Чем клинически характеризуется туберкулез уха

• Что такое Туберкулез уха
• Что провоцирует Туберкулез уха
• Патогенез (что происходит?) во время Туберкулеза уха
• Симптомы Туберкулеза уха
• Диагностика Туберкулеза уха
• Лечение Туберкулеза уха
• Профилактика Туберкулеза уха
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Туберкулез уха

Что такое Туберкулез уха

При поражении барабанной перепонки в толще ее возникают изолированные очаги в виде бугорков, распад которых ведет в дальнейшем к образованию множественных перфораций. Распространение процесса на кость приводит к разрушению костной ткани.

Микобактерии туберкулеза (МБТ) - факультативные внутриклеточные паразиты.

Микобактерии туберкулеза (МБТ) относятся к семейству бактерий Micobacteriacae, порядку Actinomycetalis, роду Mycobacterium. Род Mycobacterium насчитывает свыше 100 видов, большинство из которых являются сапрофитными микроорганизмами, широко распространенными в окружающей среде.

С позиций клинической медицины микобактерия туберкулеза, открытая немецким ученым Робертом Кохом, является наиболее важным видом актиномицетов, которые объединены в комплекс, включающий М. tuberculosis (МБТ); М. bovis и ее вариант БЦЖ (бацилла Кальметта-Герена); М. africanum и М. microti. Эта группа микобактерии отличается выраженным генетическим сходством.

М. microti считается не патогенной для человека, однако вызывает заболевание у мышей, напоминающее туберкулез. Культура БЦЖ не является патогенной для человека. Микобактерия туберкулеза (МБТ) является до 95% случаев причиной заболевания туберкулезом человека в зависимости от территории проживания. Вместе с тем М. bovis и М. africanum вызывают заболевание у человека, клинически не отличающееся от классического туберкулеза.

Микобактерии, не входящие в комплекс М. Tuberculosis, могут стать причиной микобактериозов. Такие микобактерии объединяют в комплексы, наиболее важными из которых являются: М. avium, М. fortinatum и М. terrae, M. leprae, M. ulcerance.

Представленные в дальнейшем материалы о туберкулезе имеют отношение только к заболеванию, вызываемому М. tuberculosis (МБТ), - бактерии Коха (БК), typus humanus.

Естественный резервуар туберкулезной микобактерии - человек, домашние и дикие животные, птицы.

МБТ внешне представляют собой тонкие изогнутые палочки, стойкие к кислотам, щелочам и высыханию. Наружная оболочка бактерии содержит сложные воска и гликолипиды.

МБТ могут размножаться как в макрофагах, так и вне клеток.

МБТ размножаются относительно медленно. Размножение происходит в основном путем простого клеточного деления. На обогащенных питательных средах МБТ размножаются с периодом удвоения от 18 до 24 ч. Для роста в культуре микобактерии туберкулеза, полученных в клинических условиях, необходимо от 4 до 6 нед.

Генетическая структура МБТ установлена. С нуклеотидной последовательностью МБТ можно ознакомиться в международных банках данных. Нуклеотидная последовательность МБТ (штамм H37Rv) насчитывает 4,411,529 b.p.

Самостоятельным движением МБТ не обладают. Температурные границы роста находятся между 29 и 42 °С (оптимальная - 37-38 °С). МБТ обладают устойчивостью к физическим и химическим агентам; они сохраняют жизнеспособность при очень низких температурах, а повышение до 80 °С могут выдерживать в течение 5 мин.

Во внешней среде микобактерия туберкулеза достаточно устойчива. В воде она может сохраняться до 150 дней. Высохшие микобактерии вызывают туберкулез у морских свинок через 1-1,5 года, лиофилизированные и замороженные жизнеспособны до 30 лет.

При интенсивном облучении солнцем и при высокой температуре окружающей среды жизнеспособность МБТ резко снижается; напротив, в темноте и сырости выживаемость их весьма значительна. Вне живого организма они остаются жизнеспособными в течение многих месяцев, в особенности в темных, сырых помещениях.

МБТ выявляются с помощью уникального свойства к окрашиванию (кислотоустойчивости), отличающего их от многих других возбудителей инфекции. Циль (Ziehl) и Нильсен (Neelsen) в 1883 г. разработали специальный контрастный метод окраски МБТ, основанный на свойстве кислотоустойчивости. В отличие от некислотоустойчивых бактерий, туберкулезные микобактерии окрашиваются в красный цвет, не обесцвечиваются при действии раствора кислоты и хорошо видны на синем фоне при микроскопии. Способ Циля-Нильсена до сих пор является одним из основных методов окраски МБТ при микроскопии. Более чувствительной, чем кислоустойчивый метод окраски, является окраска аурамином МБТ с последующей флуорисцентной микроскопией.

С липидной фракцией внешней оболочки МБТ связывают устойчивость возбудителей туберкулеза к кислотам, щелочам и спиртам.

Изменчивость морфологии МБТ. Морфология и размеры МБТ не постоянны, это зависит от возраста клеток и особенно от условий существования и состава питательной среды.

Корд-фактор. Липиды поверхностной стенки микобактерии определяют ее вирулентность и способность к образованию в культуре скоплений бактерий в виде кос (корд-фактор).

О корд-факторе было сказано еще Кохом в его начальном сообщении относительно МБТ. Первоначально корд-фактор связывали с вирулентностью МБТ. Способность формировать косы наблюдается среди других микобактерии, имеющих низкую вирулентность или вообще не имеющих ее. Корд-фактор, как было установлено позже, связан с необычным биологическим веществом trehalose 6,6-dimyco-late, которое обладает высокой вирулентностью.

L-формы. Одним из важных видов изменчивости МБТ является формирование L-форм. L-формы характеризуются сниженным уровнем метаболизма, ослабленной вирулентностью. Оставаясь жизнеспособными, они могут длительное время находиться в организме и индуцировать противотуберкулезный иммунитет.

L-формы отличаются выраженными функциональными и морфологическими изменениями. Обнаружено, что трансформация МБТ в L-формы усиливается при длительном влиянии антибактериальной терапии и других факторов, которые нарушают их рост и размножение, образование клеточной мембраны.

МБТ по своей природе нечувствительны ко многим антибиотикам. Это свойство в первую очередь связано с тем, что высокогидрофобная клеточная поверхность служит своего рода физическим барьером для терапевтических агентов и антибиотиков. Главная причина устойчивости закодирована в структуре генома туберкулезной палочки.

Вместе с тем МБТ могут вырабатывать устойчивость (резистентность) к противотуберкулезным препаратам. Одновременная лекарственная устойчивость МБТ к нескольким препаратам в последние годы значительно снижает эффективность лечения туберкулеза.

В результате современное здравоохранение имеет дело не просто с опасным возбудителем туберкулеза, а с целым набором его штаммов, устойчивых к разным лекарствам. На практике для организации эффективного лечения туберкулеза важно не только обнаружить МБТ, но и параллельно определить их резистентность, причем достаточно быстро - в течение двух-трех дней, чтобы вовремя назначить эффективную химиотерапию.

В конце 80-х гг. прошлого века появился метод, значительно сокращающий время такого анализа. Новая диагностика основана на избирательной амплификации нуклеиновых кислот (ДНК или РНК) in vitro с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Метод ПЦР имеет большие возможности и лежит в основе точной ДНК-диагностики, которая позволяет идентифицировать любой штамм МБТ и определять первопричину той или иной устойчивости к лекарствам.

Лабораторные исследования показали, что возникновение резистентности у М. tuberculosis связано с нуклеотидными заменами (мутациями) в генах, кодирующих различные ферменты, которые непосредственно взаимодействуют с лекарственными средствами.

Резистентность некоторых штаммов МБТ к изониазиду связана с мутациями в гене katG, приводящими к замене некоторых аминокислот в ферментах - каталазе и пероксидазе.

Нечувствительность МБТ к стрептомицину связана с миссенс-мутацией в гене rpsL, кодирующем S12 митохондриальный белок, или с нуклеотидными заменами в гене rrs, кодирующем 16S РНК.

Источник инфекции. Основным источником МБТ является больной туберкулезом человек, распространяющий МБТ (бацилловыделитель) .

Очаг туберкулезной инфекции становится опасным в тех случаях, когда больные страдают открытой формой туберкулеза, т.е. выделяют туберкулезные микобактерии. Особое значение при заражении туберкулезом имеет прямой, длительный и тесный контакт здорового человека с бацилловыделителем. Заражение может происходить чаще всего в семье, в месте проживания или в коллективе, в которых находится больной туберкулезом, выделяющий микобактерии. Опасность рассеивания заразного начала устраняется, если бацилловыделитель своевременно выявлен и изолирован.

Возникновение и течение инфекции зависят не только от вирулентности возбудителя, но и состояния устойчивости и реактивности макроорганизма.

Большое значение имеет место проникновения МБТ в организм, где завязывается первичный контакт с микробом (входные ворота инфекции). Различают следующие пути передачи туберкулеза:
1) воздушно-капельный;
2) алиментарный (через пищеварительный тракт);
3) контактный;
4) внутриутробное заражение туберкулезом.

Воздушно-капельный путь заражения туберкулезом
Туберкулезные микобактерии попадают в воздух с капельками при кашле, разговоре и чихании больного с активным туберкулезом. При вдыхании эти зараженные капельки проникают в легкие здорового человека. Этот способ заражения получил название воздушно-капельной инфекции.

В зависимости от силы кашлевых импульсов и размеров капелек МВТ распространяются в воздухе на различные расстояния: при кашле - до 2 м, при чихании - до 9 м. В среднем частицы мокроты рассеиваются на расстояние 1 м прямо перед больным.

Капельки туберкулезной мокроты, осевшие на пол, высыхают и превращаются в пылинки. Находившиеся в них туберкулезные микобактерии некоторое время остаются в пыли жизнеспособными. Установлено, что к 18-му дню в высушенной мокроте остается 1% живых бактерий. При сильном движении воздуха, подметании пола, перемещении людей пылинки, содержащие туберкулезные микобактерии, поднимаются в воздух, проникают в легкие и вызывают заражение.

Алиментарный путь заражения через пищеварительные пути
Специальные эксперименты на животных показывают, что при алиментарном способе требуется значительно большее количество микобактерии, чем при аэрогенном заражении. Если при вдыхании достаточно одной или двух микобактерии, то для заражения через пищу требуются сотни микробов.

Пути распространения туберкулезных микобактерии в организме человека при алиментарном заражении туберкулезной культурой демонстративно показывают секционные материалы, опубликованные в связи с судебным процессом в Любеке. По ошибке 252 грудным детям при вакцинации per os была введена туберкулезная культура (кильский штамм) вместо БЦЖ. Вследствие заражения умерло от туберкулеза 68 детей, заболел 131 ребенок и 53 остались здоровыми.

При вскрытии трупов 20 умерших детей было установлено, что в большинстве случаев процесс локализовался в органах брюшной полости.

Входными воротами инфекции были органы пищеварения.

Одной из особенностей этого пути заражения у маленьких детей является частое поражение туберкулезом мезентериальных лимфатических узлов.

Необходимо иметь в виду, что проникновение туберкулезных микобактерии в кишечник может происходить и при заглатывании больными легочным туберкулезом собственной бациллярной мокроты, что подтверждается при использовании метода флотации промывных вод желудка.

Контактный путь передачи туберкулеза
Описаны случаи заражения через конъюнктиву глаза маленьких детей и взрослых; при этом иногда обнаруживается острый конъюнктивит и воспаление слезного мешочка.

Заражение туберкулезом через кожу встречается редко. Описаны случаи заболеваний туберкулезом доярок при проникновении МБТ через поврежденную кожу рук от больных туберкулезом коров.

Внутриутробное заражение туберкулезом
Возможность заражения туберкулезом плода в период внутриутробной жизни установлена на секции случаями туберкулеза у детей, умерших в первые дни после рождения. Заражение происходит или при поражении туберкулезом плаценты, или при инфицировании поврежденной плаценты во время родов туберкулезной матерью. Такой путь заражения туберкулезом встречается крайне редко.

Иммунитет
Морфологические и биохимические компоненты микробной клетки вызывают различные реакции в организме.

Основными биохимическими компонентами МБТ являются белки, углеводы, липиды.
Белки (туберкулопротеиды) являются основными носителями антигенных свойств МБТ.

Туберкулин - один из туберкулопротеидов, широко используемый в практике для выявления инфицирования МБТ.

Гиперчувствительность замедленного типа (ГЧЗТ)
Вещества, входящие в состав внешней оболочки МБТ, индуцируют специфическую тканевую воспалительную реакцию макроорганизма и образование гранулемы. Одновременно появляется гиперчувствительность замедленного типа (ГЧЗТ), определяемая по реакции на туберкулиновые пробы, и слабое антителообразование.
В основном ГЧЗТ используется для характеристики иммунного ответа IV типа (наличие индурации, развившейся через 48 ч, на участке внутрикожного введения туберкулина) у индивидов, инфицированных МБТ. Вместе с тем ГЧЗТ связывают с иммунной реакцией на факторы, повреждающие ткани.

Связь между иммунным ответом и патогенезом
Локальные и генерализованные туберкулезные повреждения в организме определяются защитными реакциями, которые производит иммунная система организма против МБТ. При описании этого сложнейшего процесса ограничимся простым перечислением событий, происходящих с момента первичного проникновения МБТ в альвеолы до результатов естественной борьбы между макроорганизмом и МБТ. Этот процесс определяет судьбу, по крайней мере, трети населения мира, которое инфицировано микобактериями туберкулеза.

Цикл развития туберкулеза от инфицирования организма микобактериями туберкулеза до клинических проявлений болезни и распространения МБТ в окружающей среде можно условно разделить на 5 этапов.

Этапы
1. Распространение инфекции (инфицирование).
2. Начало инфекции, пролиферация и диссеминация в инфицированном организме.
3. Развитие иммунной реакции организма.
4. Казеация (развитие казеозного некроза) и ускоренное размножение МБТ.
5. Вторичное распространение инфекции (способность инфицировать, заражать).

Туберкулезная инфекция в месте своего первичного внедрения может не вызвать специфического заболевания; только в легких обнаруживают потом первичный патологический очаг в виде омелотворенного, так наз. Ghon’овского гнезда, в свое время дальнейшего распространения не получившего. Главным местом оседания туберкулезных палочек является областная лимфатическая система, то есть лимфатические железы и сосуды вблизи того места, куда проникла инфекция, причем поражение регионарных лимфатических желез по интенсивности и размерам превосходит поражение первичного очага.

Так, если туберкулезная палочка попала в бронхи, заболевают бронхиальные железы и лимфатические сосуды, соединяющие последние с первичным очагом в бронхах; подчелюстные и шейные железы поражаются, когда эта палочка проходит через лимфатическое кольцо Waldeyer’a; брыжеечные железы страдают, когда инфекция проникает через кишечную стенку и т.п.

Таким образом, вначале заболевает преимущественно лимфатический аппарат, что и характеризует первую стадию туберкулезной инфекции по Ranke. Первичное же гнездо (Prlmarinfekt) не всегда, как уже было сказано, клинически и даже патологоанатомически констатируемое вместе с отводящими лимфатическими сосудами и областными лимфожелезами Ranke, называют первичным комплексом (Primarkomplex).

Клиническая картина туберкулезного отита характеризуется своеобразием и отличается от неспецифического воспаления среднего уха. Начало заболевания обычно безболезненное, с образованием множественных перфораций барабанной перепонки, которые сливаясь приводят к быстрому ее распаду. Лишь в редких случаях прободение барабанной перепонки может быть единичным. Выделения из уха сначала скудные, затем становятся обильными с резким гнилостным запахом. При вовлечении в процесс височной кости возникают обширные некрозы в барабанной полости и сосцевидном отростке с обильными гнойными зловонными выделениями и резким снижением слуха, при этом наблюдается распространенный кариес кости, образование секвестров и симптомы пареза или паралича лицевого нерва.

В странах, где туберкулез распространен, или при диагностированном туберкулезе заболевание можно заподозрить но наличию хронической инфекции уха, сопровождающейся многочисленными мясистыми грануляциями; иногда осложняющейся парезом лицевого нерва. Диагноз подтверждают биопсией. Хирургическое вмешательство в этих случаях должно быть в максимальной степени щадящим. Лечение, в основном, медикаментозное: при излечении туберкулеза в целом излечивается и поражение уха.

Активное общее противотуберкулезное лечение проводится в соответствии с рассмотренными выше принципами. При наличии кариозно-грануляционного процесса в ухе производится общеполостная санирующая операция на ухе, как правило, на фоне общей противотуберкулезной терапии. В послеоперационном периоде местно применяют противотуберкулезные препараты.

При достаточном резерве улитки возможна тимпанотомия; небольшие спайки рассекают или обходят способами, аналогичными применяемым при тимпанопластике. Исход вмешательства обычно определяется распространенностью повреждения; часто он неудовлетворительный. При значительной потере слуха рекомендуется применение слуховых аппаратов; оперативное лечение менее эффективно.

Прогноз при туберкулезном поражении верхних дыхательных путей и уха обычно благоприятный: в большинстве случаев при успешном лечении основного заболевания наступает выздоровление. Профилактика заключается в предупреждении и своевременном рациональном лечении туберкулеза легких.

Туберкулез относится к числу так называемых социальных болезней, возникновение которых связано с условиями жизни населения. Причинами эпидемиологического неблагополучия по туберкулезу в нашей стране являются ухудшение социально-экономических условий, снижение жизненного уровня населения, рост числа лиц без определенного места жительства и занятий, активизация миграционных процессов.

Мужчины во всех регионах болеют туберкулезом в 3.2 раза чаще женщин, при этом темпы роста заболеваемости у мужчин в 2.5 раза выше, чем женщин. Наиболее пораженными являются лица в возрасте 20 - 29 и 30 - 39 лет.

Заболеваемость контингентов, отбывающих наказание в учреждениях исполнения наказания системы МВД России, в 42 раза превышает среднероссийский показатель.

В целях профилактики необходимо проведение следующих мероприятий:
- проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий адекватных сложившейся крайне неблагополучной эпидемиологической ситуации по туберкулезу.
- раннее выявление больных и выделение средств на лекарственное обеспечение. Это мероприятие сможет также уменьшить заболеваемость людей, вступающих в контакт в очагах с больными.
- проведение обязательных предварительных и периодических осмотров при поступлении на работу в животноводческие хозяйства, неблагополучных по заболеванию туберкулезом крупного рогатого скота.
- увеличение выделяемой изолированной жилой площади больным, страдающим активным туберкулезом и проживающим в многонаселенных квартирах и общежитиях.
- своевременнее проведение (до 30 дней жизни) первичной вакцинации новорожденным детям.

Этиология и патогенез

Туберкулезные заболевания среднего уха вызываются в огромном большинстве случаев внедрением в его ткани бацилл Коха.

Туберкулез среднего уха никогда не возникает первично. Это всегда вторичный процесс. Первичная локализация находится либо в шейных и перибронхиальных железах, либо в легких. Проникновение бацилл Коха в среднее ухо чаще всего происходит по току крови и реже через Евстахиеву трубу вместе с отхаркиваемой мокротой. Этим последним путем инфекция чаще всего передается на среднее ухо при туберкулезных язвах в носоглотке или носу (контактная передача).

Помимо бацилл Коха в выделениях из уха находят еще и множество других видов бактерий, однако характер течения процесса в данном случае мало зависит от вторичной инфекции, а обусловливается по преимуществу бациллами Коха. Попав в среднее ухо, туберкулезные бациллы поселяются первоначально на слизистой оболочке и лишь в дальнейшем переходят на костные стенки. Значительно реже туберкулезный процесс первично возникает в костных стенках барабанной полости.

Вокруг образовавшихся бугорков развивается мелкоклеточная инфильтрация и пояс гиперемии. Вследствие творожистого распада туберкулезных инфильтратов возникают язвы, которые снова окружаются поясом грануляционной специфической ткани. При распаде слизистой обнажается кость, которая подвергается вторичному заболеванию: кариесу и некрозу с образованием секвестров.

Явления в кости при первичном заболевании разыгрываются по преимуществу в костном мозгу и в меньшей мере в самой костной ткани.

Иногда на слизистой барабанной полости образуется фибринозный налет, напоминающий дифтеритический. Подобные налеты состоят из фибриноида, т. е. из гомогенных масс, напоминающих фибрин и из скудного количества туберкулов и туберкулезных палочек.

Вследствие некроза кости сравнительно часто наблюдается при туберкулезе переход процесса на лабиринт и обе черепные ямы, однако здесь процесс останавливается и переход на содержимое черепной коробки наблюдается редко.

На сосцевидный отросток туберкулезный процесс почти всегда переходит со стороны барабанной полости. Первичный туберкулез сосцевидного отростка наблюдается почти исключительно у детей.

Симптомы и клиническая картина

Туберкулез среднего уха может протекать остро, подостро и хронически. Хронический процесс часто может обостряться. Острое течение, туберкулеза среднего уха наблюдается по преимуществу у детей, хроническое – у взрослых в третичном периоде. Но в состоянии аллергии и у взрослых может наблюдаться острое течение.

Клиническая картина заболевания в остро протекающих случаях часто ничем не отличается от таковой при обыкновенных отитах и только в дальнейшем течении обнаруживается истинный характер заболевания.

В хронически протекающих случаях гноетечение из уха наступает обычно без предшествующих болей и это безболезненное начало считается характерным для туберкулеза среднего уха. Появлению течи из уха предшествует лишь его закладывание, шум и понижение слуха. Количество выделений может быть различным.

Характерным для туберкулезных заболеваний среднего уха является множество прободений, зависящих от одновременного распада нескольких туберкулезных инфильтратов, сидящих в толще барабанной перепонки.

Характерным для туберкулезного процесса является также быстрый распад барабанной перепонки, наступающий на глазах у наблюдателя за короткое время. При пользовании лупой можно видеть иногда бугристую поверхность инфильтратов и даже самые туберкулы. Специфично также наличие фибриноида, но отложение его наблюдается крайне редко. При функциональном исследовании обнаруживается понижение слуха различной степени. В случае резкого понижения обычно находят признаки поражения внутреннего уха. Кроме того, для туберкулеза характерно быстрое наступление глухоты, иногда уже через несколько дней после появления заболевания уха.

При переходе процесса на сосцевидный отросток наблюдаются обычные симптомы мастоидита, такие как: боль при давлении и самопроизвольная, абсцессы под надкостницей, образующиеся иногда без предшествующих резких воспалительных явлений. При переходе болезни на кость могут возникать параличи лицевого нерва, кровотечения из внутренней сонной артерии и секвестры.

Течение и прогноз

Туберкулез среднего уха даже остро начавшийся, протекает хронически, если только острое начало болезни уха не совпадает с быстрым течением основного процесса. Сам по себе туберкулез среднего уха, как сказано, редко ведет к появлению внутричерепных осложнений, поэтому процесс в ухе не представляет непосредственной опасности для жизни.

Прогноз зависит от состояния и течения основного заболевания. То же относится и к вопросу излечимости болезни уха.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Туберкулезный средний отит первично возникает исключительно редко. Как правило, туберкулезный средний отит возникает на фоне туберкулеза легких или костей.

Больные начинают замечать одно- или двустороннее понижение слуха, сопровождающееся ушным шумом. В большинстве случаев больной н врач объясняют эти явления действием противотуберкулезных препаратов (стрептомицин, ПАСК, фтивазид и др.), что действительно имеет место в некоторых случаях.

На неблагополучное состояние уха обращают внимание лишь при появлении гнойных выделений. Такой запоздалой диагностики способствует безболезненное начало туберкулезного среднего отита, даже при поражении барабанной перепонки. При туберкулезном среднем отите рано наступает тугоухость высокой степени, обусловленная не только разрушением звукопроводящего аппарата, но и действием токсичных продуктов жизнедеятельности МБТ.

По отношению к общему числу случаев хронического гнойного среднего отита туберкулезный средний отит, по данным разных авторов, колеблется от 1,5 до 15%, а случаи поражения сосцевидного отростка - от 2 до 20%. У всех лиц, страдающих различными формами туберкулеза, туберкулезный средний отит встречается от 1 до 9% случаев, в то время как банальный хронический гнойный средний отит - от 4,7 до 22% случаев. Чаще всего туберкулезным средним отитом болеют дети в возрасте от 1 до 7 лет, когда височная кость претерпевает у них значительную морфологическую перестройку, а иммунная система развита недостаточно.

Пути распространения из отдаленных очагов инфекции - это трубный (при открытом туберкулезе легких), лимфогенный (при туберкулезном поражении лимфоаденоидного аппарата глотки и носоглотки) и гематогенный (при гранулезных высыпаниях, туберкулезе кишечника), пероральный путь (при приеме per os вакцины БЦЖ). Следует подчеркнуть, что туберкулезный средний отит, как правило, следует за инфицированием верхних дыхательных путей, поэтому при обнаружении туберкулезного поражения уха необходимо тщательно обследовать глотку, гортань, трахею и легкие на предмет наличия в них туберкулезного процесса.

Патологическая анатомия

Патоморфологические изменения при туберкулезном среднем отите изучены недостаточно. Вероятно, они близки (если не идентичны) тем процессам, которые возникают при туберкулезе верхних дыхательных путей и костей, при этом в слизистая оболочка среднего уха преобладают процессы пролиферации и экссудации, а в костной ткани - процессы некроза.

Обычно первым возникает поражение слизистой оболочки барабанной полости в виде серых или желтовато-белых милиарных высыпаний, которые затем подвергаются казеозному распаду с обнажением кости и возникновением множественных перфораций барабанной перепонки, через которые просачиваются гнойные выделения с характерными творожными включениями. Иногда слияние и казеозный распад милиарных высыпаний приводят к тотальному разрушению барабанной полости. В выделениях из уха обнаруживают МБТ и банальную микробиоту.

Поражения костей преимущественно вторичны и исходят из слуховых косточек и стенок барабанной полости. В тяжелых случаях, когда в процесс вовлекаются костные структуры среднего уха, выделения из уха приобретают обильный гнилостный характер с тяжелым зловонным запахом. Костные образования барабанной полости и сосцевидного отростка подвергаются массивному некрозу и секвестрации. Эти процессы возникают в результате появления первичных гематогенно возникших очагов туберкулезного остита в губчатом веществе височной кости, в котором имеются элементы красного костного мозга, являющегося наиболее благоприятной средой для диссеминации и размножения МБТ. Вторичные остеиты служат источником дальнейшего распространения процесса с образованием новых туберкулезных очагов в области височной кости или за ее пределами. Возможно также первичное поражение синовиальной оболочки суставов слуховых косточек, при котором большую роль играет аллергическое (иммунное) воспаление, характерное для так называемого полиартрита Понсе.

Симптомы туберкулезного среднего отита

Согласно имеющимся сведениям (преимущественно зарубежных авторов), развитие туберкулезного процесса в слуховых косточках претерпевает три фазы:

1. периартритическая;
2. артритическая;
3. постартритическая.

Первая фаза характеризуется образованием туберкулезных очагов в телах слуховых косточек (возможно параллельное образование таких очагов в губчатых участках височной кости). На этом этапе жалобы больного могут отсутствовать, однако при вовлечении в процесс суставов (вторая фаза) возникают шум и боли в ухе постоянного ноющего характера, резко усиливающиеся в шумной обстановке и при пульсации воздушного давления в наружном слуховом проходе, что легко объяснимо движениями в воспаленных и пораженных инфекцией суставах слуховых косточек.

Одновременно возникают контрактуры мышц барабанной полости, а в дальнейшем их атрофия. Эти явления приводят к тугоподвижности указанных суставов и резкому понижению слуха по типу нарушения звукопроведения. Позднее наступают деструктивные изменения кости и хрящей суставов, что предопределяет полную утрату механизма звукопроведения. Третья фаза характеризуется склерозирующим процессом, приводящим к резкому обезображиванию пораженного органа и утрате его функции. Длительность течения туберкулезного среднего отита при активном местном и общем лечении исчисляется месяцем и более.

Особую форму туберкулезного среднего отита представляет собой острый туберкулезный отит без наличия туберкулеза легких, возникающий первично и протекающий как банальный острый гнойный отит. Чаще всего он возникает у детей после острого назофарингита, перенесенной общей инфекции или после аденотомии. Начало заболевания острое, проявляющееся болью в ухе, повышением температуры тела, гиперемией и отечностью барабанной перепонки, сглаженностью ее контуров. Процесс быстро достигает кульминации, однако при этом интенсивность болей снижается, но нарастает тугоухость по типу нарушения звукопроведения. Отоскопически в стадии разгара выявляется обширная перфорация барабанной перепонки, через которую видны бледные туберкулезные высыпания. Процесс быстро переходит в хроническую стадию и интенсивно распространяется в направлении сосцевидного отростка.