Что такое обструктивный туберкулез

Туберкулез – это специфический инфекционный процесс возбудителем, которого является туберкулезная палочка (палочка Коха). Формы туберкулеза (виды проявления болезни) могут быть самыми различными. От формы туберкулеза зависит прогноз болезни, тип лечения, риск для жизни больного и многое другое. В то же время, знание особенностей различных форм туберкулеза поможет лучше ориентироваться в механизмах развития болезни и понять всю сложность специфики туберкулеза как болезни.

Открытая и закрытая форма туберкулеза

Первичный и вторичный туберкулез

- первичный туберкулёзный комплекс (очаг туберкулёзной пневмонии + лимфангиит + лимфаденит средостения)
- изолированный лимфаденит внутригрудных лимфатических узлов.

Исходя из степени распространённости туберкулёза лёгких, различают:

Диссеминированный туберкулёз легких

Дис­семиниро­ванный тубер­кулез легких ха­рактеризуется наличием мно­жественных специфических очагов в легких, в начале заболевания возникает преимущественно экссудативнонекротическая реакция с последующим развитием продуктивного воспаления. Варианты диссерминированного туберкулеза различают по патогенезу и клинической картине. В зависимости от пути распространения микобактерий туберкулеза различают гематогенный и лимфобронхогенный диссеминированный туберкулез. Оба варианта могут иметь подострое и хроническое начало болезни.
Подострый диссеминированный туберкулез развивается постепенно, но также характеризуется выраженными симптомами интоксикации. При гематогенном генезе подострого диссеминированого туберкулеза однотипная очаговая диссеминация локализуется в верхних и кортикальных отделах легких, при лимфогенном генезе очаги располагаются группами в прикорневых и нижних отделах легких на фоне выраженного лимфангита с вовлечением в процесс как глубокой, так и периферической лимфатической сети легкого. На фоне очагов при подостром диссеминированном туберкулезе могут определятся тонкостенные каверны со слабо выраженным перифокальным воспалением. Чаще они располагаются на симметричных участках легких, эти полости называют "штампованными" кавернами.

Милиарный туберкулёз легких

Милиарный туберкулез легких характеризуется генерализованным образованием очагов, преимущественно продуктивного характера, в легких, печени, селезенке, кишечнике, мозговых оболочках. Реже милиарный туберкулез встречается как поражение только легких. Милиарный туберкулез чаще всего проявляется как острый диссеминированный туберкулез гематогенного генеза. По клиническому течению выделяют тифоидный вариант характеризующийся лихорадкой и резко выраженной интоксикацией; легочный, при котором в клинической картине болезни преобладают симптомы дыхательной недостаточности на фоне интоксикации; менингиальный (менингит, менингоэнцефалит), как проявления генерализованного туберкулеза. При рентгенологическом исследовании определяется густая однотипная диссеминация в виде мелких очагов, расположенных чаще симметрично и видимых лучше на рентгенограммах и томограммах.

Очаговый (ограниченный) туберкулёз легких

Очаговый туберкулез легких характеризуется наличием немногочисленных очагов, преимущественно продуктивного характера, локализующихся в ограниченном участке одного или обоих легких и занимающих 1-2 сегмента, и малосимптомпым клиническим течением. К очаговым формам относятся как недавно возникшие, свежие (мягко- очаговые) процессы с размером очагов менее 10 мм, так и более давние (фиброзноочаговые) образования с явно выраженными признаками активности процесса. Свежий очаговый туберкулез характеризуется наличием слабоконтурирующих (мягких) очаговых теней со слегка размытыми краями. При значительно выраженных перифокальных изменениях, развившихся по периферии очага в виде бронхолобулярных сливающихся фокусов; следует определять их как инфильтративный туберкулез легких. Фиброзно-очаговый туберкулез проявляется наличием плотных очагов, иногда с включением извести, фиброзными изменениями в виде тяжей и участков гиперневматоза. В период обострения могут также выявляться свежие, мягкие очаги. При очаговом туберкулезе явления интоксикации и "грудные" симптомы, как правило, встречаются у больных в период обострения, в фазе инфильтрации или распада.
При выявлении фиброзно-очаговых изменений методом рентгенофлюорографии необходимо провести тщательное обследование больных для исключения активности процесса. При отсутствии выраженных признаков активности фиброзно-очаговые изменения должны быть расценены как излеченный туберкулез.

Инфильтративный туберкулёз легких

Инфильтративный туберкулез легких характеризуется наличием в легких воспалительных изменнений, преимущественно экссудативного характера с казеозным некрозом в центре и относительно быстрой динамикой процесса (рассасывание или распад). Клинические проявления инфильтративного туберкулеза зависят от распространенности и выраженности инфильтративно-воспалительных (перифокальных и казеозно-некротических) изменений в легких. Различают следующие клиникорентгенологические варианты инфильтративного туберкулеза легких: лобулярный, круглый, облаковидный, периоциссурит, лобит. Кроме того, к инфильтративному туберкулезу относятся казеозная пневмония, которая характеризуется более выраженными казеозными изменениями в участке поражения. Для всех клинико-рентгенологических вариантов инфильтративного туберкулеза характерно не только наличие ннфильтративной тени, часто с распадом, но возможно и бронхогенное обсеменение. Инфильтративный туберкулез легких может протекать инаперцептно и распознается только при рентгенологическом исследовании. Чаще процесс клинически протекает под массой других заболеваний (пневмонии, затянувшегося гриппа, бронхита, катара верхних дыхательных путей и др.), у большинства больных имеет место острое и подострое начало заболевания. Одним из симптомов инфильтративного туберкулеза может быть кровохаркание при общем удовлетворительном состоянии больного).

Казеозная пневмония характеризуется наличием в легочной ткани воспалительной реакции по типу острого казеозного распада. Клиническая картина характеризуется тяжелым состоянием больного, выраженными симптомами интоксикации, обильными катаральными явлениями в легких, резким левым сдвигом в лейкоцитарной формуле, лейкоцитозом, массивным бактериовыделением. При быстром разжижении казеозных масс происходит формирование гигантской полости или множественных небольших каверн. Казеозная пневмония может быть как самостоятельным проявлением болезни или как осложненного течения инфильтративного, диссеминированного и фиброзно-каверзного туберкулеза легких.

Туберкулема легких объединяет разнообразные по генезу инкапсулированные казеозные фокусы величной более 1 см в диаметре. Различают туберкулемы инфильтративно-пневмонического типа, гомогенные, слоистые, конгломератные и так называемые "псевдотуберкулемы" — заполненные каверны. На рентгенограме туберкулемы выявляются в виде тени округлой формы с четкими контурами. В фокусе может определяться серповидное просветление за счет распада, иногда перифокальное воспаление и небольшое количество бронхогенных очагов, а также участки обызвествления. Туберкулемы бывают одиночные и множественные. Различают мелкие туберкулемы (до 2 см в диаметре), средние (2—4 см) и крупные (более 4 см в диаметре). Выделены 3 клинических варианта течения туберкулемы: прогрессирующее, характеризующееся появлением на каком-то этапе болезни распада, перифокального воспаления вокруг туберкулемы, бронхогенного обсеменения в окружающей легочной ткани, стабильное - отсутствие рентгенологических изменений в процессе наблюдения за больным или редкие обострения без признаков прогрессирования туберкулемы; регрессирующее, характеризующееся медленным уменьшением туберкулемы с последующим образованием на ее месте очага или группы очагов, индурационного поля или сочетания этих изменений.).

Кавернозный туберкулёз легких

Кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием сформированной каверны, вокруг которой может быть зона небольшой нерифокальной реакции,- отсутствием выраженных фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани и возможным наличием немногочисленных очаговых изменений как вокруг каверны, так и в противоположном легком. Развивается кавернозный туберкулез у больных инфильтративным, диссеминированным, очаговым туберкулезом, при распаде туберкулем, при позднем выявлении заболевания, когда фаза распада завершается формированием каверны, а признаки исходной формы исчезают. Рентгенологически каверна в легком определяется в виде кольцевидной тени с тонкими или более широкими стенками. Кавернозный туберкулез характеризуется наличием у больного эластической, ригидной, реже - фиброзной каверны.

