Гематогенный туберкулез может проявить себя как

Вслед за первичным туберкулезом у человека возможно развитие гематогенных форм заболевания (они носят в клинике название диссеминированных). Одной из основных их особенностей является то, что, несмотря па свой гематогенный характер, они тянутся иногда годами, очень разнообразны в своих клинико-морфологических проявлениях и протекают то совершенно незаметно, то очень бурно.

Как уже было сказано выше, гематогенные формы туберкулеза с точки зрения иммунологии стоят очень близко к первичному туберкулезу и характеризуются гиперчувствительностью организма в сочетании с относительным клеточным иммунитетом.

Основной предпосылкой для развития гематогенного туберкулеза является туберкулезная бактериемия. В ранней острой фазе развития первичного туберкулеза бактериемия является облигатной, чем можно объяснить все наблюдаемые при этом общие явления. Кроме облигатной, наблюдается другой вид бактериемии — так называемая транзиторная, при которой распространение туберкулезной микобактерии в крови имеет преходящий характер.

Хорошо известно, что при любой форме туберкулеза, вплоть до кавернозной, микобактерии могут попадать в кровь, циркулировать в ней и даже элиминировать с мочой. Если тщательно исследовать органы, то при любой форме туберкулеза и даже при заживших процессах можно найти свидетельства таких преходящих бактериемий в виде единичных бугорков и рубчиков. Таким образом, микобактерии могут попадать в ток крови при любой форме туберкулезного процесса, вызывая бактериемию, но в одних случаях она является облигатной, как при первичном туберкулезе, а в других — носит факультативный транзиторный характер. При этом отсутствует генерализация процесса. Для того чтобы из этой диссеминации, из транзиторной бактериемии развился туберкулезный генерализованный процесс, необходимы особые условия, при которых и развивается гематогенный туберкулез, наблюдавшийся нами в 15—20% случаев среди остальных форм легочного туберкулеза в 1946 г. Переход диссеминации в генерализацию с развитием гематогенно-диссеминированного туберкулеза осуществляется при повышенной реактивной готовности тканей, при наличии относительного клеточного иммунитета.

Гематогенный диссеминированный туберкулез может иметь как острое (рис. 11, 12), так и хроническое течение и большей частью ограничивается легкими. При этом редко бывает сплошное высыпание во всех органах.

Существует несколько проявлений гематогенного туберкулеза, имеющих свои клинико-морфологические особенности. Мы различаем пять форм гематогенного туберкулеза:

Самой тяжелой разновидностью гематогенного диссеминировап-ного туберкулеза, сравнительно редкой и в довоенное время, является острейший туберкулезный сепсис — так называемая форма Ландузн. Заболевание начинается с лихорадки тифоидного типа, почему эту форму и называли раньше тифобациллезом. Она представляет собой туберкулезный сепсис с массивной инвазией мико-бактерий в кровоток. В случае смерти больного мы находим во всех органах мелкие очаги некроза с огромным количеством мико-бактерий в них. Это своеобразная разновидность острого гематогенного туберкулеза с массивной бактериемией, вследствие чего п развивается бурная картина туберкулезного заболевания в виде острейшего морфологически ареактивного туберкулезного сепсиса.

Наиболее частой формой гематогенного туберкулеза является острый милиарный туберкулез, который характеризуется тем, что и различных органах и тканях развивается большое количество мелких бугорков. В легком эти бугорки располагаются в ишерстицин около сосудов пли бронхов, прорастают в просвет их, причем высыпание носит равномерный характер. В некоторых случаях бугорки располагаются более густо в верхних отделах легких. Милиарный туберкулез может иметь преимущественно продуктивный или же экссудативный характер. В последнем случае в легком образуются мелкие очагн ацинозной пневмонии.

Острый милиарный туберкулез протекает нередко и виде тифоподобного заболевания. В других случаях он принимает длительное, затяжное течение. Иногда, если милиарный туберкулез ограничивается только легкими, наступает излечение. Правда, это излечение условное, так как бугорки подвергаются фиброзу и в легком образуется множество рубчиков, делающих органы функционально неполноценными. В исходе продуктивных интерстициальных процессов при милиарном туберкулезе развивается в той или иной степени диффузный фиброзирующий альвеолит с неизбежным следствием его — развитием эмфиземы. На этом основании может быть принято мнение Г. Р. Рубинштейна (1948), что в основе так называемых идиопатических эмфизем юношеского возраста могут лежать излеченные формы хронического милиарного туберкулеза.

Милиарный туберкулез в различных своих разновидностях, как острый, так и затяжной, как экссудативный, так и продуктивный, может ограничиваться легкими, но обычно отмечается высыпание также в селезенке и печени. В доантибактериальный период наиболее опасным было поражение мозговых оболочек, обычно заканчивавшееся смертью больного.

Милиарный туберкулез чаще всего развивается как осложнение первичного туберкулеза как у детей, так и у подростков и взрослых. Однако у большинства взрослых при милиарном туберкулезе мы находим вполне заживший первичный комплекс. Обычно милиарный туберкулез у них развивается из какого-либо внелегочного очага, который весьма часто оказывается бессимптомным. Здесь крайне важно найти источник милиаризации. Мы знаем случаи милиарного туберкулеза в сочетании со старым латентным н бессимптомным спондилитом. Милиарный туберкулез наблюдался у многих взрослых, умерших от менингита, причем па секции находили нераспознанный при жизни туберкулез мочеполовой системы, чаще всего придатка, яичка или предстательной железы. Поэтому необходимо разделять формы милиарного туберкулеза по их происхождению.

При очаговом и фиброзно-кавернозном туберкулезе милиарный туберкулез развивается в исключительно редких случаях. Отсюда мы заключаем, что для развития милиариого туберкулеза необходимо своеобразное иммунологическое состояние организма, о чем будет сказано в конце раздела и чего нет ни при очаговых, ни при фиброзно-кавернозных формах туберкулеза. Поэтому мы очень редко видели, что различные формы вторичного легочного туберкуле за осложнялись милиарным туберкулезом, а если это бывает то как исключение, но не как правило.

Итак, если у больного имеется милиарный туберкулез, то его нужно рассматривать прежде всего как проявление первичного туберкулеза; если же первичный комплекс зажил, надо искать внелегочный очаг. И наоборот, если у данного больного известен внелегочный очаг, нужно помнить, что при соответствующих неблагоприятных условиях этот очаг может явиться источником генерализации процесса с развитием милиариого туберкулеза.

Помимо милиариого, существует хроническая форма гематогенного туберкулеза, наблюдаемая главным образом во взрослом организме (рис. 13). Она очень своеобразна и по морфологической картине изменений легкого ее можно назвать крупноочаговой формой хронического гематогенного легочного туберкулеза. При ней в верхушках легких образуются рубцы и очаги в сочетании с эмфиземой и сетчатым склерозом. Встречается крупноочаговый хронический гематогенный туберкулез при зажившем и окостеневшем первичном комплексе.

Эта форма туберкулеза характеризуется симметричным поражением главным образом верхних отделов обоих легких. Здесь мы можем видеть отдельные очаги и рубцы, причем изменения, обнаруживаемые на одной стороне, повторяются довольно точно па другой. Это очень важный морфологический дифференциально-диагностический признак крупноочагового хронического гематогенного туберкулеза легких. Зеркальное отображение процесса одного легкого в другом подсказывает его гематогенную природу. Интересно отметить, что верхние отделы легких оказываются осо-оенно предрасположенными к гематогенному высыпанию. Итак, симметричное, зеркальное отображение поражения обоих легких — первый признак описываемой формы.

Вторым морфологическим признаком мы считаем преимущественное поражение кортико-плевральных и дорсальных отделов верхней доли легкого, чему способствуют, видимо, наиболее выраженные здесь явления гемолимфостаза, при котором туберкулезные микобактерии легче всего оседают и вызывают преимущественное поражение.

Третий морфологический признак — преимущественно продуктивный характер поражения легких. Тщательное изучение развития процесса при данной форме показывает, что туберкулезные оугорки локализуются главным образом в интерстициальной меж-альвеолярпой ткани. Такая интерстициальная локализация процесса чрезвычайно характерна и легко объясняется тем, что туберкулезные микобактерии попадают в легкое из кровотока и рост грануляций идет по ходу межальвеолярных перегородок, вследствие этого утолщающихся, развивается фиброзирующий альвеолит.

