Фликтена при туберкулезе это

Туберкулез глаз развивается в результате преимущественно гематогенного распространения микобактерий туберкулеза. Лишь иногда поражение глаза является следствием дальнейшего обширного распространения воспаления при туберкулезе кожи лица и век. Кроме того, наблюдаются поражения глаз токсико-аллергического характера, связанные с первичным периодом туберкулезной инфекции. У взрослых туберкулез глаз протекает обычно на фоне затихшего туберкулеза легких, тогда как в детском возрасте заболевание возникает при активном первичном туберкулезе.

Туберкулезный процесс может поражать различные отделы глаза, однако наиболее часто (70%) воспаление локализуется в области сосудистого тракта, что объясняется гематогенным распространением инфекции.

Туберкулезное воспаление области передних отделов сосудистого тракта протекает в виде иридоциклитов. Нередко обнаруживаются типичные бугорки в ткани радужной оболочки по краю зрачка. В одних случаях процесс протекает с острыми воспалительными явлениями, с помутнением стекловидного тела и камерной влаги, отложением множественных преципитатов на задней поверхности роговицы и развитием синехий, что в тяжелых случаях приводит к заращению зрачка; в других случаях иридоциклит протекает доброкачественно, без выраженного воспаления.

Туберкулезное поражение заднего отдела сосудистого тракта глаза — хориоидит — может протекать изолированно (чистая форма) или с вовлечением в процесс сетчатки (хориоретинит). У больных с хориоидитом на глазном дне, в области сосудистой оболочки, обнаруживаются различного размера единичные или множественные рассеянные очаги. Они могут быть мелкими (1—2 мм) и могут достигать довольно большого размера. Очаги в ряде случаев, сливаясь, образуют небольшие солитарные туберкуломы. Вначале очаги имеют нечеткие, размытые контуры, при обратном развитии заболевания они уплотняются и приобретают желтоватый цвет. Понижение остроты зрения наблюдается лишь при локализации очагов в области желтого пятна. При распространении туберкулезного процесса на сетчатку часто отмечаются кровоизлияния, которые оставляют после себя соединительнотканные тяжи, приводящие в дальнейшем к отслойке клетчатки и снижению зрения. При проникновении крови в стекловидное тело может развиться гемофтальм. Зрительный нерв обычно не страдает. Наблюдающийся иногда неврит лишь в тяжелых случаях хориоретинита может закончиться атрофией зрительного нерва.

В некоторых случаях хориоретинит протекает в виде диффузной формы, сопровождающейся обширным отеком сетчатки и помутнением стекловидного тела, что значительно понижает зрение.

Туберкулез роговой оболочки, как правило, бывает односторонним. Заболевание протекает длительно, без острых воспалительных явлений. Течение заболевания нередко осложняется иридоциклитом. При очаговой форме кератита в толще роговицы обнаруживаются отдельные желтоватые бугорки с перифокальной зоной воспаления. При паренхиматозном кератите наряду с единичными очагами наблюдается диффузное помутнение паренхимы роговой оболочки При непосредственном переходе воспаления на роговую оболочку со склеры в роговице развиваются треугольной формы глубокие инфильтраты, которые могут оставлять помутнения (склерозирующая форма кератита).

Туберкулез склеры протекает в виде поверхностного или глубокого склерита. В первом случае заболевание протекает длительно, без больших воспалительных явлений; узелки локализуются в поверхностных слоях; под влиянием лечения они рассасываются, не оставляя следов. При глубоком склерите высыпание очагов сопровождается ясными воспалительными явлениями. Склера на месте зарубцевавшегося бугорка истончается и приобретает аспидный цвет.

Туберкулезный конъюнктивит наблюдается чрезвычайно редко. На конъюнктиве век и переходных складках возникают мелкие, желтоватого цвета узелки, которые в дальнейшем распадаются и образуют длительно не заживающие язвы. Под влиянием лечения на месте язв образуются мелкие рубчики.

Туберкулезно-аллергические поражения глаз возникают у больных активным первичным туберкулезом. Процесс по при роде токсико-аллергический и морфологически не имеет характерных для туберкулеза черт. От гематогенных форм туберкулеза глаз его отличает наличие острой воспалительной реакции. Наиболее частыми клиническими формами являются фликтенулезный конъюнктивит и фликтенулезный кератит. Течение фликтены конъюнктивы доброкачественное. Вначале образуются сероватые узелки с зоной гиперемии; через несколько дней они изъязвляются и, медленно заживая, через 2—3 нед бесследно исчезают. Фликтенулезные кератиты по своей клинической картине отличаются более тяжелым течением с повторными обострениями и рецидивами. Фликтены, которые локализуются как в поверхностных, так и в глубоких слоях роговицы, имеют вид единичных или множественных узелков. Появление их сопровождается резкой светобоязнью и слезоточением. При обратном развитии в одних случаях фликтены рассасываются с образованием неинтенсивного помутнения, в других — изъязвляются и после заживления оставляют значительное помутнение роговицы, что может привести к снижению зрения.

Основным методом лечения больных туберкулезом глаз является антибактериальная терапия. Специфические препараты наряду с обычным методом введения должны применяться в виде капель, мазей, электрофореза, подконъюнктивальных инъекций. Кроме того, целесообразна десенсибилизирующая терапия: кортизон, преднизолон, препараты хлорида кальция. Лечение больных туберкулезом глаз должно продолжаться не менее 6 мес, а при наличии туберкулеза других органов— 12—18 мес.

Фликтена – что это такое?

Внешне фликтена выглядит как пузырек желтоватого или грязно-розового оттенка размером от 1 мм до 1 см, одиночный или множественный. Пленочная поверхность пузырька тонкая, мягкая, ненатянутая. Вокруг наблюдается ореол воспаления.

Когда серозное содержимое превращается в гнойное, и если дно язвочки подвергается некрозу, то язвочка трансформируется в эктиму.

Однако чаще всего сыпь поражает верхний слой эпидермиса, и процесс стойкой эпителизации не оставляет никаких следов. При глубоких проникновениях в подкожную клетчатку на месте фликтен остаются небольшие рубцы или временная пигментация.

Фликтена глаза

Это локализованные инфильтраты, которые располагаются в верхнем слое конъюнктивы или роговицы. Вокруг желтоватого узелка наблюдается характерная расширенная сетка кровеносных сосудов.

Роговичная фликтена более болезненна и симптоматически проявляется более выраженно:

• светобоязнь;
• зуд;
• слезотечение;
• повышенная чувствительность раздраженной роговицы.

Причины образования фликтены

Фликтена – это элемент сыпи, вызванный, как правило, стрептококковой (80 %) или стафилококковой (20 %) инфекцией. Считается, что таким образом организм проявляет аллергическую реакцию на бактерии.

Ослабленный иммунитет, частые простудные заболевания, нарушение обмена веществ и правил личной гигиены становятся провоцирующими факторами.

Поражения глаза иногда возникают на фоне туберкулезной интоксикации организма.

Появляются фликтены и под гипсовой повязкой при переломах конечностей. Кровообращение обездвиженной ноги или руки ухудшается, мягкие ткани сдавливаются, возникает отек. Все это способствует осложнению.

Лечение

Еще важнее применять профилактические меры. Есть мнение, что если восстановить кровоснабжение и снять отек, гнойнички могут и сами исчезнуть.

При переломе лодыжек фликтен удается избежать, если в качестве меры профилактики отека через 3-4 часа после наложения гипса врач аккуратно ослабит U-образную лонгету.

1. В асептических условиях пузыри вскрываются (не обязательно!) и обрабатываются антисептическим раствором (спиртовой раствор бриллиантового зеленого, хлоргексидин, раствор перманганат калия, фурациллин, салициловый спирт). Обработку проводят не менее двух раз в день.
2. На пораженный участок накладывают противогрибковые мази (каспофунгин, нафтифин, фундизол), а также 0,5 % гидрокортизоновую или преднизолоновую мази.
3. Обладают противовоспалительными и подсушивающими свойствами некоторые мази (ихтиоловая, салициловая, цинковая) и отвары трав (ромашка, кора дуба, календула, череда, окопник).
4. Для восстановления лимфотока, устранения болезненных ощущений и отека применяют наружные препараты (метилсалицилат, ибупрофен, троксевазин, гепариновая и кетопрофеновая мази).

Внимание: не все мази можно накладывать на поврежденные участки кожи, поэтому их намазывают в стороне от области гнойничковой сыпи. Читайте внимательно инструкцию!

1. При тяжелом течении заболевания антибиотики назначаются для приема внутрь (аугментин, амоксиклав, цефотаксим, цефалексин). В сложных случаях – в виде инъекций.
2. При поражении глаз назначают раствор преднизолона ацетата, суспензию лотепреднола, раствор салюзида, мазь фтивазида или тобрадекс, проводят гигиену век, витаминотерапию (витамины А, B1, C, D).
3. Для снятия аллергических реакций и в качестве общеукрепляющей терапии назначают антигистаминные препараты (кестин, лоратадин, супрастин, тавегил), препараты кальция (хлористый кальций, глюконат кальция).
4. Диетотерапия нацелена на снижение в рационе углеводов при достаточном потреблении белков и жиров.
5. Детям проводится санация полости рта и носоглотки.
6. Бактериальная инфекция довольно заразна. Поэтому важно, чтобы больной, особенно ребенок, не расчесывал пораженные места и не разносил инфекцию на другие участки кожи и слизистые поверхности.

Необходимо следить за чистотой рук и на время болезни пользоваться антибактериальным мылом. Ухаживающему за больным стоит пользоваться медицинскими перчатками.

Туберкулезно-аллергическое кератит (фликтенульозный или скрофульозный кератоконъюнктивит) относится к эндогенным заболеваниям роговицы. Он чаще всего наблюдается у больных туберкулезом детей или в юношеском возрасте. Почти всегда необходимым условием развития туберкулезного кератита является туберкулезная инфекция, туберкулез желез, наличие активного туберкулезного очага в легких. При этом возникает воспалительная сенсибилизация организма и в частности тканей глаза к токсину туберкулезной палочки. Возникновению туберкулезного кератита способствуют различные неспецифические факторы, такие как нарушение обмена веществ, авитаминоз витамина А, общие заболевания, неблагоприятные бытовые условия и т.

При осмотре пациентов обращают внимание на характерные явления при этом заболевании. Сюда относятся резкая светобоязнь, блефароспазм. Больные избегают дневного света и очень часто находятся в вынужденном положении - лежат, уткнувшись лицом в подушку. Веки обычно плотно сжаты, и открыть их очень трудно, поэтому часто приходится пользоваться векоподъемником Демарре.

Анатомическим субстратом при этом заболевании глаз является фликтена - "пузырек". Название не соответствует этому образованию, потому что в действительности это узелок, в составе которого при исследовании находят лимфоциты, эпителиоидные и гигантские клетки. От туберкулезного бугорка фликтена отличается отсутствием туберкулезных палочек.
Строение фликтены свидетельствует о том, что это не настоящее туберкулезное воспаление, а лишь своеобразная реакция глаза на туберкулезный токсин по типу спонтанно возникающей реакции Пирке. Эта реакция вызывается инъекцией альттуберкулина при наличии общей и местной сенсибилизации организма. Фликтена появляется в глазу вследствие нахождения в сенсибилизированной ткани глаза специфического аллергена.

Наблюдается также форма поражения роговицы, которая называется скрофульозный паннус. При этом на роговице видно диффузное помутнение, пронизанное поверхностными сосудами. В отличие от трахоматозного паннуса, скрофульозний имеет неправильные границы и начинается в любом месте лимба.

Фликтены могут размещаться на конъюнктиве век, глазного яблока, по лимбу и, наконец, на роговице. Их размеры различны - от милиарных до больших, солитарных фликтен. Обычно они имеют вид серых выступающих узелков, к которым часто подходят поверхностные сосуды. Фликтены роговой оболочки всегда оставляют после себя тонкое нежное помутнение в поверхностных слоях. В ряде случаев фликтена распадается и превращается в язву роговицы. При туберкулезном кератите часто в процесс вовлекается радужная оболочка, возникает ее воспаление (ирит), что проявляется сужением зрачка, вялой ее реакцией на свет.

Течение фликтенульозного (скрофульозного) кератоконъюнктивита длительное. Для него характерно то стихание, то новое обострение, что чаще всего совпадает с обострением туберкулезного процесса в легких или железах.

Глубокие туберкулезные кератиты возникают вследствие проникновения в ткани роговицы туберкулезной палочки. Инфекция проникает гематогенным путем до сосудистого тракта глаза и оттуда через влагу передней камеры, краевую сетку сосудов - в строму роговицы.

Клинические проявления различны: в одних случаях на фоне диффузного помутнения роговицы в ее строме появляются желтовато-серые густые инфильтраты - диффузный глубокий кератит. В других случаях глубокие инфильтраты появляются в прозрачной ткани роговицы - глубокий ограниченный кератит.

Обе формы кератита могут сопровождаться врастанием в роговицу глубоких сосудов, явлениями воспаления радужной оболочки и цилиарного тела (перикорнеальна инъекция, сужение зрачка, изменение цвета и рисунка радужной оболочки, появление на задней поверхности роговицы преципитатов).

Существует еще один вид заболевания - склерозирующий кератит, при котором одновременно с отеком склеры у лимба и ее гиперемией в глубоких слоях роговой оболочки появляется инфильтрат серого цвета в форме треугольника или языка, который медленно распространяется в направлении центра роговицы. Васкуляризация роговицы выражена слабо. Течение процесса медленное, сопровождается затиханиями и обострениями. На месте инфильтратов часто остаются стойкие помутнения роговицы.

Лечение туберкулезного кератита

При составлении плана лечения обращают внимание на общую причину этого заболевания. Поэтому лечение назначается общее и местное. Основным считается общее лечение, которое должно быть десенсибилизирующим. Лечение, прежде всего, начинается с организации быта больного: режим, диета. Больной туберкулезным кератитом ребенок как можно больше должен находиться на свежем воздухе.

Диета - гипоуглеводная, гипохлоридная, богатая жирами, витаминами. Хорошим десенсибилизирующим средством является хлористый кальций. В случаях тяжелого течения процесса с наличием активного очага в организме следует применять стрептомицины, ПАСК, фтивазид.

Большое значение имеет элиминация - устранение аллергизирующих факторов, часто неспецифических, имеющихся в быту, которые часто вызывают рецидивы.

Среди средств местного лечения эффективное применение кортикостероидов в виде капель (максидекс, фармадекс, офтан-дексазон) через каждые 2-3 часа; при локализации фликтен на роговице, их распаде, при образовании гнойной язвы необходимо применять такие методы лечения, как и при язвенном кератите.

Лечение должно проводиться совместно с фтизиатром и в основном противотуберкулезными препаратами (их условно делят на I и II ряда):
I ряд - тубазид, салюзид, ПАСК, ГИНК, стрептомицин, рифадин и др.
II ряд - циклосерин, этионамид, канамицин, тибон и др.

Одновременно применяют 2-3 препарата. Лечение должно быть местное и общее, обязательно в сочетании с витаминами группы В, высококалорийной диетой с ограничением углеводов и солей.

Кроме антибиотиков, местно назначают кортикостероиды, мидриатики короткого действия, салицилаты, сульфаниламидные препараты. Основной курс лечения длится 10-12 месяцев и проводится строго индивидуально, с контролем на переносимость лекарств, на фоне общей десенсибилизирующей терапии. Лечение в условиях стационара - 1-2 месяца, затем 2-4 месяца. Больной лечится в специализированном санатории, а в дальнейшем наблюдается в противотуберкулезном диспансере.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Туберкулезные кератиты могут развиваться в результате гематогенного метастазирования микобактерий туберкулеза или как туберкулезно-аллергическое заболевание.

Симптомы туберкулезного кератита

Гематогенные туберкулезные кератиты проявляются в трех формах как диффузный, очаговый или склерозирующий кератит. Симптомы при этих формах воспаления имеют отличительные особенности.

Диффузный кератит характеризуется глубоким расположением инфильтрации в глубоких слоях роговицы. По внешним проявлениям он иногда может напоминать сифилитический паренхиматозный кератит, однако при биомикроскопии определяют симптомы, характерные для туберкулезного кератита. Среди диффузной инфильтрации стромы отмечаются отдельные, не сливающиеся друг с другом довольно крупные желтоватые очаги. Воспалительный процесс захватывает не всю роговицу: в центре или на периферии остаются непораженные участки. Новообразованные сосуды появляются поздно, через 2-4 мес. Они проходят в глубоких слоях, но, кроме этих сосудов, почти всегда имеется поверхностная неоваскуляризация. Поражается один глаз. Течение заболевания длительное, с периодическими обострениями. Воспаление заканчивается образованием грубого васкуляризированного бельма, для ликвидации которого требуется хирургическое лечение.

Глубокий инфильтрат роговицы - это очаговый туберкулезный воспалительный процесс. Один или несколько очагов залегают в самых глубоких слоях роговицы, вблизи десцеметовой оболочки, вследствие чего она может собираться в складки. Васкуляризация незначительная. Новообразованные сосуды врастают в виде дорожки к очагу воспаления и имеют необычный для глубоких сосудов вид - они ветвятся. Течение заболевания длительное, могут возникать рецидивы. Очаговый и диффузный гематогенный туберкулезный кератит почти всегда осложняется иридоциклитом. Заживление очагового кератита сопровождается образованием бельма.

Склерозирующий туберкулезный кератит развивается одновременно с воспалением склеры. Вначале около лимба появляются мелкие очаги инфильтрации в глубоких слоях стромы. Субъективные симптомы воспаления и неоваскуляризация выражены слабо. По мере рассасывания очагов первой волны ближе к центру роговицы появляются новые очаги. Воспалительный процесс сохраняется в течение нескольких лет. Он может развиваться по кругу со всех сторон или только с одной стороны. После заживления очагов никогда не происходит полного просветления роговицы. Создается впечатление, что склера наползает на роговицу. В связи со значительной длительностью заболевания и хроническим раздражением сосудов и нервных окончаний краевой петлистой сети роговицы, анастомозирующих с сосудами большого артериального круга радужки, склерозирующий кератит всегда сопровождается иритом или иридоциклитом, нередко осложняется вторичной глаукомой. Склерозирующий кератит может возникать не только при туберкулезе, но также при сифилисе, ревматизме и подагре.

Этиологическая диагностика любого туберкулезного метастатического кератита сложна. Даже выявление очагового туберкулезного процесса в легких не является доказательством туберкулезной природы заболевания глаз, так как одновременное развитие очагового метастатического воспаления глаза и легких отмечается редко. Положительные туберкулиновые пробы Пирке и Манту свидетельствуют об инфицированности организма, но это не значит, что кератит тоже имеет туберкулезную этиологию. Причина развития воспаления в глазу может быть другой. С уверенностью утверждать, что кератит имеет туберкулезную природу можно только в том случае, если в ответ на подкожное введение малых доз туберкулина через 72 ч появляется очаговая ответная реакция в глазу (в роговице, радужке или хориоидее). Такая диагностика не совсем безопасна, но при отсутствии других способов установления этиологии кератита она очень важна. Только этиологическая терапия может способствовать уменьшению продолжительности лечения и предупредить рецидивы заболевания. Чем быстрее прекратится воспалительный процесс в глазу, тем меньше осложнений возникнет в ходе заболевания и больше надежды на сохранение зрения.

Туберкулезно-аллергические (фликтенулезные, скрофулезные) кератиты - часто встречающаяся форма туберкулезных поражений роговицы у детей и взрослых. Большинство больных - дети и подростки.

Характерным признаком туберкулезно-аллергического кератита являются мелкие (милиарные) или более крупные одиночные (солитарные) узелковые высыпания на роговице, называемые фликтенами, что в переводе означает "пузырек". В настоящее время известно, что фликтены в морфологическом отношении являются очагами инфильтрации роговицы лимфоцитами, плазматическими и эпителиоидными клетками. Количество и глубина залегания фликтен могут быть различными. Сероватые полупрозрачные возвышения сначала возникают у лимба, затем появляются новые узелки как на периферии, так и в центре роговицы.

Фликтенулезные кератиты развиваются на фоне туберкулеза легких или лимфатических узлов. Возникновение специфических фликтен у лимба является подтверждением диагноза туберкулеза. При морфологическом исследовании во фликтенах не обнаруживают микобактерии туберкулеза. Воспалительный процесс является аллергической реакцией на циркулирующие в крови продукты распада микобактерии туберкулеза. Общее ослабление организма, авитаминоз, гельминтозы могут выполнять роль факторов, способствующих развитию воспаления.

Триада субъективных роговичных симптомов (светобоязнь, слезотечение, блефароспазм) резко выражена. Дети прячутся в темном углу, ложатся лицом в подушку, без капельной анестезии не могут открыть глаза. Судорожное сжимание век и постоянное слезотечение вызывают отек и мацерацию кожи век и носа. Такая клиническая картина характерна для скрофулезного кератита.

При объективном исследовании выявляют яркую перикорнеальную или смешанную инъекцию сосудов. К фликтенам всегда подходят веточки новообразованных поверхностных сосудов. Под влиянием активного специфического и противоаллергического лечения фликтены могут рассосаться, оставив легкое помутнение в роговице, пронизанное полузапустевшими сосудами.

Заболевание начинается остро, затем обычно принимает затяжное течение, характеризуется частым рецидивированием. Повторные атаки протекают более вяло и длительно. Очаги инфильтрации распадаются и превращаются в язвы. При наличии обильной неоваскуляризации дефекты эпителизируются довольно быстро - за 3-7 дней. В результате остаются глубокие ямки - фасетки, которые очень медленно выполняются соединительной тканью.

В осложненных случаях некроз стромы роговицы может достигать самых глубоких слоев. Известны случаи перфорации роговицы с выпадением радужки. У ослабленных людей распадающиеся фликтены могут сливаться, в результате чего образуются обширные зоны некроза. Присоединение грибковой или кокковой инфекции может привести к гибели глаза.

В последние годы благодаря появлению стероидных препаратов затяжные формы заболевания наблюдаются редко. Аллергическое туберкулезное воспаление роговицы может проявляться в виде атипичных форм - фасцикулярного кератита 'или фликтенулезного паннуса.

Фасцикулярный кератит (пучковидный кератит, "странствующая" фликтена) начинается с появления у лимба одной фликтены в сочетании с выраженной перикорнеальной инъекцией сосудов и триадой субъективных симптомов. После врастания новообразованных сосудов воспалительная инфильтрация постепенно рассасывается у периферического края и усиливается в центральной части. Фликтена медленно перемещается к центру, за ней тянется пучок новообразованных сосудов. Рыхлый приподнятый, прогрессирующий край инфильтрата не подвергается глубокому изъязвлению, однако течение воспалительного процесса длительное, часто рецидивирующее. Продвижение инфильтрата может продолжаться до тех пор, пока "странствующая" фликтена не достигнет противоположного края роговицы.

Фликтенулезный паннус образуется при врастании большого количества поверхностных сосудов в роговицу. Они тянутся к узелкам воспаления и густо пронизывают всю поверхность роговицы, вследствие чего она становится темно-красной. В отличие от трахоматозного паннуса сосуды врастают со всех сторон, а не только сверху. Как и фликтенулезный кератит, паннус характеризуется частым рецидивированием и формированием грубого васкуляризированного бельма.

Жалобы на возникновение резкой светобоязни, слезотечения, блефароспазма. Этому сопутствует отек век, вызываемый расстройством крово- и лимфообращения из-за спастического сокращения круговой мышцы и сдавления сосудов. Обилие слезы в условиях блефароспазма способствует мацерации кожи и образованию болезненных трещин у наружных углов глазной щели, которые поддерживают и усиливают признаки раздражения, что может привести к спастическому вывороту век. Шейные лимфатические узлы увеличены, болезненны, нередко спаяны с кожей. Возможен их распад с образованием свищей и последующим рубцеванием (скрофулодерма).

Основным элементом, характерным для этого заболевания, является развитие фликтен на слизистой глаза, роговице.

Клиническая картина фликтенулезного кератоконъюнктивита различна по локализации, виду, количеству фликтен, их развитию и исходу. Отмечается лабильность различных проявлений, рецидивирующий характер заболевания.

Фликтены чаще появляются в области лимба вследствие развития здесь сосудистых петель и замедленного кровообращения. Фликтена имеет вид небольшого розовато-желтого узелка с пучком расширенных поверхностных сосудов. Различают солитарные фликтены, имеющие в диаметре 1-2 мм и находящиеся у края роговицы, и милиарные - очень мелкие множественные узелки в области отечного лимба, иногда по всей его окружности.

Вокруг фликтен слизистая гиперемирована в нескольких участках или бывает в виде диффузной перикорнеальной или смешанной инъекции.

Фликтенулезный кератит в типичных случаях проявляется инфильтратом - серовато-белым помутнением со стертыми границами в поверхностных слоях роговицы. Инфильтрат состоит из отдельных мелких очагов с отеком ткани роговицы вокруг. Характерны наличие нескольких инфильтратов в разных стадиях развития и усиленное новообразование сосудов со стороны лимба; реже бывают бессосудистые кератиты. В благоприятных случаях на месте инфильтрата остается нежное помутнение, в других он распадается с образованием язвы, которая распространяется в глубину вначале до десцеметовой оболочки, затем возможна ее перфорация, выпадение и ущемление радужки.

Проявлением фликтенулезного кератоконъюнктивита может быть развитие глубоких инфильтратов в строме роговицы, сопровождающееся ее изъявленностью и отеком, васкуляризацией поверхностными и глубокими сосудами в сочетании с поверхностными инфильтратами и фликтенами.

Фликтенулезный кератоконъюнктивит - заболевание туберкулезно-аллергической природы. Реже проявляется аллергия после острых инфекций конъюнктивы. Среди больных с заболеваниями глаз туберкулезно-аллергические кератоконъюнктивиты возникают у 3-10%. Они наблюдаются у людей всех возрастов с максимумом заболеваемости детей до 3 лет. Болеют и грудные дети, реже подростки и молодые люди. Преимущественно болеют женщины, что связано с лабильностью их вегетативной нервной системы. Заболевания часты весной, чему способствуют недостаток витаминов А и С, особенности зимнего питания, ухудшение общегигиенических условий с меньшим пребыванием на воздухе, недостатком солнечного света и др., что повышает сенсибилизацию организма.

Большинство больных имеют субфебрильную температуру, положительно реагируют на туберкулиновые пробы (Манту, Пирке). Инфицированность организма подтверждается частотой клинико-рентгенологического обнаружения первичного комплекса, бронхоаденита, внелегочного туберкулеза, особенно поражения лимфатических узлов или их последствий. В таких случаях туберкулезная этиология подтверждается высокой кожной чувствительностью к большому разведению туберкулина, анамнезом начального заболевания фликтенулезом в раннем детском возрасте с активным тогда туберкулезным процессом.

Заболевание хроническое, часто рецидивирующее. У взрослых в анамнезе с детства отмечаются многократные продолжительные вспышки. Провоцирующее влияние оказывают сопутствующие заболевания, снижающие устойчивость организма: корь, коклюш, ветряная оспа и другие детские инфекции, у взрослых- грипп, у женщин - беременность, лактация и др.

Возможно обострение процесса у лиц зрелого и пожилого возраста. Прогноз серьезный ввиду частых рецидивов и образования помутнений, возможного возникновения язв с их тяжелыми последствиями, что может привести к стойким изменениям роговицы со значительным снижением зрения.

Неотложная доврачебная помощь

Неотложная доврачебная помощь заключается в закапывании по 1-2 капли 1 %, 2 %, 5 %-ной суспензии гидрокортизона, 1 %-ного раствора атропина сульфата, закладывании 2 %-ной желтой ртутной мази. Больного направляют к окулисту.

Лечение

Лечение осуществляют окулист и фтизиатр.

1. Применяют стрептомицин в/м, ПАСК, фтивазит по 0,5 г 2 раза в день, тубазид, салюзид и другие противотуберкулезные препараты.
2. Введение стрептомицина внутримышечно или субконъюнктивально по 50 000 ЕД и в виде электрофореза.
3. Местно инстилляции 1 %-ного раствора атропина, сернокислого цинка с адреналином, кортизона.
4. Десенсибилизирующая терапия, витамины, диета с ограничением углеводов.
5. 2 %-ный раствор кромогликата натрия или "Аломид" 4-6 раз в день.
6. 0,1 %-ный раствор дексаметазона в каплях 3-4 раза в день.
7. В/в 10 %-ный раствор хлорида кальция.
8. Поливитамины внутрь.
9. Солнцезащитные очки.

Уход за больными с туберкулезными кератитами включает контроль за выполнением назначений врача, соблюдением больным диеты (ограничение углеводов, повышенное содержание жиров, белков), организацией режима дня (длительное пребывание на воздухе).

Профилактика заключается в своевременном выявлении и лечении больных туберкулезом, лечении диатезов, дегельминтизации больных, санации очагов инфекции, хороший уход.

Диагностика, лечение и реабилитация в лучших клиниках Германии , для пациентов из России и стран СНГ по самым современным медицинским технологиям, без посредников.

--> Глазная клиника профессора Трубилина – квалифицированное лечение заболеваний глаз, современная коррекция зрения.