее значение у пациентов с клиническим подозрением на острый тромбоз почечной вены. Важно исключить ТПВ на ранней стадии, потому что у нативной почки могут быстро развиться коллатерали.

Диагноз ТПВ основан на демонстрации тромба, заполняющего почечную вену или неокклюзивного тромба, окруженного венозным кровотоком. В некоторых случаях вена может быть расширена тромбом. Отсутствие кровотока в почечной вене без проявления тромба может свидетельствовать о ТПВ, однако демонстрация низкоуровневого цветового сигнала в вене на допплерографии не исключает возможности неокклюзивного или окклюзивного тромба почечной вены. Монофазные венозные волны являются аномальными, но не специфичными для данной патологии. Из-за способности тромба распространиться по корково-мозговой артерии в пределах НПВ и влияния этого осложнения на клиническое ведение, НПВ следует визуализировать как часть сонографического исследования при оценке венозного тромбоза почки. Тромб почечной вены также может наблюдаться у пациентов с почечно-клеточным раком, если в почечной вене происходит рост опухоли. В этих случаях артериальный поток может быть замечен в пределах тромба на спектральном допплере.

Синдром «Щелкунчика»

Феномен «щелкунчика» является результатом сдавления левой почечной вены между верхней брыжеечной артерией и аортой и может привести к гипертонии в левой почечной вене, гематурии и образованию варикоза. Важно помнить, что растянутая левая почечная вена может быть видна в некоторых нормальных популяциях с помощью КТ, МРТ или УЗИ. Поэтому следует применять другие критерии, в том числе высокое доплеровское соотношение скоростей и высокое отношение венозного диаметра, как описано в недавней литературе. Из-за сложности возможного хирургического восстановления измерение градиента давления между НПВ и левой почечной веной может потребоваться в качестве подтверждения до того, как будет диагностирована клинически значимая компрессия почечной вены. Визуализация крови из отверстия мочеточника при ретроградной уретероскопии также может быть поддерживающей. УЗИ с ЦДК может предоставить неинвазивное подтверждение компрессии почечной вены с соотношением пиковой скорости более 5:1, когда демонстрируются коллатеральные вены. На КТ может наблюдаться резкое изменение венозного калибра, когда вена пересекает ВБА, обычно с типичным «клювом».

Формирование варикоцеле на УЗИ

Варикоцеле — это расширение венозного сплетения, наблюдаемое при ультразвуковом исследовании яичка, которое чаще встречается слева из-за анатомических факторов угла введения гонадной вены в левую почечную вену и возможности сдавливания левой почечной вены за счет верхней брыжеечной артерией. Первичный тип варикоцеле связан с некомпетентными клапанами, а вторичный тип связан с повышенным венозным давлением из-за затрудненного венозного оттока. Изолированное правое варикоцеле встречается редко и должно потребовать дальнейшей оценки правого забрюшинного пространства и почки, чтобы исключить образования в правой почке и подвздошной области или аденопатию, сжимающую венозный отток. Диагноз варикоцеле ставится при ультразвуковом исследовании яичка, когда вены в области семенного канатика расширены до диаметра более 2-3 мм. В некоторых случаях цветовой допплер расширенной вены может проявляться внутрипросветным тромбом. Изменение венозного кровотока в состоянии покоя с усилением обратного кровотока во время пробы Вальсальвы наводит на мысль о диагнозе, но у некоторых пациентов может быть только при данном маневре. Методы, используемые для улучшения выявления варикоцеле, включают пробу Вальсальвы или положение стоя. Недавнее исследования показали, что частота ретроаортальной левой почечной вены были значительно выше у пациентов с варикоцеле по сравнению с контролем.

ВЫВОДЫ

Ультразвуковое исследование играет важную роль в диагностике и лечении заболеваний почек. УЗИ сосудов почек также играет чрезвычайно важную роль в начальной оценке для выявления стеноза. Качество и точность ультразвукового исследования сосудов зависит от объема случаев, а также от навыков и опыта врача, занимающихся интерпретацией исследования. Высокое внимание к деталям, требуемое при выполнении и интерпретации ультразвуковых исследований почечных сосудов, будет продолжать ограничивать его широкое применение по сравнению с исследованиями КТA и MРА. Однако ультразвуковое исследование сосудов почек будет по-прежнему иметь сильное преимущество, заключающееся в том, что пациентам с нарушенной функцией почек или острой почечной недостаточностью не требуются потенциально нефротоксичные внутривенные контрастные вещества. Будущие улучшения в ультразвуковой технологии и более широкое распространение оптимальных методов должны развиваться и не отставать от прогнозируемого увеличения пациентов с почечной недостаточностью.

УЗИ при посттромботическом синдроме

УЗИ вен в Красноярске у пациентов с тромбозом мы проводим в динамике, которая очень важна. По мере растворения тромба в просвете сосуда проходимость вены увеличивается, кровоток восстанавливается, что хорошо видно при цветном картировании. Это не всегда заканчивается полным восстановлением кровотока, чаще наблюдаются утолщение венозной стенки и уменьшение калибра вены после ее тромбоза, и эти изменения будут постоянными. В других случаях наблюдается сохранение полной окклюзии вены.

