Бцж от туберкулезного менингита

Более трети мирового населения инфицировано Mycobacterium tuberculosis. Туберкулезный менингит (ТБМ) остается одной из основных причин детской смертности и неврологической инвалидности в развивающихся странах. Хотя, строго говоря, это острое расстройство со средней продолжительностью без лечения около 20-30 дней, его, как правило, рассматривают как хронический процесс, поскольку практически всегда лечение проводится на какой-либо стадии.

Недавняя вспышка туберкулеза в развитых странах привела к росту туберкулезного менингита (ТБМ) среди детей, и диагноз необходимо заподозрить в каждом случае возможного риска и клиническими симптомами менингита, так как отсроченный диагноз оказывает прямое влияние на смертность и заболеваемость, с большим количеством неврологических осложнений при отсроченном лечении.

а) Патология и патогенез. Большинство случаев туберкулезного менингита (ТБМ) вызывается М. tuberculosis; 5% вызывает М. bovis, главным образом при употреблении непастеризованного молока, а некоторые случаи были связаны с атипичными микобактериями. Особые случаи отмечались после иммунизации БЦЖ при иммунодефиците, и иногда даже у нормальных детей (Tardieu et al., 1988). Началом большинства случаев является первичный очаг в легких вследствие вдыхания кислотоустойчивых бактерий.

Первичный очаг нередко протекает бессимптомно и развивается в течение недель, пока не внедрится в лимфатическую систему с распространением в регионарные лимфоузлы, после чего из лимфоузлов прорывается в кровоток, приводя к гематогенной диссеминации. Эти бациллы поселяются в веществе мозга и мозговых оболочках и провоцируют воспалительный ответ с формированием гранулемы. Инфекция может либо сдерживаться иммунной системой, либо бактерии продолжают размножаться с прорывом очагов в подпаутинное пространство и распространением микобактерий по всей СМЖ, с последующим ТБМ. Милиарный туберкулез наблюдается приблизительно в 30% случаев, когда бациллы диссеминированы по всему организму.

Менингит изредка может быть вызван диссеминацией из другого висцерального очага или распространением при позвоночном или черепном остеите. Инфекция запускает каскад воспалительных медиаторов с вторичной выработкой густого экссудата, который распространяется вдоль основания мозга. Это в свою очередь вызывает развитие васкулита с вторичным тромбозом соседних артерий и вен, приводя к эмболизации и инфарктам, особенно в малых лентикулостриарных сосудах, питающих базальные ганглии, а также в коре головного мозга, мосте и мозжечке (Poltera, 1977).

Со временем экссудат заполняет базальные цистерны, приводя к вовлечению черепных нервов и блокаде путей дренирования СМЖ с вторичной гидроцефалией (коммуникационной или обструктивной). Большие туберкулемы все еще относительно распространены в странах Азии и Африки и могут располагаться супратенториально или вовлекать ствол мозга. Туберкулезная энцфалопатия была описана в некоторых случаях туберкулезного менингита (Dastur et al., 1970). Состояние характеризуется отеком и реже периваскулярной потерей миелина с васкулитом в капиллярах и мелких сосудах. Данное состояние может возникнуть в результате аллергической реакции на белки, освобожденные из лизированных бацилл очага, у частично иммунизированных детей и может встречаться при наличии или отсутствии малых признаков менингита.

Для частично иммунизированных пациентов характерны локализованные формы, способные давать множество повреждений, включая локализованный менингит задней черепной ямки с мозжечковыми знаками и гидроцефалией, вовлечение хиазмы с нарушением зрения (Silverman et al., 1995) или повреждение ствола мозга с альтернативными синдромами.

Эффективность БЦЖ сильно варьирует (0-90%) (Fine, 1995), с демонстрацией более высокой эффективности в тех странах, где количество случаев ТБ самое низкое. Считается, что это связано с повышенным воздействием природных микобактерий на детей в развивающихся странах с самого юного возраста. Даже в этих условиях БЦЖ предположительно защищает от тяжелейших форм туберкулеза, таких как ТБМ и милиарный ТБ.

КТ с контрастированием (слева): классическая триада туберкулезного менингита (ТБМ) с утолщеннием базальной паутинной и мягкой оболочек,
сосудистыми инфарктами и обструктивной гидроцефалией (с разрешения J. Schoeman).
FLAIR-режим (справа): области отека с высоким сигналом в базальных ганглиях и субталамических очагах, гидроцефалия.
Отек развивается в результате воспаления и инфарктов.

