Как лечить туберкулез если устойчивость ко всем препаратами

Несмотря на то, что в медицине сегодня наблюдается прорыв и появляются всё новые препараты, врачам не удается вылечить полностью МЛУ туберкулез, так как он обладает устойчивостью ко множеству лекарственных препаратов. Обычно его лечение производится консервативными методами. Такое заболевание стоит на втором месте по смертности среди пациентов. Также со временем проявляются и новые его виды. Такие типы отличаются тем, что у них есть устойчивость практически ко всем препаратам, которые существуют на сегодняшний день и предназначены для борьбы с туберкулезом.

МЛУ – что это такое

Лечить туберкулез сегодня можно только при использовании современных препаратов, которые оказывают сильное воздействие на организм. Но при появлении таких средств очаговый туберкулез легких также стал к ним приспосабливаться и обретать устойчивость. Эта форма и получила название множественная лекарственная устойчивость туберкулеза.

Для того, чтобы избавиться от такого туберкулеза, есть много лекарств. Одним из таких является Рифампицин. Также используют и другие средства, которые относятся уже ко второй группе. Это Циклосерин или Протионамид и прочие.

В зависимости от невосприимчивости заболевания к определенным видам лекарств его стали делить на такие группы:

• устойчивое заболевание к одному типу лекарств;
• устойчивость к двум и более типам препаратов. Эта форма распространена у 80% больных;
• патология устойчивая ко всем типам лекарств, которые используются сегодня.

Возникновение МЛУ заболевания

Сегодня еще нет полной информации о том, сколько больных имеют очаговый туберкулез легких. В прошлые годы насчитывалось порядка 500000 человек, которые страдают им. Выглядит оно так же, как и обычный туберкулез, но при этом практически неизлечимо. Единицам повезло вылечиться от этой формы туберкулеза. Вылеченному при этом пациенту приходится всё равно сидеть на таблетках, чтобы не развилось усугубление симптоматики. Большинство больных данной формой живут в Индии и России.

Так как диагностировать на начальном этапе очаговый туберкулез легких достаточно тяжело, то и случаев выздоровления мало. Таких пациентов большое количество, а потому ученые продолжают искать другие способы, чтобы излечить эту тяжелую форму заболевания.

Также отмечается, что для возникновения такого типа есть несколько причин, которые относятся как к социальным, так и к медицинским:

• определение заболевания на поздней его стадии. Это дает возможность развиваться туберкулезу долго и заражать окружающих;
• некачественное проведение анализов в лабораториях;
• нерегулярный прием лекарственных препаратов;
• неправильно определенная терапия;
• качество лечения на низком уровне (использование просроченных медикаментов, неправильная дозировка);
• плохая адаптация лекарств организмом больного;
• незаконченный курс лечения.

Так как наблюдается всплеск инфецирований такой формой, то и лечить ее становится сложнее. Возбудитель инфекции постоянно мутирует, а потому и выявить его сложнее. Кроме того, тяжело правильно изначально подобрать нужные препараты для своевременного лечения. Отмечено, что передаваться заболевание может воздушно-капельным путем с уже имеющейся устойчивостью к тем или иным лекарствам.

Врачи говорят, что очаговый туберкулез легких не является критическим для пациента. Излечение от него возможно. Успех устранения зависит от многих моментов. В первую очередь это правильно подобранные препараты.

Тут важно сразу начать использовать более агрессивные медикаменты, действие которых можно приравнять к химиотерапии. Несмотря на то, что они способны вызывать множество побочных эффектов и стоят дороже обычных средств, они эффективны. Но, так как не каждый организм может переносить побочные проявления, и не каждый человек способен купить такое дорогое лекарство, то и пользуются им редко.

Признаки заболевания и его развитие

Симптоматика МЛУ туберкулеза почти не отличается от обычной:

• быстрая утомляемость организма;
• большая температура;
• кашель с выделениями;
• потливость;
• снижение веса;
• одышка;
• тяжесть в области грудной клетки.

Но такие симптомы не всегда могут указывать на туберкулез. Они просто должны стать причиной того, чтобы обратиться к доктору и пройти тестирование. Потребуется сдать анализы в лаборатории, чтобы определить вид инфекции. О наличии МЛУ заболевания есть возможность судить по следующим моментам:

• анализы долго остаются положительными после проведения лечения;
• состояние пациента постоянно ухудшается, несмотря на проведение терапии;
• снимки рентгена подтверждают развитие патологии.

Также причиной проявления МЛУ может стать неправильно проведенная начальная терапия. При тестировании делается анализ на устойчивость заболевания к определенным препаратам. Такая диагностика проводится не быстро и может занять порядка 6-7 дней.

Группы риска

Статистика подтверждает, что этот тип сложно поддается лечению во многих странах мира. Если в организм человека попадает палочка Коха, то, насколько она быстро начнет развиваться, зависит от иммунитета и общего состояния здоровья. Также важную роль играет и окружение.

Опасности заразиться МЛУ туберкулезом подвергаются такие категории людей (те, кто):

• много контактирует с такими больными, особенно в закрытой комнате;
• проживает с ВИЧ инфицированными;
• находится в тюрьме или больнице;
• у кого наблюдаются проблемы с желудком;
• болен туберкулезом и не прошел полностью лечение.

Лечение и особенности

Больные данной формой должны осознавать, что лечение в некоторых случаях может быть продолжительным и тяжелым. На это может потребоваться два года и более. В такой период важно неукоснительно соблюдать все предписания и рекомендации врача.

Терапию важно проводить только в стационаре. Но это определяется врачом в каждом случае индивидуально. После проведения обязательного тестирования человеку назначается персональная схема терапии. Ее составляют на основе типа возбудителя и наличия других болезней в организме.
Интенсивное лечение может длиться 6 месяцев. В такой период больной будет получать уколы и принимать медикаменты. Потом схема терапии меняется. Следующая стадия лечения уже может продлиться порядка полутора лет.

Тут также стоит помнить, что препараты, которые принимаются для лечения данного заболевания, токсичны, а потому могут оказывать на организм серьезные побочные воздействия. Некоторые медикаменты могут быть вообще неприятными для пациента и опасными для его жизни. Больной вылечится от такой патологии только в том случае, если будет беспрекословно выполнять все требования доктора.

Профилактика

Для профилактики любой формы заболевания важно придерживаться таких моментов:

• отказаться от вредных привычек;
• правильно питаться;
• поддерживать свой иммунитет на должном уровне;
• часто бывать на свежем воздухе;
• регулярно заниматься спортом.

Чтобы МЛУ туберкулез не развивался, стоит полностью пройти лечение на начальной стадии. Для этого нужно вовремя обратиться к доктору и соблюдать все его рекомендации, принимая нужные средства. В лечении нельзя допускать промежутков. А также важно довести его полностью до конца.

Если какие-то средства, которые прописал врач, не дают ожидаемого результата, то об этом важно сразу сказать доктору. Чем раньше он сможет пересмотреть терапию, тем будет лучше результат от лечения. Это также не даст возможности развиваться заболеванию.

Лекарственная устойчивость к противотуберкулезным препаратам

Лекарственная устойчивость к противотуберкулезным препаратам является одним из самых значимых проявлений изменчивости МБТ.

По классификации ВОЗ (1998) МБТ могут быть: монорезистентные — к одному противотуберкулезному препарату; полирезистентные — к двум и более противотуберкулезным препаратам, но не к сочетанию изониазида и рифампицина (самые эффективные лекарства, обладающие бактерицидным действием на МБТ); множественно-лекарственно-резистентные — как минимум к сочетанию изониазида и рифампицина;

По клинической классификации В.Ю. Мишина (2000), больных, выделяющих МБТ, делят на четыре группы:

• больные, выделяющие МБТ, чувствительные ко всем противотуберкулезным препаратам;
• больные, выделяющие МБТ, устойчивые к одному противотуберкулезному препарату;
• больные, выделяющие МБТ, устойчивые к двум и более противотуберкулезным препаратам, но не к сочетанию изониазида и рифампицина;
• больные, выделяющие множественно-устойчивые МБТ как минимум к изониазиду и рифампицину, которые подразделяются на две подгруппы:

1. больные, выделяющие МБТ, устойчивые к изониазиду и рифампицину в сочетании с другими основными противотуберкулезными препаратами: пиразинамидом, этамбутолом и/или стрептомицином;
2. больные, выделяющие МБТ, устойчивые к изониазиду и рифампицину в сочетании с другими основными и резервными противотуберкулезными препаратами: канамицином, этионамидом, циклосерином, ПАСК и/или фторхинолонам.

Основными механизмами развития лркарственной устойчивости МБТ к противотуберкулезным препаратам являются мутации в гене, ответственном за синтез белка-мишени действия препарата, или гиперпродукция метаболитов, инактивирующих препарат.

В большой и активно размножающейся микобактериальной популяции всегда имеется небольшое количество лекарственно-устойчивых спонтанных мутантов в соотношении: 1 клетка мутант на 10 8 устойчивых к рифампицину; 1 клетка мутант на 10 5 — к изониазиду, этамбутолу, стрептомицину, канамицину, фторхинолонам и ПАСК; 1 мутант на 10 3 — к пиразинамиду, этионамиду, кацреомицину и циклосерину.

С учетом того, что в каверне величина микобактериальной популяции составляет 10 8 , там имеются мутанты ко всем противотуберкулезным препаратам, в то время как в очагах и осумкованных казеозных фокусах — 10 5 . Поскольку большинство мутаций специфичны для отдельных препаратов, спонтанные мутанты, как правило, устойчивы только к одному препарату. Это явление называют эндогенной (спонтанной) лекарственной устойчивостью МБТ.

При проведении правильной химиотерапии мутанты практического значения не имеют, но в результате неправильного лечения, когда больным назначают неадекватные режимы и сочетания противотуберкулезных препаратов и не дают оптимальные дозы при расчете мг/кг массы тела больного, изменяется соотношение между количеством лекарственно-устойчивых и чувствительных МБТ.

Происходит естественный отбор лекарственно-устойчивых мутантов к противотуберкулезным препаратам при неадекватной химиотерапии, что при длительном воздействии может вести к изменению генома МБТ клетки без обратимости чувствительности. В этих условиях происходит размножение главным образом лекарственно-устойчивых МБТ, эта часть бактериальной популяции увеличивается. Это явление определяется как экзогенная (индуцированная) лекарственная устойчивость.

К настоящему времени изучены практически все гены МБТ, контролирующие лекарственную устойчивость к противотуберкулезным препаратам:

Рифампицин воздействует на ДНК-зависимую РНК-полимеразу (ген гроВ). Устойчивость к рифампицину в подавляющем большинстве случаев (более 95% штаммов) связана с мутациями в сравнительно небольшом фрагменте. Размер указанного фрагмента составляет 81 пару оснований (27 кодонов). Мутации в отдельных кодонах различаются по своему значению. Так, при мутациях в кодонах 526 и 531 обнаруживают высокий уровень резистентности к рифампицину. Мутации в кодонах 511, 516, 518 и 522 сопровождаются низким уровнем устойчивости к рифампицину.

Изониазид по существу представляет собой пролекарство. Для проявления антибактериальной активности молекула препарата должна быть активирована внутри микробной клетки, однако химическая структура активной формы изониазида окончательно не выявлена. Активация происходит под действием фермента каталазы/пероксидазы (ген katG). Мутации в этом гене (обычно в положении 315), приводящие к снижению активности фермента на 50%, обнаруживают приблизительно у половины изониазид-устойчивых штаммов МБТ.

Вторым механизмом развития устойчивости МБТ к изониазиду является гиперпродукция мишеней действия активных форм препарата. К указанным мишеням относятся белки, участвующие в транспорте предшественников миколевой кислоты и ее биосинтезе: ацетилированный белок-носитель (ген асрМ), синтетаза (ген kasA) и редуктаза (ген inhA) белка-носителя.

Миколевая кислота является основным компонентом клеточной стенки МБТ. Мутации обычно выявляются в промоторных областях перечисленных генов. Уровень устойчивости связан с гиперпродукцией мишеней и, как правило, ниже, чем при мутациях в генах каталазы-пероксидазы.

Этионамид (протионамид) также вызывает мутации в гене inhA. Это объясняется тем, что для изониазида и этионамила общим предшественником является никотинамид, и устойчивость к этионамиду иногда приобретается вместе с устойчивостью к изониазиду. Этионамид является пролекарством и ему необходима активация ферментом, который до сих пор не выявлен.

Пиразинамид, как и изониазид, является пролекарством, так как их общим предшественником также является никотинамид. После пассивной диффузии внутрь микробной клетки пиразинамид превращается в пиразиноивую кислоту под действием фермента пиразинамидазы (ген рnсА). Пиразиноивая кислота, в свою очередь, ингибирует ферменты биосинтеза жирных кислот. У 70—90 % штаммов микобактерий, устойчивых к пиразинамиду, в структурных или промоторных областях пиразинамидазы обнаруживают мутации.

Стрептомицин вызывает два вида мутаций, приводящих к модификации участка связывания антибиотика с малой субъединицей (I2S) рибосомы: мутации в генах, кодирующих 16S рРНК (rrs), и генах, кодирующих 12S рибосомальный протеин (rspL). Есть и более редкая группа мутаций генов рибосом, которые настолько повышают устойчивость МБТ к стрептомицину, что эти мутанты называются стрептомицин- зависимыми, поскольку растут плохо до тех пор, пока в питательную среду не добавляют стрептомицин.

Канамицин (амикацин) вызывает мутации, кодирующие геном rrs, когда имеет место замена аденина на гуанин в позиции 1400 /6S рРНК.

Этамбутол воздействует на белок етbВ (арабинозилотрансфераза), который участвует в биосинтезе компонентов клеточной стенки МБТ. Устойчивость к этамбутолу в подавляющем большинстве случаев связана с точечной мутацией в 306 кодоне.

Фторхинолоны вызывают мутации в генах ДНК-гиразы (ген gyrA).

Следовательно, в клинической практике необходимо исследовать лекарственную чувствительность и по результатам этих данных подбирать соответствующий режим химиотерапии и сопоставлять его эффективность с динамикой туберкулезного процесса.

Наряду с этим выделяется первичная лекарственная устойчивость МБТ как устойчивость, определяемая у пациентов, не принимавших противотуберкулезные препараты. В данном случае подразумевается, что больной заразился именно этим штаммом МБТ.

Первичная множественная лекарственная устойчивость МБТ характеризуется состоянием микобактериальной популяции, циркулирующей на данной территории, и ее показатели важны для оценки степени напряженности эпидемической ситуации и выработки стандартных режимов химиотерапии. В России в настоящее время частота первичной множественной лекарственной устойчивости в отдельных регионах составляет 5—15%.

Вторичная (приобретенная) лекарственная устойчивость определяется как устойчивость МБТ, развивающаяся в процессе химиотерапии. Приобретенную лекарственную устойчивость следует рассматривать у тех больных, которые имели в начале лечения чувствительные МБТ с развитием устойчивости через 3—6 мес.

Вторичная множественная лекарственная устойчивость МБТ является объективным клиническим критерием неэффективно проводимой химиотерапии; в России она составляет 20—40%.

Способность бактерий туберкулеза быстро развивать устойчивость к лекарственным препаратам – одна из причин широкого распространения инфекции, снижения эффективности и удорожания лечения.

Когда у пациента диагностируется лекарственно-устойчивый туберкулез, то это означает, что лечение предстоит долгое, затратное и без гарантий эффективности. Чаще эта форма выявляется у пациентов с длительным анамнезом заболевания. Но иногда туберкулез, устойчивый к препаратам, диагностируется у здоровых, ранее не лечившихся людей.

Почему туберкулезная палочка приобретает устойчивость?

Лекарственно-устойчивый туберкулез формируется тогда, когда из-за спонтанных мутаций появляются бактерии, нечувствительные к лекарству, или когда не удается поддерживать необходимую концентрацию препарата в крови. В результате гибнут не все возбудители, менее чувствительные выживают. Если применяется несколько антибиотиков, то устойчивые бактерии могут быть уничтожены ими.

При монотерапии или при неправильно подобранной схеме выжившие палочки размножаются, и их потомки наследуют свойство резистентности к данному лекарству. Невосприимчивость туберкулезной палочки закрепляется генетически. Так формируется лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза.

Формированию устойчивости способствуют некоторые клинические ситуации. Знание этих условий необходимо для предотвращения перехода заболевания в устойчивую форму:

• недостаточная продолжительность курса лечения,
• пропуски в приеме препаратов,
• 
  использование дозы лекарства, ниже рекомендованной,
• использование некачественных лекарственных средств,
• назначение сочетаний химиопрепаратов без проверки чувствительности к ним (если один из препаратов неэффективен, вероятность формирования резистентности к другому велика),
• назначение нерациональных схем,
• использование противотуберкулезных антибиотиков с широким спектром антимикробной активности (фторхинолонов) для лечения других бактериальных инфекций (например, пневмонии) с нераспознанным туберкулезом,
• перекрестная резистентность – если появляется резистентность к одному химиопрепарату может возникнуть резистентность и к другому из того же класса.

Стоит помнить, что одна из основных причин развития лекарственно-устойчивого туберкулеза – недостаточная приверженность терапии.

Больные, достигая положительных результатов терапии, часто перестают адекватно оценивать серьезность ситуации и начинают пропускать прием лекарств, а то и вовсе бросают лечение. Если к этому моменту не наступило выздоровление, через некоторое время заболевание снова начинает прогрессировать, но уже в виде устойчивой формы туберкулеза. Есть и другие причины формирования устойчивости (врачебные ошибки, недочеты в организации лечебного процесса, отсутствие лекарств).

Особую значимость в появлении лекарственно устойчивого туберкулеза имеет заболеваемость в местах лишения свободы. В появлении и распространении форм туберкулеза, устойчивого к лечению, среди лиц из МЛС участвуют следующие факторы:

• 
  высокая скученность зараженных людей,
• пребывание социально неадаптированных лиц с высоким уровнем заболеваемости совместно с относительно благополучными заключенными,
• недостаточное обеспечение медикаментами,
• отсутствие преемственности в лечении (некоторая часть туберкулезных больных не обращаются в диспансеры после освобождения и не лечится).

Эта группа людей служит постоянным источником устойчивых штаммов возбудителя. В результате, излечение вновь заразившихся больных становится все более проблематичным, растет уровень заболеваемости, количество тяжелых форм и летальных исходов.

Важно! Заражение человека микобактерией, устойчивой к препаратам, ведет к заболеванию первично резистентным туберкулезом, который даже при выявлении на ранних стадиях очень плохо поддается лечению.

Виды лекарственно устойчивого туберкулеза и их терапия

Туберкулезная палочка может приобретать резистентность к нескольким химиопрепаратам. Чем более устойчива палочка, тем сложнее подобрать схему лечения. В зависимости от того, к каким препаратам возбудитель нечувствителен, выделяется 3 формы лекарственно-устойчивого туберкулеза:

1. 
   Туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ-ТБ). Эта форма диагностируется при устойчивости микобактерии к двум самым сильным противотуберкулезным химиопрепаратам первой линии – Изониазиду и Рифампицину, независимо от наличия или отсутствия устойчивости к другим препаратам этой группы.
2. Туберкулез с широкой лекарственной устойчивостью (ШЛУ-ТБ). Она диагностируется при устойчивости к Изониазиду, Рифампицину и другим препаратам – любому из фторхинолонов и любому из инъекционных антибиотиков третьей линии (Канамицину, Амикацину или Капреомицину).
3. Абсолютно устойчивый туберкулез. Этот термин не является официально признанным медицинским сообществом, но он хорошо отражает ситуацию – микобактерия резистентна ко всем химиопрепаратам, тестирование на лекарственную чувствительность (ТЛЧ) к которым проводилось.

Кроме этого, различают первичную, когда больной изначально инфицирован устойчивой бактерией, и приобретенную устойчивость, появившуюся минимум после месяца лечения, монорезистентность (к одному из препаратов) и полирезистентность (к нескольким лекарственным средствам). Выделение туберкулеза МЛУ производится для стандартизации стратегий лечения этих больных.

Клинически эта форма болезни в момент постановки диагноза ничем не отличается, разница – в ответе на лечение. Заподозрить лекарственно-устойчивый туберкулез можно при отсутствии эффекта от терапии в течение 4–6 месяцев, при прогрессировании процесса на фоне приема лекарств, при продолжающемся бактериовыделении свыше 4 месяцев.

В идеале, тестирование на лекарственную чувствительность должно проводиться всем больным при установлении диагноза, по крайней мере, к основным химиопрепаратам. Организационно это не всегда возможно, поэтому определение чувствительности должно проводиться как минимум больным из групп риска:

• 
  больным, ранее получавшим лечение по поводу туберкулеза,
• ВИЧ-инфицированным,
• работникам медицинских учреждений,
• пациентам, бывшим в контакте с больными устойчивыми формами или с умершим от МЛУ-ТБ,
• больным, продолжающим выделять микобактерию после 4 месяцев лечения,
• освободившиеся из МЛС.

Лечение больных с МЛУ–ТБ проводится в соответствии со стандартными схемами. В разработке стратегии лечения должны учитываться не только аспекты подбора препаратов и режима дозирования.

Важно! Для успешного лечения необходимо уделять внимание мотивации больных к соблюдению режима приема лекарств и выдерживанию необходимой продолжительности курса.

Основные принципы терапии лекарственно устойчивого туберкулеза:

• назначается одновременно 5 химиопрепаратов с доказанной чувствительностью к выделенному штамму, а при эмпирическом лечении или при тяжелых формах поражения – и более пяти препаратов,
• применяют максимальные дозы,
• 
  инъекционные антибиотики продолжают вводить еще 6 месяцев после прекращения бактериовыделения,
• после получения отрицательного посева мокроты лечение продолжается еще 18 месяцев, общая продолжительность составляет около 2 лет,
• прием лекарств производится под контролем медицинского персонала 6 дней в неделю 2–3 раза (в зависимости от схемы) в день,
• обязательно получение информированного согласия на лечение,
• учет этих больных в единой базе данных.

Количество больных туберкулезом во всем мире постоянно увеличивается, в том числе и из-за роста числа больных, инфицированных устойчивыми штаммами. Кроме того, заболеваемость туберкулезом имеет довольно выраженный социальный характер. Ему подвержены в большей степени как раз именно те люди, лечение которых сложнее контролировать. Знание этих фактов, понимание механизмов развития устойчивости и строгое следование рекомендациям, разработанным научным сообществом – инструменты, дающие надежду на обретение контроля над этой болезнью.

Alonka 35, пишет 30 октября 2013, 11:54
Челябинск, 42 года

Пол: Женский
Требуется: пульмонолог

Здравствуйте люди добрые . Как я уже писала у моего мужа туберкулёз лечится с апреля этого года на протяжении всего этого периода БК+ два месяца назад обнаружена устойчивость к рифомпицыну назначили левофлоксацин улучшения наступили сразу же БК- СТАЛО - и поправился и оптимизм появился . но вчера доктор убил на повал . обнаружена устойчивость к изониазиду. у мужа шоковое состояние уже семь месяцев в больнице режим не нарушал все рекомендации врача выполнял ПОЧЕМУ млу. у него истерика семь месяцев в больнице потерял слух на правом ухе теперь ещё и препараты второго ряда. скоро оглохнет совсем. говорит будем подавать на развод потомучто МЛУ не лечится до конца и это на всю жизнь чтобы я себя не обременяли и не была ему сиделкой . Я вшоке люблю его и хочу чтобы он вылечился . сколько ему ещё лежать и неужели это навсегда . начилалась в нете всякой информации и ещё больше запуталась. ПОМОГИТЕ советами может кот то через это проходил .

Просьба с медведками не приставать.

а еще из педивикии:

" Тем не менее, именно в странах бывшего СССР получил распространение тубуркулез с множественной лекарственной устойчивостью — МЛУ, возниконовение которого является результатом многолетней практики применения нестандартных схем лечения туберкулеза, а также, возможно, практикой необоснованной длительной госпитализации пациентов в противотуберкулезных стационарах, что приводит к внутрибольничному перекрестному инфицированию пациентов устойчивыми штаммами микобактерий".

Поэтому если сейчас БК- -ЗАБИРАЙТЕ ИЗ СТАЦИОНАРА,

Амблечение никто не отменял

Вы бы поостереглись такие советы давать. Вы знаете, что в 90% ПТД нашей страны нет препаратов второго ряда? Изониазид, риф - как раз то, к чему у человека устойчивость? Чем он будет лечиться амбулаторно? Народной медициной, которая не факт что помогает? Народная медицина хороша без отрыва от лекарств, а вот отказ от лекарств может плохо закончиться.

я-бы не давал подобного совета,если-бы сам более 6 лет не лечился амбулаторно и именно препаратами 2 ряда.

кстати ваши 90% очень похожи на выдумку,

если это не так и Вы можете привести источник - я извинюсь

По поводу 90% может погорячилась, знаю на собственной практике, что в нашем ПТД (по месту прописки мужа в Москве) есть только Риф, Изониазид и Этамбутол (и то не всегда). В Московской области (по месту моей прописки) есть тоже только эти препараты. И наши врачи в ПТД говорят - если к этим лекарствам устойчивость/непереносимость - ложитесь в больницу.

Насчет медведок - согласен. Хотя все эти народные средства действенны, но они направлены на улучшение иммунной системы. Вкупе с препаратами - хуже не будет. Ваша с мужем паника не уместна. Все хорошо, если динамика положительная. БК- это замечательно. Вставайте на учет в ПТД по месту жительства, забирайте мужа домой, на свои харчи домашние. Самое главное для вас это позитивный настрой и хорошее окружение. Кроме названных препаратов есть еще куча, и второго ряда и резервные. Устойчивость к препаратам, это обычно для современного туб-за. Плюс ко всему, то что устойчивость есть, не значит, что он не работает. Все зависит от целей в данном конкретном случае. Если необходимо рубцивание на месте очага изониазид способствует образованию фиброза. Если . то нужно . Короче смотрят по состояния, варьируя состав препаратов, от 3-4 до 5-6. У меня ТОТАЛЬНАЯ устойчивость ко всему, включая зивокс. И что? Вешаться? Не забивайте голову стереотипами!

В сем спасибо за поддержку паника -потомучто муж лечится но толком врачи ему ничего не говорят . чем лечат какая динамика-чтобы не нервничал . а насчёт народной медицины я вам скажу . он перепробовал все методы от собачего жира до трав всё кроме моли и медведок. всё это для имунитета и только . палки от этого не проходят всё испытано. тлько печень страдает. Незнаю может я и неправильно поступлю но подождём один месяц до анализа мокроты если палки не будет заберу его домой незнаю правда препараты второго ряда амбулаторно дают. муж всего лиш три дня в новом отделении но у него паника это отделение называют склепом . воздух спёртый да и сама атмосфера ужасная от препаратов которые дают ужасно тошнит и повышается давление. температура три дня 37.4 хотя уже давно её небыло на ухо не слышит хоть и лечит его уже два месяца. ГЛАВНОЕ ЗНАТЬ ДАЮТ ЛИ ПРЕПАРАТЫ ВТОРОГО РЯДА АМБУЛАТОРНО.

Паника - всегда плохо. Я к примеру лечусь амбулаторно уже много лет именно препаратами 2 ряда. И в тверском ПТД это в порядке вещей.

Какие препараты есть в ПТД, знают наверное только сотрудники ПТД.

Все препараты сейчас можно спокойно купить. Я сама была удивлена, когда об этом узнала, т.к. думала, что их в розничной продаже просто нет. У нас одна женщина хотела перейти из стационара на амбулаторное лечение, но в её городе нужных препаратов в поликлинике нет. Так ей наш врач посоветовал выписываться и самой купить лекарства, а схему применения он ей написал в выписке

"ГЛАВНОЕ ЗНАТЬ ДАЮТ ЛИ ПРЕПАРАТЫ ВТОРОГО РЯДА АМБУЛАТОРНО. " это нужно спросить у заведующего отделением. Я сама получала амбулаторно препараты второго ряда.

". а насчёт народной медицины я вам скажу . он перепробовал все методы от собачего жира до трав всё кроме моли и медведок. всё это для имунитета и только . палки от этого не проходят всё испытано." - а как у вас при МЛУ и при лечении препаратами первого ряда получилась такая положительная динамика, (БК-) ?

единственное, с жирами надо поосторожнее, пока принимаете хим.терапию не стоит употреблять.

Муж с апреля по август пил все травы про которые я где то узнавала гдето читала всевозможные жиры но БК БЫЛО ВСЁ РАВНО +в августе перестал пить жиры и травы оставили только рецепты на основе мёда алое сдав анализы в сентябре и октябре были удивлены результатом. но я думаю просто поменяли тубазид и рифампицин на фторхинолон -левофлоксацин поэтому и результат на лицо.

возможно. все это вкупе действует эффективнее, а о пользе меда и алоэ и писать не нужно.

кстати, я тоже принимала левофлоксацин, больше года

Немогу понять одного зачем изменили схему лечения если пошла хорошая динамика. он сейчас принимает:протамиз,пиразинамид,левофлокса� �ин,и если я правильно записала то локсерин или циклосенин. а так же колят канамицин. КТО НИБУДЬ ЛЕЧИЛСЯ ПО ТАКОЙ СХЕМЕ.

Судя по тому, что вы пишите, он принимает Протионамид, Пиразинамид, Левофлоксацин, Циклосерин, Канамицин. Обычная схема, большинство такой лечилось. Проблемы с ушами из-за канамицина (возможно стоит отменить). Поменяли лечение в связи с обнаружением устойчивости. Это нормально. Наиболее токсичен протионамид, поэтому можно его принимать на ночь, например. И если динамика идет, то чего вы паникуете? Это не аппендицид, вырезал и все. Тут лечение ВСЕГДА длительное, и если аккуратное и обязательное (включая сопутствующие препараты, правильное питание, прогулки на воздухе, ОБЯЗАТЕЛЬНО ХОРОШИЙ НАСТРОЙ) то успешное. Судя во вашему состоянию, вам необходимо с психологом пообщаться. Если БК(-), забирайте домой, предварительно записав необходимую схему лечения, получайте все, что нужно амбулаторно, а недостающее - в стационаре, или , в худшем случае, покупайте. Сейчас даже у детишек, с впервые выявленным туб-зом очень часто устойчивость к первому, иногда даже ко второму ряду. Не паникуйте, это только навредит и вам и мужу.

помню, как-то разговарилась с вахтершей в тубанаре (миленькая бабушка, как она не боялась там работать??), настроение было подавленное, поставили -МЛУ, тошнило от лекарств, ощущение было что никогда не вылечусь. она сказала - вылечитесь, 25 лет тут работаю, кого только не приводили, кого только не вылечили, 99% выздоровели и больше не возвращались. я поверила этой статистике, запретив себе думать об источнике.

Как же мне тоже хочется верить в это, меня в первый раз с улыбками провожали и желали не возвращатся в туб д обратно , а вот вышло как опять я там 1,5 года прошло .

А что за диспансер, KozaDereza ? Как лечат? Какими препаратами?

короче надо пить кумыс в очень больших количествах и восковую моль. я вот заказала (хотя и нет тубика а просто для легких) восковую моль вытяжку (поищите в инете) - есть 10 % и 30% из Владимирской области - там на дне червяки эти плавают - так у меня такой стал агрессивный иммунитет! а многие кто болел ( я то нет) вылечивались полностью только нужно постоянно и много пить эту вытяжку. так Мечников кстати свою жену вылечил от чахотки как раньше тубик и назывался. пусть волю проявит пьет капли по 10-20 раз в день - я не верю что это не поможет. а к антибиотикам эти гадские микобактерии быстро приспосабливаются. да иммунитет они обманывают и поэтому могут жить хоть в лимфоузлах хоть в спинном мозге - это как спид но только бактерия а не вирус. проказа кстати тоже вызывается микобактериями но другими. и тубик и проказа и вкупе микобактерии все - древнейшие на земле еще с библейских времен. а так хорошо они сохранились потому что обладают толщенной восковой сахарной оболочищей и даже ультрафиолет их не берет и хлорка тоже да и антибиотики - не всегда - а восковая моль чем уникальна? это злейший вредитель пчел - растворяет восковые соты пока эта мольна стадии личинки. и поэтому может растворять и восковую оболочку микобактерий - они ниче сделать не могут и быстро дохнут - поэтому чувствую что вредная для пчел восковая моль скоро будет единственной панацеей от тубика и при нарастающей антибиотикоустойчивости микобактерий - я сама изучаю туберкулез - произошла мутация и вуаля - бактерия стала устойчивой. а Вы как хотели? она же за себя борется чтобы жрать людей и скот.

Препараты вторго ряда обязаны давать в туб. диспансере для амбулаторного лечения. Категорически откажитесь от канамицина - потеряете слух,начинайте принимать сосуд. препараты, чтобы поддержать слух( КАВИНТОН..глиатилин.,актовегин), левотек тоже вам долго пить нельзя, он влияет на слух.

Приобрести эффективные лекарства для лечения этого заболевания