Выбор операции при отогенном менингите. Антибактериальная терапия отогенного менингита

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 14.12.2024

Кафедра оториноларингологии с усовершенствованием врачей и кафедра патологической анатомии Дагестанской государственной медицинской академии, Махачкала, Республика Дагестан, 367000

Кафедра оториноларингологии с усовершенствованием врачей Дагестанской государственной медицинской академии Минздрава России, Махачкала, Россия, 367000

Диагностика и лечение отогенных внутричерепных осложнений

Журнал: Вестник оториноларингологии. 2016;81(5): 8‑11

Проведен анализ историй болезни больных с отогенными внутричерепными осложнениями (ОВО) (гнойный менингит, абсцесс мозга и мозжечка, тромбоз сигмовидного синуса). Изолированные варианты ОВО констатированы у 112 (43%), сочетанные — у 148 (56,9%). У 80% больных ОВО развивались на фоне обострения хронического гнойного среднего отита, у 20% — после острого гнойного среднего отита. Лечебная программа больных реализовывалась при участии оториноларинголога, невролога, реаниматолога и других специалистов, что в определенной мере объясняет относительно низкий (10,6%) суммарный показатель летальности.

В доантибиотиковую эру летальность при отогенных внутричерепных осложнениях (ОВО) оставалась очень высокой и составляла до 80% и выше [1—3].

Благодаря повсеместному внедрению в практическое здравоохранение антибиотиков, сульфаниламидов, а также значительным успехам в области клинической медицины (расширение специализированной ЛОР-помощи населению, особенно сельскому; достижения в области реанимации и интенсивной терапии, внедрение УЗИ, КТ, МРТ, сцинтиграфии; использование иммунологических методов лечения и др.), за последние десятилетия значительно снизилась частота ОВО, улучшилась их диагностика и уменьшилась летальность до 8—20,8% [4—7].

Одновременно с улучшением прогноза заболевания все чаще стали появляться сведения, указывающие на некоторые особенности течения отогенных гнойно-септических осложнений, не свойственные доантибиотиковому периоду и затрудняющие диагностический процесс [8, 9].

В программе лечения отогенного гнойного менингита остается не до конца решенным вопрос о том, следует ли прибегать к повторным люмбальным пункциям с последующим введением антибиотиков в субарахноидальное пространство. Еще в 50-е годы прошлого столетия клинико-экспериментальными исследованиями В.К. Супрунова и Л.П. Лазаревича [10—12] была доказана нецелесообразность «разгрузочных» эндолюмбальных пункций с последующим введением антибиотиков, так как внутримышечное введение пенициллина создает достаточный уровень концентрации препарата в спинномозговой жидкости.

В настоящее время в оториноларингологических клиниках России люмбальная пункция применяется преимущественно с диагностической целью, а также в качестве контроля за течением патологического процесса.

Нередко весьма опытные клиницисты-оториноларингологи, неврологи и рентгенологи сталкиваются с большими диагностическими трудностями при абсцессах мозга и мозжечка. Наибольшие затруднения возникают при постановке топического диагноза при сочетании абсцесса мозга и мозжечка с другими ОВО [6, 7, 13].

Несмотря на положительные тенденции в снижении частоты токсико-инфекционных отогенных осложнений, связанных преимущественно с тромбозом и тромбофлебитом сигмовидного синуса и внутренней яремной вены, вопросы совершенствования методов ранней диагностики и адекватного лечения отогенного сепсиса остаются весьма актуальными.

В литературе нередко отождествляется понятие тромбоза (тромбофлебита) сигмовидного синуса и тромбофлебитического отогенного сепсиса, что связано с отсутствием четких дифференциально-диагностических критериев между ними. Исследованиями последних десятилетий доказано, что критерием диагностики сепсиса считается наличие полиорганной недостаточности, преимущественно сердца, печени, почек, селезенки, легких и других органов и систем [16—18].

Цель работы — изучение особенностей симптоматики, клинического течения, диагностики и лечения ОВО в условиях бессистемного применения антибиотиков и других лекарственных средств.

Пациенты и методы

Проведен анализ 324 историй болезней больных с ОВО, находящихся на лечении в ЛОР-клинике Дагмедакадемии за последние 45 лет. Детей было 69 (21,2%), взрослых — 255 (78,7%).

Изолированные (одиночные) формы ОВО наблюдались в следующих соотношениях:

— экстрадуральный абсцесс (наружный пахименингит) — 64 (19,7%);

— гнойный менингит (менингоэнцефалит) — 44 (13,5%);

— тромбоз сигмовидного синуса (отогенный сепсис) — 56 (17,5%);

— абсцесс височной доли мозга — 12 (3,7%);

Сочетанные (множественные) формы ОВО распределились следующим образом:

— менингит + тромбофлебит сигмовидного синуса — 50 (15,4%);

— абсцесс мозга + менингит — 42 (12,9%);

— абсцесс мозга + менингит + тромбоз синуса — 36 (11,1%);

— абсцесс мозжечка + тромбоз синуса — 10 (3%);

— тромбоз синуса + экстрадуральный абсцесс — 10 (3%);

Без учета одиночного (изолированного) экстрадурального абсцесса, который до операции на ухе не всегда диагностируется и нередко является случайной находкой при санирующей операции, изолированные формы ОВО констатированы у 112 (43%), сочетанные — у 148 (56,9%).

У 80% больных внутричерепная патология развивалась на почве обострения хронического гнойного среднего отита, у 20% — после острого гнойного среднего отита.

До поступления в ЛОР-клинику больше половины больных (53,8%) в течение 4—30 и более дней лечились антибиотиками, сульфаниламидами, анальгетиками, антигистаминными препаратами, согревающими компрессами на область больного уха; часть больных получали физиолечение и инфузионную терапию.

Основной причиной несвоевременного (позднего) поступления больных в ЛОР-клинику была первичная неадекватная интерпретация начальных проявлений интракраниальных осложнений, которые трактовались как следствие обострения хронического гнойного среднего отита.

Второй по значимости причиной позднего поступления больных в ЛОР-клинику было применение антибиотиков, болеутоляющих, других противовоспалительных фармакопрепаратов, физиопроцедур, благодаря которым состояние больных субъективно улучшалось, уменьшалась или прекращалась боль в ухе, снижалась температура тела, местные признаки обострения болезни уха были стерты.