б) Клинические проявления. Клинические проявления туберкулезного менингита (ТБМ) чрезвычайно непостоянны, поэтому выставить диагноз иногда очень трудно. Возможна практически любая неврологическая симптоматика. Большинство случаев встречается среди детей младше пяти лет, и развивается в три последовательные стадии, которые при отсутствии лечения заканчиваются смертью через 3-4 недели. Продромальная стадия присутствует в 60% случаев и обычно длится 2-3 недели. Отмечается апатия, раздражительность, расстройства сна, тошнота, абдоминальные боли и небольшое повышение температуры тела.

Неврологические проявления на этой стадии отсутствуют. Головная боль является необычной жалобой для детей в возрасте до трех лет, а абдоминальная боль присутствует в 15% случаев. По мере прогрессирования заболевания ко второй стадии появляются психические изменения, которые представлены у 80% пациентов, а очаговая неврологическая симптоматика примерно в трети случаев (Waecker и Connor, 1990; Curless и Mitchell, 1991; Davis et al., 1993). Появляются менингеальные знаки, часто присутствуют параличи III, IV, VI и VII пары черепных нервов. Часто наблюдаются гемиплегия и расстройства движений в результате вовлечения базальных ганглиев (Gelabert и Castro-Gago, 1988).

Во время третьей стадии апатия переходит в ступор и кому. Становятся явными симптомы и признаки повышения ВЧД. Зрачки фиксированы, дыхание нерегулярное и развиваются знаки децеребрации с тоническим спазмом. На этой стадии у большинства пациентов выявляется гидроцефалия. Атипичные проявления также распространены. В начале могут появляться фебрильные судороги. Во всех крупных исследованиях описаны очаговые неврологические дефициты, предшествующие классическому менингеальному раздражению, которые включают дефекты полей, афазию, гемипарезы, монопарезы и патологические движения. Могут наблюдаться высокая температура, тяжелые судороги и особенности, характерные для внутричерепных опухолей (Udani и Bhat, 1974).

Спинальная форма туберкулезного менингита (ТБМ) может проявляться лихорадкой и менингеальными знаками быстро следующими за параплегией с вторичным внутричерепным распространением. Такие случаи часто приводят к ошибочной диагностике острого вирусного менингомиелита. Туберкулезная энцефалопатия (Udani и Dastur, 1970) характеризуется конвульсиями и комой. Показатели СМЖ обычно в пределах нормы или имеется легкое повышение уровня белка и количества клеток. Диффузная энцефалопатия может развиться у детей с уже пролеченным ТБМ.

MPT—боковая (слева) и фронтальная (справа) проекции постконтрастного Т1-взвешенного изображения:
две большие туберкулемы в виде кольцевидных усилений сигнала в задней черепной ямке, вторичная обструктивная гидроцефалия.

в) Диагностика. Диагноз классически основывается на анамнезе выделения лиц с туберкулезом легких, часто бессимтомного у старшего родственника, положительной туберкулиновой кожной пробе (ТКП) в сочетании с клинической картиной, изменениях на рентгенограмме органов грудной клетки, на результатах анализа СМЖ (лимфоцитоз и повышение уровня белка) и выявлении при нейровизуализации классической триады—инфаркты, гидроцефалия и усиление базальных ядер. Однако на практике постановка диагноза чрезвычайно трудна. Часто в анамнезе нет выявлений туберкулеза, кожная анергия встречается в 10-40% случаев (Doerr et al, 1995) и слабо позитивная ТКП с трудом интерпретируются у больных, иммунизированных БЦЖ вакциной. Изменения на рентгенограмме грудной клетки наблюдаются более чем у половины пациентов, выявляя милиарную картину или первичный очаг.

Наличие ретинальных туберкулем или гепатоспленомегалии с гранулемами, видимыми при ультразвуковом исследовании органов брюшной полости, могут помочь при постановке диагноза. Исследование СМЖ дает существенные результаты, но не всегда одназначные. Жидкость может быть абсолютно прозрачной или матовой. В норме в ликворе содержится от 10 до 400 клеток/мм3, более 85% из них являются лимфоцитами. На начальных стадиях заболевания жидкость может быть ацеллюлярной или с преобладанием нейтрофилов над лимфоцитами; полиморфноядерный плеоцитоз может иногда развиваться на поздних стадиях (Teoh et al., 1986). Повторная люмбальная пункция целесообразна для выявления частично излеченных от острого бактериального менингита при ТБМ (Feigin и Shackelford, 1973). Белок СМЖ всегда имеет повышенный уровень, часто до 2 г/л и выше, а показатели глюкозы часто пониженные, в 80% случаев менее 1,5 ммоль/л (Lambert, 1994). Хлориды также обычно снижены.

Прямая визуализация кислотоустойчивых бактерий не характерна, особенно у детей с небольшим объемом ликвора. Окончательный диагноз ставится на основании выделения культуры из ликвора, которая бывает положительной приблизительно в 30% случаев, результат получают через недели, следовательно, лечение часто необходимо начинать по косвенным данным и значительная доля случаев ТБМ остается недоказанной (Traub et al., 1984). Некоторые авторы сообщали о быстрой диагностике с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) (Sada et al., 1983), латекс-агглютинации частиц микобактериальных антигенов (Krambovitis et al., 1984), определении активности деаминазы в ликворе (Ribera et al., 1987) или разделении радиоактивного бромида между ликвором и серой (Coovadia et al., 1986). Ни один из этих методов не получил широкого распространения из-за недостаточной чувствительности и специфичности.

Диагноз при помощи ПЦР к IS6110 (Shankar et al., 1991; Lin et al., 1995; Smith et al., 1996) можно получить быстро, и этот метод наиболее перспективный, но опять-таки результаты положительны только примерно в 30% случаев и часто недоступны в местах распространения ТБМ.

Недавние исследования с использованием анализа высвобождения гамма-интерферона к микобактериальным белкам, таким как ранний секреторный антиген 6 (ESAT-6) и культуральный фильтрованный белок (CFP-10) до сих пор находятся на стадии, требующей проверки (Pai, 2005). Выводы по данным КТ зависят от стадии проведения обследования. Уплотнение мозговых оболочек (рис. 10.6) наблюдается приблизительно у 2/3 пациентов (Kingsley et al., 1987, Teoh et al., 1989). Усиление сигнала обычно сохраняется несколько месяцев даже при благоприятном течении. Ридроцефалия может присутствовать с первой стадии, но степень тяжести и частота возрастают на поздних стадиях. Инфаркты чаще возникают у детей, чем у более старших пациентов. Они особенно поражают центральное серое вещество (Teoh et al., 1989).

На КТ характерны множественные очаги гипоэхогенности в сером веществе полушарий или в бассейне передней или средней мозговой артерии. МРТ дает схожие результаты (Kumar et al., 1993), с паренхиматозным усилением при контрастировании гадолинием и признаками вовлечения ствола мозга (OfFenbacher et al., 1991). Методы нейровизуализации также диагностически значимы, так как они исключают другие состояния такие как мозговой абсцесс, который может имитировать туберкулезный менингит. Патологические исследования продемонстрировали частоту васкулита (Poltera, 1977), которую можно также обнаружить методом ангиографии. Туберкулемы можно увидеть на ранних стадиях. Туберкулемы в стволе мозга по-прежнему часто наблюдаются в развивающихся странах (Talamas et al., 1989).

На КТ и МРТ туберкулемы проявляются в виде округлых масс, иногда с некротическими, чистыми центрами (кольцевые поражения). Они могут иметь поликистозный контур и вести себя как объемные образования. Иногда могут быть слабо отграниченными и окруженными выраженным отеком. Характерна кальцификация.

Могут также обнаруживаться отек и признаки диффузной энцефалопатии (Trautmann et al., 1986). Совершенно нормальные результаты сканирования (с контрастом) у пациентов с сонливостью практически исключают диагноз ТБМ.

г) Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз туберкулезного менингита (ТБМ) включает большую часть неврологической патологии детского возраста, в частости, другие лимфоцитарные менингиты и асептический менингит. Опухолевый менингит, который встречается при метастатических образованиях, особенно при герминомах, эпендимомах, опухолях сосудистого сплетения, медуллобластомах и саркомах, может имитировать ТБМ. Ликвор в таких случаях содержит лимфоциты или выказывает смешанный плеоцитоз, имеет повышенный уровень белка и часто гипогликорахию. Диагноз обычно выставляется на данных КТ или МРТ. При цитоцентрифугировании можно обнаружить злокачественные клетки. Диагноз частично пролеченного бактериального менингита обычно может быть исключен по данным анамнеза и результатам исследования СМЖ.

Повторное исследование ликвора может решить вопрос в сомнительных случаях. Диагноз вирусного менингоэнцефалита и миелита не должен быть принят безоговорочно. При наличии сомнений необходимо начать лечение противотуберкулезными препаратами и прекратить позднее. Туберкулемы могут появляться и при отсутствии поражения мозговых оболочек, как первые проявления в ЦНС, так же как в процессе течения менингита (Dastur и Desai, 1965).

д) Другие гранулематозные или хронические менингиты. Хронический менингит — это синдром, характеризующийся разнообразными комбинациями лихорадки, головной боли, сонливости, спутанности сознания, ригидности мышц шеи и тошноты, наряду с плеоцитозом в ликворе и повышенным уровнем белка, которые не исчезают более четырех недель (Tan, 2003). Основные причины этого синдрома—инфекционные, они приведены в таблице ниже. Тщательный сбор анамнеза о путешествиях и начале проявлений болезни, так же как исследования важны для идентификации этиологического фактора.