Фиброзно-кавернозный туберкулёз легких

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием фиброзной каверны, развитием фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани. Характерны очаги бронхогенного отсева различной давности как вокруг каверны, так и в противоположном легком. Как правило, поражаются дренирующие каверну бронхи. Развиваются и другие морфологические изменения в легких: пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы. Формируется фиброзно-кавернозный туберкукулез из инфильтративного, каверзного или диссеминированного процесса при прогрессирующем течении болезни. Протяженность изменений в легких может быть различной,процесс бывает односторонним и двусторонним с наличием одной или множественных каверн.
Клинические проявления фиброзно-кавернозного туберкулеза многообразны, они обусловлены не только самим туберкулезом, но и изменениями легочной ткани вокруг каверны, а также развившимися осложнениями. Различают три клинических варианта течения фиброзно-кавернозного туберкулеза легких: ограниченный и относительно стабильный фибрознокавернозный туберкулез, когда благодаря химиотерапии наступает определенная стабилизация процесса и обострение может отсутствовать в течение нескольких лет; прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез, характеризующийся сменой обострений и ремиссий, причем периоды между ними могут быть разными - короткими и длинными, в период обострения появляются новые участки воспаления с образованием "дочерних" каверн, иногда легкое может разрушаться полностью, у некоторых больных при неэффективном лечении прогрессирующее течение процесса завершается развитием казеозной пневмокии; фиброзно-кавернозный туберкулез с наличием различных осложнений — чаще всего этот вариант также характеризуется прогрессирующим течением. Чаще всего у таких больных развиваются легочно-сердечная недостаточность, амилоидоз, частые повторные кровохарканья и легочные кровотечения, обостряется неспецифическая инфекция (бактериальная и грибковая).

Цирротический туберкулёз легких

Цирротический туберкулез легких характеризуется разрастанием грубой соединительной ткани в легких в плевре в результате инволюции фиброзно- кавернозного, хронического диссеминированного, массивного инфильтративного туберкулеза легких, поражений плевры, туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, осложненного бронхолегочными поражениями. К цирротическому туберкулезу должны быть отнесены процессы, при которых сохраняются туберкулезные изменения в легких с клиническими признаками активности процесса, склонность к периодическим обострениям, периодически бывает скудное бактериовыделение. Цирротический туберкулез бывает сегментарный и лобарный, ограниченный и распространенный, односторонний и двусторонний, для него характерно развитие бронхоэктазов, эмфиземы легких, наблюдаются симптомы легочной и сердечно-сосудистой недостаточности.
Цирротические изменения, при которых устанавливается наличие фиброзной каверны с бронхогонным отсевом и повторным длительным бактериовыделением, следует относить к фиброзно-каверзному туберкулезу. От цирротического туберкулеза следует отличать циррозы легких, которые представляют собой посттуберкулезные изменения без признаков активности. В классификации циррозы легких отнесены к остаточным изменениям после клинического излечения.

Туберкулезный плеврит чаще сопутствует легочному и внелегочному туберкулезу. Он встречается главным образом при первичном туберкулезном комплексе, туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов, диссеминированном туберкулезе легких.Фиброзно-кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием фиброзной каверны, развитием фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани. Характерны очаги бронхогенного отсева различной давности как вокруг каверны, так и в противоположном легком. Как правило, поражаются дренирующие каверну бронхи. Развиваются и другие морфологические изменения в легких: пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы. Формируется фиброзно-кавернозный туберкукулез из инфильтративного, каверзного или диссеминированного процесса при прогрессирующем течении болезни. Протяженность изменений в легких может быть различной,процесс бывает односторонним и двусторонним с наличием одной или множественных каверн. Туберкулезные плевриты бывают серозные серознофибринозные, гнойные, реже - геморрагические. Диагноз плеврита устанавливается по совокупности клинических и рентгенологических признаков, а характер плеврита — при пункции плевральной полости или биопсии плевры. Пневмоплеврит (наличие в плевральной полости воздуха и жидкости) возникает при спонтанном пневмотораксе или как осложнение лечебного пневмоторакса.

Туберкулез плевры, сопровождающийся накоплением гнойного экссудата, представляет собой особую форму экссудативного плеврита - эмпиему. Развивается при распространенном кавеозном поражении плевры, а также в результате перфорации каверны или субплеврально расположенных очагов, может осложниться образованием бронхиального или торакального свища и принять хроническое течение. Хроническая эмпиема характеризуется волнообразным течением. Морфологические изменения в плевре проявляются рубцовым перерождением, развитием специфической грануляционной ткани в толще утратившей свою функцию плевре. Эмпиема должна быть обозначена в диагнозе.

В статье представлены данные по распространенности и особенностям течения патологического процесса при сочетании туберкулеза и хронической обструктивной болезни легких.

The article presents data on the prevalence and characteristics of the pathological process in combination tuberculosis and chronic obstructive pulmonary disease.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) характеризуется хроническим воспалением дыхательных путей с прогрессивным ухудшением функции легких и закономерно считается одной из основных причин заболеваемости, инвалидности и смертности населения — четвертой по значимости причиной смерти. Хроническим бронхитом страдает 6,4% населения, эмфиземой — 1,8% и бронхиальной обструкцией — 9,2%.

Способствуют развитию ХОБЛ, в первую очередь, курение, загрязнение атмосферного воздуха, воздействие некоторых газов, инфекции, наличие в анамнезе туберкулеза легких, бронхиальной астмы, тяжелое социально-экономическое положение и генетические факторы. Распространенность ХОБЛ среди некурящих составляет 6,6%, но около 25–45% больных ХОБЛ никогда не курили. В Южной Африке общенациональный опрос показал, что в эндемичных по туберкулезу районах именно туберкулез легких является серьезным фактором риска развития ХОБЛ [1, 5].

Туберкулез представляет собой глобальную угрозу здоровью населения и остается ведущей причиной смерти среди инфекционных заболеваний, особенно в слаборазвитых и развивающихся странах. Хотя туберкулез может возникнуть в любом органе или ткани, поражение органов дыхания является наиболее часто встречающимся. Без лечения при туберкулезе прогрессирует специфическое хроническое воспаление, и 5-летний рубеж переживает только 50%. Хотя стандартное лечение является весьма эффективным, способствует быстрому разрешению клинической симптоматики с низким риском рецидивов, несвоевременное начало его остается большим препятствием на пути к быстрому выздоровлению. После завершения лечения туберкулеза легких примерно две трети больных имеют нарушение легочной функции [2, 3].

Важным требованием к препарату, назначаемому больным при обострении ХОБЛ, является минимальный уровень резистентности к нему основных этиологически значимых микроорганизмов. Особое значение микробная резистентность приобретает у больных с факторами риска (наличие тяжелой сопутствующей патологии, пожилой возраст, предшествующая терапия антибиотиками, наличие тяжелой сопутствующей патологии). Наиболее реальна прoблема резистентности S. рneumoniae к пенициллинам и макролидам (перекрестная резистентность), а также рост частоты штаммов H. influenzae и M. catarrhalis, продуцирующих β-лактамазу. Если разрушительное действие β-лактамаз может быть преодолено благодаря назначению защищенных пенициллинов (амоксициллин + клавулановая кислота), то резистентные штаммы S. pneumoniae оказываются нечувствительными к защищенным пенициллинам. Однако имеются данные, что амоксициллин + клавулановая кислота оказываются эффективны в отношении S. pneumoniae c низкой чувствительностью к пенициллину. Такая активность обусловлена оптимальными фармакокинетическими и фармакодинамическими параметрами препарата, позволяющими создавать высокую минимальную подавляющую концентрацию для резистентных штаммов S. pneumoniae. Особенно отчетливо данный эффект выражен при использовании амоксициллин + клавулановая кислота в дозе 875/125 мг.

В принципе, несвоевременное назначение терапии и несоблюдение протоколов может увеличить продолжительность и выраженность воспалительных изменений дыхательных путей и, соответственно, деструкцию легких, что может привести к развитию ХОБЛ. Тем не менее, до сих пор не изучалась связь между свое­временностью противотуберкулезной терапии и развитием ХОБЛ [4].

Как ХОБЛ, так и туберкулез легких являются важными причинами бронхолегочной заболеваемости и смертности. Они имеют сходные факторы риска, такие как курение, низкий социально-экономический статус и нарушение иммунной защиты организма. Туберкулез и ХОБЛ могут взаимоотягощать течение каждого заболевания в отдельности. Туберкулез может являться фактором риска развития, обострения и прогрессирования ХОБЛ, а ХОБЛ, являясь сопутствующим заболеванием, изменять типичное течение туберкулеза, что затрудняет его диагностику и лечение [5, 6].

Целью данной работы было изучение клинико-эпидемиологических особенностей течения туберкулеза у больных с ХОБЛ.

В исследование включены пациенты с впервые выявленным туберкулезом. Исследование ретроспективное. Обследовано 230 больных, поступивших в противотуберкулезный диспансер с впервые выявленным туберкулезом (142 мужчины (57,5) и 88 женщин (42,5%), средний возраст 42,3 ± 1,1 года). Всем больным проводили сбор анамнеза, клинические, лабораторные и инструментальные исследования, фиксировали результаты исследований, осуществляемых ранее. Проводилось исследование функции внешнего дыхания. Оценивались форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ₁ в литрах и в процентах от должных величин), тест Тиффно (ОФВ₁/ФЖЕЛ). Из 230 обследованных 74 выставлен диагноз ХОБЛ, 156 — без ХОБЛ, 170 человек имели анамнез курения. Согласно существующим рекомендациям, основным методом верификации обструкции и степени тяжести ХОБЛ является спирометрия. В качестве ключевых параметров были приняты ОФВ₁ и индекс Тиффно. Обследование пациентов проводилось исходно при поступлении в стационар. Диагноз туберкулеза устанавливался на основании клинических, лабораторных и рентгенологических методов исследования с определением формы, наличия или отсутствия бактериовыделения и распада.

Статистическая обработка данных была проведена с использованием программ Statistica 6.0 и Windows XP.

В исследование включались все пациенты с впервые выявленным туберкулезом в результате самообращения или при проведении профилактического флюорографического обследования, которые за определенный период поступали в стационар на лечение, группа исследования составила 230 человек, из них 170 (73,9%) имели больший или меньший стаж курения. Пациенты после дополнительного обследования (сбор жалоб, анамнеза, проведение спирометрии) были распределены на 2 группы: I группа — имеющие ХОБЛ, II группа — без ХОБЛ. В I группу вошло 74 (32,2% от общего числа обследованных) человека, II группа — 156 (73,8%) человек. Можно предположить, что распространенность ХОБЛ на 1000 больных туберкулезом составит 321,7. Столь частая встречаемость данной патологии среди больных туберкулезом, возможно, приведет к изменению течения заболевания или может стать одним из факторов риска его развития.

Курение является основным фактором риска ХОБЛ. В I группе курящих было 66 человек (89,2%), стаж курения составил 23,1 ± 2,3 года, количество выкуриваемых сигарет 14,7, индекс курения составил 17,6. А в группе без ХОБЛ курящие составили 67,7% (111 человек), интенсивность и продолжительность их курения были ниже, что к моменту исследования не привело к развитию ХОБЛ. Стаж курения — 15,4, количество выкуриваемых сигарет в сутки 10,1, индекс курения — 12,8.

Для подтверждения диагноза ХОБЛ всем пациентам, независимо от наличия анамнеза курения, проводилось исследование функции внешнего дыхания. При изучении показателей спирометрии в I группе среднее значение ОФВ₁ — 57,2 ± 2,1, ФЖЕЛ — 81,1 ± 2,7, ОФВ₁/ФЖЕЛ — 57,9 ± 1,4, что подтверждает диагноз ХОБЛ, кроме того, чаще встречались пациенты с тяжелой и среднетяжелой степенью тяжести заболевания. Во II группе ОФВ₁ — 73,9 ± 2,0, ФЖЕЛ — 76,4 ± 2,2, ОФВ₁/ФЖЕЛ — 82,5 ± 0,8.

При анализе форм туберкулеза самой частой формой в обеих группах был инфильтративный туберкулез (86,5% и 65,2% соответственно). Но у пациентов с ХОБЛ чаще встречались распространенные процессы с деструкцией (83,2% против 67,4%; р = 0,01) и бактериовыделением (92,7% против 73,8; р = 0,02). В группе пациентов с ХОБЛ чаще имела место лекарственная устойчивость, что требовало назначения более агрессивной медикаментозной терапии (схема IIБ — 43,2%, схема IV — 10,8%).

Полученные в результате проведенного исследования данные свидетельствуют о высокой распространенности как курения, так и ХОБЛ больных туберкулезом. ХОБЛ, как системное воспалительное заболевание, может являться провоцирующим фактором в развитии туберкулезной инфекции. Установлено, что у пациентов с ХОБЛ чаще встречаются распространенные формы с деструкцией и бактериовыделением, при низкой эффективности противотуберкулезной терапии.

Среди пациентов с ХОБЛ чаще встречались среднетяжелые и тяжелые формы заболевания, которые изначально требуют медикаментозной коррекции, которая не проводилась в противотуберкулезных учреждениях, возможно, оптимизация подходов к лечению ХОБЛ позволит повысить эффективность лечения туберкулеза и снизить эпидемиологическую опасность у данной категории пациентов.

Таким образом, ХОБЛ имела место у 32,2% больных с впервые выявленным туберкулезом, что составило 321,7 на 1000 больных туберкулезом. Большая частота встречаемости деструктивных форм и бактериовыделения, худшие результаты лечения дают право предположить, что ХОБЛ может служить как фоном для присоединения и активного развития туберкулезной инфекции, так и предиктором неблагоприятного течения и исхода заболевания. Внедрение стандартизованной терапии ХОБЛ в схемы лечения пациентов с сочетанной патологией, возможно, будет способствовать повышению эффективности лечения.

Литература

1. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких. Пересмотр 2011 г. М.: Атмосфера, 2012. 85 с.
2. Великая О. В., Руснак А. С. Скрининговое исследование функции внешнего дыхания у больных туберкулезом легких // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. 2012. № 2, т. 11. С. 455–458.
3. Завражнов С. П., Долматов В. В., Собкин А. Л., Батурова Г. А. Терапия обострений ХОБЛ у больных туберкулезом легких // Туберкулез и болезни легких. 2011. № 4, т. 88. С. 147.
4. Респираторная медицина: Руководство для врачей / Под. ред. А. Г. Чучалина. В 2 т.: Т. 1. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. 797 с.
5. Чучалин А. Г. Хронические обструктивные болезни легких. М.: БИНОМ. 2000. 512 с.
6. De Mello K. G., Mello F. C., Borga L., Rolla V., Duarte R. S., Sampaio E. P., Holland S. M., Prevots D. R., Dalcolmo M. P. Clinical and therapeutic features of pulmonary nontuberculous mycobacterial disease, Brazil, 1993–2011 // Emerg Infect Dis. 2013. № 19 (3). P. 393–399.
7. Hsing S. C., Weng S. F., Cheng K. C., Shieh J. M., Chen C. H., Chiang S. R., Wang J. J. Increased risk of pulmonary tuberculosis in patients with previous non-tuberculous mycobacterial disease // I nt J Tuberc Lung Dis. 2013. № 17 (7). P. 928–933.

А. В. Мордык*, доктор медицинских наук, профессор
О. Г. Иванова*, кандидат медицинских наук
Д. А. Сулим**
Н. В. Багишева* , 1 , кандидат медицинских наук

Туберкулёз остается главной глобальной проблемой здравоохранения, касающейся 8,8 миллиона человек каждый год, являясь важной причиной заболеваемости и смертности во всём мире [9].

В России ежегодно выявляется около 100 тысяч человек, впервые заболевших активной формой туберкулёза, ещё столько же страдают хроническими формами туберкулёза. Несмотря на стабилизацию и некоторое снижение основных показателей распространения туберкулёза, ежегодно отмечается увеличение количества больных, выделяющих микобактерии туберкулёза (МБТ), устойчивые к противотуберкулёзным препаратам. Такая ситуация обусловлена рядом политических и экономических преобразований, прошедших в России в девяностых годах [22]. Основные причины, вызвавшие ухудшение эпидемиологической обстановки по туберкулёзу в нашей стране: низкий социально-экономический уровень жизни большинства слоёв населения, большой объём миграционных процессов, рост численности социально-дезадаптированных групп населения [15]. Также сохраняется большой резервуар инфекции в учреждениях пенитенциарной системы. Все эти факты сыграли определенную роль в увеличении напряженности эпидемической ситуации по туберкулёзу [18, 24].

Известно, что специфический процесс чаще развивается на фоне других патологических состояний, которые также могут способствовать развитию туберкулёза [28]. Наряду с высокими показателями заболеваемости туберкулёзом, в последние годы увеличивается число больных с сопутствующими неспецифическими заболеваниями органов дыхания.

По данным ряда исследований, распространенность ХОБЛ в мире у людей старше 40 лет составляет 10,1 % (11,8 % у мужчин и 8,5 % у женщин) [42]. ХОБЛ рассматривается как заболевание, которое можно предотвратить и лечить, характеризующееся персистирующим ограничением скорости воздушного потока, которое обычно прогрессирует и связано с повышенным хроническим воспалительным ответом лёгких на действие патогенных частиц или газов; у ряда пациентов обострения и сопутствующие заболевания могут влиять на общую тяжесть ХОБЛ [11]. Ведущим фактором риска при возникновении ХОБЛ является табакокурение, социально-экономический статус, профессия, загрязнения окружающей среды, бронхолёгочная патология. Но по общепризнанному мнению главным этиологическим фактором в развитии ХОБЛ является в 70-80 % случаев курение. В патогенезе ХОБЛ большое значение имеет угнетение клеточного и гуморального иммунитета, что приводит к нарушениям мукоцилиарного клиренса, а в дальнейшем - к нарушению дренажной функции бронхиального дерева. Это приводит к ещё большему снижению местной иммунологической защиты с высоким риском развития обострения и присоединением инфицирования с развитием бронхолёгочного воспаления [7, 16, 45, 47]. Частое развитие обострений у больных ХОБЛ приводит к быстрому прогрессированию заболевания и к декомпенсации сопутствующих хронических заболеваний [2, 29, 43, 45].

В последнее время ХОБЛ рассматривается как заболевание, для которого характерны системные проявления: сердечно-сосудистые заболевания, остеопороз, поражение желудочно-кишечного тракта [4, 10, 21]. Установлено, что у больных с дисфункцией ЖКТ обострение ХОБЛ протекает с более выраженными нарушениями бронхиальной проходимости, высокой активностью воспалительного процесса [5]. Наличие хронической венозной недостаточности также является фактором, усугубляющим течение и прогрессирование ХОБЛ [17].

Наличие других заболеваний бронхо-легочной системы может способствовать возникновению и прогрессированию ХОБЛ [48, 50]. Отмечено увеличение распространенности неспецифических заболеваний легких среди больных туберкулёзом [12, 44].

При развитии инфекции на фоне имеющихся заболеваний и, наоборот, при развитии сочетанной патологии на фоне туберкулёза отмечается взаимное утяжеление их течения: с одной стороны, возникают хронические распространенные формы туберкулёза, с другой, наблюдается более тяжелое течение сопутствующих заболеваний. В сочетании с туберкулёзом органов дыхания, ХОБЛ поддерживает патологический процесс, замедляя репарацию, осложняя течение туберкулёза, и приводит к неблагоприятному исходу развития [19, 25, 26, 36]. Туберкулёзный процесс у таких больных ХОБЛ характеризуется более тяжелыми формами с большей частотой образования полостей распада, бактериовыделением в мокроте, наличием осложнений, замедленной динамикой [39].

Бронхообструктивный синдром встречается при всех формах туберкулёза легких. Существует 3 формы его сочетания с туберкулёзом органов дыхания [8]:

1) паратуберкулёзный - предшествующий туберкулёзу легких ХОБЛ, диагностируемый в 21 % случаев; 2) метатуберкулёзный, развивающийся при длительном хроническом течении туберкулёза органов дыхания в 76 % случаев; 3) посттуберкулёзный, возникающий после перенесенного туберкулёза на фоне остаточных посттуберкулёзных изменений.

При очаговом туберкулёзе бронхиальная обструкция встречается в 52,7 %, инфильтративном - в 56,6 %, фиброзно-кавернозном - в 76,9 %, при диссеминированном - в 88,2 % [35]. Установлено, что при инфильтративном туберкулёзе в сочетании с бронхообструктивным синдромом бактериовыделение продолжается на 1,5-2 месяца больше, чем у больных без сопутствующей бронхиальной обструкции [34].

По данным А.А. Баранчуковой, Е.Ю. Пушкаревой [3] ХОБЛ метатуберкулёзного происхождения в структуре хронических обструктивных болезней органов дыхания у обследованных больных туберкулёзом составил 74,3 % и в структуре хронических неспецифических заболеваний легких метатуберкулёзного происхождения - 51 %. У больных с посттуберкулёзными изменениями при исследовании толерантности к физической нагрузке выявлено снижение ФВД в 58 % и наличие бронхообструктивных нарушений у 44 % больных [32].

Вопросы лечения ХОБЛ в сочетании с туберкулёзом легких остаются актуальными, современные высокоэффективные бронхорасширяющие препараты, как тиотропиум, у больных туберкулёзом практически не используются [24, 25].

Проблема лечения туберкулёза является одной из самых значимых проблем, что, по мнению большинства специалистов, связано с лекарственной устойчивостью МБТ. Это существенно снижает эффективность химиотерапии и в свою очередь ведёт к накоплению контингентов больных лекарственно-устойчивым туберкулёзом лёгких и создаёт условия для формирования нового резервуара инфекции [14, 20].

Цель фармакотерапии ХОБЛ - уменьшение выраженности симптомов, снижение частоты и тяжести обострений, улучшение состояния здоровья и переносимости физической нагрузки (GOLD, 2011). Характер терапии зависит от фазы процесса, к базисной терапии как в фазе ремиссии, так и в фазе обострения относится применение ингаляционных препаратов с эффектом бронходилятации, предпочтительнее использовать длительно действующие лекарственные формы β₂-агонистов и антихолинэргических препаратов. Определение степени тяжести ХОБЛ, частоты обострений, выраженности симптомов заболевания является определяющим для выбора оптимального лечения и приводит к уменьшению частоты и длительности обострений в год и оказывает положительное влияние на качество жизни [2, 3, 27].

При лёгкой степени тяжести ХОБЛ в фазе ремиссии ингаляционные антихолинэргические препараты - ипратропиум бромид или β₂-агонисты (сальтутамол, фенотерол) назначаются по потребности при появлении у больного одного из легочных симптомов [1, 41]. При среднетяжёлом, тяжёлом и крайне тяжёлом течении ХОБЛ необходимо лечение бронхолитиками пролонгированного действия, назначение ингаляционных глюкокортикостероидов. Применение β₂-агонистов, антихолинэргических препаратов, метилксантинов и их комбинаций зависит от доступности препарата и эффективности проводимого лечения [11, 13, 28].

Таким образом, сочетание туберкулёза легких и ХОБЛ является взаимоусугубляющим и требует своевременной диагностики, профилактики и длительного лечения обоих заболеваний. Это возможно только в условиях преемственности в работе учреждений противотуберкулёзной службы и общей лечебной сети.

Рецензенты: