Дисплазия тазобедренного сустава у американского бульдога

Дисплазия тазобедренного сустава – широко распространённое заболевание собак, характерное для ряда пород, особенно крупного и среднего размеров, характеризующееся нарушением соответствия суставных поверхностей головки бедренной кости и ацетабулярной ямки и приводящее к возникновению вывихов или артрозов.

Различают истинную дисплазию (наследственной этиологии, на развитие которой влияют, помимо генетического фактора, чрезмерно быстрый рост щенка, избыточные кондиции и значительные физические нагрузки либо травмы) и вторичную дисплазию, связанную с нарушением формирования проксимального участка бедренной кости вследствие действия тех же вышеуказанных ненаследственных факторов или же в результате отклонений в развитии последнего поясничного либо первого крестцового позвонков.

Наследственный характер истинной дисплазии тазобедренного сустава очевиден, подтверждён многочисленными статистическими анализами и более или менее успешными селективными программами, осуществлявшимися с породными популяциями собак в разных странах.

Существуют различные версии о характере наследования ДТС, каждая из которых рассматривает данное заболевание как количественный признак, обусловленный действием многих генов (аддитивного или же аддитивного и неаддитивного действия), а потому и различный в степени своего проявления. В целом же исследователи сходятся на мнении, что дисплазию ТБС следует расценивать как интеграцию влияния эндо - и экзогенных факторов, притом, что ведущая роль принадлежит наследственной предрасположенности, определяющей дефектное развитие костной и хрящевой тканей.

В настоящее время существуют разные системы рентгенодиагностики ДТС, одна из которых широко признана и применяется во многих странах.

Лечение дисплазии осуществляют, в лёгких случаях, использованием хондропротекторов, анаболических стероидов, некоторых гомеопатических и противовоспалительных препаратов, а в тяжёлых – оперативным путём (разгружающая суставы миотомия гребешковых мускулов; резекционная артропластика; тотальное эндопротезирование; остеотомия бедра и тройная остеотомия таза).

Таким образом, мы видим, что проблема возникновения и развития ДТС, меры борьбы с её распространением и методы её лечения рассматриваются исключительно сквозь призму оценки состояния тазобедренного сустава.

Исключением из этой общей системы можно считать лишь следующие моменты:
1) эксперимент шведских учёных, выявляющий влияние женских половых гормонов на развитие ДТС при введении гормонов в пищу щенным сукам и их щенкам в первые месяцы жизни;
2) неоднократно отмеченную связь ДТС с экстерьерным признаком – прямым поставом бедра;
3) противоречивые данные о гипер- и гипотрофии гребешковой мышцы, наблюдавшихся при дисплазии;
4) открытый вопрос о первичности или вторичности слабости мускулатуры таза в связи с развитием дисплазии.

В ходе исследований, ведущихся (с 2001 г.) на кафедре анатомии Московской государственной академии ветеринарной медицины и биотехнологий им. К.И.Скрябина по проекту изучения сравнительной и функциональной анатомии собак различных пород, группой в составе старшего преподавателя кафедры, к.б.н. Заболотной И.М., аспиранта Шаврина А.В., студенток II курса факультета ветеринарной медицины Обуховой М.Е. и Шестаковой Н.Г., а также автора этой статьи, под руководством заведующего кафедрой, заслуженного деятеля науки РФ, д.б.н., профессора Слесаренко Н.А., были выявлены факты, позволяющие усомниться в правильности трактовки причинности ДТС и общепринятой линии борьбы с нею.

В частности, в период с декабря 2005 г. по март 2006 г., нами были исследованы трупы 11-летнего кобеля породы среднеазиатская овчарка (аборигенного происхождения) степного волка (самца, возрастом около 4 лет), добытого на юге Воронежской области, и двух лесных волков, добытых на севере Ростовской области. Все животные имели идеально анатомически оформленные тазобедренные суставы, при этом внедрение головки бедренной кости в ацетабулярную ямку во всех случаях не заходило за пределы радиуса головки. Морфо-функциональный анализ сильно развитого мускульно-связочного аппарата ТБС у волков и среднеазиатской овчарки выявил следующие результаты:

1. Исследованные трупы животных имели чрезвычайно прочные капсулы ТБС и мощные связки головок бедренных костей, значительно превосходя в развитии этих структур всех ранее препарированных домашних собак (10 голов), относящихся к европейским заводским (культурным) породам.
2. Группа мелких мышц таза, идущих веером от седалищной, крестцовой и лонной костей к межвертлужной впадине и большому вертелу бедренной кости (двойничные, внутренняя и наружная запирательные и грушевидная мышцы), обладают мощными апоневрозами, делающими невозможной пронацию бедренной кости далее сагиттальной плоскости, и надёжно удерживают, при пассивном натяжении, её головку от смещения в вентро-краниальном направлении. Исследованные ранее трупы собак культурных пород существенно уступали естественным формам по степени развития указанных мышц и их сухожилий.
3. Гребешковая мышца, по своему воздействию, при сокращении, на тазобедренный сустав, противонаправлена двойничным и запирательным мышцам, создавая усилие, смещающее головку бедренной кости в вентро-краниальном направлении.
4. Мелкие мышцы таза, за счёт своих апоневрозов, разгружают ТБС при развитии тазовой конечностью посыльного движения, передавая часть нагрузки на седалищную кость, а при развитии перегрузки (например, при падении на одну из тазовых конечностей) предохраняют бедро от пронации, перенося ротационное усилие на таз.