Многие причины хронического лимфоцитарного менингита будут описаны в следующем разделе. Среди них выделяют такие серьезные состояния как болезнь Лайма, нейробруцеллез и Cryptococcus пеоformans менингит. Хронический полиморфноядерный плеоцитоз может быть вызван такими инфекционными агентами, как Nocardia, Actinomyces и Arachnid spp., а также некоторыми грибами (Peacock et al., 1984).

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 21.12.2018

Извините, что анонимно. Любят тут многие забрасывать камнями, толком не разобравшись в данном вопросе.
(. )

Прививка
Чем может помочь прививка против туберкулеза, в то время как причина туберкулеза у человека столь явно связана с социальной средой. Это хороший вопрос.

По наблюдениям, заражение иными микобактериями дает определенную степень защиты от микобактерий туберкулеза. Так, дети, которые пили непастеризованное молоко и заболели легкой формой бычьего туберкулеза, не заболевали туберкулезом человеческим. Однако в иных случаях происходило и обратное, как, например, в случае проказы, также вызываемой микобактериями (1).

Вакцина БЦЖ (бацилла Кальметта-Герена) является аттенуированной (ослабленной) формой бациллы. Прививка БЦЖ призвана заменить естественную и потенциально опасную первичную инфекцию туберкулезными бациллами на искусственную и безопасную (безвредную) первичную инфекцию ослабленными бациллами, которые модулируют иммуногенность (способность вызывать иммунный ответ), но не патогенность (способность вызывать болезнь) туберкулезных бацилл.

Вот здесь-то и появляются проблемы. За долгие годы оригинальная живая вакцина эволюционировала во множество штаммов с неизвестными свойствами, в том числе и с неизвестной иммуногенностью (17). Очень немного известно о связи дозы БЦЖ с защитой от туберкулеза у человека. Намного больше известно о дозе БЦЖ, требующейся для того, чтобы вызвать ответ на туберкулиновый тест, что, однако, отнюдь не то же самое.

БЦЖ безусловно вызывает чувствительность к туберкулину. Определение чувствительности к туберкулиновому кожному тесту (тесту Манту) является самым распространенным и дешевым способом диагностики и отслеживания случаев туберкулеза. Таким образом это делается в США. После прививки БЦЖ уже не столь ясно, причиной чего стала реакция чувствительности, прививки или болезни. Это становится причиной путаницы относительно того, кто должен обследоваться дальше (18-19).

Вакцина также влияет на сопротивляемость, созданную инфицированием местными, непатогенными (дружественными) микобактериями. Прививка БЦЖ может даже изменять ответ организма на проникновение бацилл туберкулеза таким образом, что бациллы туберкулеза становятся более устойчивыми ко всем лекарствам, используемым для борьбы с ними. Это проблема в глобальных масштабах (1).

"История прививок против туберкулеза — история поражений, споров и неожиданностей", — заявила передовица "Ланцета" в 1980 г. (20). Испытания прививки БЦЖ продемонстрировали защиту от туберкулеза, варьирующую от 0 от 78%. Лучшие результаты были получены у английских школьников в 1950-х гг. В 1960-х гг. Индийское исследовательское бюро (Indian Research Council) и ВОЗ провели огромное исследование с контролем двойным слепым методом, в котором приняли участие 360 000 человек в Мадрасе, в южной Индии. Полученные результаты продемонстрировали, что заболело больше тех, кто был привит, нежели тех, кто привит не был.

Эти противоречия вызваны не только разницей между странами развитыми и развивающимися. Недавнее исследование показало, что 75% детей, вернувшихся в Англию из тропиков, оказались нечувствительными к туберкулиновому тесту (значит, степень защиты — 25%?) (21). Все 62 работника французского госпиталя, заболевших туберкулезом на рабочем месте, были привиты вакциной БЦЖ (22). Испытания в США показали эффективность защиты от 0 до 75% (16).

В попытках объяснить разницу между полученными в различных испытаниях БЦЖ результатами, исследовалось много возможных причин, но все были отвергнуты. Ясно лишь то, что когда она действительно нужна, непохоже, чтобы прививка действовала. Даже в самом лучшем случае эффективность прививки много ниже той, которая декларируется для других широко распространённых прививок.

Именно когда читаешь об исследованиях новых вакцин против туберкулеза, полная неэффективность прививки БЦЖ становится наиболее очевидной. Кроме того, становится все более понятно, как мало ученые и врачи вообще знают о туберкулезе. "Результаты попыток решения проблемы иммунитета к туберкулезной вакцине приводят в уныние вследствие нашего ограниченного понимания вирулентности (способности вызвать заболевание) возбудителя и иммунного ответа хозяина (человека)" (23). "Понимание того, как бактерия проникает в клетки, может быть важным шагом для развития вакцины для предотвращения туберкулеза" (24).

Я-то было подумала, что одна вакцина у нас уже была. Но эти откровения, безусловно, не фигурируют в информационных листках, которые школьники приносят домой для того, чтобы родители подписали согласие на прививку в школе. Не окажется их в информации, которую дают прививаемым новым эмигрантам или родителям в тех районах, где прививают всех детей.

Итак, что же нам делать с прививкой БЦЖ и защитой против туберкулеза? Может, нам воспользоваться пастеровским советом и сконцентрироваться на заботах о "почве"? Что такое "почва"? Почва — это наше тело и наша иммунная система. Здоровая пища, свежая вода и упражнения сделают нас настолько сильными, что мы не будем восприимчивы ни к туберкулезу ("семенам" ), ни к иным микроорганизмам, нас окружающим. Туберкулез не единственная болезнь, заболеваемость которой резко снизилась с 19-го в. Скарлатина, ревматизм, корь, дифтерия и коклюш — лишь некоторые из тех болезней, смертность от которых снизилась по тем же самым причинам.

Уделяя особое внимание еде и питью, не забудем древний афоризм "Mens sana in corpore sano" — "В здоровом теле — здоровый дух". Будет прекрасно, если мы не забудем ту важную роль, которую в нашем здоровье играют эмоции. Уделяя время достижению душевного равновесия, и заботясь о наших взаимоотношениях с окружающими, мы делаем для себя больше, чем могла бы сделать для нас программа упражнений или витаминных добавок.

1. Туберкулез

Как и кто может заразиться
Я не буду писать о самой болезни, думаю, что практически все хоть что-то о ней знают. Мне бы только хотелось развеять миф о том, что туберкулез – болезнь бомжей, зеков и прочих асоциальных элементов. Дело в том, что большинство городского населения в нашей стране инфицируется МБТ еще в детском возрасте. Не инфицируется только примерно 2-10% населения, обладающие врожденной невосприимчивостью к туберкулезу. Эти счастливчики не могут инфицироваться и соответственно не могут заболеть. Таким образом, мы все уже инфицированы (за исключением тех 2-10% везунчиков), и все наши дети либо уже инфицированы либо будут инфицированы в ближайшие несколько лет. В нашей стране, где очень много бациллярных больных ходит по улицам, ездит с нами в лифте и пр., избежать инфицирования, к великому сожалению, не удастся.

В странах, эндемичных по туберкулезу, как Россия, 80% детей уже к 4–5-ти годам инфицированы микобактериями туберкулёза, к 7-ми годам инфицировано 87%, к 14-ти - 95%). Заболеваемость туберкулезом в России 100 на 100 тыс. населения.

Проблемы лечения вообще и специфика лечения в России, почему все больше людей болеет
Микобактерия туберкулеза особенно опасна из-за того, что она достаточно легко вырабатывает устойчивость к существующим препаратам, особенно когда лечение прерывается, препараты бесконтрольно меняются и т.д. Считается, что для успешного излечения от туберкулеза, необходимо назначать одновременно минимум 4 препарата, к которым у микобактерии сохранена чувствительность. Добавлять можно минимум по два препарата, когда необходимо например заменить какой-то препарат из-за плохой переносимости или выработки устойчивости.

2. БЦЖ

Зачем ставим (от чего защищает)

Прививка БЦЖ - это наверное единственная прививка, которая не защищает организм от заражения (инфицирования) микобактерией туберкулеза (МБТ). Более того, она даже не защищает от заболевания туберкулезом, т.е. когда инфицирование переходит в болезнь. Прививка БЦЖ только снижает вероятность перехода инфицирования в болезнь. А основной смысл постановки БЦЖ в том, чтобы инфицированные МБТ маленькие дети, в случае если инфицирование перейдет в болезнь, не заболели тяжелейшими формами туберкулеза, такими как туберкулезный менингит и диссеминированный туберкулез, когда в болезнь вовлечен весь организм. Такие формы туберкулеза калечащи, а чаще даже смертельны. И медицинские исследования подтвердили тот факт, что БЦЖ защищает вашего ребенка от таких форм туберкулеза. И это уже немало.

Возможно, когда-нибудь создадут вакцину, лишенную побочных эффектов БЦЖ, и защищающую именно от инфицирования, подобно остальным вакцинам от других болезней. Но пока этого нет. И поэтому приходится пользоваться тем, что есть. Делать своему ребенку БЦЖ или нет - это ваш выбор. Но делая этот выбор, вы все-таки должны понимать, ПОЧЕМУ вы его делаете.

Рубчик после прививки БЦЖ
Рубчик измеряют поперек руки. Бывает такое, что рубчика нет и не было совсем. Это может означать одну из следующих ситуаций.

1. Неэффективная вакцинация. Была мертвая вакцина или место прививки сразу после прививки протерли например спиртом (маловерояно, что микобактерии погибли, но теоретически такое возможно);
2. У ребенка врожденная невосприимчивость к туберкулезу (таких людей примерно 2-10%). Такой человек никогда не может заразиться туберкулезом.

В обоих случаях у ребенка будет отрицательная проба Манту. Но в первом случае - до момента инфицирования (примерно к школе ребенок скорее всего инфицируется). Во втором же случае Манту будет отрицательной всю жизнь. К сожалению, узнать, какая конкретно ситуация у ребенка можно будет только в случае, когда проба Манту станет положительной, т.е. ребенок инфицируется. Второй вариант возможен чаще всего, когда у кого-то из родителей такая же невосприимчивость (нет рубца, хотя БЦЖ ставили) и всю жизнь проба Манту была отрицательной.

Возможен конечно вариант, когда рубчик сформировался внутри кожи, его тоже не видно, хотя опытный фтизиатр его найдет. Но в этих случаях обычно все-таки был какой-то процесс, хотя бы розовое пятнышко на руке в первый год жизни. Если рубчик изначально был небольшой в виде просто красного пятнышка, то его исчезновение можно также расценить как окончание действия прививки БЦЖ, проба Манту при этом (если ребенок еще не инфицировался) скорее всего будет сомнительной или отрицательной.

Когда ставят и ревакцинируют, на сколько хватает
Согласно 109-му приказу прививка делается новорожденным, а затем ревакцинация в 7 и 14 лет детям, не инфицированным туберкулезом с отрицательной пробой Манту.

Если ребенку прививка БЦЖ не была поставлена в первые два месяца жизни, то после двух месяцев БЦЖ ставится только после постановки пробы Манту. Вакцинируют только детей с отрицательной пробой Манту. При этом интервал между пробой Манту и вакцинацией должен быть не менее 3 дней и не более 2 недель.

Хочется опровергнуть еще один миф. По поводу того, что многие взрослые люди болеют туберкулезом, хотя в детстве всех поголовно прививали и потом всю жизнь ревакцинировали. БЦЖ дает иммунитет (защиту от диссеминированных форм туберкулеза) максимум на 7 лет. Это максимум. После этого считайте, что никакой прививки человек не получал. Ну и учитывая то, что БЦЖ не защищает от заражения и даже от заболевания, становится вообще непонятным, зачем в случае заболевания взрослого человека говорить о том, был ли он в детстве привит или нет. Здесь скорее надо думать, что конкретно привело к переходу давнего инфицирования в болезнь (плохое питание и условия жизни, вторичное инфицирование и пр.), наличие/отсутствие прививки здесь ни при чём. Ну и ревакцинацию взрослым никогда не делали (они все равно уже инфицированы), только детям в 7 и в 14 лет, еще неинфицированным с отрицательной пробой Манту.

Цитата:

Вакцина против туберкулеза, пожалуй, чаше других критикуется в связи с имеющимися у нее некоторыми недостатками. Тем не менее, именно благодаря БЦЖ-вакцинации и социально-экономическим мерам борьбы с туберкулезом во многих развитых странах удалось достичь эпидемиологического благополучия по этой инфекции. Вакцина БЦЖ эффективно защищает детей от таких тяжелейших клинических форм инфекции, как миллиарный туберкулез и туберкулезный менингит, которые в последние десятилетия практически не регистрируются у детей. Именно успехи вакцинации позволили нескольким странам отказаться от массовой обязательной вакцинации (Япония, США, Англия. Бельгия и некоторые другие), оставив прививки для групп риска. Большинство же стран (178) продолжают проводить массовую вакцинацию, причем 156 из них — в первые дни жизни ребенка. Такие сроки определяются возможностью новорожденного инфицироваться микобактериями туберкулеза сразу после выписки из родильного дома.

Осложнения после прививки
Прививка БЦЖ видимо является прививкой с самыми тяжелыми возможными осложнениями, хотя родители обычно наоборот считают эту прививку самой легкой. Конечно, после постановки БЦЖ у ребенка не поднимется температура, не будет болеть место укола и т.д. Все осложнения, которые могут появиться, появятся нескоро (через несколько недель).

Чего больше бояться – болезни или осложнений после прививки?
Осложнения после БЦЖ встречаются редко. Более того, причиной таких осложнений во многих случаях являются врожденные тяжелые иммунодефициты. Да, лечение например холодного абсцесса (или лимфаденита) займет не один месяц, ребенок будет получать два противотубекрулезных препарата. Но такое лечение приведет к полному излечению и не составляет никакого труда для врача, т.к. микобактерии M.bovis BCG не вырабатывают устойчивости к существующим препаратам. В отличиче от того же холодного абцесса или лимфаденита, лечение истинного туберкулеза, вызванного M.tuberculosis, составляет огромные трудности и куда более тяжело для ребенка. Во-первых, препаратов будет уже не 2, а минимум 4, и во-вторых, микобактерии туберкулеза сравнительно легко вырабатывают лекарственную устойчивость к существующим препаратам (а часто само заражение уже идет устойчивым штаммом), что делает лечение очень тяжелым, длительным и иногда, к сожалению, неудачным.

Цитата:

К сожалению, вакцина БЦЖ несовершенна. Она не защищает от вторичных форм туберкулеза и ежегодно дает до 200—250 случаев ПВО. Большинство из этих осложнений имеют характер локальных (региональный лимфаденит, язва или холодный абсцесс в месте введения вакцины) и успешно вылечиваются фтизиатром. Остеит, вызванный вакцинальными микобактериями, регистрируется редко (в России за 6 лет — 33 случая), преимущественно у детей с дефектами иммунитета, и хотя с трудностями, но поддается длительному лечению. Генерализованная форма БЦЖ-инфекции – практически смертельное осложнение – развивается в России с частотой примерно 1 случай в год. Причем это осложнение возникает у детей с тяжелейшими, несовместимыми с продолжительной здоровой жизнью дефектами иммунной системы. Известен случай рождения второго ребенка в семье, где первый погиб от генерализованной БЦЖ-инфекции. Второй не вакцинировался против туберкулеза, имел аналогичный иммунодефицит и погиб даже в более раннем возрасте, чем сибс, от инфекционного заболевания. Можем ли мы, имея эти статистические данные по ПВО, призывать к отказу от БЦЖ-вакцинации? Нет, нет и нет! Сохраняющаяся по целому ряду причин высокая заболеваемость туберкулезом создает повышенный риск инфицирования маленьких детей, а отсутствие у них вакцинального иммунитета быстро приведет к возврату опасных для жизни форм туберкулеза (в т.ч. менингита), вызванных полирезистентными микобактериями.

Поэтому выбор – ставить ребенку прививку БЦЖ или нет – делать только родителям. Но, делая такой выбор, вы должны понимать, что и почему выбираете.

3. Проба Манту

Зачем ставить
Пробу Манту делают для того, чтобы не пропустить ранний период первичного тубинфицирования (РППТИ), т.е. первые год-два после инфицирования. Дело в том, что в это время наибольшая вероятность того, что инфицирование может перейти в болезнь. Если поймать развитие болезни на начальном этапе (латентный туберкулез), то возможно не понадобится очень сложное и длительное лечение и получится обойтись только назначением профлечения.
Второе назначение пробы Манту – это конечно же недопустить больного заразного ребенка в детский коллектив. В принципе, для подтверждения того, что ребенок здоров, достаточно делать раз в два года рентген, для допуска в детский коллектив этого достаточно.

Инфицирование МБТ сопровождается либо усилением чувствительности к туберкулину (увеличением результата пробы Манту) либо стабилизацией чувствительности (отсутствие как уменьшения так и нарастания).

Инфицирование или когда нужна консультация фтизиатра
Об инфицировании следует говорить в следующих случаях (приказ №109, приложение 4, раздел V, глава 5.2):

Цитата:

Инфицированными МБТ следует считать лиц, у которых при наличии достоверных данных о динамике чувствительности к туберкулину по пробе Манту с 2 ТЕ ППД-Л отмечают: - впервые положительную реакцию (папула 5 мм и более), не связанную с иммунизацией вакциной БЦЖ ("вираж"); - стойко (на протяжении 4 - 5 лет) сохраняющуюся реакцию с инфильтратом 12 мм и более; - резкое усиление чувствительности к туберкулину (на 6 мм и более) в течение одного года (у туберкулиноположительных детей и подростков); - постепенное, в течение нескольких лет, усиление чувствительности к туберкулину с образованием инфильтрата размерами 12 мм и более.

В этих случаях скорее всего можно говорить об инфицировании туберкулезом. В перечисленных выше случаях ребенка направят на консультацию к фтизиатру. Также такая консультация понадобится, если у ребенка гиперергическая реакция. Если у ребенка результат пробы Манту просто увеличился на 1-2-5 мм по сравнению с предыдущим (сделанным год назад результатом, то такой ребенок не нуждается в консультации фтизиатра. Хотя многие педиатры, а особенно врачи в детских садах направляют детей на консультацию фтизиатра даже в таких ситуациях, что явно противоречит 109-му приказу.

Что иметь с собой для консультации фтизиатра
Согласно 109-му приказу:

Цитата:

Дети, направляемые к фтизиатру, должны иметь при себе сведения: - о вакцинации (ревакцинации БЦЖ); - о результатах туберкулиновых проб по годам; - о контакте с больным туберкулезом; - о флюорографическом обследовании окружения ребенка; - о перенесенных хронических и аллергических заболеваниях; - о предыдущих обследованиях у фтизиатра; - данные клинико-лабораторного обследования (общий анализ крови и мочи); - заключение соответствующих специалистов при наличии сопутствующей патологии.

Таким образом, требование делать ребенку рентген для первичной консультации фтизиатра незаконно. Рентгеновский снимок необходимо будет сделать в том случае, если фтизиатр решит, что ребенка необходимо поставить на учет из-за подозрения на инфицирование.

Чего ждать от консультации фтизиатра
Фтизиатр посмотрит результаты проб Манту, результаты анализов и пр. и решит, что является причиной такого результата пробы Манту. Это может быть:

1. поствакцинальная аллергия (ПВА) – реакция на поставленную прививку БЦЖ;
2. ложное усиление, связанное с сопутствующей болезнью (поставили пробу не выдержав месячный интервал после болезни, прививки или обострения аллергии);
3. собственно постинфекционная аллергия – первичное инфицирование МБТ.

В первом случае ребенка не будут ставить на учет, т.к. это обычная реакция после поставленной прививки БЦЖ, такой ребенок не нуждается ни в наблюдении, ни в лечении, и возможно даже и не нуждался в консультации фтизиатра, просто педиатр перестраховался, направив такого ребенка на консультацию.

Кстати, согласно 109-му приказу, для повторной пробы Манту уже нет необходимости выдерживать положенный месяц после болезни или обострения аллергии. Но никто ведь не запретит вам сделать это самостоятельно 

Другие пробы и тесты

Часто фтизиатр только по имеющейся информации не может определить, инфицирован ребенок или такой результат пробы Манту является следствием поставленной прививки БЦЖ. В этом случае врач может назначить другие пробы. Самым современным в нашей стране на данным момент является проба под названием диаскинтест (зарегистрирован 11.08.2008, включен в приложение №855 к приказу № 109 от 29.10.2009). Эта проба аналогична пробе Манту, но не реагирует на микобактерии бычьего типа (БЦЖ), а только на микобактерии туберкулеза, вызывающие болезнь. Постановка и интерпретация результата выполняется аналогично пробе Манту. Но, в отличие от Манту, положительный результат диаскинтеста будет однозначно свидетельствовать об инфицировании.
Если врач заподозрит, что у ребенка развилась аллергия на компоненты пробы Манту, то он может сделать пробу из сухого туберкулина (при его наличии) или же назначить градуированную пробу Пирке (туберкулин в разных разведениях). Для исключения аллергии на компоненты пробы Манту можно поставить пробу раствором для разведения пробы Манту, т.е. это та же проба, но без собственно туберкулина (антигена). Если реакция организма на такую пробу будет такой же сильной, это будет скорее свидетельствовать об аллергии на компоненты пробы. Если же реакция на раствор для разведения будет отсутствовать – это будет говорить об инфицировании.

Когда можно делать прививки
Сразу после оценки результата пробы Манту.

4. Альтернативные пробы и тесты

ПЦР мочи, крови, слюны
Ну вот как я это понимаю. Ну откуда в слюне ПЦР будет положительной? Только когда там есть МБТ. А когда она там есть? Только тогда, когда уже есть болезнь и при этом эта болезнь с бацилловыделением и это к примеру туберкулез легких или чего-нибудь в горле/пищеводе. В крови ПЦР будет положительна если ребенок реально болен, до такой степени, что у него уже сепсис. В моче - соответственно если у него какой-нибудь туберкулез почек или мочевого пузыря. Т.е. когда есть только инфицирование, то ПЦР всегда будет отрицательна, там просто нет МБТ, ведь при инфицировании МБТ сконцентрированы только в пределах регионарного лимфоузла, больше нигде их нет.
ПЦР используется в диагностике туберкулеза, когда есть необходимость быстро получить результат, т.е. когда видят, что туберкулез есть, но не могут понять где. Или когда надо быстро узнать, есть ли бацилловыделение. Но для диагностики инфицирования этот метод не подходит. Хотя и для установления диагноза все равно будут делать посев, надо ведь не только найти МБТ, но и узнать их чувствительность к различным лекарствам, а ПЦР этого не позволяет.
Но фтизиатры действительно иногда принимают эти анализы, если настаивать. Ведь их задача в чём - в первую очередь недопустить заразного ребенка в детский коллектив. А когда он заразен? Только когда у него туберкулез легких и есть бацилловыделение. В этом случае ПЦР слюны действительно будет положительным. Но установить собственно факт инфицирования МБТ с помощью ПЦР нельзя.