Диссеминированный туберкулез легких презентация

Презентация была опубликована 5 лет назад пользователемЕлизавета Шумбасова

Презентация на тему: " 1 Кафедра туберкулеза с курсом ПО Тема: Диссеминированный туберкулез легких и его дифференциальная диагностика лекция 5 для ординаторов всех специальностей." — Транскрипт:

1 1 Кафедра туберкулеза с курсом ПО Тема: Диссеминированный туберкулез легких и его дифференциальная диагностика лекция 5 для ординаторов всех специальностей д.м.н., профессор Корецкая Наталия Михайловна Красноярск, 2012

2 2 ПЛАН ЛЕКЦИИ 1. Актуальность темы. 2. Патогенез гематогенной, лимфогенной и бронхогенной диссеминации. Факторы, способствующие развитию диссеминированного туберкулеза. 3. Милиарный туберкулез легких и его клинические формы (легочная, тифоидная, менингиальная). Подострый и хронический диссеминированный туберкулез. 4. Дифференциальная диагностика диссеминированного туберкулеза. 5. Заключение.

3 3 Актуальность темы Диссеминированный туберкулез легких вторая по частоте форма в структуре заболеваемости туберкулезом в Красноярском крае самая частая форма специфического процесса у ВИЧ- инфицированных. При этой форме возможно сочетание легочных и внелегочных локализаций дифференциальная диагностика диссеминированного туберкулеза – один из самых сложных разделов фтизиопульмонологии

4 4 Диссеминированный туберкулез легких - это переходная форма между первичным и вторичным туберкулезом, характеризующаяся наличием множественных специфических очагов в легких и включающая в себя различные по генезу, клиническому течению и исходам процессы

5 5 ПАТОГЕНЕЗ Бактеремия Изменение состояния реактивности организма Снижение реактивности организма Повышенная реактивность органов и тканей к восприятию МБТ

6 6 Характер течения диссеминированного туберкулеза а) острый (милиарный) б) подострый в) хронический

8 8 Варианты острого диссеминированного (милиарного) туберкулеза 1. Тифоидная форма 2. Легочная форма 3. Менингеальная форма

9 9 Рентгенологическая картина милиарного туберкулеза Изменения появляются на 7-10 день заболевания Поражение в обоих легких абсолютно симметричное Легочный рисунок усилен На всем протяжении обоих легких - множественные мономорфные очаговые тени 1-2 мм в диаметре, малой интенсивности, четко очерченные, не сливающиеся между собой.

10 10 Милиарный туберкулез легких

14 14 Диссеминированный туберкулез верхних долей легких в фазе инфильтрации и распада

15 15 Томограмма В S1 S2 легких видны штампованные каверны

16 16 Диссеминированный туберкулез легких в фазе инфильтрации и распада

19 19 Хронический диссеминированный туберкулез легких

20 20 Хронический диссеминированный туберкулез легких

21 21 Классификация диссеминированных процессов в легких 1. Альвеолиты 1.1. Идиопатический фиброзирующий альвеолит 1.2. Экзогенный аллергический альвеолит 1.3. Токсический фиброзирующий альвеолит 2. Гранулематозы 2.1. Саркоидоз легких 2.2. Гематогенно диссеминированный туберкулез легких 2.3. Гистиоцитоз Х 2.4. Пневмокониозы (силикоз, силикатозы, бериллиоз и др.) 2.5. Пневмомикозы (актиномикоз, кандидоз, криптококкоз легких и др.) 3. Диссеминации опухолевой природы 3.1. Бронхиолоальвеолярный рак 3.2. Карциноматоз легких 3.3. Раковый лимфангит

23 23 Дифференциальная диагностика диссеминированного туберкулеза Очаговая пневмония Саркоидоз II-III Пылевые заболевания легких Карциноматоз Альвеолиты Коллагенозы

24 24 Идеопатический фиброзирующий альвеолит – ИФА (синдром Хаммена-Рича) – своеобразный патологический процесс неясной природы, возникающий в интерстициальной ткани легких и приводящий к ее прогрессирующему фиброзу

25 25 Подозрение на ИФА должно возникнуть при наличии большинства признаков следующего симптомокомплекса одышка, возникающая или усиливающаяся при физической нагрузке и носящая прогрессирующий характер кашель со скудной слизистой мокротой или сухой цианоз, возникающий или усиливающийся при физической нагрузке повышение температуры до субфебрильной или фебрильной крепитирующие хрипы на вдохе, усиление крепитации при форсированном дыхании укорочение перкуторного тона над областью поражения усиление (мелкосетчатая деформация) легочного рисунка, выявляемое при рентгенологическом исследовании гипоксемия при физической нагрузке рестриктивные нарушения вентиляционной способности легких

26 26 Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) – это диффузное поражение интерстициальной ткани легких, возникающее в результате аллергической реакции легочной ткани на определенный антиген через несколько часов после ингаляции органической пыли

27 27 При дифференциальной диагностике ЭАА с диссеминированным туберкулезом легких учитывается: анамнез (длительный и массивный контакт с вредными веществами, санитарно-гигиеническая оценка условий труда и места проживания) симптомокомплекс, характерный для ЭАА: - симптомы интоксикации - симптомы хронического бронхита часто с обструктивным синдромом - приступы удушья (бронхиальная астма) - рецидивирующие пневмонии - другие клинические проявления (артралгии, аллергический ринит, конъюнктивит) рентгенологическая картина - мелкоочаговая симметричная диссеминация и интерстициальные изменения в средних и нижних отделах легких данные ФВД - нарушение вентиляционной способности легких по обструктивному и рестриктивному типу

28 28 Карциноматоз – метастазы опухолей различной локализации в легкие Наиболее часто в легкие метастазируют опухоли полового аппарата, почек, молочной железы, поджелудочной железы, раже рак кожи и гортани, крайне редко рак желудка

30 30 Двусторонние очаговые бронхопневмонии, как правило, являются вторичными, осложняющими течение других заболеваний

31 31 Для бронхопневмонии характерно: анамнез (предшествующие заболевания) начало чаще острое температура высокая (39-40 о ) в течение 6-10 дней головная боль, боль в суставах кашель с гнойной мокротой, иногда с примесью крови боли в груди выраженная одышка укорочение перкуторного звука от нижней трети лопатки обилие сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов в крови выраженный лейкоцитоз с резким сдвигом влево, резко увеличена СОЭ; иногда эозинофилия рентгенологически диссеминация в средних и нижних отделах легких, очаги мелкие, средние или более крупные, не четко очерченные на фоне резко выраженных интерстициальных воспалительных изменений, в реакцией междолевой плевры, корни расширены при бронхоскопии – гнойный или диффузный катаральный эндобронхит при лечении антибиотиками широкого спектра очаги рассасываются через дней

32 32 Таким образом, высокая частота диссеминированного туберкулеза легких – региональная особенность структуры заболеваемости в Красноярском крае, что требует четкого знания клинико- рентгенологических проявлений данной формы специфического процесса и умения дифференцировать ее от других легочных диссеминаций ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Слайды и текст этой презентации

Диссеминированный туберкулез легких.
Милиарный туберкулез легких. Подострый диссеминированный туберкулез легких. Хронический диссеминированный туберкулез легких.

Диссеминированный туберкулёз лёгких (ДТЛ) –форма туберкулеза, характеризующаяся наличием множественных туберкулёзных очагов и интерстициальных изменений в лёгких , образующихся в результате рассеивания МБТ.
Эта форма возглавляет в клинической классификации вторичный туберкулез с 1984 года.
Среди впервые выявленных больных туберкулёзом лёгких ДТЛ диагностируют у 5 - 9 %, среди состоящих на учёте в противотуберкулёзных диспансерах - у 12-15%.

После перенесенного первичного туберкулеза сформировался иммунитет с различной индивидуальной выраженностью. Однако в это время в организме продолжают циркулировать продукты взаимодействия микроорганизма и МБТ (аутоантигены, продукты распада и жизнедеятельности МБТ). Все они оказывают сенсибилизирующее влияние на организм.

Диссеминированный туберкулез -следующая фаза развития туберкулезной болезни после первичного туберкулеза (Борок М.Р.)

Оставшиеся от первичного туберкулеза участки трансформированной и специфически поврежденной ткани являются потенциальным субстратом для последующего прогрессирования процесса. Имеющиеся в организме затихшие, но биологически активные очаги представляют собой тлеющие костры. В силу неблагоприятных причин, эти тлеющие костры вспыхивают ярким пламенем и возникают условия для прогрессирования процесса.

Чаще всего при ДТЛ поражаются легкие. Объяснением этому служит то, что в своем историческом развитии легкие сформировались как орган высокой чувствительности, имеющий большое значение в обмене веществ. Поэтому при любой инфекции в них, как правило, возникают патологические изменения.

По генезу различают следующие
виды диссеминаций:
гематогенная,
лимфогенная
бронхогенная .

Могут быть и диссеминации смешанного генеза: лимфогематогенные, лимфобронхогенные.
Каждый из этих видов имеет четкие различия, обусловленные анатомическим строением системы, по которой происходит диссеминация, и выявляющиеся при рентгенологическом обследовании.

Кровеносная система легкого
Сосуды легкого берут свое начало от правого желудочка сердца, из которого кровь поступает в легочный ствол. По нему кровь распределяется в правую и левую легочные артерии соответствующих легких. В тканях легкого происходят ветвления сосудов параллельно бронхам. На уровне дыхательной части легкого происходит ветвление артериол на капилляры, которые окутывают альвеолы густой сосудистой сетью. В этой сети и происходит активный газообмен. Покидая альвеолярные структуры, кровь продолжает свое движение, но уже по направлению к сердцу – к его левым отделам.

Сегментарное строение
бронхиального дерева

Лимфатическая система легкого

Лимфа из легких оттекает по лимфатическим сосудам к корню легкого, проходя на своем пути через лимфатические узлы. Значительное количество лимфатических узлов расположено вблизи главных бронхов и трахеи.

Расположение основных
групп узлов регионарных лимфатических
коллекторов легких.

Для гематогенного генеза характерна:

двухстороннее и симметричное поражение,
мелкие размеры очагов (2 – 3 мм)
локализация преимущественно в верхних субплевральных отделах.

Источники гематогенной диссеминации: старые очаги, знаки перенесенного в прошлом первичной инфекции: очаг Гона, очаги Симона, петрификаты в корнях и любые внелегочные очаги.

Лимфогенные диссеминации
чаще односторонние,
очаги средних и крупных размеров (4 – 6 и 7 – 10 мм) с нечеткими контурами и с тенденцией к слиянию,
расположение преимущественно в прикорневой зоне.

Источником служат кальцинаты во внутригрудных лимфатических узлах средостения.

Бронхогенная диссеминация характеризуется
наличием крупных малоинтенсивных экссудативных очагов с тенденцией к слиянию.
преимущественно в средне-нижних отделах легких
причем всегда ниже своего источника

Источником служит чаще всего туберкулезная каверна, реже – бронхонодулярный свищ.
Бронхогенная диссеминация – это фаза обсеменения при других формах туберкулеза легких, и она формально не относится к диссеминированному туберкулезу.

Острый гематогенно-диссеминированный туберкулез – милиарный туберкулез

Острый гематогенно-диссеминированный туберкулез называется милиарным и в современной классификации выделен в отдельную форму в виду своей опасности и актуальности.

Для милиарного туберкулеза характерно наличие мелких (1-2 мм) просовидных туберкулезных бугорков одновременно во многих органах и тканях.
Чаще поражаются легкие и мозговые оболочки, реже - почки, селезенка, печень и др.

-МБТ, циркулирующие в крови, поражают эндотелий мелких сосудов (микрокапилляротоксикоз, выраженные нарушения микроциркуляции), проникают в интерстициальную ткань легкого (периваскулярно, перибронхиально, периальвеолярно) и возникают туберкулезные бугорки. Формирование их происходит в течение 2 – 3 недель.

ПАТОГЕНЕЗ МИЛИАРНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ

Миллиарный туберкулёз История Клиническая форма - милиарный туберкулез существовала ранее в классификации туберкулеза, в то же время, в последующем ввиду его редкости и близости патогенеза к диссеминированному туберкулезу - она была включена в эту форму под названием "острый диссеминированный туберкулез". Однако,отрицательный патоморфоз туберкулеза и более частое появление его тяжелого остропрогрессирующего течения привели к необходимости восстановления данной формы в классификации / в России в 1994 г., в Беларуси - в 1996 г. - приказ N 266 МЗ РБ/. Милиарный туберкулез был описан еще Лаэннеком. Клиническое и морфологическое описание этой формы было сделано также Н. И. Пироговым.

Milium- просо Патанатомия Признаки: мелкие до 2 мм однотипные очаги (просовидные) расположены в интерстиции периваскулярно преобладает продуктивная реакция очаги не сливаются локализованы симметрично диффузная эмфизема Изредка встречаются и генерализованные процессы с экссудативно-казеозными очагами в различных органах с клинической картиной септического состояния.

Патогенез ранняя генерализация - прогрессирование первичной туберкулезной инфекции с распространением и развитием бактериемии. Источник - казеозно измененные внутригрудные лимфатические узлы. поздняя генерализация - активация остаточных изменений во внутригрудных лимфоузлах, кальцинатах происходит через различные сроки / нередко годы и десятилетия/ после их заживления. Механизм – реверсия L-форм МБТ в патогенные, рост и размножение, гематогенная (90%) диссеминация, реже – лимфогематогенная Способствующие факторы: суперинфекция иммунодефицит ослабление противотуберкулезного иммунитета (гиперинсоляция, переохлаждение, голодание, гиповитаминоз, стрессовые состояния, лечение гормонами, физиотерапия, интоксикации, эндокринные расстройства, аллергии, нарушения обмена веществ…)

Условия возникновения диссеминированного туберкулеза Бактериемия – поступление МБТ из обострившегося очага в прилежащую ткань с вовлечением в воспалительный процесс стенок мелких сосудов Гиперсенсибилизация капилляров и периваскулярной ткани – приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки Нарушения микроциркуляции крови - приводит к замедлению кровотока, облегчая проникновение МБТ в ткани

Клиническая картина Начало острое (3-5 дней) Различают 3 формы миллиарного туберкулеза тифоидная легочная менингиальная Повышается температура до 39 - 40°С, резко выражены симптомы интоксикации - слабость, потеря аппетита, выраженная потливость, недомогание, диспепсические расстройства. При высокой температуре – иногда бред, функциональные расстройства ЦНС. Характер лихорадки может быть ремиттирующим или гектическим. Характерна одышка, тахикардия, цианоз. В легких может выслушиваться небольшое количество сухих хрипов или жесткое дыхание. Преобладающим симптомом является выраженные одышка асфиксического типа,тахикардия, цианоз, сухой кашель, увеличение печени. Сопровождается развитием менингита. Появляются сильные головные боли, нарушение сознания, менингеальный синдром, изменения в спиномозговой жидкости.

Диагностика Анамнез (сведения о вакцинации БЦЖ, контакт, перенесенный туберкулез, отягощающие и провоцирующие факторы) Проба Манту – отрицательная анергия или сомнительная, на фоне лечения становится нормергической Обнаружение МБТ в мокроте – крайне редко ввиду отсутствия деструкции Обнаружение МБТ в крови – 15-18% случаев ОАК -небольшой лейкоцитоз, лимфопения, повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево ФБС – нередко множественные бугорки на слизистой бронхов ФВД – нарушения рестриктивного характера

Рентгенологическая картина Спустя 10-14 дней болезни появляются множественные мелкие / до 2 мм/ однотипные очаги на всем протяжении легких, создается впечатление о более массивной диссеминации в средних отделах. Очаги округлой формы, малой интенсивности, контуры нечеткие, часто расположены в виде цепочки вдоль сосудов. Сосудистый рисунок обеднен

Исход Без лечения быстро прогрессирует, присоединяются осложнения. Развивается тубменингит или казеозная пневмония. Смерть наступает от нарастающей интоксикации и дыхательной недостаточности в течение 2 месяцев. При своевременно начатой терапии может почти полностью рассасываться. Эмфизема исчезает, эластичность легкого восстанавливается.

Диссеминированный туберкулез легких Удельный вес его среди других клинических форм туберкулеза органов дыхания составляет 7 - 12%, став более частым в последние годы Патогенез в значительной степени сходен с таковым при милиарном туберкулезе - лимфогематогенный и лимфогенный путь - процесс может быть не только двусторонним, но и односторонним - в старческом возрасте может наблюдаться лимфо-бронхогенная диссеминация (старческий туберкулез) Два клинико-морфологических варианта: подострый и хронический

Подострый диссеминированный туберкулез легких более или менее равномерная и симметричная диссеминация в обоих легких /хотя, может быть и односторонний процесс лимфогенного генеза/ очаги крупнее (5-10 мм), чаще, но не всегда, имеют однотипный характер, находятся в большем числе в верхних отделах легких, субплеврально, преимущественно продуктивный характер очаги имеют тенденцию к слиянию Могут возникать полости распада с тонкими стенками и без инфильтративного вала, т. н. " штампованные" каверны. Нередко они располагаются симметрично в верхних отделах обоих легких - "очковые" каверны или "симптом очков« развиваются также лимфангиты, периваскулиты, перибронхиты, эмфизема патоморфология

Диагностика Анамнез ( контакт, перенесенный туберкулез, отягощающие и провоцирующие факторы) Проба Манту –чаще нормергическая, при осложненом течении – отрицательная анергия Обнаружение МБТ в мокроте – возможно при прогрессировании и возникновении деструкции (50% всех случаев), желательно люминесцентным или культуральным методом ОАК -небольшой лейкоцитоз, лимфопения, снижение эритроцитов, повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево ФБС – БАС - преобладание лимфоцитов – косвенный признак туберкулеза ФВД – нарушения рестриктивного характера

Рентгенологическая картина множественные крупные / до 10 мм/ однотипные очаги преимущественно в верхних и средних отделах легких Очаги округлой формы, малой и средней интенсивности, контуры нечеткие, часто расположены в виде цепочки вдоль продольных сосудов Сливаясь, очаги образуют фокусы затемнения с участками просветления (распад) При распаде в нескольких отдельных очагах формируются кольцевидные тени – штампованные каверны При лимфогенной диссеминации очаговые тени с одной стороны, в средних и нижних отделах на фоне лимфангита, в корне кальцинаты

Исход Без лечения постепенно прогрессирует, вовлекаются другие органы, чаще верхние дыхательные пути, гортань. Переходит в хроническую форму. Может развиться казеозная пневмония с летальным исходом. При своевременно начатой терапии: Полностью очаги не рассасываются. Эмфизема носит необратимый характер. Эластичность легких снижается ввиду фиброзно-атрофических изменений в межальвеолярных перегородках.

Хронический диссеминированный туберкулез патоморфология Связан с повторными лимфогематогенными диссеминациями. Новые волны обострений приводят к новым свежим высыпаниям на фоне уже имеющихся изменений. Как правило процесс спускается сверху-вниз. Часты поражения плевры, а также других органов в результате повторных волн гематогенной диссеминации (гортань, почки, кости и суставы, гениталии…) Гипертензия малого круга кровообращения приводит к гипертрофии правого желудочка и легочному сердцу.

Клиническая картина Клиническая картина вне обострения стертая, иногда он протекает скрыто. Характерно снижение аппетита и массы тела. Нарастает одышка (причина - пневмофиброз, эмфизема). Характерны проявления дисфункции центральной и вегетативной нервной системы, эндокринной системы, иногда проявления гипер- или гипотиреоза. Наиболее характерными жалобами при обострении является слабость / до адинамии/, потливость, раздражительность, нарушения сна. Отмечается неправильная субфебрильная температура, тахикардия. Кашель сухой или с небольшим к-вом мокроты. Могут наблюдаться "маски" туберкулеза, например, полиартриты /"ревматическая" маска/, изредка лейкемоидные реакции, псевдолейкозы /кроветворная маска/, а также плевриты или полисерозиты. Ввиду развивающейся дыхательной, а затем и легочно-сердечной недостаточности характерны постепенно нарастающая одышка; акроцианоз, увеличение печени, пастозность нижних конечностей.

Рентгенологическая картина Наблюдается полиморфная картина: очаги различной величины, формы и интенситвности, свежие и старые на фоне фиброзных изменений, больше в верхних отделах Тенденции к слиянию очагов нет Нарушается симметричность поражения Могут наблюдаться как тонко- так и толстостенные каверны Верхушки - интерстициальный фиброз, уменьшение объема, плевральные наложения, в нижних отделах - викарная эмфизема. С-м плакучей ивы. Тень сердца сужена, имеет срединное положение (капельное сердце) Фиброз и эмфизема обуславливают деформацию бронхиального дерева, что способствует развитию бронхоэктазов

Исход Без лечения постепенно прогрессирует, вовлекаются другие органы. Переходит в фиброзно-кавернозный. Может развиться казеозная пневмония с летальным исходом. При этиотропной терапии: частичное рассасывание очагов, уплотнение, инкапсуляция. Эмфизема носит необратимый характер. Диффузные фиброзные изменения прогрессируют.

Дифференциальная диагностика милиарного и диссеминированного туберкулеза Проводится с многочисленными легочными диссеминациями /до 20 нозологических групп и более 100 нозологических единиц и синдромов/. Наиболее важные из них: мелкоочаговая двусторонняя пневмония канцероматоз саркоидоз легких пневмокониозы, в частности, силикоз неспецифический пневмосклероз застойные изменения в легких при сердечной недостаточности, особенно, при сочетании их с гипостатической пневмонией легочные изменения при коллагенозах: СКВ, узелковый периартерит, идиопатический фиброзирующий альвеолит / синдром Хаммена - Рича/, синдром Гудпасчера и др.

Туберкулёзный плеврит Туберкулезный плеврит- воспаление плевры, которое может возникнуть как самостоятельно, так и как осложнение любой формы туберкулеза. Может протекать остро, подостро, хронически или принимать рецидивирующее течение. Чаще возникает у лиц молодого возраста Считается, что 50% всех экссудативных плевритов имеет туберкулезную этиологию. Этиология плевритов: Туберкулезные Парапневмонические Параканкрозные Реактивные

Классификация плеврит аллергический перифокальный туберкулез плевры фибринозный экссудативный эмпиема плевры паракостальный парамедиастинальный междолевой хилёзный серозный серозно-фибринозный геморрагический косто-диафрагмальный верхушечный

Аллергический плеврит Развивается как гиперергическая экссудативная реакция плевры на туберкулезную инфекцию. Чаще развивается как осложнение первичного туберкулеза в результате гиперсенсибилизации организма. Экссудат чаще серозный или серозно-фибринозный, могут формироваться плевральные наложения. Экссудат лимфоцитарного или эозинофильного характера. Специфические изменения на плевре не выявляются

Аллергический плеврит клиника Начало острое Боль в груди, одышка, повышение температуры тела В анализе крови – эозинофилия, увеличение СОЭ МБТ в плевральной жидкости не обнаруживаются Противотуберкулезные препараты и десенсибилизирующая терапия дприводят к улучшению состояния и выздоровлению без грубых остаточных изменений в плевральной полости

Перифокальный плеврит Осложняет легочные формы туберкулеза. Возникает в результате контактного проникновения микобактерий из субплевральных участков туберкулезного воспаления: - ПТК - очаговый - инфильтративный - диссеминированный - кавернозный Вначале носит локальный характер (фибринозное воспаление), затем присоединяется экссудативный компонент (серозный или серозно-фибринозный).

Перифокальный плеврит клиника Начало постепенное. Боль в груди, усиливающаяся при кашле и наклоне в противоположную сторону. Иногда иррадиирует в плечо, спину, живот. Сухой кашель, слабость, непостоянный субфебрилитет. Обычно имеет место провоцирующий фактор. Ограничение экскурсии легкого на пораженной стороне и шум трения плевры, исчезающий через несколько дней. Экссудат лимфоцитарного характера. На рентгенограммах определяются поражения легких, утолщение и сращение плевральных листков. Течение длительное, рецидивирующее.

Туберкулез плевры Может развиваться самостоятельно. При лимфо-гематогенном пути проникновения инфекции на плевре образуются множественные бугорковые высыпания, в плеврвльной полости – серозно-фибринозный, а при изъязвлении бугорков- геморрагический экссудат. В исходе – частичная или полная облитерация полости плевры. При контактном пути – либо местная воспалительная реакция с бугорковыми высыпаниями и небольшим выпотом, либо, при прорыве субплевральной каверны, казеозные массы попадают в плевральную полость и формируется эмпиема плевры. Может формироваться бронхоплевральный свищ. При излечении – массивные наложения (шварты), облитерация плевральной полости, плевро-пневмоцирроз.

Туберкулез плевры клиника Разная степень тяжести. Интоксикационный синдром с фебрильной лихорадкой. Нарастает одышка, возникает постоянная давящая боль в боку. В ранних стадиях – шум трения плевры, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы При накоплении жидкости - отставание при дыхании половины грудной клетки, сглаживаются межреберные промежутки. Тупой легочный перкуторный звук, ослабление голосового дрожания и дыхательных шумов. При рассасывании экссудата – вновь появляется шум трения плевры. Осложняется прорывом гнойного экссудата в бронх или через межреберный промежуток.

Рентгенологическая картина Типично – интенсивное, однородное затемнение нижних отделов легочного поля с косой верхней границей, идущей сверху снаружи-вниз и внутрь. При наличии воздуха в плевральной полости – горизонтальный уровень жидкости. Смещение органов средостения в противоположную сторону. При рентгеноскопии во время движения больного можно видеть колебания уровня жидкости. При латерографии уровень жидкости смещается. При плевральных сращениях формируются осумкованные плевриты – форма тени при смене положения тела не меняется.

Верификация Анамнез Туберкулинодиагностика, ИФА ( титр антител в экссудате) Обнаружение МБТ в плевральном выпоте (только 5-15%) Признаки туберкулеза легких при рентгенографии после пункции Данные КТ Серозный характер экссудата с преобладанием лимфоцитов, эозинофилов (до 10%), мезотелия. Низкий уровень глюкозы (менее 3.33 ммоль/л), при эмпиеме – отсутствует. Видеоторакоскопическая биопсия плевры (МБТ, туберкулезные гранулемы), открытая биопсия плевры и легкого. Определение в экссудате ДНК микобактерий методом ПЦР

Дифференциальная диагностика проводится с плевритами другой этиологии: пневмоническими, опухолевыми ( метастатическими и при мезотелиоме), при микозах, системных заболеваниях соединительной ткани, панкреатите, поддиафрагмальном абсцессе, эхинококкозе. с ателектазом, циррозом легкого. Важно уметь отличать экссудат от транссудата, т. е. плеврит от невоспалительного гидроторакса при сердечной недостаточности, инфаркте миокарда (синдром Дресслера).

Туберкулезный менингит Туберкулезный менингит – воспаление мягких мозговых оболочек головного и спинного мозга. Болеют лица всех возрастов. Может развиваться самостоятельно. Чаще осложняет течение других форм туберкулеза: - у детей – ПТК или туберкулеза ВГЛУ - у взрослых – диссеминированного туберкулеза.

Туберкулезный менингит патогенез При общей и местной сенсибилизации в результате бактериемии создаются условия для проникновения МБТ через гематоэнцефалический барьер. МБТ проникают в сосуды мягкой мозговой оболочки гематогенным путем При базилярной форме в мягкой мозговой оболочке основания мозга обнаруживаются васкулит, нарушение капиллярного кровообращения,гиперемия, отек (серозно-фибринозный экссудат),клеточная инфильтрация, бугорковые высыпания с казеозным некрозом. Казеозные массы могут прорываться в цереброспинальную жидкость, вещество мозга. В результате тромбоза мелких кровеносных сосудов формируются инфаркты. Повреждаются черепные нервы и нарушается циркуляция ликвора. При менингоэнцефалите – вовлекается вещество мозга, а при спинальной форме менингита поражается промежуточный мозг, вегетативные центры, оболочки, вещество и нервные корешки спинного мозга.

Туберкулезный менингит клиника Развивается постепенно. Недомогание, вялость, раздражительность, светобоязнь, нарушение сна, задержка стула, температура постепенно повышается до 38-390С, возникает нарастающая головная боль, рвота, менингиальные симптомы. При отсутствии лечения – адинамия, спутанность сознания, сопор, кома и смерть на 20-21 день.

Туберкулезный менингит клиника Менингиаль- ный синдром Параличи и парезы черепных нервов Симптомы поражения вещества мозга Головная боль Гидроцефалия Контрактуры мышц регидность затылочных мышц (невозможно запрокинутую назад голову нагнуть вперед, достать подбородком до груди) с-м Кернига (невозможно у лежащего на спине больного разогнуть в коленном суставе ногу, согнутую в тазобедренном суставе) с-м Брудзинского (сгибание головы вызывает сгибание ног) втяжение мышц живота опистотонус (положение больного на боку с запрокинутой головой и подтянутыми к животу ногами) III,VI,VII - мидриаз, птоз, нарушение движения глазных яблок, мышц лица IX-XII – нарушение глотания, речи, паралич дыхательного центра Корешковые поражения – опоясывающие боли спины, живота, переферические парезы, параличи, расстр. тазовых органов Гемипарез, гемиплегия Поражение диэнцефальной области – вегето-сосудистые наруше- ния: взомоторные реакции, красные пятна на коже, красный стойкий дермографизм, брадикардия, тахикардия, лабильность АД, нарушения сна

Туберкулезный менингит диагностика Для диагностики важное значение имеет исследование спиномозговой жидкости. При пункции она прозрачная, вытекает частыми каплями, повышено давление, повышен цитоз (100-400 в 1 мм3 при норме 1-5) с преобладанием лимфоцитов, увеличен белок (6-10г/л при норме 0,3-3), положительны пробы Панди, Нонне-Апельта, снижение глюкозы и хлоридов, через сутки выпадает нежная пленка фибрина в виде сетки. МБТ обнаруживают в 10% случаев, при имуноферментном анализе у 90% обнаруживают противотуберкулезные антитела. Реакция на туберкулин снижена, а при прогрессировании становится отрицательной(отрицательная анергия). На фоне лечения чувствительность восстанавливается. При исследовании глазного дна – бугорковые высыпания, застойные диски (отек головного мозга), неврит зрительного нерва. При КТ или МРТ – признаки гидроцефалии.