Пятой особенностью крупноочаговой хронической гематогенной формы легочного туберкулеза является малая склонность образующихся мелких или сливных очагов к расплавлению и развитию полостей. Это, видимо, связано с особенностями тканевых реакций при данной форме туберкулеза, а именно постоянной тенденцией процесса к склерозированию.

Процесс в известной мере связан с лимфатическими путями, сосудистой капиллярной системой легкого и со всем его мезенхи-мальпым аппаратом. Нам кажется правильным полагать, что при этом интерстициальном процессе в легких имеется реакция на туберкулезную бактериемию (которую можно наблюдать вообще при многих инфекциях). Эта реакция наиболее резко выражена там, где имеются уже сформированные туберкулезные гранулемы.

Склеротические поля могут быть значительных размеров, причем сохранившиеся альвеолы, как и при склерозе, компенсаторно расширяются: сначала развивается локальная, а затем диффузная эмфизема со всеми характерными для нее последствиями.

Эмфизема имеет вначале краевой характер; при ней появляются большие пузыри, вследствие чего она и названа буллезной. Пузыри достигают иногда очень больших размеров и могут стимулировать каверну. Такие псевдокаверны нужно иметь в виду при дифференциальной диагностике форм туберкулеза. Таким образом, эмфизема составляет шестой характерный признак крупноочагового хронического гематогенного туберкулеза. Неизбежным следствием эмфиземы являются повышение давления в малом круге и гипертрофия сердца, главным образом правого, — это и будет седьмым признаком хронического круипоочагового гематогенного туберкулеза. При нем имеется очень малая наклонность к распаду и каверны могут отсутствовать, что объясняется преобладанием продуктивной реакции. Полости образуются симметрично в кортико-плевральных участках обоих легких при вспышке процесса, где он выражен максимально. Такая локализация очень характерна и составляет восьмой признак хронического крупноочагового гематогенного туберкулеза.

Однако полости образуются обычно па исходе туберкулезного процесса, поэтому вокруг такой каверны не успевает образоваться плотный фиброзный вал. Если мы находим свежеобразовапные каверны, то они обычно имеют хорошо очерченные границы и правильную круглую форму — их называют штампованными кавернами. На секционном материале они встречаются крайне редко. Гораздо чаще каверны имеют уже плотные стенки, располагаются симметрично, и тогда мы наблюдаем характерные для описываемой формы гематогенного туберкулеза так называемые очковые каверны. С образованием каверны общая картина туберкулезного процесса несколько меняется в связи с наличием бронхогенных метастазов. Но даже независимо от наличия каверн при рубцово-очаговом хроническом гематогенном туберкулезе обычно поражена не только интерстициальная ткань, но и бронхососудистый пучок. Обычно вокруг него развивается склероз с последующей деформацией. Бывают случаи, когда вследствие склеротического процесса бронхи расширяются и стенки их истончаются. Туберкулезное поражение стенки бронхов — эндобронхит и панбронхит — встречается очень часто. Поражепие бронхов происходит не только по нисходящему, но гораздо чаще по восходящему пути их гематогенно возникшего очажка.

Сочетание всех описываемых изменений, а именно эмфиземы, сетчатого склероза, деформации бронхососудистого пучка, ведет к тому, что при отсутствии большого деструктивного процесса вся легочная структура оказывается резко измененной. Мы можем говорить о том, что в течении рубцово-очагового гематогенного хронического туберкулеза развивается перестройка легочной ткани с деформацией бронхососудистого пучка. Для описываемой формы туберкулеза характерна не деструкция, а перестройка легочной ткани, нарушающая и затрудняющая кровообращение в легком вследствие облитерации капиллярной сети. Это является дополнительной нагрузкой на правое сердце и ведет к развитию на почве гематогенно-диссеминированного туберкулеза сердечно-легочной недостаточности. В таких случаях гипертрофия и недостаточность правого сердца могут выступить па первый план в картине заболевания, и смерть больного наступает при явлениях сердечной декомпенсации. Таким образом, в финале развития рубцово-очагового хронического гематогенного процесса может быть не легочная, а сердечно-легочная недостаточность.

Девятым, очень важным, морфологическим признаком хронической гематогенной формы туберкулеза является наличие внеле-гочных очагов. Это один из признаков гематогенной природы заболевания. Такие очаги-отсевы имеют различную локализацию и их надо тщательно искать. Чаще всего они расположены в половых органах, простате, придатках и яичках у мужчин, в трубах и матке у женщин. Необходимо тщательно обследовать костную систему, особенно область подвздошно-поясничного мускула, где могут быть скрытые туберкулезные абсцессы вследствие латентно протекающего спондилита, а также внимательно осмотреть лимфатические узлы, плевру, брюшину и т. д. Такие внелегочные локализации всегда подсказывают нам гематогенное происхождение туберкулезного процесса в легком. Иногда внелегочным очагом оказывается массивный казеоз плевры, который является источником бактериемии. Внелегочным метастатическим очагом может быть солитарная язва в слизистых оболочках, например в слизистой трахеи, корня языка или кишечника. Эти язвы представляют собой очаги — источники диссеминацпи. Очень часто при гематогенном туберкулезе первым сигналом легочного заболевания являются симптомы со стороны внелегочного очага. Если взять большинство историй болезни лиц, страдающих хроническим гематогенным туберкулезом, то часто первым признаком заболевания является охриплость, заставляющая их обратиться к врачу, который обнаруживает в легких диссеминированиую форму туберкулеза. Поражение гортани достигает очень больших размеров и имеет некоторые особенности. Сильно поражаются корень языка и вся верхняя часть гортани. Процесс при этом как бы спускается сверху вниз.

Таким образом, при диагностике крупноочаговых хронических гематогенных форм легочного туберкулеза нужно обращать особое внимание на поиски внелегочных очагов, которые могут служить источниками гематогенной диссеминации.

Так, при диагностике круппоочагового хронического гематогенного туберкулеза легких обнаруживается своеобразная морфологическая картина, склонная к медленному волнообразному течению с преимущественно продуктивной тканевой реакцией. Туберкулез рассматривается как гранулематозная болезнь, что показано в приведенной в начале книги классификации гранулем. При туберкулезе гранулема может развиваться на иммунной основе ГЗТ с хорошо выраженным клеточным иммунитетом или ГИТ с поражением сосудов (фибриноид), повышением сосудисто-тканевой проницаемости (отек) и наклонностью к некрозу и генерализации процесса как в легких, так и за их пределами. При всех пяти описанных выше формах гематогенного туберкулеза, особенно при хроническом крупноочаговом туберкулезе легких у взрослых отмечаются нарушения иммунологического гомеостаза. Эти нарушения морфологически проявляются в том, что, с одной стороны, можно видеть тканевые проявления ГЗТ, а с другой — ГНТ в разных соотношениях и сочетаниях. Каждая новая волна бактериемии ведет к постепенному снижению клеточного иммунитета, ослаблению выраженности ГЗТ (продуктивная реакция) и нарастанию выраженности ГИТ (экссудативная реакция), приводящих к гибели больного.

Это самостоятельная форма туберкулеза, возникающая у людей, которые раньше перенесли первичный туберкулез. При этом у таких лиц первичный туберкулез завершился выздоровлением с петрификацией первичного аффекта и заживлением творожистого лимфаденита. Гематогенный туберкулез – это постпервичный туберкулез, развитие которого связано с очагами-отсевами первичного туберкулеза в различные органы или не полностью зажившими лимфатическими узлами. Наиболее частыми источниками гематогенного туберкулеза являются:

1. очаги Симона – очаги-отсевы в верхушки легких,

2. очаги-отсевы в кости,

3. незажившие очаги в лимфоузлах.

Эти очаги и поражённые туберкулёзом лимфоузлы долго могут быть латентными, их обострение происходит под действием неблагоприятных факторов (голодания, болезни и т.д.). Из них микобактерии туберкулеза проникают в кровь и гематогенно разносятся по всему организму.

Выделяют три разновидности гематогенного туберкулеза:

1. генерализованный гематогенный туберкулез,

2. гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких,

3. гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями.

Генерализованный гематогенный туберкулез. Самая тяжелая форма заболевания с образованием туберкулезных бугорков во всех органах. Выделяют три формы:

1. Острейший туберкулезный сепсис. При этой форме туберкулезные бугорки имеют только некротический творожистый характер.

2. Острый общий милиарный туберкулез. Эта форма характеризуется мелкими милиарными продуктивными бугорками во всех органах.

3. Острый общий крупноочаговый туберкулез с образованием в разных органах крупных (до 1 см) туберкулезных очагов.

Гематогенный туберкулез с преимущественно поражением легких. Характеризуется наличием туберкулезных бугорков в большом количестве в легких, а в других органах они малочисленны. Выделяют три формы:

1. Острый милиарный туберкулез легких с развитием острой эмфиземы легких и многочисленными симметричными туберкулезными бугорками в верхушках легких.

2. Хронический милиарный туберкулез легких. При этой форме милиарные бугорки рубцуются, развиваются эмфизема легких и гипертрофия правого желудочка сердца - легочное сердце.

3. Хронический крупноочаговый, или гематогенно-диссеминированный, который встречается только у взрослых и характеризуется:

· преимущественно кортикоплевральной локализацией очагов в обоих легких;

· продуктивной тканевой реакцией;

· развитием сетчатого пневмосклероза и эмфиземы легких;

· гипертрофией правого желудочка сердца (легочное сердце);

· наличием внелегочного туберкулезного очага.

Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями. Развивается в основном в подростковом возрасте из очагов – отсевов первичного туберкулеза в том или ином органе. Чаще всего поражаются кости скелета, мочеполовая система, кожа и другие органы.

Туберкулез костей и суставов встречается чаще у подростков. Развивается из очагов-отсевов в костном мозге (туберкулезный остеомиелит), затем процесс переходит на костную ткань (туберкулезный остит) и в заключении на суставную ткань (туберкулезный артрит). Чаще происходит поражение тел позвонков (туберкулезный спондилит), тазобедренного сустава (туберкулезный коксит), коленного сустава (туберкулезный гонит). При туберкулезе костей образуются секвестры, разрушается кость, это может привести к деформации и искривлению позвоночного столба, деформации и нарушению функции суставов.

Выделяют следующие формы-фазы:

1) острую очаговую;

2) острую деструктивную;

3) хроническую очаговую;

4) хроническую деструктивную.

ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Развивается у взрослых, перенесших ранее первичный туберкулёз.

1) избирательно легочная локализация процесса;

2) распрастранение в лёгких контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт);

3) смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса в легких.

Формы вторичного туберкулеза:острый очаговый, фиброзно-очаговый, инфильтративный, туберкулема, казеозная пневмония, острый кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический.

1. Острый очаговый туберкулез.

Представлен очагом-реинфектом Абрикосова - фокусом казеозной бронхопневмонии, локализующимся в 1—2 сегментах легкого (чаще правого).

При заживлении очагов Абрикосова возникают петрификаты — ашофф-пулевские очаги.

2. Фиброзно-очаговый туберкулез. Источником обострения являются ашофф-пулевские очаги, вокруг которых возникают ацинозные и лобулярные очаги казеозной пневмонии, которые в дальнейшем инкапсулируются и петрифицируются.

3. При инфильтративном туберкулезе:

Возникает очаг Ассмана—Редекера, для которого характерно значительное преобладание перифокального серозного воспаления над относительно небольшим участком казеозного некроза. Особой формой инфильтративного туберкулеза является лобит, при котором перифокальное воспаление захватывает всю долю.

4. Туберкулема.

Форма эволюции инфильтративного туберкулеза.

Возникает при рассасывании фокусов перифокального воспаления и инкапсуляции казеозного некроза. Нередко рентгенологами ошибочно принимается за периферический рак легкого.

5. Казеозная пневмония.

Развивается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза.

Казеозные изменения преобладают над перифокальными. Образуются ацинарные, лобулярные, сегментарные, лобарные очаги казеозной пневмонии. Последние возникают в исходе лобита.

6. Острый кавернозный туберкулез.

Возникает при образовании полости распада, а затем каверны на месте инфильтрата или очага казеозной пневмонии. Каверна локализуется в 1 — 2 сегментах, имеет овальную или округлую форму, сообщается с просветом сегментарного бронха.

Внутренний слой представлен казеозными массами, наружный – уплотненной в результате воспаления альвеолярной тканью.

7. Фиброзно-кавернозный туберкулез, или хроническая легочная чахотка.

Возникает при хронизации острого кавернозного туберкулеза.

Стенка каверны плотная и имеет три слоя: внутренний представлен казеозными массами, средний – туберкулезной грануляционной тканью, наружный - фиброзной тканью. Внутренняя поверхность неровная с пересекающими полость балками, представленными облитерированными сосудами и бронхами. Процесс распространяется бронхогенно в апико-каудальном направлении, что приводит к появлению ацинарных и лобулярных очагов казеозной пневмонии в нижних отделах того же легкого, а также во втором легком, но позже.

8. Цирротический туберкулез. Финал фиброзно-кавернозного туберкулеза, при котором отмечается массивное разрастание соединительной ткани с деформацией легкого. При вторичном туберкулезе вследствие интраканаликулярного распространения инфекта может развиться специфическое поражение бронхов, гортани, трахеи, полости рта, кишечника.

В финале возможна гематогенная генерализация.

Туберкулез – хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы, но чаще легкие.

Туберкулез –заболевание, которое очень широко распространено. В России сейчас регистрируется эпидемия туберкулеза. Рост в мире повсеместно.

Своеобразие туберкулеза как инфекции 1) двуликостью туберкулеза, который в зависимости от соотношения иммунитета и аллергии может быть проявлением как инфицированности, так и болезни; 2) полиморфизмом клинико-анатомических проявлений; 3) волнообразностью течения.

Этиология: существует 4 типа микобактерий, из которых для человека патогенны человеческий и бычий. Особенностью микобактерий является то, что они хорошо растут как в тканях с большим, так и низким количеством О₂. Очень быстро приобретают устойчивость к лекарственным препаратам.

Первичный туберкулез – развивается во время инфицирования, т.е.

при первой встрече организма с инфекционным агентом.

Особенности первичного туберкулеза: 1) сенсибилизация и аллергизация организма, развитием реакции ГНТ; 2) преобладание экссудативно-некротических изменений; 3) склонность к гематогенной и лимфогенной генерализации; 4) наличием параспецифических реакций в виде васкулитов, артритов, серозитов.

Болеют преимущественно дети, стал чаще встречаться у подростков и взрослых.

Путь заражения: аэрогенный, реже алиментарный (инфицированное молоко).

Образуется ПТК, состоящий из 3-х компонентов:

- первичного аффекта – очаг поражения паренхимы;

- лимфангита – туберкулез отводящих лимфатических сосудов

- лимфаденита – туберкулезное воспаление регионарных л/у

При аэрогенном заражении ПТК образуется в легких. – первичный аффект – субплеврально в наиболее хорошо аэрируемых сегментах чаще правого легкого – III, VIII, IX, X. Это очаг казеозного некроза, окруженный зоной перифокального воспаления. Вовлекается в процесс плевра с развитием фибринозного или серозно-фибринозного плеврита.

Лимфангит –сосудистая дорожка, образованная расположенными по ходу сосуда туберкулезными бугорками.

Лимфаденит – вовлекаются регионарные л/у – бронхопульмональные, бронхиальные, бифуркационные. В них развивается казеозный некроз. Л/у значительно увеличены в размерах, плотной консистенции. В них изменения выражены сильнее, чем в первичном аффекте.

При алиментарном заражении ПТК кишечнике, состоит из тех же 3-х элементов.

Варианты течения ПТК:

1. заживление ПТК. Рассасывается зона перифокального изменения, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной.

1) инкапсуляция первичного аффекта – способы заживления разрастания соединительно-тканной ПТК капсулы вокруг очага казеозного некроза.

2) организация – прорастание в казеозных массах разросшейся соединительной ткани.

3) петрификация – уплотнение казеозных масс, обезвоживание, отложение солей Са +2 .

4) оссификация - за счет метаплазии образуются костные балки на месте некроза – очаг Гона.

Лимфангит – сосуд склерозируется, в л/у – петрификация

Заживление ПТК с точки зрения формирования иммунитета.

Иммунитет при туберкулезе – нестерильный. Наиболее благоприятный вариант заживления – обызвествление, т.к. микобактерия сохраняется в организме в L-форме. Заболевание не вызывает, иммунитет поддерживает, но может перейти в активную форму при неблагоприятных условиях.

2. вариант течения – прогрессирование ПТК.

- рост первичного аффекта

гематогенная генерализация – раннее попадание микобактерий в кровь из первичного аффекта или казеозно-измененных л/у. В различных внутренних органах образуются туберкулезные бугорки разного размера.

- крупноочаговый формы гематогенной генерализации. Может раз-

виться туберкулезный лептоменингит, очаги в верхушки легких (очаги Симона), которые через много лет вызывают вторичный туберкулез.

Лимфожелезистая генерализация – вовлечение в процесс всех группл/у – бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, над-, подключичных. Большое значение имеет бронхоаденит. В ХМАО распространена эта форма первичного туберкулеза у детей. Л/у увеличены, типа пакетов, плотной консистенции, сдавливают бронхи, вызывая развитие ателектазов и пневмонии. При первичном кишечном туберкулезе в процесс вовлекаются все брыжеечные л/у и развивается туберкулезный мезаденит, который может преобладать в клинической картине заболевания.

Рост первичного аффекта – наиболее тяжелая формапрогрессирования ПТК. Начинает преобладать экссудативно-некротическая тканевая реакция. Зона перфокального воспаления подвергается некрозу, вокруг него образуется снова ободок перифокального воспаления. Первичный очаг увеличивается в размерах, превращается в сливной, вплоть до лобарной казеозной пневмонии. При ней выраженная интоксикация, которая быстро приводит больных к смерти (скоротечная чахотка).

В других случаях очаг казеозной пневмонии расплавляется и образуется первичная легочная каверна. Процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чехотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез, но с бронхоаденитом.

3 вариант – хроническое течение. Оно возникает в тех случаях, когда при зажившим первичном аффекте в л/у процесс прогрессирует, захватывая все новые группы л/у. Заболевание приобретает хроническое течение с периодами вспышек и ремиссий.

Л/у придается большое значение как резервуару инфекции в плане прогрессирования и развития вторичного туберкулеза.

Гематогенный туберкулез – послепервичный туберкулез. Заболевание развивается спустя значительный срок после первичного заражения. Развивается у людей, выздоровевших от первичного туберкулеза, сохранивших повышенную чувствительность к туберкулину и имеющих хороший иммунитет.

За счет неблагоприятных факторов происходит обострение процесса в очагах – отсевах или незаживших л/у. Преобладает продуктивная тканевая реакция (гранулематоз).

Виды гематогенного туберкулеза

- с преимущественным поражением легких

- с внелегочными поражениями

Генерализованный – сейчас редко встречается, является самой тяжелой формой гематогенного туберкулеза.

Выделяют – острейший туберкулезный сепсис (преобладают некротические туберкулезные бугорки)

- острый общий милиарный – во внутренних органах милиарные (просовидные) бугорки

- острый общий крупноочаговый – у ослабленных большие очаги некроза.

- хронический общий милиарный – благоприятное течение благодаря химиотерапии гематогенного туберкулеза.

2 ф. –с преимущественным поражением легких. Острый милиарный – преобладаеь в верхних долях.

При хроническом милиарном – очаги рубцуются, развивается эмфизема легких, гипертрофия правого желудочка (легочное сердце).

3 ф. – с внелегочными изменениями – развивается как острое так и хроническое течение.

Различают костно-суставной. Чаще у детей, реже у взрослых. Туберкулезный спонделит – приводил раньше к формированию горба; туберкулезный коксит – к хромоте ( за счет деформации суставов).

- моче- половой. Туберкулез почек чаще односторонний, в период полового созревания, у стариков. Процесс переходит с почки на мочевыводящие пути, пузырь, предстательную железу. У женщин на слизистую оболочку матки и трубы, часто приводя к бесплодию.

- другие органы – печень, ЦНС, железы эндокринные, серозные оболочки, обнаруживаются специфические бугорки.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: