Этом вход прямую кишку бактериальные колибактериоз сальмонеллез пастереллез туберкулез трехмесячного

Колибактериоз (также используются названия колибациллез, колиинфекция, колисепсис, колиэнтерит) – это остроя инфекционная болезнь, которой страдают все виды сельскохозяйственных животных, а также птицы, заражаясь преимущественно на ранних стадиях развития (обычно проявляется в первые дни жизни). Наиболее подвержены заболеванию животные с ослабленным иммунитетом. У таких животных инфекция очень быстро проникает в кровь из-за ослабленной защитной функции кишечника, что может повлечь за собой летальный исход раньше проявления симптомов заболевания.

Вызывается данное заболевание патогенной кишечной палочкой, которая передается от уже зараженных животных, ранее переболевших, либо ее носителей (носителями являются взрослые особи) через одежду персонала, грязную посуду, корм, а также через молоко матери и укусы насекомых. Может иметь место внутриутробное заражение. Особенно быстро колибактериоз распространяется в больших промышленных комплексах.

Инкубационный период колибактериоза может длиться от нескольких часов до пары суток. Течение болезни зависит от иммунного состояния здоровья особи, а также от возраста и разделяется на сверхострое, подострое и острое. У новорожденных смертность составляет 60%, что наносит немалый ущерб животноводству.

Формы заболевания:
1. Септическая;
2. Энтеритная;
3. Смешанная.

Симптомы

1. Септическая форма:
- высокая температура;
- неуверенные движения;
- учащенный пульс и дыхание;
- животное много лежит;
- диарея чаще всего отсутствует.

2. Энтеритная форма:
- угнетенное состояние животного;
- обезвоживание (впавшие бока, глаза);
- истощение организма;
- сильный понос;
- кал белого цвета, пенистый;
- наличие слизи и крови в кале.

3. Смешанная форма имеет все признаки энтеритной и септической форм.

При патологоанатомическом вскрытии наблюдаются отек всех органов, дистрофические и дегенеративные нарушения в миокарде, пневмония, нефрит, геморрагические воспаления в кишечнике, воспаления лимфоузлов.

Факторы, влияющие на развитие болезни:
1. Содержание большого количества животных в малом пространстве;
2. Несоблюдение мер гигиены;
3. Неполноценное питание беременных животных;
4. Позднее, а также неправильное выпаивание молодняка молозивом.

Лечение колибактериоза

Важно помнить, что возникновение диареи у новорожденных животных может быть вызвано не только колибактериозом, и для установления точной причины необходимы лабораторные исследования. Чаще всего для анализа используется кал животных, у которых еще не проводили терапию антибиотиками, так как их применение может исказить клиническую картину заболевания, что усложнит постановку правильного диагноза. Забор материала для анализа берется из прямой кишки или непосредственно в момент опорожнения кишечника (для того, чтобы поставить наиболее точный диагноз).

Заниматься самолечением не нужно, так как можно усугубить состояние животного, что может привести к смерти. Добиться положительного исхода можно лишь в случае своевременного и правильно назначенного лечения. Необходимо восстановить микрофлору желудочно-кишечного тракта и водно-солевой баланс организма. Также из рациона исключают молоко и начинают выпаивать киселями и отварами из семян льна и овса. Также необходимо снять интоксикацию организма, для этого применяется витаминотерапия и инфузионная терапия. Для удаления гнилостных масс из кишечника используют клизмы. Обычно лечение проводят антибиотиками и химиотерапевтическими средствами, которые назначаются после исследования каловых масс и проверки инфекции на восприимчивость к антибиотикам.

В любом случае заболевшее животное следует немедленно изолировать до выяснения причин недуга. А в помещении необходимо произвести полную дезинфекцию. Возвращать животных в обработанные помещения следует не ранее чем через день после дезинфекции, так как существует риск повторного заражения.

Как избежать заражения животных?

