Ателектазы легкого при туберкулезе

В генезе осложнений главная роль принадлежит лимфогематогенному и бронхогенному распространению инфекции, поэтому они могут развиться при любой форме первичного туберкулеза. Наиболее часто возникают следующие осложнения:

· туберкулез бронхов, бронхо-железистый свищ, бронхогенная диссеминация;

· бронхолегочные поражения (долевые, сегментарные процессы);

· лимфогематогенная диссеминация, туберкулезный менингит;

· хронически текущий первичный туберкулез.

Туберкулез бронхов развивается вследствие перехода воспалительного процесса с лимфатического узла на стенку прилежащего бронха. Распространение инфекции может идти периваскулярным или перибронхиальным путем. Чаще всего поражаются сегментарные или более крупные бронхи. Выделяют инфильтративную, язвенную и фистулезнуюформы туберкулеза бронхов.

Туберкулез бронхов может протекать бессимптомно, но обычно возникает сухой кашель или кашель со скудной вязкой мокротой, симптомы интоксикации. Реже наблюдаются одышка, боли в грудной клетке, кровохарканье.

Для диагностики туберкулеза бронхов следует выполнить бронхоскопическое исследование. При этом для инфильтративной формы туберкулеза бронхов характерно наличие ограниченного участка инфильтрации и гиперемии слизистой оболочки без дифференциации хрящевого рисунка в этом месте. Просвет бронхов сохранен, отмечается набухание бронхиальной стенки.

При язвенной форме туберкулеза бронхов отмечается разрастание грануляций, при удалении которых выявляется язвенная поверхность,

Если происходит разрушение стенки бронха, то развивается фистулезная форма туберкулеза бронха. При этом возникает бронхо-железистый свищ,иказеозные массы из лимфатического узла попадают в бронх. При бронхоскопии в месте поражения можно увидеть отек, утолщение и гипертрофию слизистой бронха, при надавливании на фистульное отверстие из свища выделяются беловатые казеозные массы. Во время кашля эти казеозные массы могут попасть в другие бронхи и через них – в легочную ткань, в которой возникают участки свежего туберкулезного воспаления. Этот процесс называется бронхогенная диссеминация, то есть распространение туберкулезной инфекции через бронхи.

Ателектаз развивается в результате закрытия просвета бронха, что происходит из-за его туберкулезного поражения с отеком, гипертрофией и рубцовой деформацией стенки. Ателектаз также может возникнуть при сдавлении бронха снаружи увеличенными лимфатическими узлами. Рентгенологически определяется уменьшение доли или сегмента легкого в объеме, их однородное затемнение с четкими втянутыми контурами. Прилежащие к ателектазу органы (диафрагма, средостение, корень легкого) смещаются в сторону поражения. Если продолжительность ателектаза будет более 1,5-2 месяцев, то после восстановления бронхиальной проходимости полного расправления легкого может не произойти из-за развития фиброзных изменений.

Бронхолегочное поражение возникает в том случае, если в зону ателектаза или гиповентиляции легочной ткани проникает инфекция (туберкулезная или неспецифическая). Клиническая картина разнообразная – от полного отсутствия симптомов до выраженных явлений интоксикации, кашля, одышки. На фоне противотуберкулезной терапии возможно полное рассасывание изменений и восстановление функции легочной ткани. Длительное существование бронхолегочных поражений приводит к развитию пневмосклероза, бронхоэктазов, очагов кальцинации.

Лимфогематогенная диссеминация происходит при попадании туберкулезных микобактерий в кровь из сосудов в зоне легочного поражения и/или с током лимфы из пораженных лимфатических узлов. МБТ проникают в правые отделы сердца и в легочную артерию, вызывая обсеменение всей поверхности легких с развитием множественных очагов туберкулезного воспаления. На рентгенограмме это проявляется синдромом диссеминации на фоне усиления легочного рисунка и наличия увеличенных внутригрудных лимфатических узлов. Иногда острая гематогенная диссеминация сопровождается развитием мелких, с просяное зерно, туберкулезных бугорков во всех внутренних органах, что характерно для милиарного туберкулеза. На рентгенограмме при этом определяется синдром диссеминации с размером очагов 1-2 мм. Клинические проявления милиарного туберкулеза не ограничиваются только поражением легких, туберкулезные микобактерии попадают в костно-суставной аппарат, почки, селезенку, глаза и другие органы. Следствием острой гематогенной диссеминации туберкулезной инфекции является поражение мозговых оболочек, или туберкулезный менингит – тяжелейшее осложнение первичного туберкулеза, которое при несвоевременной диагностике часто заканчивается смертью.

Плеврит – поражение плевры, которое иногда называют четвертым компонентом первичного туберкулезного комплекса. Плеврит считается осложнением первичного туберкулеза тогда, когда на рентгенограмме, помимо жидкости в плевральной полости, определяется картина первичного комплекса или туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. Если же изменения в легочной ткани или во внутригрудных лимфоузлах отсутствуют, то плеврит рассматривают как самостоятельную форму туберкулеза. При поздно начатом лечении возможно осумкование жидкости или развитие выраженных фиброзных наложений и обызвествления плевры.

Первичная туберкулезная каверна формируется при расплавлении казеозных масс первичного аффекта и выделении их через дренирующий бронх. Часто наличие деструкции выявляется только при рентгенотомографическом исследовании. В случае прогрессирования туберкулезного процесса полость распада может стать источником бронхогенного обсеменения. При полноценном лечении полость заживает с образованием рубца или плотного очага.

Казеозная пневмония развивается при неблагоприятном течении первичного туберкулеза. Казеозная пневмония начинается остро и характеризуется общим тяжелым состоянием, ознобом, фебрильной температурой, влажными хрипами в легких. Рентгенологически определяется обширное поражение легкого (вся доля или несколько сегментов), наличие множественных полостей распада и участков бронхогенного обсеменения. Казеозная пневмония может привести к летальному исходу в течение 6-8 недель. Раннее назначение специфической противотуберкулезной терапии приводит к частичной инволюции процесса, формированию фиброзных изменений, кальцинатов, туберкулезных каверн, участков буллезной эмфиземы. Одним из исходов казеозной пневмонии является ее переход в фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

Хронически текущий первичный туберкулез возникает принеэффективном лечении или при отсутствии лечения свежих форм первичного туберкулеза. Формированию хронического первичного туберкулеза способствуют сопутствующие заболевания, перестройка эндокринного аппарата в подростковом возрасте, стрессовые ситуации, длительная экзогенная суперинфекция. Основное поражение локализуется во внутригрудных лимфатических узлах. Течение процесса волнообразное, распространение инфекции происходит по бронхам и лимфогематогенным путем. В результате могут поражаться другие группы лимфоузлов (периферические, мезентериальные), серозные оболочки, внутренние органы (позвоночник, почки, половые органы, глаза и др.).

Вопросы для самоконтроля

1. При каких условиях развивается первичный туберкулез?

2. Какие клинические формы относят к первичному туберкулезу?

3. Из каких компонентов состоит первичный туберкулезный комплекс?

4. На какие клинические формы разделяется туберкулез внутригрудных лимфатических узлов?

5. Что такое очаг Гона?

6. Каковы осложнения первичного туберкулеза?

7. В результате чего развивается ателектаз легкого при первичном туберкулезе?

8. Каков механизм развития бронхо-легочного свища при первичном туберкулезе?

9.При каких условиях возникает хронически текущий первичный туберкулез?

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Ателектаз при туберкулезе легких

Cтатья опубликована на с. 24-25 (Укр.)

Ателектаз легких — это спадение сегмента, доли или всего легкого (полное спадение альвеол, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол) [1–4]. Туберкулез легких может осложняться ателектазом в 3,9 % всех случаев, а туберкулез бронхов — в 22,9 % [1, 2, 6]. У больных туберкулезом легких ателектазы как осложнение по частоте их возникновения уступают лишь таковым при злокачественных опухолях легких.

Патогенез ателектаза легких при туберкулезе

Основными причинами ателектазов при туберкулезе являются [1–3, 6]:

- нарушение дренажа бронха вследствие закупорки его просвета вязкой мокротой или казеозом;

- компрессия бронха увеличенными внутригрудными лимфатическими железами;

- распад паренхимы пораженного туберкулезом участка легкого с последующим развитием перикавернозных ателектазов, цирротических изменений перибронхиальной зоны и стенки бронха;

- кровотечение в просвет и вокруг бронха;

- при поражении небольших базальных участков легкого развиваются так называемые дискообразные ателектазы.

При туберкулезе бронха, если наступает обызвествление очага специфического воспаления, опасность развития обтурации и ателектаза резко увеличивается, причем возможен отек слизистой оболочки и разрастания туберкулезных грануляций [6]. В таких условиях язвы и грануляции постепенно превращаются в зрелую соединительную ткань, которая постепенно приводит к рубцеванию и стенозу бронха, что может стать причиной развития ателектаза.

Перикавернозный ателектаз можно наблюдать как толстостенное кольцо вокруг раздутой каверны. Дистальные кавернозные ателектазы размещаются между каверной и грудной клеткой и в большинстве случаев имеют клиновидную форму. Возникают они вследствие обтурации бронхов, которые размещаются дистальнее от каверны. Такие ателектазы обычно не приводят к образованию новых каверн.

Ателектаз может быть вызван стенозом бронха, который находится вблизи каверны, но проксимальнее от нее [6]. Вследствие нарушения дренажной функции этого бронха каверна не может опустошаться. Воздух в полости всасывается, и стенки могут спадаться. Этот механизм является самым важным относительно рубцевания полостей в легких. Такой же механизм развития ателектаза и при стенозе с обтурацией крупных бронхов — он возникает в целом сегменте.

Ателектазы при туберкулезе чаще возникают в правом легком, особенно в верхней и средней долях, что объясняется их анатомо-физиологическими особенностями [1, 2].

В послеоперационном периоде у больных туберкулезом может развиться ателектаз в результате гиповентиляции легких, накопления значительного количества вяжущей мокроты, сужения просвета бронхов, угнетения кашлевого рефлекса и нарушения бронхиальной проходимости.

Таким образом, причиной ателектаза при туберкулезе всегда является обтурация, стеноз или компрессия соответствующего бронха.

Патоморфология ателектаза легких при туберкулезе

При медленном развитии ателектаза в зоне его локализации альвеолы заполняются бронхиальным секретом и клетками, что мешает полному спадению ателектазированного участка [7]. Но при этом возникает воспалительный процесс (ателектатическая пневмония), по мере стихания которого развиваются фиброз (фиброателектаз) и бронхоэктазы. А при остром развитии ателектаза бронхи быстро заполняются густой мокротой, воспалительный процесс и фиброзирование минимальны. Если причину ателектаза своевременно ликвидировать, то и последствия будут устраненными, легочная ткань снова станет воздушной и условий для развития патологического процесса в ней не будет.

При туберкулезе при одновременном развитии ателектаза и проникновении казеозных масс в ателектазированную зону последующие процессы препятствуют быстрому раскрытию ателектаза. Тканевая гипоксия становится причиной транссудации жидкости, что приводит в последующем к развитию отека, десквамации эпителия, появлению эпителиоидных и гигантских клеток, образованию отдельных бугорков. При внедрении большого количества микобактерий туберкулеза в эту зону может развиться казеозная пневмония, сопровождаемая распадом. При медленной регрессии такого ателектаза разрастается соединительная ткань и возникает индурационное поле.

При ателектазе туберкулезной этиологии, если нет каверн и вторичного воспалительного процесса в легком, при вскрытии плевры отмечается небольшое количество спаек и сравнительно мягкая ателектазированная доля или сегмент. При наличии вышеуказанных факторов наоборот — легкое плотное, синюшно-красное, безвоздушное и имеет большое количество спаек, висцеральная плевра утолщена. Альвеолярный эпителий замещается кубическим. В альвеолах содержится жидкость и клетки крови; грануляции постепенно замещаются рубцами.

Патофизиология ателектаза легких при туберкулезе

При ателектазе доли легкого развивается дыхательная недостаточность (ДН): увеличивается частота дыхания, что обусловлено уменьшением дыхательной поверхности легких и их дыхательной экскурсии вследствие застоя крови в ателектазированной зоне, повышения температуры тела, шунтированием венозной крови в артериальное русло [8]. При прогрессировании процесса чрезмерная вентиляция уже не может обеспечить необходимого насыщения артериальной крови кислородом, и тогда развивается артериальная гипоксемия. При ателектазе легких ДН может наблюдаться в случаях нормального насыщения артериальной крови кислородом, который обеспечивается чрезмерной вентиляцией [9].

У больных с хроническим ателектазом легких к ДН в последующем присоединяется сердечная (СН), что резко ухудшает общее состояние [9, 10]. Сохранение ателектаза легкого в течение месяца сначала приводит к повышению сосудистого сопротивления в зоне вентиляции, которая прекратилась, потом происходит опустошение капилляров и сбрасывание венозной крови через артериовенозные анастомозы в большой круг кровообращения. Объем дополнительной порции крови, которая поступает в легочные вены, а значит, и дополнительная нагрузка на миокард, зависят от площади ателектазированной легочной ткани. Шунтирование увеличивает нагрузку на левый желудочек, который в условиях нарастающей гипоксии отрицательно влияет на его функции [11].

Ателектаз легкого – безвоздушность легочной ткани, обусловленная спадением альвеол на ограниченном участке (в сегменте, доле) или во всем легком. При этом пораженная легочная ткань исключается из газообмена, что может сопровождаться признаками дыхательной недостаточности: одышкой, болью в грудной клетке, цианотичным оттенком кожных покровов. Наличие ателектаза устанавливается по данным аускультации, рентгенографии и КТ легкого. Для расправления легкого может назначаться лечебная бронхоскопия, ЛФК, массаж грудной клетки, противовоспалительная терапия. В ряде случаев требуется хирургическое удаление ателектазированного участка.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Ателектаз легкого развивается в результате ограничения или невозможности поступления воздуха в альвеолы, что может быть обусловлено целым рядом причин. Врожденный ателектаз у новорожденных наиболее часто возникает в связи с аспирацией мекония, околоплодных вод, слизи и т. д. Первичные ателектазы легкого характерны для недоношенных детей, у которых снижено образование или отсутствует сурфактант - антиателектический фактор, синтезируемый пневмоцитами. Реже причинами врожденных ателектазов становятся пороки развития легкого, внутричерепные родовые травмы, вызывающие угнетение дыхательного центра.

В этиологии приобретенных ателектазов легкого наибольшее значение принадлежит следующим факторам: закупорке просвета бронха, компрессии легкого извне, рефлекторным механизмам и аллергическим реакциям. Обтурационный ателектаз может возникать в результате попадания в бронх инородного тела, скопления в его просвете большого количества вязкого секрета, эндобронхиального роста опухоли. При этом величина ателектазированного участка прямо пропорциональна калибру обтурированного бронха.

Непосредственными причинами компрессионного ателектаза легкого, могут выступать любые объемные образования грудной полости, оказывающие давление на легочную ткань: аневризма аорты, опухоли средостения и плевры, увеличенные лимфоузлы при саркоидозе, лимфогранулематозе и туберкулезе и пр. Однако наиболее частыми причинами коллапса легкого становятся массивный экссудативный плеврит, пневмоторакс, гемоторакс, гемопневмоторакс, пиоторакс, хилоторакс. Послеоперационные ателектазы нередко развиваются после хирургических вмешательств на легких и бронхах. Как правило, они обусловлены повышением бронхиальной секреции и снижением дренажной функции бронхов (плохим откашливанием мокроты) на фоне перенесенной операционной травмы.

Дистензионные ателектазы легких вызваны нарушением растяжения легочной ткани нижних легочных сегментов вследствие ограничения дыхательной подвижности диафрагмы либо угнетения дыхательного центра. Участки гипопневматоза могут развиваться у лежачих больных, при заболеваниях, сопровождающихся рефлекторным ограничением вдоха (асците, перитоните, плеврите и пр.), отравлении барбитуратами и другими лекарственными средствами, параличе диафрагмы. В ряде случаев ателектаз легкого может возникнуть как следствие бронхоспазма и отека слизистой оболочки бронха при заболеваниях аллергической природы (астмоидном бронхите, бронхиальной астме и др.).

Патогенез

В первые часы в ателектазированном участке легкого отмечается вазодилатация и венозное полнокровие, приводящие к транссудации отечной жидкости в альвеолы. Происходит снижение активности ферментов эпителия альвеол и бронхов и протекающих с их участием окислительно-восстановительных реакций. Спадение легкого и нарастание отрицательного давления в плевральной полости вызывают смещение органов средостения в пораженную сторону. При выраженных нарушениях крово- и лимфообращения возможно развитие отека легких. Через 2-3 суток в очаге ателектаза развиваются признаки воспаления, прогрессирующие в ателектатическую пневмонию. При невозможности расправления легкого в течение длительного времени на месте ателектаза начинаются склеротические изменения с исходом в пневмосклероз, ретенционные кисты бронхов, деформирующий бронхит и бронхоэктазы.

Классификация

По происхождению ателектаз легкого может быть первичным (врожденным) и вторичным (приобретенным). Под первичным ателектазом понимают состояние, когда у новорожденного ребенка по какой-либо причине не происходит расправления легкого. В случае приобретенного ателектаза отмечается спадение легочной ткани, ранее уже участвовавшей в акте дыхания. Данные состояния необходимо отличать от внутриутробного ателектаза (безвоздушного состояния легких, наблюдаемого у плода) и физиологического ателектаза (гиповентиляции, имеющей место у некоторых здоровых людей и представляющей собой функциональный резерв легочной ткани). Оба этих состояния не являются истинным ателектазом легкого.

• обструктивные (обтурационные, резорбционные) – связанные с механическим нарушением проходимости трахеобронхиального дерева
• компрессионные (коллапс легкого) – вызванные сдавлением легочной ткани снаружи скоплением в плевральной полости воздуха, экссудата, крови, гноя
• контракционные – вызванные сдавлением альвеол в субплевральных отделах легких фиброзной тканью
• ацинарные – связанные с дефицитом сурфактанта; встречаются у новорожденных и взрослых при респираторном дистресс-синдроме.

Кроме этого, можно встретить деление ателектазов легких на рефлекторные и послеоперационные, развивающиеся остро и постепенно, неосложненные и осложненные, преходящие и стойкие. В развитии ателектаза легкого условно выделяют три периода: 1- спадение альвеол и бронхиол; 2 – явления полнокровия, транссудации и локального отека легочной ткани; 3 – замещение функциональной ткани соединительной, формирование пневмосклероза.

Симптомы ателектаза легкого

Яркость клинической картины ателектаза легкого зависит от скорости спадения и объема нефункционирующей легочной ткани. Одиночный сегментарный ателектаз, микроателектазы, среднедолевой синдром нередко протекают бессимптомно. Наиболее выраженной симптоматикой отличается остро развившийся ателектаз доли или целого легкого. При этом возникает внезапная боль в соответствующей половине грудной клетки, пароксизмальная одышка, сухой кашель, цианоз, артериальная гипотония, тахикардия. Резкое нарастание дыхательной недостаточности может стать причиной летального исхода.

Осмотр больного выявляет уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки и отставание пораженной половины при дыхании. Над очагом ателектаза определяется укороченный или тупой перкуторный звук, дыхание не прослушивается или резко ослаблено. При постепенном выключении легочной ткани из вентиляции симптомы выражены в меньшей степени. Однако в последующем в зоне гипопневматоза может развиться ателектатическая пневмония. Повышение температуры тела, появление кашля с мокротой, нарастание симптомов интоксикации свидетельствует о присоединении воспалительных изменений. В этом случае ателектаз легкого может осложниться развитием абсцедирующей пневмонии или даже абсцесса легкого.

Диагностика

Основу инструментальной диагностики ателектаза легкого составляют рентгенологические исследования, прежде всего, рентгенография легких в прямой и боковой проекциях. Для рентгенологической картины ателектаза характерно гомогенное затенение соответствующего легочного поля, смещение средостения в сторону ателектаза (при коллапсе легкого - в здоровую сторону), высокое положение купола диафрагмы на пораженной стороне, повышенная воздушность противоположного легкого. При рентгеноскопии легких на вдохе органы средостения смещаются в сторону спавшегося легкого, на выдохе и при кашле – в сторону здорового легкого. В сомнительных случаях данные рентгенографии уточняются с помощью КТ легких.

Для выяснения причин обструктивного ателектаза легкого информативна бронхоскопия. При длительно существующем ателектазе, для оценки степени поражения производятся бронхография и ангиопульмонография. Рентгеноконтрастное исследование бронхиального дерева выявляет уменьшение участка ателектазированного легкого и деформацию бронхов. По данным АПГ можно судить о состоянии легочной паренхимы и глубине ее поражения. Исследование газового состава крови выявляет значительное снижение парциального давления кислорода. В рамках дифференциальной диагностики исключаются агенезия и гипоплазия легкого, междолевой плеврит, релаксация диафрагмы, диафрагмальная грыжа, киста легкого, опухоли средостения, крупозная пневмония, цирроз легкого, гемоторакс и др.

Лечение ателектаза легкого

Выявление ателектаза легкого требует от врача (неонатолога, пульмонолога, торакального хирурга, травматолога) деятельной, активной тактики. Новорожденным с первичным ателектазом легкого в первые минуты жизни производится отсасывание содержимого дыхательных путей резиновым катетером, при необходимости - интубация трахеи и расправление легкого.

При обтурационном ателектазе, вызванном инородным телом бронха, для его извлечения необходимо проведение лечебно-диагностической бронхоскопии. Эндоскопическая санация бронхиального дерева (бронхоальвеолярный лаваж) необходима в том случае, если спадение легкого вызвано скоплением трудно откашливаемого секрета. С целью устранения послеоперационных ателектазов легкого показано проведение трахеальной аспирации, перкуторного массажа грудной клетки, дыхательной гимнастики, постурального дренажа, ингаляций с бронхолитическими и ферментными препаратами. При ателектазах легких любой этиологии необходимо назначение превентивной противовоспалительной терапии.

При коллапсе легкого, обусловленном наличием в плевральной полости воздуха, экссудата, крови и другого патологического содержимого, показано срочное проведение торакоцентеза или дренирования плевральной полости. В случае длительного существования ателектаза, невозможности расправления легкого консервативными методами, формирования бронхоэктазов ставится вопрос о резекции пораженного участка легкого.

Прогноз и профилактика

Успешность расправления легкого напрямую зависит от причины ателектаза и сроков начала лечения. При полном устранении причины в первые 2-3 суток прогноз в отношении полного морфологического восстановления участка легкого благоприятный. При более поздних сроках расправления легкого нельзя исключить развития вторичных изменений в спавшемся участке. Массивные или стремительно развившиеся ателектазы могут привести к смерти. Для профилактики ателектаза легкого важны недопущение аспирации инородных тел и желудочного содержимого, своевременное устранение причин внешнего сдавления легочной ткани, поддержание проходимости дыхательных путей. В послеоперационном периоде показана ранняя активизация больных, адекватное обезболивание, занятия ЛФК, активное откашливание бронхиального секрета, при необходимости – санация трахеобронхиального дерева.

Осложнения являются дополнением к основному диагнозу. В классификации туберкулеза приведен перечень осложнений, которые регистрируют наиболее часто. Под осложнениями туберкулеза различной локализации следует понимать патологические процессы, связанные с туберкулезом непосредственно или через другие осложнения, которые имели место.

Ателектаз

К ателектазам относятся состояния легких, при которых наблюдается полное спадение альвеол и отсутствие в них воздуха. Неполное спадение альвеол называется дислектаз, а пониженное содержание воздуха в легких — гипопневматоз.

Ателектаз развивается вследствие сдавления бронха (компрессионный) или его закупорки (обтурационный). Различают ателектаз всего легкого, доли, сегмента, субсегмента. Мелкие ателектазы могут быть при инфильтративном туберкулезе легких и при кровохарканье. Ателектаз всего легкого развивается при нарушении проходимости главного бронха, наблюдается в случаях центрального рака. Для туберкулеза более свойственным является частичный и сегментарный ателектаз. Чаще всего это осложнение встречается в случаях бронхоаденита или в первые дни после резекции легкого. Причиной ателектаза является накопление мокроты или сгустков крови в бронхе, сжатие его опухолью или увеличенным лимфатическим узлом, воспалительные изменения в стенке бронха, нарушение эвакуаторной функции бронхов.

Патоморфология. Ателектазировавное легкое иссине-красное, безвоздушное. Висцеральная плевра утолщена, теряет свой ​​блеск. Альвеолярный эпителий замещается кубическим. В альвеолах имеющиеся жидкость, клетки крови, могут быть и грануляции, которые постепенно замещаются рубцами.

Симптомы. После разложения ателектаза общее состояние больного ухудшается. Повышается температура тела, учащается дыхание, появляется одышка, но кашель бывает редко. Перкуторно над ателектазировавным легким определяется тупость, аускультативно — ослабленное дыхание. На рентгенограмме соответствии ателектаза является затемнение с четкими ровными краями, возможно повышение купола диафрагмы и смещения органов средостения в сторону ателектаза (симптом Гольцкнехта - Якобсона). При малых ателектазах эти изменения отсутствуют.

В ателектазировавном легком прекращается вентиляция, легкое спадается и в ней развивается пневмония с последующим пневмосклерозом и бронхоэктазами. Поэтому необходимо ликвидировать ателектаз в первые дни развития и восстановить проходимость бронхов.

Ателектаз — обратимое осложнение туберкулеза легких. После восстановления проходимости бронха легкого функция его восстанавливается. Но степень возвратности ателектаза зависит от его продолжительности, наличия или отсутствия вторичной инфекции (пневмонии).

Лечение. Применяют антибактериальные препараты и преднизолон. Назначают отхаркивающие средства, протеолитические ферменты (химотрипсин). Целесообразны интратрахеальные вливания антибактериальных растворов, а в отдельных случаях — трансназальное зондирование бронхов и отсасывания слизи. Иногда применяют бронхоскопию с удалением мокроты.

Амилоидоз внутренних органов

Амилоидоз (греч. крахмал + вид) — нарушение белкового обмена, которое проявляется в отложении и накоплении белковых веществ: характерными физико-химическими свойствами. В последние годы амилоидоз внутренних органов у больных туберкулезом легких встречается относительно редко. Среди умерших от туберкулеза легких амилоидоз диагностируется в 10-20% случаев. Чаще определяется амилоидоз селезенки, печени, почек, надпочечников. Редко наблюдается амилоидоз языка, желудка, миокарда. Почти не наблюдается амилоидоз кишечника, часто диагностировался в антибактериальный период.

Амилоидоз является осложнением хронических форм туберкулеза легких. Этому способствуют интоксикация, гипоксия, авитаминоз, блокировки сульфгидрильных групп и тому подобное.

Выделяют следующие теории развития амилоидоза.

1. Локального клеточного генеза Тайлума — происхождение амилоидоза связывает с появлением клеток, богатых полисахариды, которые строят амилоидный субстрат.

2. Иммунологическая теория Лешке-Леттери — образование амилоидоза рассматривается как результат реакции антиген-антитело, где антиген — продукт распада тканей или чужеродный белок. Амилоид появляется при недостаточном синтезе антител и избытке антигена.

3. Теория диспротеиноза объясняет амилоидоз как продукт ложного нарушения белкового обмена. За счет диспротеинемии в плазме крови накапливаются грубо дисперсные белковые фракции. Гиперфибриногенемия также может способствовать синтезу амилоида.

4. Энзимопатийная теория объясняет возникновение амилоидоза нарушением равновесия между протеиназами и антипротеиназамы (концентрация протеиназ повышается).

Для амилоидоза характерен нефротический (мочевой) синдром, при котором наблюдается: ​​протеинурия, диспротеинемия, цилиндрурия, изостенурия, гипостенурия, полиурия изменяющейся олигоурии, уремия.

Различают четыре стадии амилоидоза:

• доклиническую,
• протеинурическую,
• отечно-гипотоническую,
• азотемическую.

Особенности клиники и диагностики амилоидоза зависят от стадии его развития.

1. Доклиническая стадия— диагностируют по результатам пункционной биопсии печени и почек. По клиническим признакам (слабость, повышенная утомляемость) она предполагается при хроническом фиброзно-кавернозном и цирротическом туберкулезе. Характерно устойчивое повышение СОЭ после ликвидации активности процесса, эозинофилов.

2. Протеинурична (альбуминурическая) стадия — определяется стойка альбуминурия, незначительная гематурия, цилиндрурия. Для первой и особенно для второй стадии свойственно повышение СОЭ и диспротеинемия (значительное повышение Р2 и в-глобулинов), а также увеличено количество фибриногена без обострения туберкулезного процесса.

3. Отечно-гипотоническая стадия — наблюдается нарушение концентрационной функции почек. Определяется изостенурия, гипостенурия (вследствие нарушения концентрационной функции почек), цилиндрурия. Также появляются отеки, вначале на нижних конечностях, а затем и на других участках тела.

4. Азотемическая стадия амилоидоза является нефросклеротической. Вследствие фиброза почки частично сморщиваются, нарушается мочеотделение, увеличивается уровень азота в крови, развивается уремия, олигоурия, а затем анурия.

Лечение. Проводится интенсивное противотуберкулезное лечение антимикобактериальными препаратами, в которых сохранилась чувствительность возбудителя и не имеющих побочного влияния на функцию почек и печени. Возможно хирургическое лечение (пневмонэктомия или частичная резекция легких), если общее состояние больного удовлетворительное. После этих операций возможно обратное развитие амилоидоза. Кроме этого, в первой, второй и даже в третьей стадии амилоидоза применяется внутривенное вливание альбумина. Назначают аскорбиновую кислоту, тиамина бромид, сердечные средства, донаторы сульфгидрильных групп (метионин, унитиол), а также средства, которые положительно влияют на функцию печени — карсил, сирепар, эссенциале, гепабене. Важно проводить оксигенотерапию и полноценное питание.

Бронхиальные и торакальные свищи

Такие осложнения туберкулеза легких, как бронхиальные и торакальные свищи, наблюдаются в основном после хирургических вмешательств. При бронхиальных свищей образуется осумкованная эмпиема плевры, вследствие чего развивается интоксикация. Откашливание навоза способствует его всасывания в здоровые отделы легких, в развии пневмонии, бронхита. При этом нарушается вентиляция легких, обусловливает появление гипоксии. Вследствие интоксикации и гипоксии развивается легочно-сердечная недостаточность и амилоидоз внутренних органов. Осумкованная эмпиема плевры может осложниться образованием торакальных свищей. Особенно часто торакальные свищи возникают на месте дренирования эмпиемы плевры.

Остаточные изменения после туберкулеза легких

Современная классификация туберкулеза охватывает остаточные изменения после излечения больного, образующихся на месте специфического процесса в легких вследствие адекватной химиотерапии, хирургического лечения или спонтанного излечения больных туберкулезом. Остаточные изменения после туберкулеза считаются повышенный риск заболевания или рецидива туберкулеза, поэтому такие больные находятся на диспансерном учете, но не принадлежат к больным активным туберкулезом.

Остаточные изменения в органах дыхания — плотные кальцинированные очаги различного размера, фиброзные, фиброзно-рубцовые, цирротические изменения (в том числе с остаточными санированными полостями) и буллезные изменения, плевральные наслоения, бронхоэктазы, послеоперационные изменения в легких.

В других органах послетуберкулезные изменения характеризуются образованием рубцов и их последствиями, кальцинозом, состоянием после хирургических вмешательств.

В зависимости от размера, характера и распространенности остаточных изменений, а также потенциальной угрозы рецидива различают малые и большие остаточные изменения.

Малые остаточные изменения:

Первичный комплекс — единичные (не более 5) компоненты первичного комплекса (очаг Гона и кальцинированные лимфатические узлы) размером менее 1 см.

Очаги в легких — единичные (до 5) интенсивные четко очерченные очаги размером менее 1 см.

Фиброзные и цирротические изменения в легких — ограниченный фиброз в пределах одного сегмента.

Изменения плевры — запаянные синусы, междолевые шварты, плевральные роста и наслоения шириной до 1 см (с кальцинацией плевры или без нее), одно- или двусторонние.

Изменения после оперативных вмешательств — изменения после резекции сегмента или доли легкого при отсутствии больших послеоперационных изменений в легочной ткани и плевре.

Большие остаточные изменения:

1. Множественные (более 5) компоненты первичного комплекса (очаг Гона и кальцинированные лимфоузлы), размером менее 1 см.

2. Одиночные и множественные компоненты первичного комплекса (очаг Гона и кальцинированные лимфоузлы) размером 1 см и более.

1. Множественные (более 5), интенсивные, четко очерченные очаги размером менее 1 см.

2. Одиночные и множественные интенсивные четко очерченные очаги размером 1 см и фокусы размером 1 см и более.

Фиброзные и цирротические изменения в легких:

1. Распространенный фиброз (более одного сегмента).

2. Цирротические изменения любой распространенности.

Изменения плевры: массивные плевральные наслоения шириной более 1 см (с кальцинацией плевры и без нее).

Изменения после оперативных вмешательств:

1. Изменения после резекции сегмента или доли легкого при наличии больших послеоперационных изменений в легочной ткани и плевре.

2. Изменения после пульмонэктомии, торакопластики, плеврэктомит, кавернектомии, экстраплевральном пневмолизе.

Туберкулез — специфическое воспаление. Оно характеризуется быстрым образованием очагов казеозного некроза. Под влиянием антибактериального лечения большинство больных туберкулезом излечиваются, но при этом редко достигается полное рассасывание измененных очагов. Обычно в легких на месте патологического очага образуются рубцы. В зависимости от предварительной локализации туберкулезного очага различают остаточные изменения со стороны органов дыхания и других органов.

В зависимости от количества рубцовых изменений в легких различают:

Для пневмосклероза присуще незначительное ограниченное или диффузное развитие соединительной ткани в легких. Во фтизиатрической практике пневмосклероз встречается у излеченных после легочной формы милиарного, подострого диссеминированного, мякоочагового, а также первичных форм туберкулеза легких, реже инфильтративного. Фиброз характеризуется наличием грубых рубцовых изменений в легких, но воздушность органа еще сохранена. При циррозе образуются массивные рубцовые изменения с полной потерей новитряности легкие.

Рубцы сморщивают участок легкого, деформируют альвеолы​​, сосуды и бронхи. В зоне выраженного пневмосклероза (цирроза) может быть облитерация сосудов и бронхов или бронхоэктазы. Чем интенсивнее образование рубцов в легких, тем больше деформация органа. В связи с этим, в случаях пневмосклероза легкое сморщивается незначительно, фиброза — больше и цирроза— резко выражено. Рубцовое сморщивание части легкого компенсируется расширением неизмененных ее отделов, а потому при пневмосклерозе, фиброзе и циррозе одного легкого увеличивается объем другой.

Компенсаторное расширение легкого может привести к ее эмфиземе. Однако чаще причиной эмфиземы у излеченных от туберкулеза больных становится образование рубцов в межальвеолярных перегородках и потеря эластичности легких. Это особенно характерно для лиц, перенесших легочную форму милиарного и подострый диссеминированный туберкулез легких. Для эмфиземы свойственно повышение прозрачности рисунка легкого на рентгенограмме.

Больные с фиброзом жалуются на тупую или тянущую боль, часто на кашель с небольшим количеством мокроты, периодическое повышение температуры тела. Перкуторно определяется тупой звук, аускультативно — хрипы. На рентгенограмме выявляется значительное снижение прозрачности, затмение, сужение участка легкого и грудной стенки.

В случаях цирроза все эти признаки резко выражены. У больных появляется одышка, кашель с незначительным количеством мокроты, цианоз, чаще повышение температуры тела, сердцебиение. Перкуторно определяется тупой звук, аускультативно — сухие и влажные хрипы. На рентгенограмме определяется сужение легочного поля и гемиторакс, что свидетельствует о развитии фиброторакса.

Склеротические, фиброзные и цирротические изменения часто сочетаются с остаточными очаговыми изменениями, которые потеряли активность туберкулезного процесса. Морфологически такие очаги фибротизованные или обизвествленные. Рубцовые изменения в плевре возникают после плеврита. Сначала плевра утолщается, образуются наслоения, а затем развивается плеврогенный пневмосклероз или цирроз легкого. Кроме экссудативного и сухого плеврита у больных туберкулезом легких возникают локальные изменения на плевре над очагами, инфильтратами и каверн при субгилевральном их размещении. Перифокальное воспаление распространяется на висцеральный и париетальный листки плевры, они утолщаются, образуя плевральные сращения. В дальнейшем может развиться плеврогенный пневмосклероз или цирроз легкого. Плевральные наслоения наблюдаются также у больных после экономной резекции легкого, если после операции не происходит быстрого расправления легкого и заполнения плевральной полости, а также при наличии остаточной полости после экономной резекции.

Существует группа больных с плевральными наслоениями. У таких больных возникает боль колючей или ноющего характера при смене погоды. После пневмонэктомии и резекции легких, кроме возможных плевральных наслоений, часто развивается эмфизема оставленной части, медиастинальные грыжа легкие, ограничение подвижности диафрагмы, реже — бронхоэктазы, остаточная плевральная полость.

К метатуберкулезным (послетуберкулезным) изменениям относятся также полости после деструктивного туберкулеза. Их называют абактериальными или санированными кавернами, а правильнее сказать, что это заживление открыто негативным синдромом. Признаками таких полостей является полное клиническое благополучие и устойчивая абактериальность не менее года, отсутствие свежих очагов диссеминации.

При макро- и микроскопическом исследовании содержимого оздоровленных каверн в удаленных хирургически легких часто выявляют участки казеоза, туберкулезные бугорки, очаги, что свидетельствует о неполном излечении больного от туберкулеза. Оздоровленные полости, оставшиеся после успешного лечения по поводу деструктивного туберкулеза, обыно скрывают угрозу обострения или рецидива специфического процесса, а потому, если нет противопоказаний, их целесообразно удалять.

К послетуберкулезным изменениям принадлежит стеноз бронхов (крупных, средних и мелких). Стеноз бронхов четвертого и пятого порядка является следствием деструктивного процесса в легких, а стеноз главных, долевых и сегментарных бронхов чаще возникает в случаях осложненного туберкулезного бронхоаденита. У таких больных отмечается периодическое обострение процесса или симптомы интоксикации. Стеноз бронха может быть длительное время нераспознанным. Перкуторные и аускультативные данные в норме или довольно скудные. Не свойственны и рентгенотомографические изменения. Только при бронхографии и бронхоскопии отчетливо проявляется стеноз бронха, его степень и протяженность.

Разновидностью метатуберкулезных изменений является бронхолиты, есть камни бронхов. Существуют две точки зрения на их патогенез. Одни считают, что образование камней в легких является следствием петрификации туберкулезных очагов, а другие - что камни в легких могут появляться так же, как в почках или в других органах. С применением противотуберкулезных препаратов петрификаты в легких не образуются при вторичных формах туберкулеза и очень редко появляются при первичных. Камни легких опасны тем, что они могут образовывать пролежни стенки сосудов и бронхов, что приводит к легочного кровотечения или к сужению и закрытию просвета бронха, возникновения ателектатичной пневмонии.