Основанием для направления больных в Республиканскую больницу было отсутствие выраженной положительной динамики от проводимой терапии или же развитие явных признаков интракраниальных осложнений.

Результаты и обсуждение

Гнойный менингит (менингоэнцефалит).По клиническому течению отогенный гнойный менингит распределился следующим образом: тяжелая форма (46,9%), атипичная форма (32,3%), с очаговыми симптомами (5,3%), молниеносная форма (5,7%), рецидивирующая форма (10,1%).

В лечении отогенного менингита до начала 60-х годов прошедшего столетия в нашей клинике применяли неоднократные пункции спинномозгового канала с введением антибиотиков в субарахноидальное пространство. Однако дальнейшая клиническая практика побудила нас к переоценке подобного положения. При тяжелом течении гнойного менингита, при сочетании его с другой отогенной интракраниальной патологией, а также при отсутствии положительных клинико-лабораторных сдвигов в течение нескольких суток от начала применения интенсивной терапии с включением не менее двух антибиотиков, мы прибегаем к пункции и введению антибиотиков (антисептиков) в спинномозговой канал.

Опыт практической работы дает нам основание утверждать, что при тяжело протекающих сочетанных интракраниальных отогенных осложнениях повторное введение антибиотиков в спинномозговой канал является оправданным лечебным мероприятием.

Абсцесс мозга и мозжечка.В современные условиях «золотым стандартом» диагностики абсцессов вещества мозга являются КТ и МРТ. Тем не менее мы сталкивались с трудностями как при интерпретации результатов КТ, так и при их сопоставлении с клиническими и лабораторными показателями. Чаще всего эти трудности возникали при очаговом (локальном) энцефалите. Наши исследования позволяют высказать мнение о том, что разрешающие возможности КТ и МРТ при абсцессах мозга и мозжечка в определенной степени сужаются при ряде обстоятельств. Такими обстоятельствами, на наш взгляд, являются лечение больных на догоспитальном этапе, комбинированный характер ОВО, отек вещества мозга и, как следствие, нарушение циркуляции спинномозговой жидкости в желудочковой системе, внутренняя гидроцефалия и деформация стенок желудочков и др.

Тромбоз и тромбофлебит синуса и внутренней яремной вены.Всего было 162больных с отогенным тромбозом сигмовидного синуса, из которых тромбофлебит и сепсис диагностированы у 136 (84,2%), тромбофлебит без сепсиса — у 26 (15,8%).

Ко времени поступления пациентов в ЛОР-стационар клинические проявления болезни смягчались, так как практически все они получали разнообразное лечение в домашних условиях. Классические варианты температурной реакции, сотрясающие ознобы с обильным потоотделением мы наблюдали у единичных больных.

Практически не встречались такие проявления отогенного сепсиса, как аспидный цвет лица, обложенный толстым серым налетом сухой язык, различные высыпания на коже туловища, гиперлейкоцитоз и др.

Мы, как и большинство современных авторов, придерживаемся тактики радикального удаления тромба с обоих концов синуса. Вместе с тем мы не считаем обязательным получение кровотечения из дистального отдела синуса во время санирующей операции на ухе. В случаях отсутствия кровотечения со стороны луковицы яремной вены вопрос дальнейшей тактики лечения больного решаем, как правило, в ближайшие 1—3 сут после операции.

Если на фоне интенсивной терапии у больного с частично удаленным тромбом продолжается клиника сепсиса или выявляются признаки тромбофлебита внутренней яремной вены, производим повторную операцию с ревизией венозного сосуда на шее.

К перевязке яремной вены мы прибегаем при наличии тромбофлебита с клиническими признаками сепсиса или при развитии перифлебита. В нашей практике к перевязке внутренней яремной вены пришлось прибегнуть в 28 (17,2%) случаях из 162. При этом одновременно с санирующей операцией на среднем ухе перевязка внутренней яремной вены произведена у 9 больных, а у 19 — спустя 3—5 сут после первой операции.

Главным звеном в лечении всех вариантов отогенных интракраниальных осложнений является санация гнойного очага уха. Операцию обычно проводили в ближайшие 2—6 ч после поступления больного в ЛОР-стационар. Лишь в исключительных случаях по решению консилиума врачей крайне тяжелым больным оперативное вмешательство откладывалось на 1—2 сут для проведения интенсивной терапии в условиях реанимационного отделения.

Системная антибиотикотерапия назначалась с самого начала лечения и продолжалась в среднем от 20 до 35 дней.

В спинномозговой канал после забора 5—10 мл спинномозговой жидкости вводили такое же количество раствора пенициллина по 250—300 тыс. ед.; 0,5% раствор диоксидина по 2—3 мл, раствор цефазолина по 20—50 мг. При этом учитывали результаты определения чувствительности выделенной из содержимого спинномозгового канала микрофлоры к антибиотикам. Частота введения антибактериальных препаратов в спинномозговой канал колебалась от 2 до 5 раз и зависела от тяжести течения болезни и результатов проводимого лечения. При невозможности исключить анаэробную инфекцию комбинацию антибиотиков дополняли препаратами группы метронидазола (метрогил, фазижин).

После хирургического вмешательства больных помещали в отделение реанимации и интенсивной терапии.

В процессе послеоперационного лечения наряду с антибактериальной терапией больные получали также дезинтоксикационную, дегидратационную, противоотечную, антигистаминную терапию.

В лечебной программе предусматривали меры, направленные на нормализацию мозгового и почечного кровотока (2,4% раствор эуфиллина, трентал, 40% раствор уротропина, 5% раствор аскорбиновой кислоты). Для защиты мозга от гипоксии использовали 20% раствор оксибутирата натрия 40—60 мг/кг внутривенно капельно, 1% раствор глютаминовой кислоты по 200,0 мл внутривенно капельно.

Одним из компонентов лечения больных с ОВО является антикоагулянтная терапия. Гепарин улучшает реологические свойства крови, препятствует развитию ДВС-синдрома, способствует вымыванию из микроциркуляторного депо микроорганизмов и обеспечивает проникновение антибиотиков в удаленные участки сосудистого русла.

Исходя из патогенеза ОВО, при которых наблюдается угнетение обеих звеньев иммунитета, назначали иммунотерапию (гипериммунную антистафилоккоковую плазму, лейкоцитарную взвесь, нормальный человеческий гаммаглобулин и др.), а в качестве иммуномодулирующих средств — беталейкин, внутрисосудистое ультрафиолетовое и лазерное облучение крови.

В целях воздействия на анаэробную микрофлору и для активации тканевого метаболизма проводим несколько сеансов гипербарической оксигенации.

Заключение

Диагностика и лечение ОВО, особенно при сочетанной патологии, является нелегкой задачей даже при использовании в клинической практике высокотехнологичных методов обследования и применении нового поколения антибиотиков широкого спектра действия. Вся программа лечения таких больных требует слаженной работы специалистов ряда клинических дисциплин (невролога, нейрохирурга, рентгенолога, реаниматолога, терапевта, педиатра, инфекциониста, иммунолога и др.), координированной оториноларингологом. Подобный междисциплинарный подход при лечении пациентов с ОВО обеспечил относительно низкий (10,6%) показатель летальности больных.

IX Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2017


ОТОГЕННЫЙ МЕНИНГИТ: КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА.

Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

Актуальность: Отогенный менингит является часто хроническим и реже острым осложнением гнойного отита среднего уха[1,4]. Чаще болеют дети грудного возраста и молодые люди, что плохо влияет на их дальнейшую работоспособность и жизнь в социуме, и может привести к летальному исходу[2]. Отогенный менингит следует всегда рассматривать как гнойный; Его нужно отличать от явлений раздражения оболочек, так же его необходимо дифференцировать от эпидемического цереброспинального и туберкулезного менингита. Все это требует современных методов диагностики и своевременного медикаментозного обеспечения, что значительно уменьшает показатель летальности и повысит качество жизни больного[3].

Цель: Проанализировать современные методы диагностики отогенного менингита и его лечение.

Клиническая картина является важной частью диагностики заболевания. В клинической картине отогенного менингита различают общие симптомы инфекционного заболевания, менингеальные, мозговые и в ряде случаев очаговые.

Общие симптомы — повышение температуры тела, изменения со стороны внутренних органов (сердечно-сосудистой системы, дыхания, пищеварения), ухудшение общего состояния больного.

Заболевание начинается обычно с подъема температуры до 38—40 °С. Поскольку менингит развивается во время обострения хронического или острого гнойного среднего отита, этот подъем чаще возникает на фоне субфебрильной температуры. Температурная кривая наиболее часто носит постоянный характер с небольшими колебаниями в пределах до 1 °С в течение суток. Реже наблюдается ремиттирующее течение лихорадки, и в этих случаях необходимо исключить наличие синус- тромбоза и сепсиса. Своевременное начало лечения антибиотиками приводит к довольно быстрому снижению температуры, поэтому длительность температурной кривой обычно определяется интенсивностью терапии.

Возможно иногда и менее острое начало менингита с температурой, не превышающей субфебрильной или в редких случаях даже нормальной. Обычно такая атипичная температура наблюдается при измененной иммунологической активности у пожилых ослабленных больных, у больных диабетом и беременных женщин.

Изменения сердечно-сосудистой системы определяют выраженностью интоксикации. Обычно наблюдается тахикардия, соответствующая температуре либо несколько превышающая ее. Сердечные тоны приглушены, на ЭКГ — явления нарушения трофики. Дыхание учащенное, но ритмичное. Язык сухой, может быть обложен налетом. Кожные покровы бледные. Общее состояние больного, как правило, тяжелое и только в редких случаях (не более чем в 2—3 %) может быть охарактеризовано как относительно удовлетворительное. Следует отметить, что не всегда тяжесть состояния при первоначальном осмотре соответствует изменениям в цереброспинальной жидкости: оно может быть тяжелым при относительно небольшом цитозе (250—300 клеток в 1 мкл).

Менингеальные симптомы — головная боль, рвота, менингеальные знаки, нарушение сознания.

Самым ранним и частым симптомом служит интенсивная головная боль. Причина ее --- повышение внутричерепного давления, растяжение твердой мозговой оболочки и раздражение окончаний тройничного нерва. Головная боль усиливается при любом внешнем раздражении --- тактильном, зрительном, слуховом. Поэтому больному следует создать условия максимального покоя, исключающего такие раздражители. Больного беспокоят тошнота и рвота, не связанныес приемом пищи, т.е. центрального генеза. Рвота объясняется раздражением ядер n. vagus.

Ригидность мышц затылка и симптомы Кернига и Брудзинского всегда выражены. Иногда отмечаются пирамидные симптомы (патологические рефлексы — Бабинского, Оппенгейма, Гордона и др.). Изредка бывают судороги конечностей. Нередко при базальном менингите наблюдаются параличи отводящего, а иногда глазодвигательного и других черепных нервов. Редко возникают очаговые мозговые симптомы, заставляющие прибегнуть к безуспешной и даже небезвредной пункции мозга. Спинномозговая жидкость выходит при люмбальной пункции обычно под значительно повышенным давлением.

Два основных симптома (Кернига и ригидность затылочных мышц) обычно соответствуют по их выраженности тяжести менингита, другие могут проявляться неоднозначно и не всегда достигать значительной степени и соответствовать тяжести менингита и изменениям в спинномозговой жидкости. Поэтому при подозрении на менингит наличие даже незначительных менингеальных знаков является безусловным показанием к люмбальной пункции.

Уже в самом начале заболевания отмечаются изменения сознания: вялость, оглушенность, заторможенность при сохраненной ориентировке в месте, времени и собственной личности. Через несколько часов или дней нередко наступает затемнение сознания, иногда вплоть до сопора в течение короткого времени. Реже заболевание начинается с потери сознания, развивающейся одновременно с подъемом температуры. Возможно психомоторное возбуждение, сменяющееся угнетением и сонливостью.

Очаговые симптомы могут быть разделены на две группы: симптомы поражения вещества мозга и черепных нервов. Появление очаговых симптомов требует дифференцирования от абсцесса мозга. Черепные нервы вовлекаются в процесс при базальной локализации менингита. Обычно поражаются глазодвигательные нервы, из них наиболее часто — отводящий, реже — глазодвигательный, еще реже — блоковый нервы. Появление этих и других (см. «Абсцессы мозга») очаговых симптомов не зависит от тяжести поражения оболочек.

Глазное дно. В больш инстве случаев отогенных менингитов глазное дно не изменено. У 4—5 % больных в остром периоде отмечаются различные изменения глазного дна: незначительная гиперемия дисков зрительных нервов, легкая стушеванность их границ, расширение и напряжение вен, обусловленные значительным повышением внутричерепного давления. Имеет значение, очевидно, и локализация экссудата на основании мозга.