Продолжительность подострой фазы четко не регламентирована. Под подострой фазой подразумевают тромбоз от 2 недель до 6 месяцев после его начала, затем формируется посттромботический синдром. Переход острой фазы в подострую происходит постепенно, и эхографические характеристики свежего тромба в различной степени могут присутствовать и в подострой фазе. В течение подострой фазы тромб становится более эхогенным. Критерий его эхогенности тромба может быть полезным только в двух случаях: анэхогенный или крайне низкой эхогенности тромб расценивается как острый, он существует всего несколько дней. Высокоэхогенные тромботические массы, как правило, представлены фиброзной тканью, замещающей остаточные нелизированные тромботические массы. Все остальные случаи не могут соотноситься с реальным временем существования тромба.
У большинства пациентов, перенесших венозный тромбоз, в вене на УЗИ сохраняются патологические эхоструктуры. Это состояние корректно обозначается как «хронический посттромбофлебитический рубец», или «посттромботический синдром». Термин «хронический тромбоз» иногда используют спустя 6 месяцев от момента формирования тромба. За этот период нелизированная часть тромба прорастает фибробластами, при этом происходит трансформация тромботических масс в индифферентную фиброзную ткань. Полный лизис венозного тромба при своевременном лечении происходит только примерно в 20% случаев.
В фазу посттромботических изменений на УЗИ вен часто наблюдается диффузное утолщение венозной стенки. Диаметр утолщенной стенкой вены может быть уменьшен. Эхогенность утолщенной стенки может варьировать, однако в типичных случаях она ниже, чем эхогенность мышечной ткани. Во многих случаях тромботические массы визуализируются в виде выступающих в просвет бляшкоподобных структур, расположенных вдоль венозной стенки. Эти зоны могут быть гиперэхогенными (более эхогенными, чем ткань прилежащих мышц). В некоторых случаях наблюдается кальцификация в виде участка с высоким отражением и акустической тенью.
Другими эхографическими признаками посттромбофлебитического синдрома могут быть рубцовые спайки в виде сетчатой формации внутри просвета сосуда. Спайки формируются из нелизированного тромба, который был прикреплен только по одной стенке вены. Тромб постепенно трансформируется в фиброзный тяж, который прикрепляется в том же месте, откуда ранее отходил тромб.
Если не происходит реканализации тромба, то на УЗИ вен сохраняется значительное сужение или окклюзия сосуда, то в стадии хронических изменений вена превращается в фиброзный тяж значительно меньшего диаметра, чем исходная вена. Она может иметь крошечный просвет либо он вообще не определяется. В некоторых случаях вена вообще перестает визуализироваться.
Главным прогностическим фактором процесса реканализации вены при формировании посттромботической болезни является степень адгезии тромба к венозной стенке. В случаях концентрической адгезии венозного тромба, при ультразвуковом исследовании реканализация обычно происходит в центре сосуда. Если реканализации на фоне диффузной адгезии тромба не происходит, из вены формируется фиброзный тяж.
Вследствие венозного тромбоза практически всегда поражается клапанный аппарат вены. Повреждение клапана проявляется утолщением его створок, адгезией створок к стенке сосуда, ограничением подвижности створок, отсутствием смыкания створок в центре. Физиологическим последствием подобного повреждения становится рефлюкс и постоянный венозный стаз на фоне обусловленного клапанной недостаточностью избыточного венозного давления в подклапанном пространстве. Венозный рефлюкс регистрируется при цветном картировании, спектральной допплерографии. Рефлюкс приводит к развитию вторичной варикозной болезни, проявляющейся патологическим расширением и извитостью вен, хроническим отеком, утолщением и изменением цвета кожи, появлением трофических язв. Поэтому мы рекомендуем пациентам в Красноярске своевременно обратиться на УЗИ вен, а затем и к сосудистому хирургу, чтобы избежать серьезных осложнений.

Тромбоз почечных вен

Тромбоз почечных вен — это острая или хроническая окклюзия венозной сети почек. Проявляется болью в животе и пояснице, макрогематурией, олигоанурией, интоксикационным синдромом. При хроническом течении может протекать моносимптомно со стойким повышением АД. Диагностируется с помощью магнитно-резонансной, компьютерной, селективной почечной флебографии, дуплексного сканирования почечных вен. Консервативная терапия предполагает длительное введение прямых и непрямых антикоагулянтов. При угрозе ТЭЛА интракавально устанавливается сетчатый фильтр. По показаниям выполняется регионарный тромболизис, чрескожная или открытая тромбэктомия, нефрэктомия.

МКБ-10

Общие сведения

Закупорка ренальных вен традиционно рассматривается как казуистически редкое патологическое состояние, которое обычно развивается у больных с нефротическим синдромом, реже — с другими сопутствующими заболеваниями. По мнению современных урологов, информация о низкой (до 5%) частоте венозного ренального тромбоза при нефрологической патологии не соответствует действительности.