Чтобы исключить заражение животных различными инфекциями, необходимо проводить своевременную чистку помещений, в которых они содержатся. Не менее необходимо соблюдать распорядок кормления и следить за качеством пищи. Обязательна вакцинация маточного поголовья за два месяца до родов. Обработка пола и конечностей животных формальдегидом должна проводиться за две недели до родов, а принимать новорожденных животных следует на чистые маты из соломы или на чистую мешковину. Новорожденных помещают в обработанные, чистые клетки. Кормление молодняка производится чистыми сосками. Обслуживающий персонал должен тщательно соблюдать гигиену рук.

Влажность в помещении, где содержатся животные, не должна быть слишком высокой, так как повышенная влажность в прохладном помещении является очень благоприятной для распространения и сохранения кишечной палочки.

Сальмонеллез ( Salmonellesis avium )—наиболее рас­пространенная инфекционная болезнь, характеризующаяся у молодняка явлениями септицемии и диареей, а у взрослых птиц — хроническим течением и бессимптомным бактерионосительством.

Распространенность болезни повсеместная. У птиц отряда куриных ее регистрируют как пуллороз-тиф, а у водоплавающих как сальмонеллез.

Возбудители: пуллороза — Salmonella pullorum - gallinarum и сальмонеллеза водоплавающих птиц — Salmonella typhimurium . Это короткие грамотрицательные палочки, которые хорошо растут в аэробных условиях на обычиых питательных средах и выделяют токсины, патогенные для морских свинок и кроликов. Возбудитель сохраняется в помете птиц свыше 3 мес, в почве — более года, в зарытых в землю трупах — летом 25—40 дней, осенью 27—32 дня, зимой 21—31 день; в непроточной воде выживает до 7 мес, при кипячении погибает через 1 мин, а при 60°С — только через 30 мин. Лучшие дез­инфицирующие средства — 3%-ный раствор едкого натра, 10%-ный раствор кальцинированной соды, 1%-ный раствор формалина, 5%-ная эмульсия ксилонафта, 6°/о-ный раствор нафтализола.

Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы к возбудителю пуллороза куры, индейки, цесарки, а к S . typhimurium — утки и гуси. Источники возбудителя инфекции — больной молодняк и взрослые птицы-бактерионосители (скрытая инфекция), выделяющие с пометом большое количество возбудителя. Первоначальный занос возбудителя на фермы чаще всего связан с завозом суточного молодняка, поступающего для выращивания. В дальнейшем болезнь распространяется путем передачи возбудителя через корм, воду, почву, подстилку, предметы ухода, загрязненные выделениями больных птиц. Наиболее восприимчив молодняк с пониженной резистентностью, содержащийся скученно и в антисанитарных условиях. Заражение птиц происходит алиментарным и респираторным путями, но неЯ меньшее значение имеет трансовариальная передача возбудителя, который чаще всего попадает в яйцо в период его формирования (эндогенный путь), но иногда — и экзогенным путем (через скорлупу). Нередко факторами передачи возбудителя слу­жат инкубационные отходы.

Патогенез. У молодняка микроб проникает из кишечника в кровь, вызывая септицемию, дегенеративные процессы в паренхиматозных органах, особенно в печени и сердце; до 50—70% заболевших птиц погибает. У взрослых переболевших птиц сохраняется бессимптомная инфекция, при которой возбудитель локализуется в желточных фолликулах. В результате снесенные яйца оказываются инфицированными, при их инкубации часть эмбрионов погибает, но большинство цыплят выводится и гибнет в первые дни жизни или после переболевания остается скрытыми носителями возбудителя. Сальмонеллез у водоплавающих птиц часто протекает в ассоциации с вирусным гепатитом, пастереллезом.