В крови во всех случаях наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз. СОЭ увеличена от 30—40 до 60 мм/ч. Иногда отмечается диссоциация между высоким лейкоцитозом и отсутствием значительного увеличения СОЭ.

Изменения в цереброспинальной жидкости. Всегда определяется высокое ликворное давление — от 300 до 600 (при норме до 180) мм вод.ст. Цвет цереброспинальной жидкости изменен от легкой опалесценции до молочного вида, часто он приобретает вид мутной зеленовато-желтой гнойной жидкости. Цитоз различен — от 0,2-109/л до 30,0-109/л клеток. Во всех случаях преобладают нейтрофилы (80—90 %). Нередко плеоцитоз настолько велик, что число клеток не поддается подсчету. Оно зависит и от времени люмбальной пункции: в самом начале заболевания цитоз может быть меньше и не всегда соответствует тяжести состояния больного. В ряде случаев низкий плеоцитоз при тяжелом состоянии больного является прогностически неблагоприятным, поскольку это признак ареактивности организма. Количество белка увеличено иногда до 1,5— 2 г/л, но не всегда пропорционально плеоцитозу. Хлориды в цереброспинальной жидкости остаются в пределах нормы или их содержание несколько снижено. Количество сахара нормально или снижено при нормальном его содержании в крови. Значительное же снижение сахара также является прогностически неблагоприятным признаком (норма 60—70 %, снижение до 34 %). Так же при подозрении отогенного менингита нужно исследовать спинномозговую жидкость на содержание микроорганизмов и их чувствительность к антибиотикам[1,4].

Обязательным компонентом лечения больных с отогенными внутричерепными осложнениями является хирургическая элиминация очага первичного воспаления в среднем ухе. Подчеркивается значение раннего отохирургического вмешательства . В зависимости от анатомических условий, характера и распространенности патологического процесса на основание черепа в этих случаях применяются открытая или закрытая техника вмешательства, тщательное удаление холестеатомы.

При отогенных интракраниальных осложнениях антибактериальное лечение должно начинаться как можно раньше, практически всегда - до верификации возбудителя. В этих случаях выбор антибиотика осуществляется с учетом эпидемиологической информации - структуры этиологически значимых возбудителей, распространенности резистентных штаммов, высокой вероятности смешанной аэробно-анаэробной инфекции .

Эффективность этиотропной терапии больных с внутричерепными отогенными осложнениями во многом зависит от применения антибактериальных препаратов, активных в отношении анаэробов, высеваемость которых при отогенных абсцессах мозга, менингите может достигать 80-90%. Доказанной эффективностью в отношении анаэробной инфекции обладает метронидазол, бактерицидная концентрация которого в спинномозговой жидкости достигается уже через час после внутривенного введения одной дозы препарата .

В структуре этиологически значимых микроорганизмов при интракраниальной отогенной инфекции (менингит, абсцесс мозга) преобладают пенициллин-резистентные штаммы. В связи с этим важное место в лечении таких больных занимают карбапенемы - имипенем, меропенем . Отмечается высокая активность меропенема в отношении S. pneumoniae, Н. influenzae, хорошее проникновение в спинномозговую жидкость, отсутствие в отличие от имипенема токсического действия на центральную нервную систему.

При идентификации грамположительной кокковой флоры - стрептококков, полирезистентных штаммов стафилококка препаратом выбора явлется ванкомицин. Однако ванкомицин характеризуется недостаточным пассажем через гематоэнцефалический барьер, в связи с чем целесообразна его комбинация с β-лактамами .

Длительность антибиотикотерапии определяется на основании результатов непрерывного мониторинга клинических симптомов заболевания, данных систематических КТ и МРТ.

Таким образом, эффективность лечения этой категории больных в значительной степени зависит от своевременной диагностики интракраниальных осложнений у пациентов с воспалительными заболеваниями уха, сбалансированного подхода при определении показаний к хирургической элиминации патологического процесса с учетом особенностей нозологической формы и стадии болезни, тяжести состояния больного. С точки зрения эволюции взглядов на антибактериальную терапию при отогенных внутричерепных осложнениях следут отметить расширение ее возможностей и важность использования в комплексном лечении таких пациентов антибиотиков, активных в отношении этиологически значимых возбудителей и обладающих оптимальными фармакокинетическими свойствами. [2,5]

ВыводНесмотря на все методы диагностики и лечения существует ряд причин для их усовершенствования:

1. Частота отогенных внутричерепных осложнений не имеет тенденции к снижению. Распространенность данной патологии среди взрослого населения Красноярского края и Санкт-Петербурга составляет 0,32 на 100 000 населения. Заболеваемость внутричерепными осложнениями среди пациентов, страдающих гнойным средним отитом и находящихся на лечении в ЛОР-стационарах взрослой сети — 3,2%.

2. В структуре внутричерепных осложнений преобладал менингит — 42,5% (гнойный — 38,7%, серозный — 3,8%);

3. В ходе проведенного многоцентрового исследования выявлены высокие показатели больничной летальности при отогенной воспалительной внутричерепной патологии — 20,8%, что сравнимо с уровнем летальности при указанной патологии во второй половине прошлого столетия. Главными причинами смерти пролеченных больных с отогенными внутричерепными осложнениями были отек головного мозга с развитием дислокационного синдрома и сепсис.

4. Наличие отогенных внутричерепных осложнений требует мультидисциплинарного подхода к совершенствованию процесса их диагностики и лечения на всех уровнях оказания медицинской помощи данной категории больных. Причиной этому служит то, что многие результаты диагностики положительны и при других заболеваниях нервной системы и тем самым затрудняется их дифференциация[3]

1. Е. Ю. Белокопытова (Российский научно-практический центр аудиологии и слухопротезирования ФМБА России, Москва, Россия, 117513,) В. И. Федосеев (Российский научно-практический центр аудиологии и слухопротезирования ФМБА России, Москва, Россия, 117513)В. А. Плешков(Российский научно-практический центр аудиологии и слухопротезирования ФМБА России, Москва, Россия, 117513); - «Лечение острого воспаления наружного и среднего уха», Журнал:Вестник оториноларингологии. 2014;(3): 54-58

2. Б. У. Джафек, Э.К. Старк. «Секреты оториноларингологии» Пер. с английского М. - СПб.: «Издательство БИНОМ» - «Невский диалект», 2001, с. 106-117.

3. С. Я. Косяков (Кафедра оториноларингологии РМАПО, Москва), Е. В. Носуля (Кафедра оториноларингологии РМАПО, Москва), Б. Перич (Кафедра оториноларингологии РМАПО, Москва); «Отогенные внутричерепные осложнения: актуальные вопросы диагностики и лечения». Журнал:Вестник оториноларингологии. 2014;(1): 64-69

4. В. Т. Пальчун, М. М. Магомедов, Л.А Лучихин. Оториноларингология. 2-е издание исправленное и дополненное. М: ГОЭТАР- Медиа 2011.

5.Ю. К. Янов (Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт уха, горла, носа и речи Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия, 190013), А. А. Кривопалов( Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт уха, горла, носа и речи Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия, 190013) и др.; -Журнал:Вестник оториноларингологии. 2015;80(5): 23-29.

Отогенные внутричерепные осложнения

Анатомические соотношения между различными отделами уха и черепномозговыми пространствами является предопределяющим фактором в возникновении отогенных внутричерепных осложнений. Отогенные внутричерепные осложнения возникают в результате распространения патологического процесса из височной кости в полость черепа. Летальность при отогенных внутричерепных осложнениях достигает 24%.

Пути распространения инфекции из полостей среднего уха (чаще) и внутреннего (реже) уха в полость черепа следующие:

1. Контактный путь. Наиболее часто гнойная инфекция проникает в полость черепа вследствие разрушения кости кариозным процессом. Такой путь характерен для хронического гнойного среднего отита.

2. По преформированным путям, т. е. местам, по которым проходят сосуды, соединяющие между собой венозную и лимфатическую системы уха и полость черепа. Наибольшее значение в распространении инфекции имеют сооб­щения через верхнюю стенку барабанной полости и пещеры.

3. Из лабиринта (лабиринтогенный путь) вдоль преддверно-­улиткового нерва по внутреннему слуховому проходу, через перилимфатический и эндолимфатический протоки в заднюю черепную ямку.

4. Гематогенный (метастатический) путь. Ряд специалистов высказывают мнение, что этот путь утрачивает свое значение вследствие эффективности антибактериальной терапии. Однако гематогенный путь играет основную роль в возникновении вну­тричерепных осложнений у больных острым гнойным средним отитом. Инфекция при этом распространяется в глубинные отделы мозга.

5. Лимфогенный путь. .

6. Через дегисценции - незаращенные щели в стенках барабан­ной полости. Это самый редкий путь распространения инфекции; если наблюдается, то чаще у детей младшего возраста.

Менингит.

Отогенный разлитой гнойный менингит или «лептоменингит», т. е. воспаление мягкой и паутин­ной мозговых оболочек.

В клинической картине менингита различают общие симптомы: высокая температура, учащение дыхания и пульса, тяжелое течение, изменения в периферической крови - нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Общемозговые симптомы: головная боль, головокружение, сознание спутанное или без сознания, бред, возбуждение или заторможенность, тошнота, рвота, судороги, патологические рефлексы, застойный сосок зрительного нерва.

Менингеальные симптомы: регидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига, Брудзинского. Менингеальные симптомы обусловлены раздражением задних корешков спинного мозга в следствие повышенного внутричерепного давления.

Симптом Кернига - сопротивление, болезненность при разгибании голени в коленном суставе в положении лежа на спине.

Симптом Брудзинского (верхний) - сгибание ног в та­зобедренном и коленном суставах в ответ на нагибание головы кпереди.

Симптом Брудзинского (средний) - такое же движение ног при давлении на лонное сочленение.

Симптом Брудзинского (нижний) - такое же движение в дру­гой ноге при выполнении пробы Кернига.

Нередко при лептоменингите определяются патологические рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Гордона. Они обусловлены поражением пирамидной системы, связывающей двигательные центры коры большого мозга с двигательными клетками передних рогов спинного мозга. Появление патологических рефлексов свидетельствует о развитии менингоэнцефалита.

Рефлекс Бабинского - тоническое разгибание большого пальца в ответ на штриховое раздражение наружной части подошвенной поверхности стопы.

Рефлекс Оппенгейма - разгибание большого пальца в ответ на проведение с нажимом по передней поверхности голени.

Рефлекс Гордона - разгибание большого пальца или всех пальцев ноги при сдавлении икроножной мышцы.

Большое значение в диагностике имеет исследование цереброспинальной жидкости (таб.1). Микробиологическое исследование (посев) цереброспинальной жидкости позволяет обнаружить возбудителя, облегчает выбор соответствующего антибиотика.

Таб.1. Показатели цереброспинальной жидкости в норме и при менингите.

10.1.1. Отогенный менингит

Отогенный менингит являетя наиболее частым осложне­нием хронического гнойного среднего отита и значительно реже — острого гнойного среднего отита. Все случаи отоген- ного менингита могут быть разделены на две группы: первич- ные — развившиеся вследствие распространения инфекции из уха на мозговые оболочки различными путями и вторичные — возникшие как следствие других внутричерепных осложнений: синус-тромбоза, субдурального или внутримозгового абсцес­сов. Отогенный менингит следует всегда рассматривать как гнойный, его нужно отличать от явлений раздражения оболо­чек. Отогенный менингит необходимо дифференцировать от эпидемического цереброспинального и туберкулезного менин­гита.

Клиническая картина. В клинической картине отогенного менингита различают общие симптомы инфекци­онного заболевания, менингеальные, мозговые и в ряде случа­ев очаговые.

Общие симптомы — повышение температуры тела, измене­ния со стороны внутренних органов (сердечно-сосудистой системы, дыхания, пищеварения), ухудшение общего состоя­ния больного.

Заболевание начинается обычно с подъема температуры до 38—40 °С. Поскольку менингит развивается во время обостре­ния хронического или острого гнойного среднего отита, этот подъем чаще возникает на фоне субфебрильной температуры. Температурная кривая наиболее часто носит постоянный ха­рактер с небольшими колебаниями в пределах до 1 °С в тече­ние суток. Реже наблюдается ремиттирующее течение лихо­радки, и в этих случаях необходимо исключить наличие синус- тромбоза и сепсиса. Своевременное начало лечения антибио­тиками приводит к довольно быстрому снижению температу­ры, поэтому длительность температурной кривой обычно оп­ределяется интенсивностью терапии.

Возможно иногда и менее острое начало менингита с тем­пературой, не превышающей субфебрильной или в редких случаях даже нормальной. Обычно такая атипичная темпера­тура наблюдается при измененной иммунологической актив­ности у пожилых ослабленных больных, у больных диабетом и беременных женщин.

Изменения сердечно-сосудистой системы определяют вы­раженностью интоксикации. Обычно наблюдается тахикар­дия, соответствующая температуре либо несколько превы­шающая ее. Сердечные тоны приглушены, на ЭКГ — явления нарушения трофики. Дыхание учащенное, но ритмичное. Язык сухой, может быть обложен налетом. Кожные покровы бледные. Общее состояние больного, как правило, тяжелое и только в редких случаях (не более чем в 2—3 %) может быть охарактеризовано как относительно удовлетворительное. Сле­дует отметить, что не всегда тяжесть состояния при первона­чальном осмотре соответствует изменениям в цереброспи­нальной жидкости: оно может быть тяжелым при относитель­но небольшом цитозе (250—300 клеток в 1 мкл).Менингеальные симптомы — головная боль, рвота, менинге- альные знаки, нарушение сознания.

Поскольку менингит обычно развивается во время обостре­ния хронического или острого отита, которым также присуща головная боль, важно обратить внимание на изменение характе­ра головной боли. Из местной, локальной, обычно в заушной и прилегающих теменно-височной или теменно-затылочной об­ластях, она становится диффузной, очень интенсивной, распи­рающей, т.е. носит черты менингеальной головной боли. Иногда она иррадиирует в шею и вниз по позвоночнику; в 90 % случаев сопровождается тошнотой и не менее чем в 30 % — рвотой, не связанной с приемом пищи, чаще возникающей при усилении головной боли, но иногда и в тех случаях, если она не очень ин­тенсивна. Об этом необходимо помнить, чтобы не принять рвоту за проявление токсикоинфекции.

Уже в 1-й день заболевания и более отчетливо в последую­щие 2—3 дня обнаруживаются два основных менингеальных симптома: ригидность затылочных мышц и симптом Кернига. Симптом ригидности затылочных мышц преобладает над симптомом Кернига и появляется раньше его. Могут реги­стрироваться и другие менингеальные симптомы: Брудзинско- го, скуловой симптом Бехтерева, общая гипертензия, свето­боязнь и т.д. Наряду с этим патогномоничным признаком менингита является обнаружение клеток воспаления церебро­спинальной жидкости.

Ригидность затылочных мышц — напряжение задних шей­ных мышц при попытке пассивно нагнуть голову больного вперед. Больной и сам активно не может дотянуться подбо­родком до грудины. Ригидность вызывает характерное запро­кидывание головы. Всякая попытка изменить фиксированное положение головы вызывает резкую болезненную реакцию.

Симптом Кернига\ больному, лежащему на спине, сгибают ногу (при полном ее расслаблении) под прямым углом в тазо­бедренном и коленном суставах и затем пытаются полностью разогнуть ее в коленном суставе. Вследствие наступающего при этом натяжения и раздражения нервных корешков возни­кают боль и рефлекторное сокращение сгибателей голени, препятствующее разгибанию в коленном суставе.

Верхний симптом Брудзинского — сгибание ног и подтяги­вание их к животу при резком пассивном сгибании головы; одновременно может произойти и приподнимание плеч при согнутых в локтевых суставах руках (симптом вставания).

Нижний симптом Брудзинского — при пассивном сгибании одной ноги в коленном и тазобедренном суставах другая нога тоже сгибается.

Скуловой симптом Бехтерева — резкое усиление боли внут­ри головы и возникновение блефароспазма при поколачива- нии молоточком по скуловой дуге.

Два основных симптома (Кернига и ригидность затылоч­ных мышц) обычно соответствуют по их выраженности тяжес­ти менингита, другие могут проявляться неоднозначно и не всегда достигать значительной степени и соответствовать тя­жести менингита и изменениям в спинномозговой жидкости. Поэтому при подозрении на менингит наличие даже незначи­тельных менингеальных знаков является безусловным показа­нием к люмбальной пункции.

Уже в самом начале заболевания отмечаются изменения сознания: вялость, оглушенность, заторможенность при со­храненной ориентировке в месте, времени и собственной лич­ности. Через несколько часов или дней нередко наступает за­темнение сознания, иногда вплоть до сопора в течение корот­кого времени. Реже заболевание начинается с потери созна­ния, развивающейся одновременно с подъемом температуры. Возможно психомоторное возбуждение, сменяющееся угнете­нием и сонливостью.

Относительно редко при отогенном менингите наблюдает­ся делирозное состояние, которое развивается через несколько дней после начала лечения и требует применения психотроп­ных средств. Длительность делириозного состояния составля­ет 2—3 сут с последующей полной амнезией этого отрезка вре­мени. Если делириозное состояние развивается с самого нача­ла заболевания, очень важна его правильная оценка как одно­го из тяжелых симптомов менингита. По тяжести и быстроте развития симптомов различают острую, молниеносную, реци­дивирующую, стертую, или атипичную, формы гнойного ме­нингита.

Очаговые симптомы могут быть разделены на две группы: симптомы поражения вещества мозга и черепных нервов. По­явление очаговых симптомов требует дифференцирования от абсцесса мозга. Черепные нервы вовлекаются в процесс при базальной локализации менингита. Обычно поражаются гла­зодвигательные нервы, из них наиболее часто — отводящий, реже — глазодвигательный, еще реже — блоковый нервы. По­явление этих и других (см. «Абсцессы мозга») очаговых симп­томов не зависит от тяжести поражения оболочек.

Глазное дно. В большинстве случаев отогенных менингитов глазное дно не изменено. У 4—5 % больных в остром периоде отмечаются различные изменения глазного дна: незначитель­ная гиперемия дисков зрительных нервов, легкая стушеван- ность их границ, расширение и напряжение вен, обусловлен­ные значительным повышением внутричерепного давления. Имеет значение, очевидно, и локализация экссудата на осно­вании мозга.

В крови во всех случаях наблюдается нейтрофильный лей­коцитоз. Количество лейкоцитов доходит до 30,0—34,0-10 9 /л, чаще — 10,0—17,0- 10 9 /л. Изменена лейкоцитарная формула — имеется сдвиг влево, иногда с появлением единичных юных форм (миелоциты 1—2 %). Палочкоядерные формы клеток со­ставляют от 5 до 30 %, сегментоядерные — 70—73 %. СОЭ уве­личена от 30—40 до 60 мм/ч. Иногда отмечается диссоциация между высоким лейкоцитозом и отсутствием значительного увеличения СОЭ.

Изменения в цереброспинальной жидкости. Всегда определя­ется высокое ликворное давление — от 300 до 600 (при норме до 180) мм вод.ст. Цвет цереброспинальной жидкости изменен от легкой опалесценции до молочного вида, часто он приобре­тает вид мутной зеленовато-желтой гнойной жидкости. Цитоз различен — от 0,2-10 9 /л до 30,0-10 9 /л клеток. Во всех случаях преобладают нейтрофилы (80—90 %). Нередко плеоцитоз на­столько велик, что число клеток не поддается подсчету. Оно зависит и от времени люмбальной пункции: в самом начале заболевания цитоз может быть меньше и не всегда соответст­вует тяжести состояния больного. В ряде случаев низкий плео­цитоз при тяжелом состоянии больного является прогности­чески неблагоприятным, поскольку это признак ареактивнос- ти организма. Количество белка увеличено иногда до 1,5— 2 г/л, но не всегда пропорционально плеоцитозу. Хлориды в цереброспинальной жидкости остаются в пределах нормы или их содержание несколько снижено. Количество сахара нор­мально или снижено при нормальном его содержании в крови. Значительное же снижение сахара также является прогности­чески неблагоприятным признаком (норма 60—70 %, сниже­ние до 34 %).

Лечение. Внедрение в клиническую практику сначала сульфаниламидных препаратов, а затем и антибиотиков при­вело к значительному уменьшению летальности от менингита. Но в то же время появились новые трудности в связи с изме­нением течения менингита, появлением атипичных форм.

Лечение отогенных менингитов многоплановое, с конкрет­ным учетом у каждого больного этиологических, патогенети­ческих и симптоматических факторов. Прежде всего оно включает хирургическую санацию очага и антимикробную тера­пию. Элиминация инфекционного очага является обязатель­ным первоочередным мероприятием независимо от тяжести состояния больного и распространенности изменений в ухе. Тяжелое состояние не бывает противопоказанием к операции, так как остающийся гнойный очаг служит источником для по­стоянного поступления микробов в подоболочечное простран­ство и интоксикации. К тому же гнойный менингит бывает не единственным внутричерепным осложнением, а может соче­таться иногда с синус-тромбозом, экстра- и субдуральным абсцессом, что зачастую выявляется только на операции. Не­значительность изменений в ухе при ЛОР-осмотре в ряде слу­чаев не соответствует действительным разрушениям, которые обнаруживаются во время операции. При отогенных внутри­черепных осложнениях, обусловленных хроническим воспале­нием в среднем ухе, производят расширенную санирующую операцию уха, которая, кроме обычного объема оперативного вмешательства, включает обязательное обнажение твердой мозговой оболочки в области крыши сосцевидного отростка и сигмовидного синуса. Если имеется подозрение на абсцесс задней черепной ямки, твердую мозговую оболочку обнажают и в области траутмановского треугольника (медиальная стенка антрума).

Одновременно с операцией должна быть начата антибакте­риальная терапия. Схемы лечения отогенного менингита анти­биотиками многочисленны с точки зрения выбора антибиоти­ков, их комбинаций, доз и способов применения. Наиболее эффективно введение антибиотика в начальной стадии забо­левания, поскольку имеется бактериемия, очаги инфекции в оболочках не организовались, микроб не окружен гноем и на него легче воздействовать препаратом. Проницаемость гемато- энцефалического барьера при выраженном воспалительном процессе в мозговых оболочках повышается в 5—6 раз.

Бактериостатическая концентрация пенициллина составляет 0,2 ЕД/мл. Следовательно, в сутки достаточно 12 ООО ООО ЕД пе­нициллина. Однако на практике обычно вводят до 30 ООО ООО ЕД в сутки.

При внутримышечном введении пенициллина терапевти­ческая концентрация в цереброспинальной жидкости достига­ется через 3—4 ч после введения, максимум в последующие 2 ч, концентрация падает ниже бактериостатической спустя 4—6 ч после введения. Пенициллин вводят каждые 3 ч, равно­мерно разделив всю суточную дозу. Пути введения зависят от состояния больного, чаще введение внутримышечное. В неко­торых тяжелых случаях и при упорных рецидивирующих фор­мах, когда в течение нескольких дней не удается добиться снижения температуры и улучшения состояния больного, применяют интракаротидное и внутривенное введение пени­циллина. Оптимальная доза для интракаротидного введения от 600 до 1000 ЕД на 1 кг массы тела.

Можно вводить натриевую соль пенициллина в спинномоз­говое пространство, однако частые эндолюмбальные пункции вызывают в нем продуктивные и пролиферативные измене­ния, поэтому в настоящее время эндолюмбальное введение пенициллина допускается только при тяжелом состоянии больного или при молниеносной форме гнойного менингита, поскольку при внутримышечном введении терапевтическая концентрация в ликворе будет достигнута только через 3 ч. Эндолюмбально вводят 10 000—30 000 ЕД натриевой соли пе­нициллина, разведенной цереброспинальной жидкостью или изотоническим раствором натрия хлорида. Калиевую соль пе- нициллина эндолюмбально нельзя вводить. При массивной пенициллинотерапии следует помнить о необходимости на­значения нистатина (по 2 ООО 000—3 ООО ООО ЕД в сутки), чтобы уменьшить возможность развития грибкового пораже­ния и дисбактериоза; важно также насыщение организма больного витаминами. В последнее время очевидна необходи­мость сочетания пенициллина с другими антибиотиками (лин- комицин, цефалоспорины).

Одновременно с этиологической необходимо проводить патогенетическую терапию в следующих направлениях: дегид­ратация, дезинтоксикация, снижение проницаемости гематоэн- цефалического барьера. Объем и продолжительность этой тера­пии зависят от состояния больного. В качестве дегидратирую­щих средств применяют внутривенные вливания маннитола по 30—60 г в сутки в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида струйно; внутривенные вливания лазикса 2—4 мл в сутки, внутримышечные инъекции 10 мл 25 % раствора суль­фата магния, пероральный прием 7 мл глицерина. Проводя де­гидратирующую терапию; необходимо следить за постоян­ством содержания электролитов в крови, особенно калия. Внутрь или парентерально вводят препараты калия (хлорид калия, панангин и т.д.). В целях дезинтоксикации дают питье в виде соков, парентерально вводят растворы гемодеза, реопо- лиглюкина, глюкозы, раствор Рингера—Локка, витамины В,, В6, аскорбиновую кислоту. К средствам, снижающим прони­цаемость гематоэнцефалического барьера, относится 40 % раствор гексаметилентетрамина (уротропина), вводимый внут­ривенно.

В зависимости от общего состояния больного, деятельнос­ти сердечно-сосудистой системы проводят симптоматическую терапию (сердечные глюкозиды, тонизирующие средства, ана- лептики).

Прогноз. В подавляющем большинстве случаев при микробных формах отогенного менингита своевременное при­менение указанного лечения приводит к выздоровлению.

Наряду с представленными обоснованными принципами лечения отогенного менингита, от которых отступать нельзя, длительные клинические наблюдения в нашей ЛОР-клинике показали, что встречается особое, отличное от описанного в этом разделе возникновение и течение острого среднего отита, при котором нет гнойного отделяемого, а менингит развивает­ся. Это встречается в тех случаях, когда острый средний отит вызван вирусной инфекцией (обычно в период эпидемии гриппа, массовых заболеваний острой респираторной вирус­ной инфекцией). При отоскопии определяется гиперемия ба­рабанной перепонки, и в том случае, если имеется перфора­ция, отделяемое жидкое, негнойного характера. У таких паци­ентов при вскрытии во время операции сосцевидного отростка обнаруживается только выраженная кровенаполненность всех сосудов в кости и слизистой оболочке, что сопровождается обильной кровоточивостью; гной при этом отсутствует. Хи­рургическое лечение не дает положительного эффекта и отяго­щает состояние больного. Начало лечения таких больных должно быть консервативным, без операции на ухе. Отсутст­вие перелома в течении болезни в течение 2—3 дней или же появление гнойного отделяемого из уха указывают на необхо­димость немедленной операции, хотя нам ни разу не при­шлось прибегнуть к ней у таких больных.

Отогенный менингит

Отогенный разлитой гнойный менингит (лептоменингит) - это воспаление мягкой и паутинной оболочек мозга, которое сопровождается образованием гнойного экссудата и повышением внутричерепного давления.

ОТОГЕННЫЙ МЕНИНГИТ .jpg

Причины возникновения и течение болезни

Для отогенного менингита характерны такие явления как гиперемия (переполнение кровью) и отёчность мозговых оболочек, инфильтрация стенок сосудов, образование гнойного экссудата. У пациентов повышается внутричерепное давление, а мозговые извилины сглаживаются. В прилежащих участках мозга наблюдается картина отёка и энцефалита (воспаления).

Клиническая картина

Наиболее частым симптомом заболевания, который проявляется уже на ранних стадиях, является разлитая головная боль. Она становится сильнее от любых внешних раздражителей звукового, светового или тактильного. У пациентов наблюдается тошнота и рвота, которые не связаны с питанием или диетой.

Общее состояние больных тяжелое с высокой температурой (более 39 градусов) и частым пульсом. На поздних стадиях болезни наблюдается помутнение сознания, которое нередко переходит в бред. Пациенты лежат на боку с запрокинутой головой и поджатыми ногами.

Проявляются менингеальные знаки - это ригидность затылочных мышц (резкое повышение их тонуса), положительные симптомы Кергина (невозможность разогнуть согнутую в коленном и тазобедренном суставе ногу) и положительный симптом Брудзинского (при пассивном сгибании головы ноги сгибаются и подтягиваются к животу). Довольно часто проявляются пирамидальные знаки - симптомы Бабинского, Россолимо, Жуковского, Гордога, Оппейгейма. При тяжелом течении заболевания может наблюдаться паралич отводящего нерва. Примерно у трети больных имеются изменения глазного дна. Гемограмма показывает увеличение СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз.

Для диагностики этого заболевания очень важно провести исследование цереброспинальной жидкости. При менингите её давление превышает норму в 200 мм водного столба, она становится гнойной и мутной. Кроме этого, наблюдается высокий плеоцитоз (увеличение числа клеток), который в некоторых случаях может достигать десятков тысяч, при норме 3-6 клеток в 1 мкл, снижается количество сахара и хлоридов. Становятся положительными глобулиновые реакции. Проведение микробиологического исследования (посев цереброспинальной жидкости) позволяет обнаружить возбудителя менингита.

Диагностика

Учитывая жалобы пациента, сложившуюся клиническую картину, типичные симптомы менингита и результаты исследования спинномозговой жидкости, в целом диагноз поставить несложно. Отогенный менингит нужно отличать от туберкулезного, серозного и цереброспинального менингита. Туберкулезный менингит чаще всего бывает у детей. Его течение медленное и вялое, спинномозговая жидкость серозная, число клеток небольшое - не превышает 2000. Цереброспинальному менингиту, как правило, предшествует ОРВИ. Начинается он очень бурно, а при исследовании спинномозговой жидкости обнаруживают менингококк. При серозном менингите в спинномозговой жидкости наблюдается лимфоцитарный плеоцитоз, сахар в пределах нормы. При этом заболевании чаще всего преобладают клинические проявления острого респираторного заболевания, а неврологические симптомы быстро исчезают.

Лечение

При отогенном менингите необходима срочная госпитализация и хирургическое вмешательство, которое зависит от характера воспалительного процесса. Это могут быть следующие виды ушных операций, перечисленные от меньшего хирургического воздействия и объёма к большему: парацентез (искусственное прободение барабанной перепонки парацентезной иглой), антротомия (трепонация и хирургическое вскрытие сосцевидного отростка), расширенная мастоидотомия, общеполостная операция с широким обнажением твердой мозговой оболочки. После операции назначается массивная антибактериальная, дегидратационная, дезинтоксикационная терапия в сочетании с коррекцией иммунитета, витаминотерапией, назначением антигистаминных препаратов и другими лекарственными препаратами.

Прогноз

зависит от того, насколько своевременно проведена диагностика и хирургическое вмешательство на больном ухе, а также от правильности назначения комплекса лечебных послеоперационных мероприятий.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Читайте также: