Бронхогенная диссеминация при туберкулезе легких это

Под словом диссеминация (от латинского disseminatio — рассеивать, распространять) принято понимать распространение возбудителя инфекционной болезни из первичного очага или опухолевых клеток из основного узла по кровеносным, лимфатическим и иным путям в пределах одного органа или всего организма. Диссеминированный процесс может быть гематогенным, лимфогенным, лимфогематогенным. Бронхогенное обсеменение лёгких чаще встречают как фазу прогрессирования заболевания и не считают патогенетически типичной для диссеминированного туберкулёза.

Диссеминированный туберкулёз лёгких — клиническая форма, характеризующаяся образованием множественных туберкулёзных очагов. Под этим названием было собрано несколько разнообразных по клиническим проявлениям заболеваний, объединённых наличием на рентгенограмме органов грудной клетки изменений симметричных в пространстве (двусторонние, приблизительно в аналогичных сегментах, чаще в верхних отделах) и во времени (изоморфность, одинаковая степень развития процесса — очаги, инфильтрация, каверны и т.п.). Ситуация, когда каверна возникла с одной стороны, а свежие очаги — с другой, позволяет диагностировать фазу обсеменения, а не диссеминированный процесс. Диссеминация при туберкулёзе может происходить на всех этапах развития болезни, поэтому в каждом клиническом случае процесс может носить черты как первичного, так и вторичного туберкулёза. Источником могут быть как свежий первичный туберкулёз, так и старые очаги в лимфатических узлах, лёгких или других органах.

По патогенезу различают гематогенно-диссеминированный туберкулёз и диссеминированный туберкулёз, развивающийся вследствие лим-фо-бронхогенного распространения микобактерий.

Клинически диссеминированный туберкулёз лёгких может быть острым, генерализованным гематогенно-диссеминированным, подострым и хроническим.

Острый гематогенно-диссеминированный туберкулёз лёгких выделен в отдельную клиническую форму — милиарный туберкулёз. Распространение инфекции в этом случае происходит с током крови, и очаги образуются по ходу мелких сосудов. Своевременно выявленный милиарный туберкулёз даёт положительную динамику в ответ на лечение, поскольку проникновение химиопрепаратов из крови происходит достаточно интенсивно. Развитие милиарного туберкулёза при первичном процессе закономерно, поскольку бактериемия типична для раннего периода туберкулёзной инфекции, а специфический иммунитет несовершенен или отсутствует. Источник диссеминации, как правило, — казеозно-из-менённые внутригрудные лимфатические узлы, топографически и функционально связанные с кровеносной и лимфатической системами (из лимфатического узла по току лимфы в венозное русло или вследствие эрозии сосуда в зоне воспаления). У взрослых и пожилых людей источником диссеминации может стать реактивация старого процесса в лимфатических узлах. Тогда заболевание носит черты вторичного туберкулёза. Общей для обоих вариантов патогенеза милиарного туберкулёза бывает лимфогенная фаза, поскольку изначально возбудитель двигается от поражённого лимфатического узла по лимфатическим путям, вызывая специфический туберкулёзный лимфангиит, а затем бактериемию.

Чем чаще повторяются волны бактериемии, тем больше вероятность развития гематогенно-диссеминированного туберкулёза. Особенно опасна бактериемия при снижении сопротивляемости организма человека. Несвоевременное выявление виража туберкулиновых проб, а при его выявлении — отсутствие химиопрофилактики, отсутствие БЦЖ или ревакцинации, врождённый или приобретённый иммунодефицит, недостаточное питание, инфекционные заболевания, сопровождающиеся пассивной анергией (корь, грипп и др.); применение некоторых физиотерапевтических процедур (ультрафиолетовое облучение, грязелечение), естественная гиперинсоляция, приём цитостатиков и глюкокортикоидов — факторы, способствующие формированию милиарного туберкулёза, называвшегося старыми врачами скоротечной чахоткой. Судьба такого больного зависит от скорости постановки диагноза и назначе ния эффективного лечения. Естественное течение заболевания заканчивается фатально в течение нескольких недель или 1-3 мес.

Первичная диагностика трудна, поскольку мокрота бывает не всегда, она скудна и редко содержит микобактерии. Трансбронхиальная био исия или биопсия печени часто подтверждает диагноз. Биопсия костного мозга даёт положительный результат примерно в 2/3 случаев. Классический милиарный туберкулёз развивается вследствие гематогенного распространения вслед за первичным инфицированием, то есть пациенты не имеют туберкулёза в анамнезе.

Клиника. Острая форма диссеминированного туберкулёза возникает внезапно, практически без продромального периода, сопровождается тяжёлой интоксикацией, тахикардией и одышкой, гипертермией, увели чением СОЭ, умеренным лейкоцитозом, лимфопенией и моноцитозом.

Заболевание часто проявляет себя как лихорадка неясного генеза, иногда с двугорбой температурной кривой, нередко сопровождаемая анемией и спленомегалией. В детском возрасте милиарный туберкулёз способен быть молниеносным. Аускультация и перкуссия первое время остаются неинформативными, выявить очаги на рентгенограмме можно раньше, чем выслушать хрипы. Клиническая картина опережает рентгенологическую картину на 2-6 нед. Трудность первичной диагностики заключается'в том, что изменений на рентгенограмме ещё нет, пациенты длительное время могут иметь отрицательные туберкулиновые пробы, а в мокроте (если она есть) не находят микобактерии. Лабораторные данные неспецифичны и характеризуются умеренной анемией, увеличенной СОЭ, лимфопенией и моноцитозом, гипонатриемией и полигональными нарушениями синтеза γ-глобулинов.

Начальная диагностика строится на врачебной логике. Клинически выявляют лёгочную (с преобладанием одышки и других лёгочных симптомов) и тифоидную (с преобладанием симптомов интоксикации вплоть до спутанности сознания) формы. В основу дифференциальной диагностики сначала ставят лихорадочное состояние, наиболее частые причины которого различны в разных странах. Если в странах юго-восточного региона рекомендуют исключать тропические лихорадки, то в отечественных условиях начало заболевания дифференцируют с брюшным тифом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, тяжёлыми вирусными заболеваниями. Вспомним, что при брюшном тифе, как правило, есть продромальный период, частота сердечных сокращений снижена, несмотря на лихорадку, в периферической крови отмечают лейкопению при относительном лимфоцитозе.

Рентгенография. Если изначально лихорадка длится более 7-10 дней (что редко бывает при большинстве инфекций), то исключение милиарного туберкулёза необходимо. Чаще всего через 10-14 дней возникают изменения на рентгенограмме. Они изначально носят нежный характер, но достаточно быстро нарастают. Морфологическая основа рентгенологической картины — туберкулёзные очаги, образующиеся при слиянии туберкулёзных бугорков. Милиарный туберкулёз характеризуется наличием многочисленных мелкоочаговых теней, равномерно рассеянных во всех отделах лёгких. Очаги локализуются по ходу сосудов цепочками по 4-5 очагов. Как правило, они не превышают 2-3 мм в диаметре, за что их называют просовидными, или милиарными (от латинского milium — просо, просяное зерно). Иногда создаётся впечатление, что в средних и нижних отделах очагов больше, но это — следствие большей толщины лёгкого в этих отделах и тесного прилежания именно средних и нижних участков к кассете при рентгенографии. Воспалительное уплотнение междольковой и внутридольковой лёгочной межуточной ткани приводит к тому, что лёгочный рисунок приобретает мелкосетчатый и петлистый характер. Эксперты ВОЗ при подозрении на милиарный туберкулёз рекомендуют сделать более жёсткий снимок и смотреть его при ярком свете, обращая особое внимание на межрёберные пространства: в этом случае можно разглядеть первые небольшие очаги. Согласно данным североамериканских клиницистов, типичная рентгенологическая картина милиар-ного туберкулёза — двусторонняя симметричная тотальная мягко и мелкоочаговая диссеминация, изначально распознаваемая на боковых снимках или на мягких рентгенограммах. Если больной не получает лечения, очаги сливаются, нарастает картина двусторонней инфильтрации, снежной бури. Такие рентгенологические изменения соответствуют обширному казеозу лёгочной ткани.

Наиболее неблагоприятна так называемая ареактивная форма ге-матогенно-диссеминированного туберкулёза, когда на фоне массивной бактериемии и бактериогистии практически не формируются гранулёмы, развивается панцитопения. В этом случае прогноз остаётся неблагоприятным даже при своевременно начатой химиотерапии.

Отдельно выделяют менингеальную форму острого диссеминирован-ного туберкулёза, или туберкулёзный менингит. Неврологические признаки воспаления мозговых оболочек не имеют этиологической специфичности. У больного поднимается температура тела до 38 °С и выше, нарастает головная боль, появляется рвота, не связанная с приёмом пищи. По мере прогрессирования болезни развиваются заторможенность, сопор и кома. Важно отметить ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Брудзинского и Кернига. При протекании процесса по типу менингоэнцефалита могут возникать гемипарезы, гемиплегии, нарушения функций тазовых органов.

Люмбальиая пункция. В дифференциальной диагностике решающее значение имеют результаты исследования спинномозговой жидкости (СМЖ).

• При туберкулёзном менингите спинномозговая жидкость прозрачная, вытекает частыми каплями (мутной она бывает при гнойном менингите).

• Цитоз составляет 100-600 клеток в 1 мм3, преобладают лимфоциты (норма до 3-5 лимфоцитов в 1 мм 3 ); повышено содержание белка до 6-10 г/л и более, понижено содержание сахара и хлоридов. Этот признак сам по себе не очень информативен, поскольку такие результаты анализа могут встречаться и при гнойном менингите.

• В собранной СМЖ через сутки выпадает нежная фибриновая плёнка в виде сетки, паутинки, служащей в микробиологических исследованиях материалом для поиска микобактерий.

• При интерпретации данных исследований СМЖ очень большое значение имеет типичный для туберкулёзного менингита синдром белко-во-клеточной диссоциации — результат преобладания застойных явлений над воспалительными изменениями. Этот синдром характеризуется высоким содержанием белка в СМЖ, достигающим 3%, и сравнительно низким цитозом, близким к норме или незначительно её превышающим. Это свидетельствует о так называемом блоке лик-ворных путей.

Туберкулёзный менингит — неблагоприятная форма, дававшая практически 100% летальность в те времена, когда ещё не применяли антибактериальные препараты; но и сейчас только ранняя диагностика позволяет радикально помочь пациенту. При лечении туберкулёзного менингита важно знать степень проникновения препаратов в СМЖ (табл. 6-1).

Наряду с туберкулёзным менингитом различают туберкулёму мозга, формирующуюся в его субкортикальных отделах. В группе туберкулёзно-аллергических реакций выделяют туберкулёзную энцефалопатию, проявляющуюся нарушением сознания и комой.

Для генерализованного гематогенно-диссеминированного туберкулёза характерно наличие экссудативно-казеозных очагов во многих органах.

Подострый диссеминированный туберкулёз характеризуется по-дострым течением. Рентгенологические и клинические признаки появляются одновременно. Клиническая картина близка к таковой при тяжёлой двусторонней пневмонии, хотя возможна и менее выраженная симптоматика. Больные отмечают кашель с различным количеством слизистой или белёсой мокроты. Уже при физикальном обследовании обнаруживают двусторонние изменения, характеризующиеся сначала жёстким дыханием, а затем — различными хрипами. При перкуссии появляется коробочный оттенок. В первые недели болезни туберкулиновые пробы могут быть отрицательными, но через 1,5-2 мес. они становятся положительными. Достаточно информативно бактериологическое исследование мокроты на М. tuberculosis, особенно при наличии признаков распада лёгочной ткани. При поражении почек целесообразно провести посев мочи. Для рентгенологической картины подострого диссеминирован-ного туберкулёза патогномонично поражение преимущественно верхних отделов, слияние очагов, наличие инфильтрации и формирование штамповинных или очковых каверн, располагающихся довольно симметрично в верхних долях обоих лёгких. Увеличенные внутригрудные лимфатические узлы или наличие плеврита также будут свидетельствовать в пользу туберкулёзной этиологии диссеминации. Одновременно возможны экстраторакальные поражения.

Чаще при подострой форме преобладает гематогенный путь обсеменения, но клинико-рентгенологически выделяют также диссеминированный туберкулёз бронхогенного происхождения. В этом случае очаги в лёгких рассеяны неравномерно, их двустороннее распространение асимметрично. Диагноз подострой формы туберкулёза обычно подтверждают при бронхологическом исследовании.

Хронический диссеминированный туберкулёз также может быть гематогенным и лимфобронхогенным. Для него характерны постепенное нарастание клинической картины и длительное волнообразное течение. Даже в период обострения проявления болезни не носят критического характера. В разное время в процесс возможно вовлечение различных органов и систем. Долгое время единственной жалобой могут быть снижение толерантности к физическим нагрузкам, исподволь нарастающая одышка, покашливание. Если больной измеряет температуру тела, то находят субфебрилитет. При деструкции лёгких довольно вероятно обнаружение микобактерий в мокроте. Иногда процесс выявляют при очередном профилактическом лучевом исследовании. Рентгенологическая картина хронического диссеминированного туберкулёза проявляется, прежде всего, симметричным поражением верхних отделов обоих лёгких, типично наличие полиморфных очагов, старых очагов, включая кальцина-ты. Верхние доли со временем уменьшаются в объёме, подтягивая вверх корни лёгких. В нижних отделах развивается эмфизема.

Врач общей практики, особенно представитель амбулаторного звена практического здравоохранения, при выявлении диссеминированного процесса в лёгких не должен брать на себя окончательную диагностику заболевания. Обнаружив этот синдром и оперативно выполнив минимум исследований, он должен направить пациента в центральное пульмонологическое или фтизиатрическое учреждение города, области или республики. Не следует брать на себя проведение пробной терапии.

В специализированных учреждениях дифференциальную диагностику проводят с такими заболеваниями, как саркоидоз, пневмокониоз, канце-роматоз, фиброзирующие альвеолиты, гемосидерозы, различные виды гранулематозных поражений лёгких и др.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Различные патоморфологические изменения и патофизиологические расстройства, возникающие при диссеминированном туберкулёзе, обусловливают характерные симптомы диссеминированного туберкулёза лёгких.

Острый диссеминированный (милиарный) туберкулёз лёгких обычно развивается в течение 3-5 дней, достигая полной выраженности к 7-10-му дню болезни. Первыми появляются следующие симптомы диссеминированного туберкулёза лёгких: слабость, повышенная потливость, ухудшение аппетита, повышение температуры тела, головная боль, иногда диспепсические расстройства. Температура тела быстро повышается до 38-39 °С; отмечают лихорадку гектического типа. Нарастание интоксикации и функциональных расстройств сопровождается потерей массы тела, адинамией, усилением потливости, оглушённостью или временной потерей сознания, бредом, тахикардией и акроциа-нозом. Характерный клинический симптом диссеминированного туберкулёза лёгких - одышка. Возможно появление кашля, чаще сухого, иногда с выделением скудной слизистой мокроты. В отдельных случаях на передней поверхности груди и верхней части живота выступает нежная розеолёзная сыпь, обусловленная развитием токсико-аллергического тромбоваскулита.

Над всей поверхностью лёгких определяют тимпанический перкуторный звук, выслушивают ослабленное или жёсткое дыхание, небольшое количество сухих или мелкопузырчатых хрипов. Нередко отмечают увеличение печени и селезёнки, иногда умеренное вздутие живота.

Резко выраженные симптомы интоксикации с глубокими функциональными расстройствами ЦНС напоминают брюшной тиф и являются основанием для диагностики тифоидной формы милиарного туберкулёза. Таких больных нередко первоначально госпитализируют в общие инфекционные отделения.

Одышка асфиксического типа, нарастающая тахикардия, акроцианоз, а также сухой надсадный кашель, обусловленный высыпанием милиарных очагов в слизистой оболочке бронхов, позволяют диагностировать лёгочную форму милиарного туберкулёза. Больных с этой формой туберкулёза часто госпитализируют в терапевтические отделения, предполагая неспецифическую этиологию воспалительного процесса в лёгких.

Без этиотропного лечения милиарный туберкулёз быстро прогрессирует и часто приобретает осложнённое течение. Нарастающая туберкулёзная интоксикация и дыхательная недостаточность приводят к смерти обычно в первые 2 мес болезни.

Подострый диссеминированный туберкулёз лёгких обычно развивается постепенно, в течение нескольких недель и не имеет ярких проявлений. Несмотря на значительную протяжённость поражения, самочувствие больного может быть хорошим. а общее состояние удовлетворительным. Типично несоответствие между малой выраженностью клинических проявлений и множественным характером поражения лёгких. У больных подострим диссеминированным туберкулёзом отмечают выраженную вегетативно-сосудистая дистонию, психоэмоциональную лабильность и своеобразную эйфорию, проявляющуюся в необъективной оценке своего состояния.

В начале заболевания наиболее частые симптомы - общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, потливость, ухудшение аппетита, постепенное уменьшение масса тела. Иногда отмечают субфебрильную температуру тела, небольшую одышку и периодически возникающий продуктивный кашель. В дальнейшем нередко появляются боль в боку или першение и боль в горле при глотании, осиплость голоса. Эти симптомы диссеминированного туберкулёза лёгких обычно свидетельствуют о развитии типичных осложнений диссеминированного туберкулёза. Боль в боку указывает на возможное возникновение плеврита, а изменения в верхних дыхательных путях - на туберкулёз гортани.

При объективном обследовании у больных подострым диссеминированным туберкулёзом можно обнаружить стойкий красный дермографизм, относительно симметричное укорочение перкуторного звука и непостоянные сухие хрипы в межлопаточном пространстве над зонами скопления очагов. Иногда выслушивают влажные мелкопузырчатые, а при формировании полостей распада - и среднепузырчатые хрипы.

При медленном прогрессировании подострый диссеминированный туберкулёз лёгких постепенно трансформируется в хронический диссеминированный туберкулёз.

Симптомы диссеминированного туберкулёза лёгких хронического зависит от фазы туберкулёзного процесса и его давности. При обострении процесса наблюдают появление симптомов интоксикации и кашля, чаще сухого, иногда с небольшим количеством мокроты. При затихании воспалительной реакции заболевание протекает почти бессимптомно. Однако через некоторое время процесс обостряется вновь.

Наиболее постоянным клиническим симптомом хронического диссеминированного туберкулёза считают одышку. Её развитие связано с постепенным нарастанием диффузного фиброза и эмфиземы. При обострении туберкулёзного процесса и усилении интоксикации выраженность одышки также возрастает. Нередко у больных отмечают различные невротические реакции, обусловленные функциональными изменениями центральной и вегетативной нервной системы. Возможны эндокринные расстройства, особенно гипер- или гипотиреоз.

Без лечения хронический диссеминированный туберкулёз постепенно прогрессирует и трансформируется в фиброзно-кавернозный. Этиотропное лечение обычно приводит к частичному рассасыванию туберкулёзных очагов. Большинство очагов уплотняется и инкапсулируется, а диффузные фиброзные изменения в лёгких со временем становятся более выраженными.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Милиарный туберкулез характеризуется генерализованным образованием очагов, преимущественно продуктивного характера, в легких, печени, селезенке, кишечнике, мозговых оболочках. Реже милиарный туберкулез встречается только как поражение легких. Милиарный туберкулез чаще всего проявляется как острый диссеминированный туберкулез гематогенного происхождения.

Рис. Туберкулез внугригрудныхлимфатическихузлов. Бронхожелезистый свищ. Бифуркационный лимфатический узел расположен у внутренней стенки промежуточного бронха и соединен с ним свищевым ходом. В легочной ткани множественные мелкие очаги бронхогенной диссеминации.

Диссеминированный туберкулез легких характеризуется наличием множественных специфических очагов в легких; в начале заболевания возникает преимущественно экссудативно-некротическая реакция с последующим развитием продуктивного воспаления.

Варианты диссеминированного туберкулеза различают по патогенезу и клинической картине. В зависимости от пути распространения микобактерий туберкулеза выделяют гематогенный и лимфогенный диссеминированный туберкулез. Оба варианта могут иметь подострое или хроническое течение. Бронхогенные диссеминации представляют собой фазу обсеменения отдельных форм туберкулезного процесса.

При КТ все формы диссеминированного туберкулеза легких характеризуются развитием смешанных очаговых и интерстициальных изменений в легких. Наличие очагов различной формы и размеров является обязательным элементом КТ-кар-тины у всех больных. Степень выраженности интерстициальных изменений и их характер существенно зависит от длительности заболевания и патогенетического варианта его развития.

Гематогенные туберкулезные диссеминации отличаются преобладанием очаговых изменений в легких.

Острые мелкоочаговые и милиарные диссеминации характеризуются наличием в обоих легких большого количества мономорфных очагов, располагающихся на всем протяжении обоих легких от верхушек до диафрагмы и от грудной стенки до средостения. Очаги имеют правильную округлую или овальную форму, относительно четкие контуры, однородную структуру. Полости деструкции и эмфизема легких отсутствуют. Большинство очагов располагается в легочной ткани хаотично и установить их взаимосвязь с анатомическими элементами долек легкого обычно не представляется возможным. Очаговые изменения сочетаются с умеренно выраженной реакцией интерстициальных структур в виде диффузного утолщения междольковых перегородок. В некоторых из них видны мелкие очаги. Часть очагов располагается в кортикальной и междолевой плевре.

Рис. Туберкулез внутригрудныхлимфатичес-кихузлов, осложненный бронхо-лимфогенной дис-семинацией. (а, б) высокоразрешающая КТ, легочное окно, уровень базальных сегментов нижних долей . В задних сегментах нижних долей обоихлегких, преимущественно в кортикальных отделах, множественные полиморфные центрилобулярные очаги, (в) КТ-ангиография, мягкотканное окно, уровеньле-вого главного бронха. В корне левого легкого крупные увеличенные лимфатические узлы.

Подострые гематогенные диссеминации характеризуются появлением в обоих легких множественных однотипных или полиморфных очагов. Очаги также располагаются на всем протяжении легких, однако в этих случаях их распределение не столь равномерное. Преобладают изменения в верхних долях легких, особенно в верхушечных сегментах. Здесь могут быть выявлены не только крупных очаги, но и небольшого размера инфильтраты с мелкими полостями деструкции, а также изолированные тонкостенные каверны.

Эти изменения более точно определяются при высокоразрешающей КТ, чем при обычном рентгенотомографическом исследовании. В нижних долях легких, особенно в базальных сегментах, количество и размеры очагов меньше, чем в верхних. Характерным является неравномерность и несимметричность поражения отдельных долей и сегментов легких, появление отдельных участков с более или менее выраженными изменениями.

Интерстициальные изменения у больных этой группы также значительно выражены, однако и они не имеют такого равномерного характера, как у больных с милиарными формами заболевания. Преобладают изменения относительно крупных интерстициальных структур, таких как междольковые перегородки, в то время как общее повышение плотности легочной ткани у этих больных не столь выражено. Утолщение междольковых перегородок и стенок мелких бронхов приводит к появлению характерной сетчатой деформации легочного рисунка, наиболее выраженной в зонах скопления очагов.

Рис. Туберкулез внутригрудныхлимфатическихузлов. Увеличение узлов бронхопульмональной группы правого легкого (а). Сдавление среднедолевого бронха с ателектазом средней доли (б). Гематогенная диссеминация (в, г).

Хронические гематогенные диссеминации характеризуются преобладанием очаговых изменений в верхних долях легких, прежде всего в верхушечных и задних сегментах. В базальных сегментах и в средних долях очаги отсутствуют или выявляются в небольшом количестве. В местах наибольшего скопления очагов, а также в инфильтратах, возникают полости деструкции различного диаметра.

Интерстициальные изменения характеризуются резким утолщением междольковых перегородок, стенок бронхов, появлением грубых тяжей в легочной ткани, направленных к плевре. Типичным является также уменьшение объема верхних долей легких при одновременном увеличении объема нижних.

Лимфогенные туберкулезные диссеминации отличаются некоторыми важными особенностями, на основании которых можно предполагать патогенетический механизм развития патологического процесса. К их числу следует отнести преобладание изменений в средних отделах легких, на уровне корней, и меньшая их выраженность в верхушечных и базальных сегментах легких. Наибольшие изменения обнаруживаются в передних и задних сегментах верхних долей легких, в верхушечных сегментах нижних долей, а также в язычковых сегментах и в средней доле. Другим отличительным признаком лимфогенной природы диссеминации является неравномерность поражения легких с чередованием измененных и неизменных участков легочной ткани. При этом расположение очагов и интерстициальных изменений соответствует границам определенного лимфатического коллектора, глубокого или поверхностного. Особенностью лимфогенных диссеминации является преобладание интерстициальных изменений, в зоне которых располагаются мелкие очаги.

Рис. Туберкулез внугригрудныхлимфатическихузлов. Увеличение узлов бронхопульмональной группы и легочной связки. Сдавление промежуточного бронха.

Рис. Острый гематогенно-диссеминированный туберкулез легких, высокоразрешающая КТ. Моно-морфные мелкие очаги расположены хаотично в обоих легких вне связи с интерстициальными структурами.

Рис. Подострый гематогенно-диссеминированный туберкулез легких, высокоразрешающая КТ. Мелкоочаговая двухсторонняя диссеминация, хаотичное расположение очагов в легочной ткани. В верхней доле левого легкого более крупные перибронхиальные очаги.

Рис. Подострый гематогенно-диссеминированный туберкулез, высокоразрешающая КТ. В верхней доле правого легкого крупные сливающиеся очаги с нечеткими контурами однородной структуры.

Рис. Хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез, высокоразрешающая КТ. В верхушечных сегментах верхних долей легких крупные очаги сливаются с образованием инфильтратов неправильной формы. В одном из них (б) мелкая полость распада. Мелкоочаговая диссеминация в обоих легких.

Рис. Хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез, высокоразрешающая КТ. Полиморфные очаги хаотично располагаются в легочной ткани. В верхних долях обоих легких тонкостенные каверны без уровней жидкости.

Рис. Хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез, высокоразрешающая КТ. Крупные полиморфные очаги хаотично располагаются в легочной ткани на фоне эмфиземы. В некоторых очагах мелкие полости распада.

Рис. Хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез с типичными деструктивными инфильтратами в области верхушечных сегментов, высокоразрешающая КТ.

Рис. Хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез, высокоразрешающая КТ Очаговая диссеминация с парасептальной эмфиземой в кортикальных отделах легких.

Рис. Исход хронического гематогенно-диссеминированного туберкулеза, высокоразрешающая КТ готовое легкое большим количеством полиморфных очагов в обоих легких.

Рис. Лимфогенный диссеминированный туберкулез, высокоразрешающая КТ. В обоих легких множественниe мелкие очаги на фоне выраженных интерстициальных изменений. Распределение очагов в легочной ткани неравномерное, с вовлечением в патологический процесс преимущественно глубокой лимфатической сети

Рис. Лимфогенный диссеминированный туберкулез легких. Высокоразрешающая КТ. а. Прицельная реконструкция области левого легкого. Множественные инфильтраты по типу матового стекла, состоящие из милиарных очагов.

Рис. Лимфогенный диссеминированный туберкулез. Прицельная реконструкция области левого легкого, высокоразрешающая КТ. Множественные мелкие очаги расположены нафоне равномерного повышения плотности легочной ткани по типу матового стекла, обусловленного утолщением мелких внутри-дольковых перегородок. Поражение глубокой лимфатической сети левого легкого.

В большинстве случаев в патологический процесс вовлекается глубокая лимфатическая сеть легкого, в результате чего изменения локализуются преимущественно в глубине легочной ткани, вдоль сосудов и бронхов. В каждой доле можно выявить один или несколько изолированных участков уплотнения легочной ткани неправильной формы, широким основанием обращенных к плевре, а вершиной к корню легкого.

На фоне неравномерного повышения плотности легочной ткани видны очаги различного диаметра, чаще милиарные, иногда более крупные, неправильной формы, с нечеткими контурами. Здесь же определяются резко утолщенные стенки мелких бронхов, уплотненные междольковые и межациноз-ные перегородки, сосуды с нечеткими контурами, линии Керли. Наряду с характерными изменениями в легочной ткани выявляют увеличение лимфатических узлов корней легких и средостения, преимущественно бифуркационной и паратрахе-альной групп.

Величина измененных участков в пределах каждой доли легкого и количество пораженных долей может существенно различаться. У части больных в патологический процесс вовлекается вся глубокая лимфатическая сеть легких, у других эти изменения ограничиваются формированием нескольких небольших инфильтратов очаговой структуры в глубине легочной ткани. Крупные очаги в таких инфильтратах обычно отсутствуют. Множественные мелкие и милиарные очаги располагаются в стенках долек и ацинусов, при этом плотность легочной ткани в зоне их расположения повышается.

В тех случаях, когда патологические изменения локализуются преимущественно в кортикальных отделах легких, на границе поверхностной и глубокой лимфатической сети легкого, очаги располагаются в виде широкой полосы вдоль грудной стенки и средостения. При этом глубокие отделы легких и прикорневые зоны остаются малоизме-ненными.