Форма пастереллеза и туберкулеза

Этиология. Возбудитель — полиморфный фильтрующийся грибок. Хорошо растет на питательных средах, к которым добавлено 8—10% сыворотки крови кр. рог. скота.

Устойчивость. Возбудитель во внешней среде мало устойчив; нагревание до 58° надежно убивает его через несколько минут. Замораживание не действует. Солнечный свет и высушивание действуют губительно. Из дезинфицирующих средств применяют: 10-проц. раствор свежегашеной извести, 3-проц. раствор креолина, 5 проц. раствор хлорной извести, 1—2-проц. раствор каустической соды.

Восприимчивость. В естественных условиях заболевает крупный рогатый скот и значительно реже верблюды, буйволы, овцы и козы; болезнь у овец и коз ыожег протекать в инаппараитной форме, и они длительное время продолжают оставаться невыявленными источниками инфекции.

Пути заражения. Непосредственный контакт больных животных со здоровыми является основной причиной распространения болезни. Возбудитель чаще всего передается через органы дыхания и значительно реже через пищеварительный тракт. Имеют немалое значение также различные посредники (насекомые).

Патологоанатомические изменения. В основном изменены легкие. На разрезе их пораженные части имеют хорошо выраженную мраморность вследствие значительного разроста междольчатой соединительной ткани и разных стадий гепатизации легочной паренхимы. На поверхности разреза обильно выступает бесцветная прозрачная или слегка желтоватая жидкость. При длительном течении болезни в процесс вовлекается значительная часть легких. Часто обнаруживают секвестры диаметром от 5 до 20 см. В плевральной полости нередко обнаруживают эксудат в значительном количестве, плевра обычно бывает утолщена и покрыта пленками фибрина; иногда наблюдаются сращения плевральных листков.

Бронхиальные лимфатические узлы увеличены, сочны, иногда с точечными кровоизлияниями. В отдельных случаях наблюдают серо-фибринозный перикардит и воспаление суставов.

Симптомы и течение. Инкубационный период 2—8 недель. В продромальном периоде — пониженный аппетит, вялость и легкий кашель, наблюдающийся особенно при вставании, резких колебаниях температуры и быстрой прогонке. Температура вначале повышается незначительно, затем доходит до 42° и больше. Дыхание становится учащенным, прерывистым и напряженным. Кашель усиливается, выделение мокроты увеличивается. При надавливании в области поясницы больные изгибают спину; в межреберных промежутках сильная болезненность, животные стоят с широко расставленными грудными конечностями и вытянутой головой, облегчай себе дыхание. При аускультации легких в начальной стадии заболевания прослушиваются хрипы и слабые шумы трения плевры. По мере развития процесса хрипы в легких усиливаются, развивается эксудативный плеврит, создавая горизонтальную линию притупления. Гепатизация легких клинически проявляется отсутствием дыхательных шумов при ослабленной экскурсии грудной клетки и абсолютной тупостью пораженных участков легких.

В летнее время года, при благоприятных условиях пастбищного содержания больного скота, нередко процесс идет на угасание, но к полному выздоровлению не приводит. Больные продолжают оставаться вирусоносителями.

Возникшая в хозяйстве перипневмония вначале Протекает в острой форме, что приводит к быстрому ее распространению, а затем принимает хроническое течение, очень медленное распространение и проявляется в стертых трудно диагносцируемых клинических формах, которые сопровождаются лишь кратковременной лихорадкой и слегка учащенным дыханием без кашля. Общее состояние больных не нарушается, и они длительное время остаются («выявленными, продолжая рассеивать инфекцию. Течение болезни при хронических формах может затягиваться на несколько месяцев, создавая этим значительные очаги инфекции.

Диагноз. В диференциалыюм диагнозе следует иметь в виду незаразную крупозную пневмонию, грудную форму пастереллеза и туберкулеза. Для окончательного установления диагноза и для выявления скрытых форм перипневмонии применяют реакцию связывания комплемента.

Мероприятия. Лечение больных не проводится. При возникновении перипневмонии или при подозрении на нее больных и подозрительных по заболеванию изолируют двумя обособленными группами до окончательного установления диагноза. Пораженное стадо карантинируют и методом РСК выделяют всех скрыто больных животных. Вскрытием трупов павших животных окончательно устанавливают Диагноз. Клинически больных и положительно реагирующих по РСК подвергают на месте вынужденному забою с использованием мяса в пищу, согласно инструкции. Подозреваемых в заражении переводят на стойловое содержание или перегоняют на новое незараженное пастбище и меняют водопой, проводя им ежедневную термометрию.

В районах, стационарно неблагополучных по перипневмонии, с разрешения областного или краевого ветеринарного отдела, стадо, подозреваемое в заражении, иммунизируют живой культурой возбудителя перипневмонии. От прививок освобождается лишь слабый скот.

Культуру возбудителя перипневмонии вводят в подкожную клетчатку тыльной поверхности кончика хвоста в дозах, указанных биофабрикой. За привитыми животными устанавливают наблюдение и проводят им ежедневную термометрию. Реакция наступает на 10— 12-й день, продолжается 8—15 дней и проявляется воспалением на месте прививки, а также повышением температуры до 41° и общим упадком сил. Через 25—30 дней производится повторная иммунизация той же культурой, но в двойной дозе. Наблюдение за привитыми продолжается в течение месяца.

Сильная местная реакция, при которой воспалительный отек достигает до половины хвоста, вызывает необходимость врачебного вмешательства в виде дачи сердечных средств и средств, укоепляю-щих организм.

На воспаленный участок применяют холод, дезинфицирующие вещества и при необходимости производят ампутацию хвоста. Показателем к последней служит быстро распространяющийся отек с угрозой перехода его на круп.

Группу истощенных больных животных, при значительном количестве их и возможности изолированного содержания можно обработать новарсенолом из расчета 0,01 новарсенола на 1 кг живого веса. Наступает временное улучшение в состоянии больных появляется аппетит, быстро восстанавливается упитанность. Новарсе-нолотерапия никогда не приводит к полному выздоровлению и только дает возможность восстановить упитанность больного скота Такое мероприятие целесообразно только в тех случаях, когда имеется много больного истощенного скота. В районах, благополучных по перипневмонии, все стадо, из которого выделены больные, подлежит забою с использованием мяса в пищу. Карантин на хозяйство в неблагополучном районе устанавливают на 3 месяцев и в благополучном районе на 6. Подозреваемые в заражении стада животных периодически подвергаются клиническим осмотрам и одновременно обследованию методом РСК на перипневмонию до окончательной ликвидации болезни.

Дезинфекцию помещений, в которых находился скот, больной перипневмонией, производят 10-проц. раствором хлорной извести, 20-проц. раствором свежегашеной извести, 3—5-проц. горячим раствором креолина, 2-проц. горячим раствором едких натра и кали, кормушки промывают горячим, насыщенным зольным щелоком. Инфицированный навоз подвергают биотермической обработке.

Имеются инфекционные болезни, при которых воспаление верхних дыхательных путей и легких является основным признаком их проявления. К этим инфекционным болезням относятся: вирусная инфекционная пневмония молодняка, перипневмония крупного рогатого скота, гемофилезы свиней, пастереллез, болезнь висна-маеди, туберкулез, сап, некробактериоз, актиномикоз, аспергиллез.

Из вирусных пневмоний молодняка наибольшее распространение имеют инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота, энзоотическая вирусная пневмония телят и поросят, респираторный микоплазмоз телят, грипп поросят. Патологоанатомические изменения при этих болезнях сходные и характеризуются серозно-слизистым, слизисто-гнойным воспалением верхних дыхательных путей, В легких обнаруживают очаговые ателектазы, фибринозные и пролиферативные пневмонические участки. Окончательный дифференциальный диагноз решается по совокупности эпизоотологических, клинических и патологоанатомических исследований.

Плевропневмония (повальное воспаление легких — ПВЛ) крупного рогатого скота вызывается возбудителем Mycoplasma mycoides. Болезнь проявляется в виде крупозной пневмонии и серозно-фибринозного плеврита. Морфологическая особенность крупозной пневмонии выражается в том, что целые доли легкого увеличены, значительно уплотнены, пестро окрашены, напоминают рисунок мрамора. Прослойки перибронхиальной и междольковой соединительной ткани резко утолщены, серовато-белого цвета. На этом фоне выявляются тускло-серые некротические участки в виде секвестров размером от чечевицы до величины целых долек. Соединительнотканная капсула, отделяющая секвестр от окружающей живой ткани, находится в состоянии гиалиноза. Между секвестром и капсулой выявляется гнойный экссудат. На плевре видны толстые пласты фибринозного экссудата, в плевральной полости — мутная жидкость с хлопьями фибрина. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы — в состоянии серозно-фибринозного воспаления (увеличены, плотные, сочные, гиперемированы с очагами некроза).

Гемофилезы свиней выражаются двумя болезнями: гемофилезным полисерозитом и гемофилезной плевропневмонией. Гемофилезный полисерозит вызывается бактерией Haemophilus parasuis и характеризуется явлениями септикотоксемии (множественными кровоизлияниями) с преимущественным поражением серозных оболочек: пери- и эпикарда, плевры, брюшины, сальника кишечника и мочевого пузыря. Для поражений характерно слипчивое серозно-фибринозное воспаление вышеназванных серозных оболочек. Гемофилезные перипневмонии вызываются Н. pleuropneumoniae и характеризуются преимущественным поражением легких и плевры. При вскрытии в грудной полости обнаруживают геморрагический экссудат с примесью хлопьев фибрина или только один фибринозный экссудат с признаками слипчивого воспаления легочной и реберной плевры. В легких наблюдается картина фибринозно-геморрагической пневмонии с участками некроза. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены, гиперемированы, влажные. В других органах обнаруживают признаки гиперемии и дистрофические изменения.

Пастереллез — инфекционное заболевание разных видов животных, вызываемое микроорганизмами из рода Pasteurellа. Выделяют септическую и респираторную формы пастереллеза. Септическая форма пастереллеза протекает сверхостро и остро. Для нее характерны отеки кожи, подчелюстного пространства, языка, шеи и подгрудка, реже других областей тела. На разрезе отечных участков соединительная ткань набухшая, носит студневидный характер, пронизана кровоизлияниями. Кроме отеков, отмечается геморрагический синдром, то есть множественные диапедезные точечно-пятнистые кровоизлияния. Во многих лимфатических узлах под микроскопом обнаруживают истощение лимфоидной ткани.

В легких картина серозно-фибринозной пневмонии, лимфоидная инфильтрация периваскулярной, перибронхиалыюй, междольковой соединительной ткани. В отдельных частях долек легкого и в альвеолах можно обнаружить скопления - эритроцитов. Внешне макроскопически пораженные участки легкого проявляются наличием в верхушечных и сердечных долях легкого плотных, темно-красных лобулярных очагов. При более затяжном, течении болезни развивается крупозная пневмония с признаками мраморности. Миокард, печень, почки находятся в состоянии зернистой и вакуольной дистрофии. Респираторная форма пастереллеза у крупного рогатого скота протекает остро, подостро и хронически. Характеризуется преимущественно признаками крупозной пневмонии с фибринозным плевритом, реже катаральной и катарально-гнойной бронхопневмонии. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы набухшие в объеме, серо-розового цвета, с кровоизлияниями, т. е. в состоянии серозного или серозно-фибринозного лимфаденита. У свиней при пастереллезе поражения легких проявляются в виде крупозно-некротической пневмонии с различными стадиями гепатизации и наличием множественных очагов некроза. Прослойки интерстициальной ткани утолщены из-за ее инфильтрации серозным экссудатом. Чаще обнаруживаются фибринозный плеврит и перикардит.

Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание животных и людей, вызываемое микобактериями туберкулеза и характеризующееся специфическим воспалением органов.

В естественных условиях животные заражаются микобактериями аэрогенным и алиментарным путем. Туберкулез чаще всего поражает легкие и молочную железу. Туберкулез в легких проявляется первичным комплексом, милиарными, крупноочаговыми поражениями и в виде туберкулезной бронхопневмонии. Первичный комплекс характеризуется наличием в легком одного или нескольких узлов, располагающихся под плеврой. Величина первичных очагов соответствует размерам одной или нескольких долек. Центральная часть очага состоит из некротической творожистой массы желтовато-серого цвета с крупинками извести, а периферическая часть органа окрашена в белый цвет. В случае заживления первичного поражения мертвая ткань полностью обызвествляется, прорастает соединительной тканью или инкапсулируется. При первичном комплексе поражаются не только легкие, но и бронхиальные и средостенные лимфатические узлы. При неблагоприятном течении туберкулеза процесс прогрессирует, образуются милиарные узелки размером с просяное зерно и крупноочаговые туберкулезные узелки, или развивается туберкулезная бронхопневмония. Обычно она развивается, если инфекция распространяется по бронхам. По величине пораженных участков различают ацинозную, лобулярную и лобарную пневмонии. При ацинозной пневмонии легкое усеяно беловато-желтоватыми очажками размером 2—3 мм с неровными зубчатыми краями. Каждый из этих очажков занимает всю структуру ацинуса (лат. acinus — гроздь). Пораженные ацинусы заполнены серозно-фибринозным экссудатом, эпителиоидными, лимфоцитарными и гигантскими клетками. При лобулярной бронхопневмонии туберкулезный очаг занимает дольку или несколько долек. Пораженные дольки уплотнены, несколько выступают над поверхностью органа. В начале развития процесса они красноватого цвета, затем в них появляются серые очажки казеоза, и, наконец, вся долька приобретает серо-желтый цвет. Под микроскопом обнаруживают заполненные экссудатом альвеолы, вокруг бронхов и сосудов — пролиферация лимфоцитов, моноцитов, эпителиоидных и гигантских клеток. В дальнейшем, ткань, пропитанная экссудатом, превращается в казеозную массу. У устойчивых животных лобулярные экссудативные пневмонии могут быть продуктивного характера.

При лобарной пневмонии поражаются целые доли легкого или его обширные участки. Образуются эти участки вследствие слияния отдельных, пораженных туберкулезом долек в одном сплошном поле. Пораженные участки легкого плотные, бугристые, неравномерно окрашенные: серо-белые, желтовато-белые, разделенные прослойками соединительной ткани. При лобулярных и лобарных пневмониях происходит усиленная миграция лейкоцитов из сохранившихся сосудов. Лейкоциты своими ферментами разрушают (разжижают) казеозную массу и превращают ее в гноевидное полужидкое вещество, которое частично рассасывается, а его большая часть удаляется при кашле. После удаления казеозных масс образуются полости, называемые кавернами. В целом, при туберкулезе легких нередко обнаруживают различные по величине туберкулы и очаги пневмонии. Это объясняется неодновременным возникновением этих поражений и разной быстротой их развития, туберкулезный процесс протекает волнообразно: периоды альтерации сменяются периодами пролиферации и заживления.

Сап — инфекционное заболевание однокопытных животных, вызывается P. mallei и характеризуется специфическим воспалением органов с образованием гранулем. Животные инфицируются возбудителем алиментарным путем, реже через конъюнктиву и слизистую оболочку носа (когда на них попадают капельки гноя, содержащие сапные микробы), и через кожу. В естественных условиях первичные поражения возникают в легких, куда сапные микробы попадают с кровью. Вокруг микробов скапливаются нейтрофильные лейкоциты, соседние альвеолы заполняются серозно-фибринозным экссудатом с лейкоцитами. Начинают размножаться мезенхимальные клетки с образованием зон эпителиоидных, лимфоидных клеток. Центральная часть очага быстро подвергается некрозу, ядра лейкоцитов распадаются на глыбки (кариорексис). В дальнейшем, некротический центр расширяется за счет распада прилегающих эпителиоидных клеток и тканей органа. Макроскопически сформировавшийся сапный узелок округлой формы, плотной консистенции. В легких сапные поражения могут быть в виде милиарных, крупноочаговых узелков и в виде сапной бронхопневмонии. Эти формы поражения сходны с туберкулезными поражениями.

Некробактериоз — хроническая инфекционная болезнь животных, вызываемая . F. necrophorum. Первичные поражения в виде гнойно-некротического воспаления отмечаются у взрослых животных в основном в дистальных звеньях конечностей. У телят, поросят, ягнят чаще поражаются слизистые оболочки ротовой полости, развивается некротический стоматит.

При проникновении возбудителя в кровь наблюдается метастатическое поражение во внутренних органах. В легких возникает мелкоочаговая, лобулярная и лобарная гнойно-некротическая пневмония, осложняющаяся серозно-фибринозным плевритом.

Актиномикоз— хроническая инфекционная болезнь животных, вызываемая лучистым актиномицетом, характеризуется развитием в органах актиномиком. Актиномикоз легких встречается у крупного рогатого скота и свиней. При инфицировании гематогенным путем в легких развивается милиарная и крупно-очаговая форма поражения, имеющая сходство с аналогичными формами поражения при туберкулезе. От туберкулезных актиномикозные очаги отличаются отсутствием творожистого некроза. При аэрогенном заражении животных актиномицетами в легких возникают лобарные формы поражения. Обнаруживают актиномикозные узлы, состоящие из мягкой серовато-белой грануляционной ткани с вкраплениями очагов гнойного расплавления.

Аспергиллез— инфекционное заболевание животных, вызываемое грибами из рода Aspergillus. Оно характеризуется поражением органов дыхания продуктивным воспалением, образованием гранулем или диффузным разрастанием фиброзной ткани. Заболевают аспергиллезом преимущественно птицы, реже — млекопитающие. Возбудитель аспергиллеза часто встречается в различных продуктах в виде плесени. Гриб попадает в организм аэрогенным путем. Патологоанатомические изменения проявляются цианозом видимых слизистых оболочек, скоплением серозно-фибринозного экссудата в грудной полости. В трахее и бронхах беловатая слизь с примесью фибрина, слизистые оболочки отечны, покрасневшие. В легких выявляется ацинозная, лобулярная и сливная катаральная или серозно-фибринозная бронхопневмония. Пораженные части легкого увеличены в объеме, уплотнены, мелко- и крупнобугристые, серовато-фиолетового и темно-красного цвета с серовато-желтыми узелками размером от макового зерна до горошины. Центральная часть их размягчена. Встречаются участки поражения, соответствующие крупозной пневмоний. У птиц поражаются дыхательные пути, легкие и воздухоносные мешки. Микроскопически в пораженных участках обнаруживают грануляционную ткань с элементами гриба в виде мицелия и казеозным распадом в центре гриба. Регионарные лимфатические узлы увеличены, при разрезе выбухает паренхима. Кроме поражений- органов дыхания, отмечают кровоизлияния под эпикардом, в почках, желудке, кишечнике. Печень в состоянии зернистой дистрофии и фибринозного перигепатита. Аспергиллез необходимо отличать от туберкулеза.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Имеются инфекционные болезни, при которых воспаление верхних дыхательных путей и легких является основным признаком их проявления. К этим инфекционным болезням относятся: вирусная инфекционная пневмония молодняка, перипневмония крупного рогатого скота, гемофилезы свиней, пастереллез, болезнь висна-маеди, туберкулез, сап, некробактериоз, актиномикоз, аспергиллез.

Из вирусных пневмоний молодняка наибольшее распространение имеют инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота, энзоотическая вирусная пневмония телят и поросят, респираторный микоплазмоз телят, грипп поросят. Патологоанатомические изменения при этих болезнях сходные и характеризуются серозно-слизистым, слизисто-гнойным воспалением верхних дыхательных путей, В легких обнаруживают очаговые ателектазы, фибринозные и пролиферативные пневмонические участки. Окончательный дифференциальный диагноз решается по совокупности эпизоотологических, клинических и патологоанатомических исследований.

Рис. 22. Микрокартина легких при пневмонии молодняка КРС вирусной этиологии. В просвете альвеол наблюдается скопление лейкоцитов и гигантских клеток

Рис. 23. Легкое коровы при плевропневмонии

Плевропневмония (повальное воспаление легких — ПВЛ) крупного рогатого скота вызывается возбудителем Mycoplasma mycoides. Болезнь проявляется в виде крупозной пневмонии и серозно-фибринозного плеврита. Морфологическая особенность крупозной пневмонии выражается в том, что целые доли легкого увеличены, значительно уплотнены, пестро окрашены, напоминают рисунок мрамора. Прослойки перибронхиальной и междольковой соединительной ткани резко утолщены, серовато-белого цвета. На этом фоне выявляются тускло-серые некротические участки в виде секвестров размером от чечевицы до величины целых долек. Соединительнотканная капсула, отделяющая секвестр от окружающей живой ткани, находится в состоянии гиалиноза. Между секвестром и капсулой выявляется гнойный экссудат. На плевре видны толстые пласты фибринозного экссудата, в плевральной полости — мутная жидкость с хлопьями фибрина. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы — в состоянии серозно-фибринозного воспаления (увеличены, плотные, сочные, гиперемированы с очагами некроза).

Рис. 24. Фибринозная пневмония с геморрагическими явлениями при гемофилезе свиней. Макрокартина.

Гемофилезы свиней выражаются двумя болезнями: гемофилезным полисерозитом и гемофилезной плевропневмонией. Гемофилезный полисерозит вызывается бактерией Haemophilus parasuis и характеризуется явлениями септикотоксемии (множественными кровоизлияниями) с преимущественным поражением серозных оболочек: пери- и эпикарда, плевры, брюшины, сальника кишечника и мочевого пузыря. Для поражений характерно слипчивое серозно-фибринозное воспаление вышеназванных серозных оболочек. Гемофилезные перипневмонии вызываются Н. pleuropneumoniae и характеризуются преимущественным поражением легких и плевры. При вскрытии в грудной полости обнаруживают геморрагический экссудат с примесью хлопьев фибрина или только один фибринозный экссудат с признаками слипчивого воспаления легочной и реберной плевры. В легких наблюдается картина фибринозно-геморрагической пневмонии с участками некроза. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены, гиперемированы, влажные. В других органах обнаруживают признаки гиперемии и дистрофические изменения.

Рис. 25. Фибринозная пневмония с геморрагическими явлениями при гемофилезе свиней. Микрокартина. Окраска Г-Э. Отчетливо видны участки красной и серой гепатизации, а также резко инъецированные сосуды, указывающие на остроту воспаления.

Пастереллез — инфекционное заболевание разных видов животных, вызываемое микроорганизмами из рода Pasteurellа. Выделяют септическую и респираторную формы пастереллеза. Септическая форма пастереллеза протекает сверхостро и остро. Для нее характерны отеки кожи, подчелюстного пространства, языка, шеи и подгрудка, реже других областей тела. На разрезе отечных участков соединительная ткань набухшая, носит студневидный характер, пронизана кровоизлияниями. Кроме отеков, отмечается геморрагический синдром, то есть множественные диапедезные точечно-пятнистые кровоизлияния. Во многих лимфатических узлах под микроскопом обнаруживают истощение лимфоидной ткани.

В легких картина серозно-фибринозной пневмонии, лимфоидная инфильтрация периваскулярной, перибронхиалыюй, междольковой соединительной ткани. В отдельных частях долек легкого и в альвеолах можно обнаружить скопления - эритроцитов. Внешне макроскопически пораженные участки легкого проявляются наличием в верхушечных и сердечных долях легкого плотных, темно-красных лобулярных очагов. При более затяжном, течении болезни развивается крупозная пневмония с признаками мраморности. Миокард, печень, почки находятся в состоянии зернистой и вакуольной дистрофии. Респираторная форма пастереллеза у крупного рогатого скота протекает остро, подостро и хронически. Характеризуется преимущественно признаками крупозной пневмонии с фибринозным плевритом, реже катаральной и катарально-гнойной бронхопневмонии. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы набухшие в объеме, серо-розового цвета, с кровоизлияниями, т. е. в состоянии серозного или серозно-фибринозного лимфаденита. У свиней при пастереллезе поражения легких проявляются в виде крупозно-некротической пневмонии с различными стадиями гепатизации и наличием множественных очагов некроза. Прослойки интерстициальной ткани утолщены из-за ее инфильтрации серозным экссудатом. Чаще обнаруживаются фибринозный плеврит и перикардит.

Рис. 26. Лобарная крупозная пневмония с геморрагическими явлениями у бычка при пастереллезе.

Рис. 27. Геморрагическая пневмония у подсвинка при пастереллезе

Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание животных и людей, вызываемое микобактериями туберкулеза и характеризующееся специфическим воспалением органов.

В естественных условиях животные заражаются микобактериями аэрогенным и алиментарным путем. Туберкулез чаще всего поражает легкие и молочную железу. Туберкулез в легких проявляется первичным комплексом, милиарными, крупноочаговыми поражениями и в виде туберкулезной бронхопневмонии. Первичный комплекс характеризуется наличием в легком одного или нескольких узлов, располагающихся под плеврой. Величина первичных очагов соответствует размерам одной или нескольких долек. Центральная часть очага состоит из некротической творожистой массы желтовато-серого цвета с крупинками извести, а периферическая часть органа окрашена в белый цвет. В случае заживления первичного поражения мертвая ткань полностью обызвествляется, прорастает соединительной тканью или инкапсулируется. При первичном комплексе поражаются не только легкие, но и бронхиальные и средостенные лимфатические узлы. При неблагоприятном течении туберкулеза процесс прогрессирует, образуются милиарные узелки размером с просяное зерно и крупноочаговые туберкулезные узелки, или развивается туберкулезная бронхопневмония. Обычно она развивается, если инфекция распространяется по бронхам. По величине пораженных участков различают ацинозную, лобулярную и лобарную пневмонии. При ацинозной пневмонии легкое усеяно беловато-желтоватыми очажками размером 2—3 мм с неровными зубчатыми краями. Каждый из этих очажков занимает всю структуру ацинуса (лат. acinus — гроздь). Пораженные ацинусы заполнены серозно-фибринозным экссудатом, эпителиоидными, лимфоцитарными и гигантскими клетками. При лобулярной бронхопневмонии туберкулезный очаг занимает дольку или несколько долек. Пораженные дольки уплотнены, несколько выступают над поверхностью органа. В начале развития процесса они красноватого цвета, затем в них появляются серые очажки казеоза, и, наконец, вся долька приобретает серо-желтый цвет. Под микроскопом обнаруживают заполненные экссудатом альвеолы, вокруг бронхов и сосудов — пролиферация лимфоцитов, моноцитов, эпителиоидных и гигантских клеток. В дальнейшем, ткань, пропитанная экссудатом, превращается в казеозную массу. У устойчивых животных лобулярные экссудативные пневмонии могут быть продуктивного характера.

Рис. 28. Лобулярная бронхопневмония Рис. 29. Первичный полный туберкулезный

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

ПАСТЕРЕЛЛЕЗ (Pasteurellosis) геморрагическая септицемия

ПАСТЕРЕЛЛЕЗ (Pasteurellosis) геморрагическая септицемия - остро пря текающая заразная болезнь, характеризующаяся явлениями септицемии с преиЗ мущественным поражением легких. Может представлять большую опасность дл свиноводческих комплексов с высокой концентрацией животных.

Этиология. Возбудитель - Pasteurella multocida - неподвижная, овальна бактерия шириной 0,25-0,5 и длиной 0,5-1,5 мкм, не окрашивается по Грам имеет капсулу. В мазках из крови и органов трупов пастереллы имеют вид овои дов или мелких коккобактерий. При окраске по Романовскому - Гимзе обнару живают биполярность - интенсивное окрашивание полюсов микроба. В мазка из культур биполярное окрашивание наблюдают редко.

Бактерии хорошо растут на обычных питательных средах (МПБ, МПА). Он тимальная температура роста - 36-38° С при рН среды 7,2-7,4. На агаре пз стереллы растут в виде серовато-белых блестящих колоний. Наиболее пышны рост можно получить на среде с добавлением сыворотки крови. Бактерии вызы вают помутнение бульона с образованием на дне пробирки слизистого осадка поднимающегося в виде косички.

Пастереллы обладают незначительной ферментативной активностью. Ом сбраживают без образования газа глюкозу, сахарозу, сорбит, маннит, не сбражи вают лактозу и дульцит, образуют индол, восстанавливают нитраты в нитриты

Бактерии отличаются большой морфологической изменчивостью. На пита тельных средах они имеют форму овоидов, кокков, коккобактерий. Сложна и ан тигенная структура этих микробов. Серологически различают четыре группы па стерелл - А, В, С и D. Среди пастерелл, выделенных от свиней, преобладают се ротипы A, D и В. В бульонных культурах бактерии образуют токсины, природа которых еще мало изучена.

Пастереллы, в том числе и P. multocida, обладают незначительной устойчи востью к воздействию дезинфицирующих веществ: 5:процентный раствор карбо ловой кислоты и 0,5-процентный креолин убивают микроб через 1 мин, 5-процентный раствор известкового молока - через 4-5, 1-процентный медный купо рос - через 3 и хлорная известь - через 20 мин. При температуре 70-90° С бактерии гибнут в течение 5-10 мин. Особенно губительно действуют прямые солнечные лучи - инактивация происходит через 6-8 мин.

В навозе пастереллы сохраняют жизнеспособность около месяца, в воде npi температуре 5-8° С - до трех недель, в трупах - до 4 мес.

Эпизоотология. Заболевание в определенные годы охватывает большое поголовье. Опасным источником инфекции являются переболевшие пастереллезом животные. Они часто служат причиной вспышек болезни при завозе в благополучные хозяйства. Развитию заболевания способствуют предрасполагающие факторы (повышенная влажность, скученность, голодание, авитаминозы). Переносчиками болезни могут быть клещи и мыши.

Болезнь иногда возникает после вакцинации (в том числе комплексной) ослабленных животных против чумы и рожи свиней. В таких случаях больных с острой клиникой выявляют через 3-9 дней после введения вакцины. Описаны случаи заражения свиней непастеризованным обратом.

Патогенез. Организм свиней в нормальных условиях обладает значительной естественной резистентностью к пастереллам, о чем свидетельствует широкое пастереллоносительство среди этого вида животных. При снижении резистентности в их организме под воздействием токсинов пастерелл развиваются воспалительные процессы слизистых оболочек и лимфатических узлов. В результате парущается барьерная функция этих органов и возбудитель проникает в кровь. Бактериальные эндотоксины, воздействуя на стенки кровеносных сосудов, нарушают их целостность и создают условия для выпота крови в окружающие ткани. Высоковирулентные штаммы возбудителя вызывают быстроразвнвающиеся формы (сверхострую) заболевания с гибелью животных в течение 1-3 суток. Менее вирулентные бактерии при высокой резистентности животных обусловливают заболевание большей продолжительности со значительными изменениями в легких.

Клинические признаки. Инкубационный период-1-14 дней. Различают две основные формы течения пастереллеза - септическую как самостоятельное заболевание и вторичную инфекцию.

Септическое течение, так называемая геморрагическая септицемия, протекает сверхостро, остро и хронически.

У заболевших сверхострой формой проявляется клиническая картина сепсиса- лихорадка (температура тела до 41° С и выше), одышка, сильное угнетение, отсутствие аппетита. В результате нарушения сердечной деятельности развиваются застойные явления (цианоз) в области живота, ушей, бедер. Наблюдают отеки подкожной клетчатки в области шеи с явлениями фарингита. Животные гибнут через 1-2 суток.

При остром течении, кроме лихорадки, клинически выражены изменения со стороны органов дыхания. У больных появляется кашель, усиливающийся с каждым днем. При надавливании на грудную клетку животное болезненно реагирует. Развиваются застойные явления с образованием красных пятен на коже. Слизистые оболочки цианотичны, из носа вытекает слизь, иногда с примесью крови. Часть свиней гибнет через 3-8 дней при явлениях асфиксии. Иногда болезнь затягивается до двух недель. Выздоровление наступает редко.

Для пастереллеза характерен лейкоцитоз.

У некоторых животных общее состояние на время улучшается и заболевание переходит в хроническую форму. Больные продолжают периодически покашливать, у них опухают суставы, развивается струпьевидная экзема. В большинстве случаев животные прогрессивно худеют, слабнут и через 1,5-2 мес погибают. Некоторые откармливаются до мясных кондиций, но тгри убое обнаруживают инкапсулированные очаги в легких.

При острых формах пастереллеза из органов павших свиней выделяют высоковирулентные культуры P. multocida.

Слабовирулентные штаммы пастерелл часто являются причиной осложнений при чуме, болезни Ауески, роже, лептоспирозе.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов свиней, погибших в результате острого течения пастереллеза, обнаруживают острую септицемию с геморрагиями на серозных и слизистых оболочках и в паренхиматозных органах, многочисленные мелкие кровоизлияния на коже, характерный студенисто-серозный отек подкожной клетчатки в области шеи и подгрудка, скопление серознофибринозного транссудата в грудной и брюшной полостях. Характерцы также фибринозно-воспалительные процессы в легочной ткани: гепатнзация легких, омертвение отдельных участков. В грудной полости и сердечной сумке находят скопление геморрагического и фибринозного транссудата, иногда спайки между легочной и реберной плеврами, а также перикардом. В паренхиматозных органах, на слизистой оболочке мочевого пузыря точечные кровоизлияния. Желудочно-кишечный тракт в состоянии катарального воспаления, слизистая оболочка может быть усеяна мелкими кровоизлияниями и покрыта фибринозными наложениями.

Истощение характерно для свиней, погибших от хронической формы пастереллеза. Значительные участки легких гепатизированы, с многочисленными мелкими некротическими фокусами желтоватого или сероватого цвета. Часто регистрируют фибринозное воспаление плевры и перикарда.

Диагностика. Диагноз ставят на основании комплекса эпизоотологических и патологоанатомических данных с учетом клинических признаков и результатов микробиологических исследований. Во всех случаях выделения культуры пастерелл заражают лабораторных животных, из которых наиболее восприимчивы бе- лые мыши, кролики и голуби. Выделение высоковирулентных культур из крови и органов павших служит основанием для постановки диагноза на пастереллеЯ При вторичном пастереллезе выделенные культуры пастерелл менее вирулентньЖ для белых мышей.

Пастереллез следует дифференцировать от чумы, сальмонеллеза, рожи и сна бирской язвы.

Рожа от острой формы пастереллеза отличается отсутствием пневмонии. Ее легко дифференцировать путем бактериологических исследований.

Для сальмонеллеза также характерно развитие пневмонии, но пораженные - участки легких более светлого цвета и имеют плотную консистенцию; постоянны катаральные изменения в кишечнике. Кроме этого, сальмонеллез может быть дифференцирован бактериологическими исследованиями - выделением культуры сальмонелл.

Поскольку течение пастереллеза иногда сопровождается опуханием межчелюстного пространства и подгрудка, может возникнуть подозрение на сибирскую язву. Следует учитывать, что пневмония при сибирской язве отсутствует. В таких случаях целесообразна микроскопия мазков из пораженных органов и бактериологическое исследование.

Иммунитет изучен недостаточно. Переболевшие животные в большинстве случаев не восприимчивы к повторному заражению, но продолжительность этого периода незначительна. Выпускается несколько вакцин и сыворотка против пастереллеза. Наиболее широко применяется преципитированная формолвакцина против геморрагической септицемии крупного рогатого скота, овец и свиней. Ее вводят подкожно двукратно с интервалом 12-15 дней в дозах: первый раз взрослым свиньям - 5, поросятам - 3 мл, повторно взрослым свиньям - 8 и поросятам - 5 мл. Иммунитет у вакцинированных животных сохраняется до 5- 6 мес. В стационарно неблагополучных по пастереллезу пунктах по истечении этого времени все привитые подлежат однократной ревакцинации. Рекомендуют сначала ввести 1 мл вакцины, а через 1-2 ч - остальную дозу.

В неблагополучных по пастереллезу хозяйствах с профилактической целью применяют также концентрированную поливалентную формрлквасцовую вакцину против паратифа, пастереллеза и диплококковой септицемии поросят.

Выпускается эмульгированная вакцина против пастереллеза свиней, которую вводят однократно свиньям с 2-месячного возраста по 3 мл внутримышечно. В зимнее время вакцину необходимо подогревать до 35-37° С. Эта вакцина наиболее предпочтительна при вспышках болезни среди свиней.

Трехвалентную сыворотку против геморрагической септицемии свиней используют с лечебной и профилактической целью подкожно в следующих дозах: поросятам-сосунам - 10-20 мл, свиньям массой от 25 до 50 кг - 20-30 и взрослым свиньям - 30-40 мл.

Лечение. Из антибиотиков наиболее эффективны препараты пролонгированного действия - дибиомицин и экмоновоциллин. Применяют также новарсенол в дозе 10-15 мг на 1 кг массы внутривенно (двукратно через 5 дней) и внутримышечно в виде 5-10-процентного раствора в протиЕОпастереллезной сыворотке или в воде 3 раза с интервалом 2-3 дня. Рекомендуют для лечения больных сы¬ воротку вводить одновременно с тетрациклином, хлорамфениколом и пенициллином в зависимости от чувствительности пастерелл.

При вспышке болезни хозяйство (ферма, отделение) решением исполкома районного Совета народных депутатов объявляют неблагополучным по пастереллезу. Составляется план оздоровительных мероприятий, в котором предусматривают меры, направленные на локализацию болезни. Прекращается ввоз и вывоз животных, перегруппировки. Неблагополучную группу изолируют, за ней закрепляют отдельный обслуживающий персонал и инвентарь. Проводят термометрию животных этой группы. Всем больным и имеющим с ними контакт вводят гипериммунную противопастереллезную сыворотку и антибиотик, к которому чувствителен возбудитель болезни. Поросятам, находящимся под больными матками, также вводят противопастереллезную сыворотку. Через 14 дней после введения сыворотки животных вакцинируют. Перед вакцинацией проводят клинический осмотр и термометрию. Вакцинируют все поголовье, не имевшее контакта с больными.

Одновременно со специфической профилактикой предпринимают меры по устранению факторов, способствующих развитию болезни.

Дезинфекцию проводят после каждого случая выделения больных и через каждые 10 дней до снятия ограничений.

Для дезинфекции шкур от павших и вынужденно убитых животных применяют 10-процентный раствор поваренной соли. В этом растворе кожи выдерживают 48 ч, после чего их можно вывозить из хозяйства на заводы в непроницаемой таре.

Ограничения с хозяйства снимают в установленном порядке через 14 дней после поголовной вакцинации и последнего случая заболевания пастереллезом. Перед снятием ограничений проводят очистку помещений и выгулов, а затем дезинфекцию 10-20-процентной взвесью свежегашеной извести, 2-процентным раствором гидроокиси натрия или 0,5-процентным раствором формалина, а также дератизацию во всех свинарниках.