Клинические признаки. У цыплят, выведенных из зараженных яиц, клинические признаки болезни появляются вскоре после вывода, а у заразившихся алиментарным и аэрогенным путями — спустя 1—5 дней (инкубационный период). Заболевшим молодняк сонлив, тяжело дышит, сидит в затемненных местах с полузакрытыми глазами, втянутой головой и опущенными крылышками; перья взъерошены, аппетит понижен, у большин­ства повышается температура (43—44°С) и появляется понос. Испражнения беловатого цвета, жидкие, неприятного запаха, склеивающие пушок вокруг клоаки, в результате чего затрудня­ется выход каловых масс и быстрее наступает гибель. У боль­ных утят и гусят развивается также конъюнктивит, из нозд­рей выделяется экссудат, затрудняющий дыхание; при хрониче­ском течении болезни возникают артриты. При остром течении болезни птицы погибают через 1—3 дня, при подостром бо­лезнь развивается медленнее и количество смертных случаев меньше. У взрослых птиц клинические признаки болезни зача­стую отсутствуют, но в период обострения инфекции можно ус­тановить расстройство деятельности кишечника, анемичность гребня, снижение яйценоскости, отвислость живота; иногда на­ступает гибель от желточного перитонита.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов цыплят в большинстве случаев находят большой плотный нерассосавшийся желток, устанавливают катаральное воспале­ние кишечника, скопление каловых масс белого цвета в клоаке. Печень светло-желтого цвета, увеличена, желчный пузырь и се­лезенка также увеличены. В сердечной мышце, печени, селезен­ке и легких часто обнаруживают серо-белые очаги некроза, мышца сердца дряблая. При хроническом течении болезни у водоплавающих птиц слизистая оболочка толстого отдела ки­шечника утолщена и пропитана фибринозным экссудатом.

У взрослых птиц воспален яичник, фолликулы измененной формы, плотные, желтовато-серого или бурого цвета. Нередко отмечают разрывы желтков и перитонит со скоплением в брюш­ной полости серо-фибринозного экссудата.

Диагноз. У молодняка диагноз ставят по результатам бакте­риологического исследования с учетом эпизоотологических, кли­нических данных и результатов вскрытия. В лабораторию на­правляют несколько трупов птиц.

Для прижизненной диагностики пуллороза используют кровекапельную реакцию агглютинации (ККРА) с цветным комп­лексным (пуллороз + тиф) антигеном или кровекапельную ре­акцию непрямой агглютинации (ККРНГА) с эритроцитарным антигеном, активность которого в 5—8 раз выше, чем у цвет­ного антигена. Однако могут быть массовые неспецифические реакции при включении в рацион птиц избытка белка, рыбной муки, антибиотиков и других лечебных препаратов. Количество реагирующих кур в неблагополучном стаде увеличивается при усилении яйцекладки.

Дифференциальный диагноз. Исключают колибактериоз, болезнь Ньюкасла, аспергиллез, кокцидиоз, ряд незаразных болезней (отравления, дистрофия, перегрев), а у утят еще и вирусный гепатит.

Лечение. Наиболее эффективен фуразолидон, который дают в дозе 2—3 г на 1000 цыплят (0,04—0,06% к корму в течение 15 дней). Применяют фурагин и фуридин с кормом в расчете 200 мг/кг веса кур в течение 10 дней, а также террамицин, биомицин, витабиомицин, дибиомицин, полимиксин М и другие антибиотики. Лечебно-профилактической обработке под­вергают все неблагополучное стадо, причем препараты дают 5—7 дней подряд. Лучший результат можно получить при сочетанном применении фуразолидона с антибиотиками. Для лечеб­но-профилактической обработки можно применять и пуллорный бактериофаг, который дают с питьевой водой. Сульфадимезин в дозе 0,05—0,1% добавляют в корм в течение 10 дней. Примене­ние антимикробных средств приводит к клиническому выздоров­лению птиц, но не устраняет бактерионосительство.

Иммунитет. Переболевшие птицы приобретают иммунитет (нестерильный), но вакцинопрофилактика пуллороза не разра­ботана. Предложены сухая живая вакцина против паратифа водоплавающих птиц и поливалентная вакцина против парати­фа и колибактериоза пушных зверей, птиц, телят и поросят.

Профилактика и меры борьбы. Для инкубации используют племенное яйцо, полученное от несушек, проверенных на пуллороз в предынкубационный период. Для молодняка, завозимо­го в хозяйство, заранее подготавливают помещения (очистка и дезинфекция). С профилактической целью рекомендуют фуразолидон или антибиотики. Определены опыты выведения линий птиц, устойчивых к пуллорозу.

При установлении болезни тяжело больных и ослабевших птиц выделяют из общего стада и уничтожают, остальным с кормом дают лечебные препараты, проводят дезинфекцию помещения, в рацион включают больше витаминных кормов. В неблагополучных по пуллорозу стадах взрослую птицу исследуют по ККРА или ККРНГА с эритроцитарным антигеном, 1 положительно реагирующих убивают, запрещают вывоз яйца и птицы для племенных целей. Хозяйство считают оздоровленным, если в период активной яйцекладки получены двукратные отрицательные исследования несушек по ККРА и не было новых случаев заболевания. В хозяйствах, стационарно неблагополучных по сальмонеллезу водоплавающих, целесообразна вакцинация птиц.

Колисептицемия (колибактериоз, колиэнтерит, колиперитонит) птиц ( Colicepticaemia avium ) — остро и хронически протекающее инфекционное, энзоотическое заболевание с явлениями токсикоза.

Болеют домашние птицы — куры, утки, гуси, индейки, фазаны; дикие птицы — голуби, вороны, воробьи. Восприимчив к этой болезни молодняк птиц в возрасте от 1 до 120 дн. Для взрослых кур характерно хроническое течение болезни.

Возбудитель — Е. coli . Антигенный состав возбудителя изучен на уровне серогрупповой при­надлежности. Отсутствуют данные об этиологической роли капсульных ан­тигенов эшерихий. Штаммы, выделяемые от птиц, обладают высокой токсигенностыо, до 60% из них имеют гемолитические свойства и большинство колициногенны.

Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируют во многих странах мира. При хроническом течении инфекции погибает до 10% взрослой птицы, в бройлерных хозяйствах — до 40% цыплят. В неблагополучных хозяйствах до 12% цыплят, выведенных из инкубированных яиц, больны колибактериозом.

Возбудитель широко распространен в природе, и естественное место его обитания — содержимое отдела толстых кишок млекопитающих, боль­шинства птиц, пресмыкающихся, насекомых и рыб. У молодняка цыплят от 1- до 14-дневного возраста болезнь протекает остро, у старшего возраста и взрослой птицы — хронически. Источник болезни — больная и перебо­левшая птица, с пометом которых возбудитель выделяется во внешнюю среду и инфицирует корм, воду, подстилку, предметы ухода за птицей. За­ражение — аэрогенное и алиментарное. Возможен и трансовариальный путь передачи возбудителя через инфицированные яйца. Обслуживающий пер­сонал также может быть носителем патогенных эшерихий, а также дикие птицы, домашние и дикие животные, грызуны. Возникновению болезни спо­собствуют сырость помещений, скученное содержание птиц, плохая венти­ляция, перегрев и неполноценное кормление, недостаток питьевой воды, совместное содержание разновозрастной птицы. Способствующие факторы — применение живых вирусвакцин.

Патогенез. Е. coli проникает в организм птиц аэрогенно, алиментарно, трансовариально. Поэтому патологические процессы соответственно лока­лизуются в органах дыхания (воздухоносных мешках и легких), желудочно-кишечном тракте. Резкое снижение барьерной функции желудочного сока у цыплят из-за отсутствия или низкого содержания свободной соляной кис­лоты приводит к развитию патогенной микрофлоры в кишечнике и проникно­вению ее в слизистую оболочку, в кровь и органы. При накоплении в крови микроорганизмов и их токсических продуктов нарушается порозность сосу­дов и особенно сосудов серозных покровов, что сопровождается обширными серозными отеками, выходом форменных элементов крови и выпадением бел­ков типа фибриногена. Развивается периэпикардит, перигепатит, перитонит, аэросаккулит.

Клинические признаки. Инкубационный период от нескольких часов до 6 сут. Часто болезнь протекает остро или септически, подостро и хрони­чески. Первое характерно для 1—5-дневных цыплят и заканчивается смер­тельным исходом в течение нескольких часов. Подострое течение сопровождается сильной депрессией и диареей. Температура тела повышается на 1,5—2°С, развивается жажда, аппетит пропадает, испражнения пенистые, желто-зеленоватого цвета. При остром течении болезни погибает 10—30%, при подостром — до 5% птиц. Хроническое течение сопровождается судорож­ными припадками. На фоне общей вялости, сильной жажды и профузного поноса с водянистыми испражнениями беловато-серого цвета с примесью слизи и крови птица быстро худеет и на 15—20-й день погибает. Выздоровев­ший молодняк в дальнейшем плохо развивается.

Патологоанатомические изменения. Для острого течения колнбактериоза характерны мелкие точечные кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках, внутренних органах, эпикарде, эндокарде. Стенки толстых и тонких кишок гиперемированы. Селезенка увеличена в несколько раз, плот­ная. При хроническом течении отмечают катарально-геморрагическое вос­паление кишечника, экссудативно-фибринозный перитонит, фибринозный полисерозит, перигепатит, аэросаккулит, сальпингит.

Диагноз и дифференциальный диагноз основаны на выделении и иденти­фикации возбудителя с учетом комплекса патологоанатомических изменений, клинических признаков и эпизоотологических данных. Необходимо исклю­чать пуллороз, тиф, пастереллез и энтериты алиментарного происхождения.

Иммунитет — пассивный, передается через яйцо от вакцинированных матерей и сохраняется в течение 1—3 нед., активный — до 3 мес. выраба­тывается у цыплят при вакцинации эшерихиозными антигенами.

Профилактика и меры борьбы. Проводят комплекс организационно-хозяйственных, ветеринарно-санитарных и зоогигиенических мероприятий. Они включают полноценное кормление птицы, использование кормов, сво­бодных от патогенных эшерихий и хранящихся в недоступных для грызунов и диких птиц местах; комплектование птичников одновозрастной птицей с интервалом в возрасте 5—7 дн.; соблюдение санитарных разрывов между освобождением и завозом птицы в помещения, правил содержания и выращи­вания птицы; своевременное проведение дезинфекционных и дератизацион-ных обработок. В качестве профилактического средства цыплятам в первые 3 дня вместо воды выпаивают пропионово-ацидофильную бульонную культуру в соотношении 1 мл препарата и 10 мл воды.

Инкубатории необходимо обрабатывать парами формальдегида, а цып­лят аэрозолями антибиотиков.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ (паратиф)

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ (паратиф) - инфекционная болезнь, поражающая пороят-сосунов и отъемышей и характеризующаяся расстройствами желудочно-кишечрго тракта и септицемией.

Этиология. Возбудители сальмонеллезов относятся к роду Salmonella семейгва Enterobacteriaeccae. Род Salmonella состоит из серологически родственных, амотрицательных, аэробных, неспороносных палочек. В настоящее время насчитается более 1600 серотипов сальмонелл. Почти все они не ферментируют лактозу и сахарозу, не разжижают желатин, не образуют индола, разлагают глюи маннит с образованием кислоты и газа, не расщепляют мочевину, дают можительную реакцию с метилротом и отрицательную Фогеса - Проскауера

Сальмонеллы погибают при 70-75° истечение 15-30 мин. Бактерии устойчивы к дезинфекционным средствам. От них надежно обезвреживают мещення 4-процентный раствор гидроокиси натрия, 5-процентная эмульсия к лонафта, 5-процентный раствор однохлористого йода, 1-процентный раствор к боловой кислоты и креолина, хлорная известь, содержащая 4% активного хлора, 20-процентная взвесь свежегашеной извести.

Эпизоотология. Сальмонеллезы, как правило, возникают на фоне антнса тарных условий содержания (повышенная влажность в помещениях, отсутствии вентиляции, низкая температура, скопление вредных газов и др.), на почве 1 таминозов, скармливания недоброкачественных кормов, алиментарной а нем различных отравлений, истощений, легочных болезней и т. п. Наиболее восприимчивы поросята от 1 до 4 мес.

Источником возбудителя инфекции являются больные поросята и подсвинки а также переболевшие животные-бактерионосители. Немаловажную роль в нространении болезни играют грызуны, которые могут болеть сальмонеллезо служить механическими переносчиками возбудителя, а также корма, загрязн ные выделениями больных животных. Наиболее опасны корма животного про хождения (мясо-костная и рыбная мука необезвреженные боенские отходы).

Сальмонеллезоносительство в той илииной мере регистрируют практиче у всех видов животных и многих домашних птиц. Особенно оно распростран в неблагополучных стадах, где остаются переболевшие Сальмонеллезом. Клическое проявление болезни у реконвалесцентов бывает стертым ихарактеризу ся энтеритами с выделением во внешнюю среду большого количества возбуд ля. Ввод свиней-бактерионосителей в i благополучные стада приводит к вспы болезни. Причиной повторной вспышки болезни могут стать помещения, п продезинфицированные после вывода больных сальмонеллезом животных, что св зано с высокой устойчивостью сальмонелл: во внешней среде.

Патогенез. Попадая в организм алиментарным путем (с молоком, кормом, и пр.), сальмонеллы и их токсины нарушают целостность слизистой обо ки кишечника и проникают в кровь. Они повреждают стенку сосудов, в результате чего происходит выход эритроцитов в окружающие ткани, развиваются судативные процессы. Одновременно сальмонеллы и продукты их жизнедея Я ности воздействуют на центральную нервную систему, вызывая токсико-дис фические изменения и нарушая функции всего организма.

Клинические признаки. Инкубационный период - от 3 до 20 дней. У поро сосунов он короче, у отъемышей - продолжительнее.

Различают острое, подострое и хроническое течение сальмонеллеза. Форма заболевания зависит от возрастной восприимчивости свиней к болезни. У молодых животных оно проявляется более остро, у старших - хронически и латентно.

Первые случаи сальмонеллеза протекают остро, температура тела повышается до 42° С, аппетит снижается, у некоторых животных исчезает вовсе. К больного поросенка теряет блеск и становится бледно-серой, животное дроЗ зарывается в подстилку, развивается конъюнктивит. Вскоре появляется фекалии становятся жидкими, грязно-серого цвета, иногда с примесью зловонного запаха. Кожа ушей, нижней части груди, живота принимает та фиолетовый цвет. При остром течении поросята гибнут в течение 2-3 дней.

Подострое течение характерно для поросят, заболевших в более поздние сропосле начала вспышки. Сначала ухудшается аппетит, движения больного медительны, он забивается в угол, температура тела повышается до 41° С. Чаще температура колеблется от 40,3 до 40,8° С. Значительно выражены изменеВця со стороны желудочного тракта - понос, фекалии от желтого до грязно-се" г0 цвета с пузырьками газа, зловонного запаха. Понос бывает рецидивирующим. Со временем больное животное приобретает истощенный вид, развивается синюшность подгрудка, живота, промежности, особенно ушей. Иногда наблюдают омертвление и отпадание кончика ушей и хвоста, появляются приступы кашля. Смерть наступает от интоксикации и истощения после нескольких недель болезни. При хроническом течении температура тела редко поднимается выше 40,0- 40 3° С, животное прогрессивно худеет. У больного понос часто сменяется запором. В фекалиях нередко обнаруживают примесь крови и слизи. Более выражены изменения в легких - болезнь осложняется пневмонией. Животные постепенно слабеют, истощаются и гибнут. Иногда выздоравливают, но становятся бактерионосителями.

Патологоанатомические изменения. При остром течении обнаруживают признаки, характерные для бактериальной септицемии: кровоизлияния под эпикардом, на легочной плевре, корковом слое почек, железистой части желудка В кишечнике резкое покраснение и отек слизистой. На припухшей утолщенной слизистой оболочке кишок наблюдают ограниченные и диффузные кровоизлияния. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, серо-красного цвета. Печень незначительно увеличена, в ней иногда заметны некротические фокусы сероватого цвета, дряблая. Селезенка увеличена, серо-красного цвета, капсула напряжена.

В подострых случаях и при хроническом течении патанатомическая картина отличается специфичностью изменений. Кровоизлияний значительно меньше - они очень редки. При более длительном течении изменения сосредоточены в толстом кишечнике и частично в тонких кишках. Наблюдают некроз и дифтеритическое воспаление слизистой оболочки. Этот процесс первично локализуется в лимфатических фолликулах. Они подвергаются воспалительной гиперплазии, некротизируются. Некрозу подвергается прежде всего покрывающая фолликул слизистая оболочка, а затем близлежащие ткани. Таким образом, развивается очаг омертвения, покрытый струпьями. Соединительная ткань подслизистого слоя разрастается и стенка кишечника значительно утолщается, часто она собрана в складки. После отпадания струпьев образуются язвы, дно которых покрыто серогрязными казеозными массами.

Мезентериальные лимфатические узлы значительно увеличены, светло-серого цвета, сочные, на разрезе иногда заметны некротические очаги распада. В печени также встречаются воспалительно-некротические очажки желто-серого цвета.

При хронической форме часто находят изменения в легких. Они появляются в виде катарального воспаления - пораженные участки плотные, серо-красного Цвета.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов бактериологических и серологических исследований. -

Эпизоотологически сальмонеллез можно подозревать, если среди поросят от До 6 мес наблюдаются заболевания, сопровождающиеся исхуданием, поносами, проявлением бронхопневмонии, увеличением количества поросят-заморышей.

Для подтверждения диагноза в лабораторию направляют свежие трупы поросят или паренхиматозные органы (печень с желчным пузырем и лимфатическими узлами, селезенку, почку, мезентериальные лимфатические узлы, трубчатую Кость). Посевы производят на МПА, МПБ и элективные среды Эндо, Левина, Плоскирева. Колонии бактерий, выросшие на этих средах, подвергают микроскопическим и биохимическим исследованиям с последующей серологической идентификацией полученных культур с помощью монорецепторных сывороток.

С целью выявления сальмонелл в кормах берут 20 г комбикорма, мясной, костной или рыбной муки, которые разводят в 180 мл мясо-пептонного бульона.

Полученную смесь встряхивают 10-15 ч в щуттель-аппарате при комнатной те пературе. После отстаивания делают высевы из надосадочной жидкости на элек тявные среды (Эндо, Плоскирева, Левина). Через 24 ч инкубации при 37° С учитывают рост и проводят .идентификацию выросших колоний-

Для прижизненной диагностики широко используют исследование сыворот крови свиней в реакции агглютинации с сальмонеллезными антигенами. Наличи агглютинационных титров выше 1 : 100 дает основание подозревать сальмонелле

При диагностике сальмонеллеза для идентификации возбудителя применяю метод люминесцирующих антител. Необходимо исключить чуму, вирусный raci роэнтерит, дизентерию и колибактериоз. .

По клиническим и патологоанатомическим признакам сальмонеллез сходе с чумой, но последней болеют свиньи всех возрастов. При чуме температура тел у животных выше, чем при сальмонеллезе, и держится устойчиво, заметны крс воизлияиия на коже, конъюнктиве, очень часты, инфаркты в селезенке. В слом ных, затруднительных случаях рекомендуется ставить биопробу.

Вирусный гастроэнтерит, как и чума, поражает свиней всех возрастов, н протекает остро с охватом за короткое время большого поголовья. При вирусног гастроэнтерите поросята-сосуны до 15-дневного возраста, как правило, гибну дифтеритических изменений в кишечнике не наблюдают. Крови в фекалиях и бывает.

Дизентерией поражаются поросята-отъемыши и свиньи старшего возрасте течение острое. Отличительным признаком является кровавый понос. Применени осарсола, трихопола и других противодизентерийных средств обрывает заболевние.

Колибактериозом болеют в основном поросята-сосуны, но в условиях этому заболеванию подвержены и поросята-отъемыши. Болезнь сопровож дается энтеритом, колитов практически не регистрируют.

При бактериологических посевах из органов выделяют чистую культуру кишечной палочки.

Лечение. Широко применяют антибиотики, сульфаниламидные и нитрофур новые препараты. Из антибиотиков чаще всего получают положительные резу.гц таты при лечении левомицетином в дозе 30-40 мг на 1кг массы животных 2 раза в день. Эффективен также тетрациклин в такой же дозе. Их задают внутр на протяжении 4-6 дней. Выраженными лечебными свойствами обладает нео мицин. Фуразолидон применяют по 0,2 г (доза для 2-месячных поросят) 2 раз в день.

Хорошие результаты дает сочетанное применение антибиотиков и сульфан ламидных препаратов (норсульфазол, этазол, сульфадимезин).

Антибиотики, как правило, следует назначать после определения чувства тельности к ним возбудителя болезни.

Иммунитет. Переболевшие свиньи не восприимчивы к повторному заражению Установлено, что иммунитет при сальмонеллезе имеет антитоксическую и ант« бактериальную природу. Устойчивость свиней к болезни значительно зависит о физиологического состояния организма и его генетической устойчивости к забо леванию. Важным фактором в профилактике сальмонеллеза является наличие за щитных антител в молозиве свиноматки.

В нашей стране широко используется несколько вакцин против сальмонелле за: формолвакцина против паратифа поросят, концентрированная поливалентна формолквасцовая вакцина против паратифа, пастереллеза и диплококковой сей тицемии поросят, поливалентная вакцина против паратифа и колибактериоза пун ных зверей, птиц, телят и поросят, сухая живая вакцина против паратифа свине из штамма ТС-177.

При вспышке болезни формолвакцину поросятам вводят трехкратно: первы раз в дозе 3 мл, второй -через 5-8 дней после первой прививки в дозе 45 мл и третий - через 10-20 дней после второй в дозе 5 мл. Первую прививк производят поросятам-сосунам в возрасте 20-30 дней. С профилактической целью поросят вакцинируют с 20-дневного возраста двукратно в дозе 4-5 мл с интервалом между прививками 5-8 дней. Поросятам старше 2 мес рекомендуется вводить вакцину по 5 мл.

Сухую живую вакцину против паратифа свиней из штамма ТС-177 применяют с профилактической целью в неблагополучных по сальмонеллезу свиней хозяйствах, в которых бактериологически установлен возбудитель Sal. cholerae suis или Sal. typhi suis. Прививке подлежат все клинически здоровые животные с 2-недельного возраста. Вакцинацию проводят двукратно с интервалом в 10- 15 суток подкожно в следующих дозах, мл:

Иммунитет после вакцинации наступает через 10-14 суток и сохраняется в течение 6-8 мес. В репродукторных хозяйствах целесообразно проводить ревакцинацию свинок за 1-1,5 мес до случки в дозе 2 мл.

В хозяйствах, особо неблагополучных по сальмонеллезу, вакцинируют маток перед опоросом. При этом используют формолвакцину против паратифа, поливалентную вакцину против паратифа и колибактериоза поросят или концентрированную поливалентную вакцину против паратифа, пастереллеза и диплококконой септицемии поросят, которые вводят трехкратно.

Меры борьбы и профилактики. В комплекс мероприятий по предупреждению сальмонеллеза входят: недопущение заноса возбудителя заболевания извне, соблюдение оптимальных условий содержания и кормления животных, а также ветеринарно-санитарного режима в хозяйстве, иммунизации животных в случае угрозы заноса заболевания. Особое внимание следует обращать на качество кормов. Поступающие корма подвергают бактериологическим исследованиям на наличие сальмонелл. Весной все поголовье выводят в лагеря. При безвыгульном содержании свиней обеспечивают полноценным рационом (белки, витамины, микроэлементы и минеральные вещества).

Важным звеном в профилактике болезни являются комплектация и ремонт основного стада благополучным в отношении сальмонеллеза поголовьем. Для этого во время нахождения животных в карантине проводят исследование сывороток крови в РА и бактериологические анализы фекалий на носительство сальмонелл.

При появлении заболевания хозяйство объявляют неблагополучным по сальмонеллезу. Все поросята-отъемыши и сосуны старше 1 мес подвергаются клиническому осмотру. Их делят на две группы: явно больные поросята с острой, подострой и хронической формой течения болезни и повышенной температурой; поросята с нормальной температурой тела, не имеющие клинических признаков сальмонеллеза. После изоляции поросят первой группы лечат сывороткой, антибиотиками, сульфаниламидными и нитрофурановыми препаратами, симптоматическими средствами, ПАБК. Поросят второй группы после термометрии вакцинируют. При вспышке болезни рекомендуется применять моновакцины.

В неблагополучных свинарниках еженедельно проводят дезинфекцию 4-прочентным горячим (60° С) раствором гидроокиси натрия. Такую же обработку осуществляют и в угрожаемых помещениях. Одновременно принимают меры для уничтожения грызунов.

Хозяйство объявляют благополучным через месяц после прекращения заболевания и проведения в нем заключительной дезинфекции.