Итоги исследования дали автору этой статьи основание выдвинуть следующую гипотезу:

1. Очень глубокая ацетабулярная ямка и значительный охват ею головки бедренной кости (более чем на глубину радиуса головки) не является естественной нормой структурного формирования ТБС для крупных псовых, так как ограничивает подвижность сустава, а, стало быть, и общую подвижность животного.
2. Естественной нормой для крупных псовых следует считать внедрение головки бедренной кости в ацетабулярную ямку примерно (но не более чем) на глубину радиуса головки (при условии сохранения узкой и равномерной суставной щели), что по современной оценке данных рентгенографической съёмки соответствует переходной (пограничной) форме или даже лёгкой степени дисплазии.
3. Головка бедренной кости, в природной норме, удерживается в ацетабулярной ямке не столько за счёт глубины последней, сколько за счёт мощного развития апоневрозов мелких мышц таза (двойничных, запирательных, грушевидной) и прочности суставной капсулы.
4. Развитие дисплазии ТБС первоначально обусловливается недоразвитием или травмой мелких мышц таза.

Исходя из полученных нами данных, можно предложить следующую концепцию исследования причин дисплазии и селекционные меры борьбы с нею.

В области лечения дисплазии (кроме стадии тяжёлых деструктивных изменений сустава) предположительно должны быть эффективны следующие варианты оперативного вмешательства:

1. У растущих щенков, при недоразвитии апоневрозов мелких мышц таза, - стимулирование развития апоневрозов путём точного введения в мышцы культуры фасциальной ткани и биостимуляторов или использованием различных вариантов фасциопластики;
2. У собак со сформировавшимся скелетом, помимо перечисленного выше, - подкожное протезирование системы апоневрозов с помощью гибкой веерообразной пластины из лавсана или иного прочного полимера, крепящейся на бедренной кости в области большого вертела, а противоположным краем – вдоль малой седалищной вырезки.

Кроме того, исследование роли мелких мышц таза подтверждает выдвинутое автором прежде предположение о несообразности культивирования в разведении некоторых пород собак (например, немецкая овчарка, чёрный терьер) типов, отклоняющихся от здоровой нормы сложения, с чрезмерно выраженной высокоперёдостью и избыточным наклоном голени. Недоразвитие мускульно-связочного механизма фиксации ТБС вкупе с аномально низким направлением посыльного движения, идущего от тазовых конечностей, обусловливает деформацию сустава в самом уязвимом направлении - вентро-краниальном. Именно в этом видится причина слабого эффекта селекции производителей по дисплазии, даже в случаях, когда таковая селекция ведётся на протяжении десятка и более поколений.

Выдвигаемая концепция остаётся в значительной степени теоретической конструкцией и требует дальнейших исследований для экспериментальной верификации и клинического подтверждения. Тем не менее, автор надеется, что полученные результаты послужат ориентирами для исследовательских работ на более широкой основе, с использованием для этих целей современного аппаратного оборудования.
Рисунок Расположение мелких мышц таза и крестцово-седалищной связки у волка.

1- средняя ягодичная мышца (отделена от подвздошной кости);
2 – глубокая ягодичная мышца;
3 – грушевидная мышца;
4 и 4’ – двойничные мышцы;
5 – наружная запирательная мышца;
6 – внутренняя запирательная мышца;
7 – квадратная мышца бедра;
8 – крестцово-седалищная связка.

Часовой пояс: UTC [ Летнее время ]

Дисплазия

Дисплазия тазобедренных суставов собак
Введение

Дисплазия (греч. dys - приставка, означающая отклонение от нормы, греч. plasis - формирование, образование, dysplasia - нарушение развития). Дисплазия тазобедренного сустава (ДТС) - широко распространенное заболевание. Впервые у собак была обнаружена в США более 50 лет назад. Несколько лет спустя, было доказано, что дисплазия вызывается наследственными факторами, присущими многим породам. Дисплазия тазобедренного сустава чаще встречается у крупных быстрорастущих собак, для которых характерна большая масса и мощное телосложение. Этому заболеванию оба пола подвержены в равной степени, особенно склонны к дисплазии сенбернары, ньюфаундленды, породы молосcов, бернские овчарки, ротвейлеры, немецкие овчарки и боксеры. По статистическим данным эта патология широко распространена, и при отсутствии мер борьбы частота ее возникновения может достигать 70% среди названных пород.

В настоящее время данную патологию оценивают с позиций интеграционного влияния экзо- и эндогенных факторов, среди которых ведущая роль принадлежит генетической предрасположенности, детерминирующей дефективный гистогенез костной и хрящевой тканей.

Дисплазия тазобедренного сустава - это полигенно наследуемое заболевание, характеризуется потерей соответствия между суставными поверхностями и ведущее к возникновению вывиха или артроза. ДТС представляет собой уплощение вертлужной впадины и последующее деформирование головки бедренной кости, выраженное в большей или меньшей степени. Заболевание сопровождается сглаживанием вертлужной впадины, недостаточным покрытием головки бедра верхним краем впадины и как следствие разболтанностью сустава, что позволяет головке бедра выскальзывать из впадины частично или полностью. При этом головка бедра, непрерывно выскальзывая, повреждается, стирается до расплющенной поверхности и возникает уплощенный тазобедренный сустав, что наиболее близко соответствует картине подвывиха.

Следующей причиной является нарушение формирования проксимального отдела бедра (т.е. деформации головки), что снова приводит к дисплазии тазобедренного сустава . Кроме того, к ДТС ведут эктонические изменения в анатомической структуре поясничных позвонков: сакрализация (лат. sacralisatio ) - сращение последнего поясничного позвонка с крестцовой костью, вызванное изменением его поперечных отростков, или люмбализация (лат. lumbalisatio ) - аномалия развития, отделение первого крестцового позвонка от остальной массы крестца.
Причины

До конца этиология не ясна, но предполагают, что на развитие болезни оказывают влияние различные факторы: генетика, условия выращивания и содержания, чрезмерное питание. В процессе многочисленных диспутов наибольшее распространение среди ученых получили две теории о наследственном характере и механизме наследования ДТС. Наибольшее число генетиков склоняются к теории аддитивного наследования, т.е. действия генов, участвующих в конечном формировании тазобедренного сустава.

Вторая теория происходит из предпосылки, что гены, ответственные за окончательное формирование тазобедренного сустава, влияют друг на друга, и их взаимные действия различным образом комбинируются, а это означает, что наследственный характер порока значительно сложнее, чем в первом случае.

Среди некоторых генетиков существует и третья теория, которая является комбинацией из двух первых: действие генов, отвечающих за формирование суставов, может, с одной стороны, складываться, а с другой стороны, отдельные генетические пары могут по разному влиять друг на друга.

Специалисты пришли к выводу, что ДТС является классическим примером количественного признака, обусловленного многими генами (полигения), и в данном случае многие факторы среды влияют на конечный результат формирования и проявления признака. Одним из факторов, распространяющих дисплазию в популяции, специалисты считают применение тесных инбридингов в разведении собак, не проверенных на наличие дисплазии. Кроме того, погоня кинологов за "идеальными" углами задних конечностей и длинными голенями, коррелятивно связана с сопутствующим изменением тазобедренного сустава, провоцируя этот порок. Не у всех животных с дисплазией тазобедренного сустава нарушения проявляются клинически, но нельзя считать, что внешне клинически здоровые собаки свободны от дисплазии. При отборе ценных генотипов необходимо использовать анализ родословной, в которой обязательно отмечают предков, страдающих ДТС . Следует иметь в виду, что эта патология может передаваться через 14 поколений. При спаривании "дефектных" родителей, увеличивается в 2 раза вероятность получения больных потомков.
Клинические признаки

Первые клинические признаки заболевания отмечаются в возрасте между 4-12 месяцами и включают сниженную двигательную активность, хромоту, усиливающуюся после нагрузки, качающуюся и неустойчивую походку, трудности при подъемах и прыжках. Грудные конечности развиваются интенсивней, иногда развивается гипертрофия мышц передних конечностей, так как основная нагрузка переходит на них, щадя тазовые. В задних конечностях отмечается тугоподвижность сразу после вставания, боли при манипуляции с бедром, ощущение крепитации (звуки трения при вращении) тазобедренного сустава. Часто у щенка видна плохо развитая задняя часть тела, он еле стоит на ногах после небольшого напряжения. Настораживающим симптомом должно служить слабое развитие мышц тазовых конечностей и крупа, боязнь движений приводящих к повороту головки бедра. Первые признаки проявляются в период роста (8 недель до 10 месяцев) животного. Течение болезни может быть незамеченным до 3 месяцев жизни щенка, позже клиническая картина характеризуется перемежающейся хромотой то на одну, то на другую конечность, собака чаще лежит, поднимается с трудом, неохотно, с напряжением ходит по лестнице, проявляя симптомы боли в конечностях. В этом случае развивается избыточное давление на верхний передний край вертлужной впадины, действующее весь период развития сустава. Следствием этого являются: острый синовит (воспаление оболочки сустава); потеря хрящевой ткани сустава; микротрещины по краю вертлужной впадины; остеофитоз (костные разрастания поверхности сустава); деформация головки и шейки бедра; гипертрофия суставной капсулы. В более поздней стадии болезнь вызывает атрофию ягодичных мышц, в суставах прогрессирует дегенеративный с элементами воспаления процесс.

Клинически уловимые, выраженные фазы ДТС быстрее всего проступают в возрасте от 1.5-2 лет. Собаки в возрасте 4-5 лет имеют уже затвердевшие соединительнотканные наросты в тазобедренных суставах. Все эти изменения вызывают боль и дискомфорт, а в конечном итоге подвывих и даже вывих сустава.

Клинико-рентгенологическая диагностика дисплазии.

Выраженность клинических симптомов зависит от глубины деструктивных изменений и не во всех случаях дает основание для постановки диагноза. Для уточнения стадий диспластического процесса проводят рентгенологическое обследование больных, которое с высокой степенью информативности позволяет сделать заключение о структурно-функциональном состоянии тазобедренных суставов.

В 1974 году в Утрехте Международной кинологической федерацией принята единая градация диспластического процесса на пять стадий. Достоверная рентгеновская семиотика при данной патологии появляется у собак в возрасте от 8-ми месяцев до 1.5 лет. Однако, рентгенологические исследования нередко позволяют распознать диспластические изменения суставных поверхностей и у собак в возрасте 6 месяцев. Рентгенологическая диагностика, дающая начальное представление о заболевании, основана на анализе снимков, воспроизведенных в двух проекциях: в положении животного на спине с вытянутыми параллельно друг другу или с приведенными к животу тазовыми конечностями, согнутыми в коленных суставах. При этом, для уточнения стадии дисплазии необходимо учитывать рентгенологические параметры, характеризующие нормальный тазобедренный сустав собаки.

Рентгенографическая диагностика на дисплазию тазобедренного сустава достоверна на 70% в возрасте до одного года, и на 95.4% - до двух лет.
Лечение
Консервативное лечение

Консервативное лечение молодых или взрослых животных после применения нестероидных противовоспалительных препаратов и новокаиновых блокад пораженного сустава, может оказать эффект при слабо выраженных аномалиях, без значительной боли, при нормальной подвижности сустава и удовлетворительной реакции на силовое воздействие. Наряду с этим, важным является снижение избыточного веса животного.
Хирургическое лечение

Известно несколько типов хирургического лечения:

Пиктинэктомия - предполагает оперативное вмешательство на приводящих мышцах бедра, наилучший результат достигается у щенков до 6-ти месячного возраста.

Тройная остеотомия таза ( лучший метод для молодняка в возрасте от 5 до 18 месяцев ), дающая отличный функциональный прогноз до 92%.

Тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава. Этот метод используют при сильно развитом артрозе или других показаниях. Данный метод можно практиковать с возраста 10 месяцев. Его недостатком является довольно высокая стоимость и риск возникновения остеомиелита. Прогноз с функциональной точки зрения - отличный (95%).

Межвертельная остеотомия. Ее цель - исправление угла между шейкой и диафизом бедра.

Иссечение головки бедренной кости или эксцизионная (резекционная) артропластика. Такой подход имеет показание для собак средних размеров, обычно их вес менее 15 кг, с хорошо развитыми ягодичными мышцами и, возможно даже, сильным поражением сустава. В функциональном отношении прогноз удовлетворительный.

Многих любителей собак интересует вопрос поддержания оптимального веса собаки. Иногда для сохранения формы собаку сажают на совершенно фантастический рацион. Например - на вегетарианскую диету или вводят мощный белковый докорм в виде соевого белка. И то и другое может сыграть роковую роль нарушив нормальный ход обмена веществ.
Что же такое обмен веществ? В любом живом организме постоянно происходят процессы построения и распада (разложение) сложных органических соединений.
При разложении органических веществ в клетке выделяется энергия химических связей. Эта энергия используется на поддержание постоянной температуры тела (у собак 38-39 градусов Цельсия), работу мышц, построение других органических соединений клетки, в том числе белков, жиров и углеводов, высшую нервную деятельность. При нормальном питании затраты энергии компенсируются и находятся в равновесии с количеством энергии, поступающей с пищей.
В естественных условиях регуляция приема пищи регулируется в основном чувством голода и чувством жажды. Вода не имеет никакой калорической ценности, и поэтому калорийность рациона обратно пропорциональна влажности рациона питания. Поступающие в организм питательные вещества - жиры, белки и углеводы являются источниками энергии, запасенной в химических связях. Расщепление веществ приводит к высвобождению энергии. Однако в процессе обмена веществ используется не вся энергия химических связей, а только определенная ее доля, которую называют метаболической энергией.
Метаболическая энергия определяется особенностями протекания обменных процессов в организме. У каждого организма существует постоянный и достаточно стабильный базовый метаболический уровень энергозатрат на дыхание, кровообращение, деятельность почек. Кроме того существует так называемый термогенез - дополнительные нерегулярные энергозатраты на переваривание пищи, физическую работу, поддержание температуры тела или экстренные энергетические затраты, вызванные неординарным повышением метаболизма при попадании в организм и нейтрализации некоторых веществ биологического происхождения, лекарств, пестицидов или иных нетипичных для данного вида животных соединений.
Чрезвычайно важно, чтобы энергозатраты организма соответствовали количеству поступающей метаболической энергии. При соответствии организм находится в состоянии энергетического равновесия, что служит основой стабильности роста, развития и сохранения гомеостаза (постоянства внутренней среды организма). Наличие даже небольшого дисбаланса между этими процессами в течение длительного времени приводит к развитию ожирения или истощению.
Если в течение некоторого времени пища оказывается недостаточно калорийной, то организм использует энергию химических связей запасных веществ - гликогена и жиров, приводя к их распаду. Долговременное снижение калорийности пищи вынуждает организм использовать энергию химических связей не только гликогена и жиров (запасы которых истощаются), но и белков. Это приводит к общему снижению количества белка в организме, в первую очередь к снижению мышечной массы.
Кормление излишне калорийной пищей встречается довольно часто среди любителей собак. Неиспользованные в процессах энергетического и пластического обмена жиры и углеводы откладываются в организме и мы видим, вначале веселых собак-толстячков, а затем тучных, задыхающихся и еле переставляющих ноги животных с нарушенной гормональной регуляцией многих жизненноважных процессов.
К сожалению, среди заводчиков некоторых пород собак (мопсов, бассетов, бульдогов и т. п.) распространено мнение о том, что массу животного следует наращивать и поддерживать специфическим для породы высокоуглеводным питанием. Вследствие этой стратегии частота ожирения и сахарного диабета в этих породах во много раз выше, чем у других пород, что безусловно является не породной особенностью, а особенностью кормления. К сожалению, ожирение, возникающее в результате высокоуглеводного кормления, часто становится причиной малой подвижности собак и, вследствие этого, повышенного вымывания кальция из костной ткани, изменения ее структуры и развитию остеопороза и, вследствие этого, повышенной хрупкости костяка.
Пластический и энергетический обмен особенно напряжены у щенков, молодых, возбудимых, подвижных и рабочих собак. Мелкие собаки, имеющие большую относительную поверхность тела (отношение площади поверхности тела к объему) также имеют большие энергетические затраты. Низкая температура окружающей среды, лактация и линька, вязки кобеля повышают энергозатраты.
При составлении рационов следует учитывать общие энергозатраты и калорийность продуктов, и планировать кормление так, чтобы энергозатраты перекрывались калорийностью пищи.
Однако не только калорийностью необходимо руководствоваться при составлении рациона. Для построения клеточных структур, синтеза ферментов, гормонов и других жизненноважных веществ требуется поступление жиров, белков, углеводов, витаминов и минеральных веществ в определенном соотношении. В различные периоды жизни собаке требуются различные соотношения питательных веществ. Разрабатывая рацион для собаки следует учитывать ее возрастные и индивидуальные потребности.
Ожирение собак может возникать не только в результате перекорма или снижения двигательной активности, но и как следствие нарушения функционирования нервной и эндокринной систем - гипоталамуса, щитовидной железы или надпочечников.
К сожалению, начальный период ожирения часто не бывает замечен. Он характеризуется неустойчивостью аппетита и колебаниями веса - собака, при, казалось бы, обычном питании начинает то худеть, то поправляться. Вслед за этой стадией следует фаза усиленного потребления пищи и набора веса. В это время способность организма к поддержанию стабильного веса резко падает.
Дальнейшее течение процесса характеризуется снижением энергетических затрат при стабильном потреблении пищи. Собака, казалось бы, ест немного, а ее вес сохраняется на высоком уровне или, даже, растет.
Заводчик, стараясь поддержать вес собаки в норме должен учитывать, что при, так называемом, "алиментарном" ожирении, обусловленном излишним поступлением пищевых веществ с пищей, наиболее эффективным средством будет увеличение энергетических затрат, то есть увеличение длительности и интенсивности прогулок под контролем количества поступающей пищи и веса собаки. При поражении эндокринной системы эффективной окажется коррекция возникших гормональных нарушений.

_________________
Минздрав предупреждает: злоупотребление виртуальной жизнью ведет к реальному геморрою!

То, что вы можете сделать, чтобы предотвратить плохие бедра

При всем этом сказал - если вы читаете эту статью, и спрашиваете себя, что вы можете сделать, чтобы убедиться, что ваша собака имеет здоровые бедра? SV в Германии (немецкие овчарки клуба Германия) доказали, что генетика отвечает лишь за около 25% плохих бедра у собак. Это означает, что от 70% до 75% от плохих бедра вызваны окружающей среды.

Есть вещи, которые помогают:

1 - Держите вашу собаку тонкий - когда я говорю, я имею в виду тонкие вам нужно увидеть определение между ребрами и чресла ваша собака. Я не могу подчеркнуть это достаточно. Чем больше вес собаки несет большее давление на бедра. Это крайне важно, когда собака растет (от 8 недель и 18 месяцев)

2 - Не за исполнением ваших молодых собак. Не принимайте JOGGING щенок! Не до ее старше одного года от роду. За упражнение является самым быстрым способом уничтожить бедрами.

3 - Поток качества все природные диеты. Если вы не хотите кормить сырой диеты по крайней мере, кормить его все-естественные коммерческие диеты. У меня есть статья на различные коммерческие гранулы - мы также продаем один из лучших называли "Честный Кухня" Мы накормили этим в течение многих лет и считаю, что это лучшее, что можно найти.

Мы подчеркиваем диеты с нашими клиентами щенка и он сделал огромную разницу

4 - Если у вас есть вопрос по подвывих в молодую собаку - собаку плавать! Возьмите собаку плавание каждый день в течение 3 или 4 месяца, прежде чем вы рентгенографию. Плавание является лучшим упражнением вы можете сделать для собаки. Это лучше, чем бег собаки. Когда вы остановитесь и подумайте, что означает, подвывих головки бедренной кости не закреплен в гнезде - это не имеет смысла осуществлять собаку так, мышцы и связки подтянуть собаку как можно больше.

5 - Мы даем нашим собакам 99% глюкозамин добавки

Дело в том, что вы можете сделать все, о чем говорилось выше, и все еще получаю плохие бедра. Это печально. Я разводят более 350 пометов в 30 лет, я собак породы имеют хорошие бедра 6 до 10 поколений, и мы будем время от времени получает больное бедро. Я скажу, что процент хип проблемы в нашем питомнике очень намного меньше заводчиков, которые не следуют этому протоколу.

Дисплазия — нарушение развития, при котором у щенка происходит неправильное формирование компонентов сустава в процессе его активного роста. В зависимости от генотипа животного и условий его содержания несоответствие между суставными поверхностями со временем увеличивается с различной скоростью. При этом деформация суставов, как правило, прогрессирует в течение всей жизни животного, приводя к артрозам различной тяжести.

Вследствие неправильного сочленения костей тазобедренного сустава возрастает вероятность его вывихов и подвывихов, что часто происходит при средних и тяжёлых формах дисплазии. Заболеванию подвержены собаки и отчасти декоративные кролики. У кошек дисплазия встречается очень редко и, как правило, проходит в бессимптомной форме. Однако важным исключением является порода Мейн-кун, среди которой частота заболеваемости составляет 24% (данные OFA), и болезнь может протекать так же выраженно, как у собак.

Предрасположенность к дисплазии

Дисплазия может поражать всех собак независимо от возраста, породы или размера, хотя преимущественно наблюдается у более крупных чистопородных собак. Для русских борзых и грейхаундов дисплазия, как правило, не свойственна. Чаще всего поражаются следующие породы (в порядке убывания частоты заболеваемости):

Английский бульдог (71.6%)

Бордоский дог (56.8%)

Мастино неаполитано (46.8%)

Русский чёрный терьер (43.2%)

Аргентинский дог (38.1%)

Бассет хаунд (37.3%) Канарский дог (34.7%)
Норфолк-терьер (32.9%)

Американский бульдог (32.9%)

Глен оф Имаал терьер (30.5%)

Фила бразилейро (30.1%)

Французский бульдог (28.6%)

Испанская водяная собака (28.6%)

Лаготто романьоло (27.8%)

Стаффордширский терьер (26.0%)

Американский питбультерьер (24.3%)

Пикардийская овчарка (24.3%)

Луизианская катахула (21.6%)

Золотистый ретривер (19.5%)

Немецкая овчарка (19.0%)

Швейцарский зенненхунд (18.0%)

Ризеншнауцер (17.7%) Английский сеттер (15.9%)

Заболевание характеризуется следующими структурными изменениями:

1. Разболтанностью сустава вследствие растяжения его капсулы (самый ранний признак дисплазии, приводящий к нарушению походки без явной хромоты). Растяжение капсулы возникает благодаря воспалительному процессу в суставе, в результате чего происходит избыточная выработка синовиальной жидкости ненормального состава, в которой присутствуют продукты воспаления; избыточная жидкость в капсуле растягивает её и приводит к разболтанности сустава.

2. Сглаженностью вертлужной впадины, которая в норме имеет округлую форму (форма впадины становится более уплощённой).
3. Недостаточностью покрытия головки бедра краями вертлужной впадины (головка недостаточно глубоко погружена во впадину).
4. Расширенной и неравномерной суставной щелью.

5. Возникновением артрозных изменений: экзостозов и остеофитов (наружных костных напластований и наростов) на шейке бедра, на краях впадины, а также на суставных поверхностях; образованием уплотнений в области краёв вертлужной впадины,

6. Наличием выраженной деформации сустава, а также полных и неполных вывихов.

Клинические признаки

• быстрая утомляемость
• хромота на одну или обе конечности
• вихляющая походка
• неустойчивость задних конечностей на гладкой поверхности
• слабость опоры задних конечностей при вставании и прыжке
• полная неспособность опоры на задние конечности
• атрофия мышц бедра вследствие гиподинамии (собака не проявляет физическую активность)
• асимметрия тазобедренных суставов
• поворот бедра внутрь при посадке у животного возникают болевые ощущения при вытягивании конечностей каудально.

Иногда отмечается хромота на передние конечности, при этом можно видеть некоторую сгорбленность животного, что связано с тем, что животное пытается снизить нагрузку на больные суставы, перемещая свой центр тяжести на передние конечности и перегружая их. В результате в локтевых и коленных суставах могут возникнуть вторичные артрозные изменения. Вследствие неправильной нагрузки на позвоночник может отмечаться остеохондроз и спондилёз начиная с возраста 1 года.

Методология стандартного исследования на ДТБС у собак

Несмотря на то, что дисплазию можно выявить уже в возрасте 2-х месяцев, для официального заключения, имеющего цель подтвердить наличие/отсутствие заболевания, рентгенологическое исследование проводят в 12 месяцев для мелких пород, и 18 месяцев — для крупных.

Такие правила в большинстве кинологических организаций мира обусловлены тем, что по мере развития животного, ко времени завершения роста его скелета.
Пока скелет не сформирован, оценить окончательную степень диспластического поражения невозможно.

По системе градации существует 5 степеней дисплазии: A, B, C, D и E. Степень A и Б подразумевает отсутствие дисплазии, ст. C — легкая степень ст. D — средняя форма, ст. E — тяжёлая форма.

К разведению не допускаются животные со средней и тяжёлой формами дисплазии, потому что такие животные могут передать предрасположенность к данному заболеванию потомственной линии.

Если животное демонстрирует первые признаки дисплазии, то к его лечению необходимо приступить сразу, не дожидаясь возраста, установленного для официального рентгенологического исследования. Чем скорее были приняты надлежащие меры, тем меньше риск развития дисплазии в тяжёлую форму. Дисплазия — необратимый односторонний процесс, который со временем может лишь ухудшаться. Лечение направлено на фиксацию стадии болезни, при тяжёлых формах может быть показано оперативное вмешательство.

В связи с тем, что без полного расслабления мышц тазовой конечности невозможно корректно оценить степень диспластического поражения суставов, рентгенологическое исследование обязательно должно проводиться с использованием миорелаксантов и обездвиживающих препаратов. Дозировка наркоза должна быть минимальной, но достаточной для эффективной седации животного.

В связи с анестезиологическим риском возникают соответствующие ограничения и правила:

1. Не кормить собаку за 8-10 часов до исследования

2. Перед посещением клиники желательно погулять с собакой

3. Нельзя проводить исследования беременным и кормящим животным

4. Для мягкого и быстрого выхода из наркоза целесообразна внутривенная инфузия

5. После исследования не следует кормить животное в течение 6 часов (риск возникновения рвоты)
6. Не переохлаждать животное после наркоза

Техника получения достоверных снимков:

Животное расположено строго на спине, задние конечности вытянуты каудально, параллельно друг другу, и повёрнуты внутрь приблизительно на 15°. Область снимка должна охватывать 2 последних поясничных позвонка и коленные суставы. При этом надколенники должны располагаться над межмыщелковой ямкой. Рентгенография в подобной укладке (I позиция) считается основным видом исследования.

Полученная рентгенограмма должна быть чёткой и контрастной. Детализация правильно выполненного снимка позволяет визуализировать архитектонику головки бедренной кости. Мягкие ткани должны быть хорошо различимы от твёрдых. Кости таза и бёдер при корректной укладке симметричны (см. рисунок ниже), их оси параллельны срединной линии, проходящей через позвоночник; проекции крыльев подвздошных костей совпадают друг с другом в размерах; проекции отверстий таза максимально симметричны. Бёдра должны накладываться на седалищные бугры — тени суперпозиции обоих бугров одинаковой площади. Позвоночник не должен прогибаться или выгибаться, так как это приводит к изменению геометрии таза на снимке.

При нарушении симметрии таза и бёдер возникает проекционное искажение основных диагностических показателей, и нормальный сустав может выглядеть как при дисплазии: суставная щель может казаться неравномерной и расширенной, передне-наружный край впадины — закруглённым. Недостаточная ротация бедёр внутрь при вытягивании конечностей, напротив, может имитировать здоровый сустав: возможно ложное увеличение угла Норберга. На геометрию таза также имеет влияние тонус абдукторов тазобедренного сустава, поэтому важно, чтобы животное находилось под анестезией достаточной глубины, — в противном случае у взволнованного животного при напряжении мышц и одновременном вытягивании конечностей возможна симуляция подвывиха сустава.

Цифровые рентгеновские аппараты и специальное программное обеспечение делают возможным цифровую феморококсометрию.

На снимке определяют следующие показатели:

1. Угол Норберга
2. Индекс внедрения головки во впадину
3. Архитектонику головки бедра
4. Форму головки бедра и вертлужной впадины
5. Равномерность и ширину суставной щели
6. Состояние замыкательной пластины свода впадины
7. Наличие/отсутствие краевых костных разрастаний и напластований — остеофитов и экзостозов

Основной диагностический показатель, отражающий механическое соответствие суставных поверхностей головки бедра и вертлужной впадины.

Образуется между прямой, соединяющей геометрические центры правой и левой головки бедра, и касательной, проведённой от центра головки вдоль передне-наружного края суставной впадины. Передне-наружный край является конечной точкой контура суставной впадины.

В норме угол Норберга равен 105° и более. Если угол меньше 105°, то это указывает на патологию. Обычно при уменьшенном угле Норберга можно наблюдать дивергирование суставной щели: она становится неравномерной и расширенной, а если угол меньше 90°, то вероятность вывихов и подвывихов значительно возрастает.

Методика определения угла Норберга:

• пунктирной линией обозначена прямая, соединяющая геометрические центры головок;

cплошная линия является касательной, проведённой от центра головки бедра до передне-наружного края суставной впадины.

Индекс внедрения головки во впадину

Индекс внедрения — отношение величины части головки бедра, покрытой верхним краем суставной впадины, к радиусу головки бедра. В норме как минимум половина головки бедренной кости покрыта суставной впадиной — индекс внедрения = 1 или выше. Индекс внедрения определяют следующим образом:

• Сначала обозначается центр головки бедра: проводится окружность, проходящая через максимальное число точек края головки. Центр окружности будет центром головки бедра.
• Далее определяется длина наружного радиуса головки (R).
• Следующий этап — вычисление поверхности головки бедра, погружённой в суставную впадину. Для этого необходимо провести касательную через краниальный и каудальный края суставной впадины (a) и от центра данной касательной провести перпендикуляр до края окружности.
• Индекс внедрения будет равен отношению длины перпендикуляра к наружному радиусу (ИВ = P/R)

Методика определения индекса внедрения головки во впадину (ИВ = P/R):

a — прямая, соединяющая краниальный и каудальный края суставной впадины; R — наружный радиус головки бедра;

P — перпендикуляр, проведённый от центра прямой a до края окружности головки бедра.

Архитектоника головки бедра (системы трабекул)

В основе строения кости лежат остеоциты, формирующие трабекулы губчатого вещества. Ряды
трабекул имеют определённую направленность и расположены упорядоченно, в соответствии с векторами сил сжатия и растяжения, действующих на кость. Подобное строение кости сравнимо с конструкцией арки, криволинейного архитектурного элемента, способного выдерживать сильное механическое напряжение за счёт горизонтальной опорной реакции.

Из-за неправильной биомеханики тазобедренного сустава изменяется нормальная сводчатая архитектоника головки и шейки бедра. На ранней стадии артрозных изменений при дисплазии возникает реакция компенсации, и происходит усиление трабекулярного рисунка. Затем, по мере развития болезни, структура кости изнашивается, и костные трабекулы разрушаются, что находит отражение в рисунке губчатого вещества на рентгенограмме, на которой в норме можно различить медиальный, аркообразный, и латеральный пучки трабекул — системы I II и III соответственно.

Состояние замыкательной пластины свода впадины

В кости как органе различают компактное (кортикальное) и губчатое (трабекулярное) вещество. Эпифизы длинных трубчатых костей сформированы в основном из губчатого вещества, но их наружный, кортикальный слой состоит из компактного вещества, который обладает высокой механической прочностью и защищает нижлежащее губчатое вещество от повреждений.

Замыкательная пластина, называющаяся также субхондральной костью, образует прочный каркас под суставным хрящом и выполняет важную функцию перераспределения нагрузки от сустава к губчатому веществу кости. Плотность субхондральной кости выше плотности губчатой кости, но ниже плотности кортикальной кости, что позволяет замыкательной пластине выступать в качестве мягкого перехода от суставного хряща к губчатой кости, а также защищать последнюю от механических повреждений.

Замыкательные пластины эпифиза и свода суставной впадины представляют собой участки особого типа кортикального слоя кости. В отличие от кортикального слоя диафизов, субхондральная кость лишена надкостницы и жёстко спаяна с обызвествлённым слоем глубокой зоны суставного хряща.

Помимо этого, субхондральная кость имеет также трофическую функцию. Питание суставного хряща осуществляется путём диффузии из двух источников: из синовиальной жидкости и со стороны субхондральной кости, пронизанной сетью капилляров.

При артрозных поражениях тазобедренного сустава замыкательные пластины вертлужной впадины и головки бедра вовлекаются в патологический процесс и склерозируются. При этом на рентгенограмме можно видеть повышение их плотности и утолщение.

Диагностическим критерием оценки диспластического поражения тазобедренного сустава служит замыкательная пластина вертлужной впадины. На начальной стадии патологического процесса происходит её уплотнение, однако на поздних стадиях, при выраженной деформации суставных поверхностей, замыкательная пластина подвергается редукции, и её контур может просматриваться слабо или не просматриваться вовсе. В норме субхондральная кость представлена однородной светлой полоской, огибающей суставную поверхность.