По данным последних исследований, хроническая окклюзия почечных вен обнаруживается у трети пациентов, длительное время страдающих протеинурией. Тромбоз чаще бывает односторонним, реже поражает обе почечные вены. Актуальность своевременной диагностики заболевания обусловлена его частым осложнением острой или хронической почечной недостаточностью.

Причины

Венозная окклюзия сосудов почек является полиэтиологической патологией, возникающей при нарушении целостности сосудистого эндотелия, замедлении кровотока, коагуляционном дисбалансе. По наблюдениям специалистов в сфере практической урологии, нефрологии и ангиологии, основными причинами тромботической закупорки одной или обеих почечных вен являются:

Гиперкоагуляция при нефротическом синдроме. В группу повышенного риска входят пациенты с мембранозной нефропатией, у которых риск тромбирования венозных сосудов достигает 50%, мембранозно-пролиферативным гломерулонефритом, амилоидозом почек, липоидным нефрозом. Тромбозом могут осложняться диабетическая нефропатия, поражения почек при серповидно-клеточной анемии, системной красной волчанке.
Другие расстройства коагуляции. Вероятность венозного тромбоза почек возрастает при врожденном дефиците противокоагуляционных факторов (антитромбина III, протеинов S и C), мутациях протромбина, лейденовского фактора V. Вторичная гиперкоагуляция с окклюзией вен почек возможна при приеме эстрогенов, оральных контрацептивов, гестозах, ДВС-синдроме, трансплантации почек, обезвоживании.
Неопластический процесс. Нарушение кровотока в почечных сосудах с последующим тромбозом может наблюдаться при прорастании злокачественных опухолей (преимущественно почечно-клеточной карциномы), внешнем сдавлении нижней полой и ренальных вен увеличенным лимфоузлами, объемными новообразованиями, расположенными в забрюшинном пространстве. Усугубляющим фактором при неоплазиях является гиперкоагуляция.
Сосудистая патология. В основе тромбообразования лежит повреждение эндотелия при почечных васкулитах, травмах. У некоторых больных тромботический процесс распространяется на ренальные сосуды из яичниковой, нижней полой вены, возникает при сдавлении аневризмой аорты. Иногда тромбоз становится следствием мигрирующего тромбофлебита при миеломе, лимфогранулематозе, аллергии и др.

Патогенез

Пусковым моментом тромбоза почечных вен обычно является увеличение активности коагулирующих факторов в сочетании с угнетением ингибиторов свертывания и фибринолитических агентов. Усилению свертываемости способствуют характерные для нефротического синдрома гипоальбуминемия (критический уровень — менее 25-30 г/л), диспротеинемия, повышение уровня фибриногена, протромбина, тромбоцитов. Отдельными звеньями патогенеза ренального венозного тромбоза становятся замедление почечного кровотока при прорастании сосудов опухолями или сдавлении объемными новообразованиями, повреждение сосудистой стенки вследствие воспалительных процессов, во время травм, операций.

Частичная или полная обтурация просвета вены тромбом вызывает ишемию с обратимой или необратимой деструкцией почечной паренхимы. При благоприятном исходе флеботромбоза наблюдается фибринолиз, асептический аутолиз сгустка, организация тромба с его обызвествлением, петрификацией. При медленном развитии тромботического процесса и постепенном прекращении кровотока зачастую происходит разрастание компенсационных коллатералей.

Симптомы

При одномоментной окклюзии одной или двух почечных вен выявляется клиническая картина острого повреждения почек, характеризующаяся такими признаками, как резкая боль в области поясницы и боковых отделах живота, появление крови при мочеиспускании, уменьшение объема мочи вплоть до анурии. Вследствие накопления в организме продуктов азотистого обмена развиваются симптомы интоксикации — тошнота и рвота, слабость, сонливость, головокружение. Может повышаться температура тела.

При наличии системной гиперкоагуляции наблюдаются проявления тромбоза глубоких вен: боли, отечность и пастозность нижних конечностей, видимое расширение венозных коллатералей. У пожилых пациентов болезнь зачастую протекает в стертой форме, единственным симптомом является стойкая артериальная гипертензия, устойчивая к гипотензивным препаратам.

Осложнения

Выраженный венозный стаз в результате тромбоза может привести к инфаркту и разрыву почки. При повышении концентрации азотистых соединений в крови вследствие интоксикационного поражения головного мозга возникают нарушения психической деятельности: чередование периодов возбуждения и заторможенности, дезориентация, спутанность сознания, бред, галлюцинации. Накопление ионов калия при острой почечной недостаточности провоцирует вялые парезы мышц, брадикардию.

Частым осложнением тромбоза является угнетение иммунитета, сопровождающееся присоединением тяжелых бактериальных и вирусных инфекций со склонностью к генерализации. Задержка мочи и электролитов ведет к внеклеточной гипергидратации, асциту, отеку мозга. В редких случаях отмечаются профузные кровотечения из образовавшихся язв желудочно-кишечного тракта. Нестабильные тромбы могут стать причиной тромбоэмболии легочной артерии.

Диагностика

Постановка диагноза при тромбозе почечных вен зачастую затруднена вследствие полиморфности клинической картины. Подозревать венозную окклюзию необходимо у всех пациентов со стойким ухудшением функций почек невыясненной этиологии, тяжелой степенью нефротического синдрома. Наиболее информативными в диагностическом плане являются следующие исследования:

УЗИ. УЗДС НПВ и ее ветвей часто используется как стартовый способ диагностики заболевания, при помощи которого можно обнаружить тромбоз вен. При дуплексном сканировании существует риск получения ложноположительных и ложноотрицательных результатов. Во время ультразвукового исследования выявляется изменение контуров мочеточников — характерный признак, который возникает при чрезмерном развитии венозных коллатералей.
Магнитно-резонансная флебография. МРТ является неинвазивным безопасным методом диагностики, позволяющим получить детальные послойные изображения с достаточным для верификации диагноза увеличением. Проведение магнитно-резонансного исследования показано, если скорость клубочковой фильтрации составляет не менее 30 мл/мин. Преимуществом МРТ является выполнение без введения в организм контрастных веществ.
КТ флебография. Важные преимущества методики — быстрота проведения, обеспечение хорошей детализации анатомических структур, высокая специфичность, чувствительность, безболезненность. Исследование хорошо выявляет точное место тромбоза. Однако при окклюзии почечных вен КТ флебография применяется с осторожностью из-за нефротоксичности рентгеноконтрастных препаратов, которые необходимы для исследования.
Селективная почечная флебография. Метод считается наиболее информативным для подтверждения тромбоза. Исследование проводится путем направленного введения рентгеновского контраста через нижнюю полую вену, в результате чего врач получает достаточное заполнение основного ствола и дополнительных ветвей венозных сосудов почек. При катетеризации ренальных вен существует риск развития тромбоэмболии.

Дополнительно проводится клинический анализ мочи, в котором обнаруживают признаки нарушения работы почек — протеинурию, умеренную лейкоцитурию, цилиндрурию, снижение удельного веса, гематурию. В биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровней креатинина, мочевины, снижение концентрации ионов калия, натрия, анемия. Для комплексной оценки состояния мочеполовой системы выполняют экскреторную урографию, КТ брюшной полости.

Дифференциальную диагностику проводят с аневризмой почечной вены, опухолью почки, острым и злокачественным гломерулонефритом, хроническим пиелонефритом, нефропатиями при аутоиммунных заболеваниях, системных васкулитах, подагре, остром канальцевым, медуллярным, кортикальным некрозом, артериальным тромбозом, гемолитико-уремическим синдромом, кровоизлияниями в ткани надпочечников. Кроме осмотра врача-нефролога пациенту рекомендованы консультации сосудистого хирурга, гематолога, онколога, онкогематолога, инфекциониста.

Лечение тромбоза почечных вен

Основными врачебными задачами являются терапия основного заболевания, вызвавшего образование тромба, устранение окклюзии, коррекция существующих клинических проявлений. Лечение патологии, осложнившейся тромбозом, проводится по стандартным протоколам для соответствующей нозологической единицы. Для восстановления кровотока в тромбированной почечной вене используются:

Антикоагулянтные средства. Предпочтительным методом терапии тромбоза является консервативное ведение пациента с применением противосвертывающих препаратов в течение 6-12 месяцев, а при наличии гиперкоагуляционных расстройств — пожизненно. Наиболее эффективны низкомолекулярные гепарины, непрямые антикоагулянты из группы полусинтетических производных кумарина. Фармакотерапия позволяет предотвратить дальнейшее тромбообразование, реканализировать тромбированные венозные сосуды, улучшить функциональные способности почек.
Операции на почечных сосудах и почках. При остром двухстороннем тромбозе ренальных вен возможно проведение регионарного тромболизиса через ангиографический катетер. Если противокоагулянтная терапия оказывается неэффективной, тромб не удается растворить фибринолитическими средствами, существует угроза тромбоэмболических осложнений, рекомендована супраренальная установка кава-фильтра, чрескожная катетерная либо открытая тромбэктомия. Массивный венозный инфаркт с поражением всей почки служит показанием для нефрэктомии.

Поскольку острое нарушение тока крови в почечных венах зачастую сопровождается развитием почечной недостаточности, с учетом тяжести состояния пациента показана инфузионная терапия для коррекции метаболических расстройств, устранения гемодинамических нарушений. При выраженной ОПН возможно назначение заместительной почечной терапии (гемодиализа, перитонеального диализа, гемофильтрации, гемодиафильтрации). Больным с почечной артериальной гипертензией рекомендованы гипотензивные средства.

Прогноз и профилактика

Вероятность полного выздоровления зависит от тяжести основной патологии, послужившей причиной закупорки почечных вен. Прогноз благоприятный для молодых пациентов, у которых нет необратимых изменений в почках. Длительное течение болезни у людей с интеркуррентными патологиями приводит к стойкому снижению скорости клубочковой фильтрации.

Специфическая профилактика не разработана. Для предотвращения тромбоза вен необходимо проводить своевременную комплексную терапию состояний, которые закономерно осложняются гиперкоагуляцией. Больным нефротическим синдромом профилактическая антикоагулянтная терапия назначается при снижении концентрации альбумина меньше 30,0 г/л.

1. Российские клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике венозных тромбоэмболических осложнений (ВТЭО) - 2015.

2. Диагностика тромбозов почечных вен и НПВ у новорожденных/ Ольхова Е. Б., Полякова Е. В., Эмирова Х.М., Румянцева И., Попа А.В., Жукова И.А., Мстиславская С.А.// Радиология - Практика. - 2001 - №3.

3. Опухолевый тромбоз почечных вен и нижней полой вены при нефробластоме у детей: клиника, диагностика, лечение: Автореферат диссертации/ Сухарев А.В. - 2008.

Тромбоз яичниковой вены

Тромбоз яичниковой вены — это частичная или полная обтурация просвета венозного сосуда яичника кровяным сгустком. Проявляется гипертермией, болезненными ощущениями справа или слева внизу живота, локальным напряжением брюшного пресса, иногда гематурией. Диагностируется с помощью КТ вен таза, трансвагинального УЗИ, цветового допплеровского картирования, исследования системы гемостаза. Для лечения применяют антикоагулянты, антибиотики, ангиопротекторы. При прогрессирующих и флотирующих тромбах показано оперативное лечение с тромбэктомией, лигированием, резекцией тромбированного яичникового сосуда.

Тромбоз овариальной вены — редкий вариант тазового флеботромбоза, возникающий после родов или полостной гинекологической операции у пациенток, которые страдают варикозом венозной сети таза или наследственными дефектами системы гемостаза. По наблюдениям акушеров-гинекологов, распространенность заболевания не превышает 0,025%. Из-за анатомических особенностей прохождения сосудов и преимущественной декстрапозиции беременной матки чаще тромбируется правая яичниковая вена. Заболеванию более подвержены женщины репродуктивного возраста от 25 до 45 лет с воспалительными болезнями тазовых органов, миомой матки, внутренним эндометриозом, акушерским травматизмом. У 57,6% пациенток выявляются множественные тромбы. В 87,9% случаев кровяные сгустки в овариальных венах хорошо фиксированы, не склонны к росту и флотации.

Образование тромбов в просвете венозных сосудов яичников связано с наличием трех условий — изменением реологических показателей крови, замедлением кровотока, повреждением сосудистого эндотелия; при этом один из факторов риска может быть превалирующим. Специалисты в сфере гинекологии выделяют несколько причин, способствующих тромбозу вен яичников:

Беременность и роды. Заболевание возникает у 0,05-0,16% родильниц на фоне повреждения сосудистой интимы бактериальными агентами, вызвавшими эндометрит, аднексит, оофорит. Дополнительными провоцирующими факторами становятся активация свертывающей системы, повышенная агрегация тромбоцитов, трехкратное расширение просвета яичниковых вен при гестации с увеличением их емкости более чем в 60 раз и усугублением клапанной недостаточности.
Гинекологические операции. Тромбированием яичниковых вен осложняется до 25,8% циторедуктивных хирургических вмешательств. Вероятнее всего, это связано как с изменениями в системе гемостаза, воспалительными и посттравматическими повреждениями эндотелия, так и с послеоперационной лучевой или химиотерапией. Несколько реже тромбообразование в сосудах яичников вызвано проведением других полостных операций на органах малого таза.
Варикозное расширение тазовых вен. Распространенность варикоза сосудов малого таза у женщин достигает 10,2%, при этом у 1,3% пациенток определяется тромбоз вен яичников. До 75,8% случаев заболевания возникают при II-III степени эктазии, чаще — у женщин в перименопаузе на фоне уменьшения диаметра яичниковых вен и снижения линейной скорости кровотока. Риск развития патологии повышается при наследственных коллагенозах, ангиодисплазиях.
Заболевания с повышенной свертываемостью крови. Яичниковые вены чаще тромбируются при генетических аномалиях, приводящих к нарушению системы гемостаза: антифосфолипидном синдроме, дефиците антитромбина III, лейденской мутации V фактора, гипергомоцистеинемии, увеличении факторов VIII, XI, недостаточности протеинов C, S, пароксизмальной ночной гемоглобинурии, наследственных фибринолитических дефектах, дисплазминогенемии и др.

В качестве значимых факторов риска для развития тромбоза яичниковых вен рассматриваются сердечная недостаточность, сопровождающаяся общим венозным застоем, активное и пассивное курение, прием модуляторов эстрогеновых рецепторов (ралоксифена, тамоксифена) и КОК с высоким содержанием эстрогенов, миелопролиферативные болезни с повышенной вязкостью крови, состояние иммобилизации, рак прямой кишки, неоплазии поджелудочной железы, другие злокачественные новообразования, которые исходят из эндотелия и секретируют муцин.

Первичным звеном в образовании тромба яичниковой вены обычно становится изменение эндотелия под влиянием бактериальных токсинов при воспалительных заболеваниях тазовых органов, повреждающих факторов злокачественных неоплазий, механических воздействий во время операций. На поврежденном участке интимы агрегируются тромбоциты и фибрин, формируя сгусток крови (тромб). При повышении свертываемости и значительном замедлении кровотока из-за варикозного расширения, сердечной недостаточности, гиподинамии, сдавления яичниковой вены беременной маткой, опухолью тазовых органов процесс тромбообразования начинается даже при незначительных повреждениях эндотелиальной оболочки. Образовавшийся тромб может прогрессировать (расти по току крови в левую почечную или нижнюю полую вену), подвергаться асептическому аутолизу, организации, канализации, обызвествлению и петрификации с формированием флеболитов.

В течение первой недели после родов либо перенесенной операции температура тела пациентки поднимается до 37-38 °С. Женщина жалуется на боли разной интенсивности в подвздошной области на соответствующей стороне с иррадиацией в подреберье, поясницу. Возникают слабость, потливость. Пульс учащается до 100 ударов в минуту и более. Может наблюдаться локальное напряжение стенки живота над пораженным участком, определяться признаки раздражения брюшины. При возникновении расстройства в послеродовом периоде часто отмечается субинволюция матки. Для прогрессирующих тромбов характерны длительная гипертермия, ознобы, выраженная интоксикация. Клиника тромбирования правой овариальной вены в целом напоминает острый аппендицит, поэтому диагноз часто устанавливается в ходе операции. При правостороннем процессе возможно появление в моче примеси крови из-за сдавливания пораженным сосудом правого мочеточника. У части пациенток симптоматика стертая, атипичная с длительным периодом субфебрилитета, умеренно выраженным болевым синдромом, отсутствием перитонеальных симптомов.

В 4,9-5,1% случаев отмечается прогрессирование тромбоза с «ползучим» распространением тромба на нижнюю полую и левую ренальную вены и последующей тромбоэмболией легочной артерии при флотирующих кровяных сгустках. По данным разных исследований, частота ТЭЛА у женщин с послеродовым тромбозом вен яичников достигает 13-33%, при этом до 4% случаев завершаются летальным исходом. Расстройство склонно к рецидивированию: у 44% пациенток с характерной симптоматикой в сосудах определяются флеболиты, свидетельствующие о ранее перенесенном бессимптомном или клинически выраженном эпизоде заболевания. В редких случаях тромбоз осложняется отеком яичниковой ткани.

В связи с низкой распространенностью тромбоза данной локализации, отсутствием патогномоничных признаков, возможностью субклинического течения постановка правильного диагноза часто бывает затруднена. В пользу возможного тромбоза овариальных венозных сосудов обычно свидетельствует связь расстройства с перенесенными родами, гинекологической операцией. Для диагностики используют следующие методы:

Гинекологический осмотр. При бимануальной влагалищной пальпации в нижнебоковой части живота или боковом своде влагалища на стороне поражения определяется болезненный инфильтрат. В ходе ректального исследования выявляется болезненность тазовой брюшины.
КТ венография. Компьютерная томография тазовых вен — золотой стандарт диагностики тромбоза. Послойное сканирование сосудов после введения контраста позволяет оценить состояние просвета вены, выявить тромбы, установить их характеристики.
Трансвагинальное УЗИмалого таза. При ТВУЗИ тромбы в яичниковой вене визуализируются в виде аваскулярных низко- или среднеэхогенных включений, частично или полностью перекрывающих просвет сосуда. Могут определяться кальцинаты (флеболиты).
Цветовое допплеровское картирование (ЦДК). В ходе исследования особенностей кровотока у пациенток с частичным тромбозом овариальной вены выявляется пристеночный дефект заполнения. При полном тромбозе просвет сосуда совсем не окрашивается.
Оценка системы гемостаза. Результаты исследования уровней фибриногена, антитромбина III, АЧТВ, протромбина, тромбинового времени свидетельствуют об усилении свертывающей системы крови. В общем анализе крови может изменяться содержание тромбоцитов.

Тромбоз овариальных вен дифференцируют с острым аппендицитом, почечной коликой, перекрутом ножки опухоли яичника, септическим тазовым тромбофлебитом, венозным полнокровием при тазовом варикозе, тромбозом почечной и других глубоких вен таза. По показаниям пациентке рекомендованы консультации общего и сосудистого хирургов, флеболога, уролога, нефролога, онколога.

Лечение тромбоза яичниковой вены

Врачебная тактика определяется особенностями клинической симптоматики, наличием или отсутствием признаков прогрессирования или флотации тромба. При стертой и умеренно выраженной симптоматике, частичной обтурации сосуда, хорошо фиксированном кровяном сгустке возможна консервативная терапия, направленная на купирование воспаления и предотвращение распространения тромбоза. Обычно схема лекарственной терапии тромботических заболеваний яичниковых вен включает:

Антикоагулянты прямого и непрямого действия. Противосвертывающие препараты снижают активность тромбина и нарушают синтез протромбина в печени. В результате уменьшается или полностью приостанавливается рост кровяного сгустка.
Антибактериальные средства. Назначение антибиотиков направлено на борьбу с бактериальной инфекцией, являющейся ключевым фактором риска при тромбозе. Элиминация возбудителя позволяет защитить венозный эндотелий от дальнейшей деструкции.
Ангиопротекторы. Внутривенная инфузия препаратов, которые защищают сосудистую стенку, улучшает микроциркуляцию, метаболизм, реологические свойства крови. Ангиопротективные средства усиливают эффект антитромботической терапии.

Обнаружение в яичниковых венах флотирующих тромбов, прогрессирование процесса с вовлечением нижней полой вены является основанием для госпитализации пациентки в специализированный сосудистый стационар и проведения хирургического вмешательства. Наиболее часто пораженный сосуд лигируют выше и ниже участка тромбоза, выполняют тромбэктомию или резекцию вены в месте расположения кровяного сгустка.

При своевременном выявлении тромбоза и правильном выборе тактики лечения размеры тромба существенно уменьшаются, происходит его качественная организация и кальцинирование либо реканализация. В ряде случаев отмечается аутолиз сгустка, и проходимость сосуда полностью восстанавливается. Вовремя выполненная операция при тромбозе с признаками прогрессирования и флотирования позволяет снизить риск тромбоэмболических осложнений. Пациенткам с высоким риском тромбообразования (варикозной болезнью, субклинической дисплазией соединительной ткани, наследственными заболеваниями свертывающей системы, ожирением) в послеродовом и послеоперационном периоде рекомендована антикоагулянтная терапия. Профилактические мероприятия у таких женщин предполагают отказ от курения, коррекцию веса тела, достаточную двигательную активность.

1. Клинический случай тромбоза яичниковой вены во время беременности 24 недель гестации/ Джобава Э.М., Данелян С.Ж., Гогичаев Т.К., Доброхотова Ю.Э.// Акушерство, гинекология и репродукция. - 2012 - №1.

2. Ультразвуковая диагностика тромбоза правой яичниковой вены в послеродовом периоде с формированием флотирующего тромба в нижней полой вене/ Макогон А.В., Шалыгин К.В.// Ультразвуковая и функциональная диагностика. - 2013 - №4.

3. Тромбоз яичниковой вены после циторедуктивной операции при раке яичников: эпидемиология и клиническое значение/ S. Mantha and others// American Journal of Obstetrics & Gynecology. - 2015 - Vol. 213, Is. 2.

УЗИ сосудов почек (продолжение)

Почечные сосуды на УЗИ, как правило, отходят от брюшной аорты ниже уровня верхней брыжеечной артерии (ВБА). Правая почечная артерия обычно происходит из переднелатерального края аорты, в то время как левая почечная артерия обычно начинается из заднелатерального края. Как отмечалось ранее, примерно у 30% пациентов будет более одной почечной артерии. Вспомогательные почечные артерии обычно возникают от каудальной аорты до главной почечной артерии, чтобы снабжать нижний полюс почки, но иногда будут проходить краниально, чтобы снабжать верхний полюс. Редко, дополнительные артерии могут возникнуть из подвздошной артерии или даже ВБА. Почечные аномалии, такие как подковообразная или тазовая почка, почти всегда имеют множественные почечные артерии, которые могут возникнуть из аорты или подвздошных артерий.

Основная почечная артерия разделяется на дорсальные и вентральные ветви, которые проходят сзади и впереди почечной лоханки. Передний и верхний отделы почек обычно снабжаются более крупным вентральным отделом. Задняя и нижняя части почки снабжены меньшим дорсальным отделом. Соединение этих вентральных и дорсальных отделов создает относительно бессосудистую плоскость (линия Броделя), которая является предпочтительным путем для чрескожной нефростомии и должна учитываться при выполнении биопсии почки. Анатомия ветвления почечных артерий прогрессирует симметрично к коре почки.

Сегментарные ветви возникают от дорсальных и вентральных ветвей и проходят вдоль инфундибулярной области, прежде чем разделиться на междолевые артерии. Эти междолевые артерии проходят между пирамидами, а затем разветвляются на дугообразные артерии, которые проходят вдоль оснований медуллярных пирамид. Внутри коры небольшие междолевые артерии проходят наружу по направлению к поверхности почки.

ВЕНОЗНАЯ АНАТОМИЯ НА УЛЬТРАСОНОГРАФИИ ПОЧЕК

Анатомия почечных вен параллельна артериальной анатомии. Нормальный венозный кровоток на УЗИ по спектральному допплеру имеет относительно низкую скорость. Его форма волны определяется правильной предсердной активностью. Дополнительные левые почечные вены встречаются реже, чем дополнительные почечные артерии; Тем не менее, наличие добавочных правых почечных вен довольно распространен. Аномалии вен слева могут наблюдаться примерно у 11% пациентов.

Варианты чаще всего включают ретроаортальные и циркаортальные почечные вены, и они могут иметь клиническое значение даже после установки фильтра. В недавнем исследовании было обнаружено, что частота ретроаортальной левой почечной вены была значительно выше у пациентов с варикоцеле по сравнению с контрольной группой.

Левая почечная вена получает дренаж из нижних диафрагмальных, капсульных, мочеточниковых, надпочечниковых и гонадных вен и течет по средней линии в норме в НПВ. У пациентов с левосторонней НПВ левая общая подвздошная вена продолжается краниально и дренируется в нижнюю часть левой почечной вены. Правая почечная вена короче левой и идет косо в НПВ. Правая почечная вена получает капсульные и мочеточниковые вен, однако правые нижние диафрагмальные и гонадные вены попадают непосредственно в НПВ. Клапаны могут присутствовать в почечных венах, но их распространенность значительно варьируется. Варикоз почечной вены может быть вторичным по отношению к тромбозу почечной вены или портальной гипертензии, или их расширение может быть идиопатическим. Как и варикоцеле, варикоз вен почек чаще встречается слева, чем справа. В случаях тромбоза левой почечной вены варикозное расширение может проходить через нижнюю диафрагмальную, надпочечниковую, гонадную и мочеточниковую вены. Справа единственной общей ветвью является мочеточниковая вена.

Почечная недостаточность и обструкция на ультразвуковом исследовании

УЗИ сосудов почек и допплер может играть вспомогательную роль в диагностике или исключении почечной непроходимости у пациентов с острой почечной недостаточностью. Выявление расширенной почечной собирательной системы довольно легко определяется с помощью ультразвука. Однако трудность (при отсутствии предварительных исследований) заключается в том, что собирательная система с высоким давлением со значительной степенью затруднения отличается от системы с хроническим расширением при низком давлении. Было высказано предположение, что повышенный резистивный индекс (RI) может помочь дифференцировать между тяжелой острой непроходимостью мочи и хронической дилатацией.

RI при обструкции мочевыводящих путей почки может быть повышен по сравнению с нормальной контралатеральной почкой. Разница RI более 0,10 между свободной и закупоренной мочевыводящей системы почек является предполагаемым порогом для диагностики острой обструктивной уропатии. Однако внутрипочечные ауторегуляторные гормональные системы противодействуют механическому воздействию на собирательные пути при высоком давлении, оказывающей давление на паренхиму. Это быстро изменяет сопротивление кровотоку, снижая чувствительность теста. При частичной обструкции или менее серьезной обструкции этому тесту на обнаружение обструкции также не хватает чувствительности. Кроме того, было показано, что в случаях хронического заболевания почек без обструкции повышение RI> 0,80 связано с ухудшением функции почек и смертности.

Еще один допплеровский инструмент, помогающий оценить непроходимость мочи, можно выполнить в мочевом пузыре. В случаях с подозрением на почечную непроходимость, сонографическое исследование мочеточниковой струи должно быть важным компонентом ультразвукового исследования почек. Хотя поступление мочи в мочевой пузырь не является синхронным, демонстрация трех или более струй мочеточника цветным допплером на одной стороне без единого импульса потока с противоположной стороны предполагает обструкцию не пульсирующего мочеточника.

Почечная инфекция на УЗИ сосудов почек

Ультразвуковое исследование обычно не требуется в случаях почечной инфекции, и результаты метода в этих случаях весьма различны. Почечная паренхиматозная инфекция может быть глобальной или очаговой, а путь распространения может быть восходящим или передаваемым через кровь. Более частыми результатами УЗИ, которые не всегда наблюдаются, являются увеличение или изменение эхогенности пораженной почки. Присутствие перинефральной жидкости добавило бы уверенности врачу при диагностике проблемы. Демонстрация измененного кровотока с уменьшением доплеровских показателей и перфузии в пораженном почечном сегменте добавляет значимости в диагнозе очагового пиелонефрита.

Нефролитиаз на ультрасонографии

Оценка цветового допплера должна быть обычным компонентом ультразвукового исследования сосудов почек при подозрении на нефролитиаз. Одна только шкала серого обладает слабой чувствительностью к мелким почечным камням. Используя цветной допплер, артефакт мерцания может повысить уверенность в наличии камней в почках, мочеточниках или мочевом пузыре. Нерегулярная поверхность конкремента вызывает доплеровский сдвиг, который проявляется в виде шумного цвета и спектрального сигнала. Это помогает подтвердить, что яркий эхогенный очаг в почечной артерии на самом деле является камнем, а не яркой эхогенной жировой тканью почки.

Эту технику следует использовать для диагностики наличия камня, а не для измерения размера камня. Это особенно полезное дополнение для оценки дистального конкремента мочеточника эндовагинальной техникой, когда при беременности выявляется расширенная верхняя почечная собирательная система.

Опухоли почек на УЗИ сосудов

Ультразвуковое исследование в оттенках серого — это основной сонографический метод обнаружения опухоли почки, но цветной допплер может предоставить дополнительную информацию для планирования хирургического вмешательства. Цветной допплер (ЦДК) может быть полезен при интраоперационных ультразвуковых исследованиях при попытке точно определить глубину инвазии опухоли. ЦДК также может быть полезен для подтверждения степени инвазии почечно-клеточной опухоли в нижнюю полую вену. Это может быть полезно для хирургического планирования, четко очерчивая объем опухоли в черепе. Цветной допплер может помочь подтвердить, включает ли опухоль внутрипеченочную часть НПВ, что значительно усложнит хирургическое удаление. Наличие артериального сигнала в тромбе подтверждает его как опухолевый тромб (по сравнению с мягким тромбом).

Читайте также: