Как можно вылечить туберкулез при циррозе печени

Заболевания печени у больных туберкулезом легких являются одной из наиболее сложных проблем в клинической фтизиатрии, что обусловлено многочисленными функциями этого органа. Именно печень определяет уровень обменных, в том числе особо важных энергетических, процессов: метаболизм лекарственных препаратов, эндогенных стероидных гормонов и других биологически активных веществ; в немалой степени иммунологические реакции как орган со значительно развитой ретикулогистиоцитарной системой, а также в связи с возможностью приобретения антигенных свойств продуктами денатурации белковых макромолекул клеток печени. Этот орган является основным звеном в системе дезинтоксикации организма.

Поэтому особый интерес представляют вопросы взаимосвязи у больных туберкулезного процесса в легких и заболеваний печени. Патология печени у больных туберкулезом легких имеет различные этиологические факторы и патогенетические механизмы. При наличии туберкулезной инфекции у больных может возникать поражение печени туберкулезной этиологии. Обычно патогенетически оно связано с гематогенной диссеминацией и имеет чаще милиарный, гранулематозный характер либо форму отдельных очагов и фокусов казеозного некроза. Такие поражения описывались по данным патологоанатомического исследования еще в доантибактериальный период со значительной частотой их обнаружения — более чем в 80% вскрытий. В последние десятилетия в связи с активной химиотерапией туберкулез печени на вскрытии наблюдается редко. С внедрением в практику метода прижизненной пункционной биопсии печени признаки туберкулезного воспаления в ней диагностируются у больных на значительно более ранних, чем терминальные, этапах туберкулезного процесса в легких. Частота туберкулеза печени по биоптатам составляет в настоящее время, по данным А. М. Вильдермана и соавт., 17%, по данным В.И.Кондратьевой — 10%, DeSalvo и соавт. — 6%, И. А. Панасек и соавт. — 2,9%. В большинстве случаев туберкулезное поражение печени клинически трудно отличить на фоне общих симптомов туберкулезного процесса в легких. Гепато-патологический синдром, за исключением редких наблюдений, мало выражен и не имеет специфических черт.

Другой формой влияния туберкулезной инфекции на состояние печени является неспецифическое воспалительное поражение органа с дистрофическими и некротическими изменениями гепатоцитов. Патогенетически их связывают с туберкулезной интоксикацией и напряженностью иммунологических процессов. В соответствии с этим морфологическую картину, полученную при цитологическом исследовании печени у больных, Н. А. Шмелев характеризовал как инфекционно-аллергический гепатит. По современной классификации заболеваний печени подобные изменения относят к неспецифическим реактивным гепатитам. В эту же категорию патологии печени включают неспецифические гранулематозные образования.

Проявлением интоксикационного синдрома у больных туберкулезом легких является также жировая дистрофия печени. Особой реакцией организма на туберкулезный процесс у больных может быть такое иммунопатологическое состояние, которое обусловливает развитие амилоидоза внутренних органов, в первую очередь в печени.

Клинические проявления неспецифического реактивного гепатита, жировой дистрофии и начальных этапов амилоидоза печени малосимптомны. Наибольшее значение имеют гепатомегалия, периодические болевые ощущения в правом подреберье, менее значительны диспепсические расстройства. Лабораторные сдвиги при неспецифическом реактивном гепатите касаются чаще всего изменений активности сывороточных аминотрансфераз. При жировой дистрофии и амилоидозе функциональные пробы печени изменяются в период обострения жирового гепатоза и на стадии значительной амилоидной дистрофии органа и характеризуются преимущественно гипоальбуминемией. При амилоидозе может наблюдаться повышение активности щелочной фосфатааы и уровня холестерина и его понижение при жировой дистрофии.

Кроме того, влияние туберкулезной инфекции сказывается на течении острого и хронического вирусного гепатита, жировой дистрофии печени, обусловленной различными вредными факторами (алкоголь, сахарный диабет и др.). Если эти заболевания присоединяются у больных к туберкулезу легких, то все они осложняются неблагоприятным течением. Острый вирусный гепатит у больного туберкулезом протекает тяжелее и продолжительнее. Показатель перехода его в хронические формы у больных значительно выше — 15—20%, чем после сывороточного гепатита у нетуберкулезных больных — 1—3%.

Однако и при поражении печени повышается риск заболевания туберкулезом. У таких больных частые диспепсические расстройства, болевой абдоминальный синдром, астеноневротические реакции ухудшают питание и витаминный баланс в организме. Обменные и иммунологические нарушения, которые сопровождают болезни печени, способствуют заболеванию туберкулезом и его более тяжелой клинической картине, а также могут стать причиной реактивации туберкулеза у лиц пожилого возраста.

Однако наибольшее значение для больных туберкулезом легких имеет взаимосвязь следующих факторов: с одной стороны, отрицательное действие противотуберкулезных препаратов с развитием лекарственных гепатитов, дистрофических процессов, обострений сопутствующих заболеваний печени, с другой — неблагоприятное влияние таких поражений печени на переносимость химиотерапии.

В генезе лекарственных гепатитов существенную роль играет лекарственная сенсибилизация организма. Одни лекарства, как антибиотики, по своему составу могут быть антигенами, другие медикаменты или их метаболиты, соединяясь с белками организма, превращаются в полноценные антигены. Гепатотоксичиость лекарственных средств определяется также их химической структурой, путями инактивации в организме и экскреции.

Частота лекарственных гепатитов при противотуберкулезной терапии, по данным клинических исследований различных авторов, колеблется в пределах 0,6—9%. По данным изучения биоптатов печени у больных этот показатель значительно выше: 3. И. Кондратьева отмечает 46,5%, В. П. Колосовская с соавт. — 20%. Существенно нарастает частота нарушений функции печени при сочетании лекарственных средств с алкоголем, поскольку этанол относится к сильным индукторам ферментативных реакций печени, что приводит к нарушению биотрансформации лекарственных средств. Кроме того, при наличии у больного индивидуальной чувствительности печени к этанолу может происходить прямое гепатотоксическое действие алкоголя.

Клинические проявления лекарственного гепатита возникают чаще без продромальных симптомов. Наиболее характерны диспепсический, болевой абдоминальный синдромы и увеличение печени, иногда появляется иктеричность слизистых оболочек и склер. Интенсивность таких расстройств может быть различной — от резких и острых до мало выраженных, часто они совсем отсутствуют. Зачастую выделяются только симптомы сенсибилизации организма — сыпь, кожный зуд, артралгии, эозинофилия в крови или общие симптомы эндогенной интоксикации, чаще всего в виде астеноневротических реакций, нарушений сна и т. п. Более отчетливыми и обязательными являются сдвиги в биохимических показателях функции печени: изменения в сыворотке крови ферментативной активности (аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы и ее изоферментов), белковых фракций, тимоловой пробы, реже уровня билирубина. Эти нарушения указывают на преобладание воспалительного, цитолитического синдромов поражения печени и умеренно выраженного холестатического. Гистологическое исследование биоптатов печени выявляет некроз и дистрофию гепатоцитов, воспалительные инфильтраты с примесью эозинофилов в портальной строме.

Длительная медикаментозная интоксикация при противотуберкулезной терапии может проявляться жировой и белковой дистрофией печени без отчетливых воспалительных изменений. Применение химиопрепаратов нередко осложняется обострением имеющихся у больных хронических заболеваний печени, особенно хронического активного гепатита и цирроза. Сопутствующие этим заболеваниям изменения ферментативной активности печеночных клеток, снижение интенсивности обменных процессов и иммунологические нарушения в организме усиливаются при длительном и одновременном применении нескольких противотуберкулезных препаратов. Кроме того, в случаях вирусной этиологии поражения печени предполагается возможность активации латентного вируса под влиянием лекарственной терапии.

Клинические и биохимические критерии хронического пер-систирующего гепатита отличаются умеренной симптоматикой. Но при обострении хронического активного гепатита усиливаются диспепсические расстройства, боль в области печени, ге-патомегалия. Чаще, чем при лекарственном гепатите, наблюдаются иктеричность слизистых оболочек, кожные знаки (сосудистые звездочки, пальмарная эритема), артралгия, астенове-гетативные реакции, могут быть признаки поражения других органов (дискинезии кишечного тракта, тироидит, синдром Съегрена и др.). Для биохимических проявлений обострения хронического активного гепатита характерно повышение активности многих сывороточных ферментов, из которых в широкой практике чаще используются показатели активности аминотрансфераз, гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы, а также повышение уровня гамма-глобулинов, увеличение протромбинового времени. Такие гепатологические осложнения склонны к затяжному течению.

У больных туберкулезом легких во всех случаях предшествующей или возникающей в период химиотерапии патологии печени создаются значительные трудности в лечении противотуберкулезными препаратами. Чаще всего развитие лекарственных поражений связывают с изониазидом, этионамидом, пира-зинамидом и рифампицином.

Для предупреждения тяжелых лекарственных реакций необходимо их выявление в наиболее ранние сроки путем систематической оценки клинического состояния больных и биохимических показателей функции печени. Профилактика лекарственных поражений этого органа должна исходить из учета у больных факторов риска развития побочного действия химиотерапии: отягощенный гепатологический анамнез, лекарственная непереносимость в прошлом, наличие клинических и биохимических признаков неполноценности функции печени перед началом лечения препаратами.

Все эти данные используются при выборе режима химиотерапии как перед ее началом, так и для продолжения противотуберкулезной терапии в случаях развития отрицательного действия химиопрепаратов в период их применения. Больным

Туберкулез печени — заболевание инфекционного характера. Чаще всего причиной его развития становится ослабленное состояние иммунной системы, при которой снижаются естественные защитные механизмы организма. Он становится неспособен бороться с инфекционными агентами, с которыми контактирует. Провоцирующими факторами развития заболевания печени у взрослых могут стать:

плохие погодные условия;
антисанитарный условия жизни;
частые стрессы;
отсутствие полноценного сна;
употребление наркотических веществ.

Первые признаки развивающейся патологии — постоянный сухой кашель, который не проходит на протяжении трех недель или более. Заражение печени туберкулёзом происходит вторично уже после того, как легкие поражены палочкой Коха. С током кровяной жидкости происходит распространение инфекционных агентов в печень.

Особенно уязвима печень у тех людей, которые не придерживаются сбалансированного питания, не соблюдают общие правила гигиены или переживают ежедневные стрессы. Туберкулез печени также может развиваться у людей, злоупотребляющих спиртными напитками, у курильщиков, при наличии сопутствующих хронических заболеваний: диабет, цирроз печени, опухоли, ВИЧ.

Опасность заразиться инфекцией повышается при частых простудах, если человек ежедневно сталкивается с кондиционерами (в таком случае микробы циркулируют в замкнутом пространстве). Раньше эта болезнь считалась заболеванием бедных слоев населения, вылечить ее было невозможно. Но благодаря инновационным лекарствам и методам современной медицины, теперь туберкулез можно вылечить. Однако терапия будет длительной: не менее 9 месяцев, иногда лечение может продолжаться больше года.

Клинические проявления

В редких случаях симптомы патологии возникают резко. Клинические признаки заболевания во многом напоминают симптомы легочного поражения:

сухой кашель, позже добавляются примеси мокроты;
слабость, повышенная утомляемость;
постоянная сонливость;
повышенное потоотделение в ночное время;
гипертермия отличается фебрильными или субфебрильными показателями.

Особенно тревожные симптомы: утрата массы тела, болезненные ощущения в грудной клетке, харканье кровью.

При прогрессировании заболевания появляются следующие признаки:

резкие постоянные боли в участке печени, в правом нижнем подреберье;
увеличение печени в размере;
желтушность кожных покровов (редко);
нарушение функций печени.

Иногда перечисленные признаки могут проходить самостоятельно, но клетки печени не самовосстанавливаются. Очень важно при наличии первых тревожных признаков вовремя обращаться к доктору. Это позволит начать своевременное лечение. Если же болезнь запустить, то орган будет увеличиваться, а его клетки разрушаться, отрицательно влияя на весь организм. Инфекционные агенты будут распространяться в иные органы.

Болезнь чаще встречается у взрослых, у детей же ее диагностируют только в том случае, если имеются сразу все предрасполагающие факторы в регионах с неблагоприятными условиями для проживания.

Диагностика

Лечение туберкулеза печени проводится только после предварительного обследования. Чтобы поставить диагноз крупноочаговый туберкулез печени, лечащий врач назначает такие анализы:

лабораторное исследование крови;
магнитно-резонансная томография;
УЗИ печени и брюшной полости;
исследование тканей с помощью биопсии;
компьютерная томография.

С помощью перечисленных диагностических мероприятий можно обнаружить любые изменения в структуре органа, наличие уплотнений или других аномалий развития.

Лечение

Для печени при туберкулезе важно обеспечить полноценное лечение. При этом важно помнить о том, что необходимо придерживаться всех врачебных рекомендаций, принимать назначенные лекарства. Это позволит защищать орган от негативного воздействия болезнетворных микроорганизмов. Инфекция заразная, поэтому нужно обеспечить все необходимые условия лечения, при которых окружающие не смогут пострадать (особенно, если в семье проживает ребенок).

Действовать нужно быстро, поэтому назначаются большие дозы лекарств, которые негативно воздействуют на весь организм, а также обладают большим количеством побочных действий. Поэтому важно параллельно поддержать органы пищеварительной системы. Самые распространенные таблетки для лечения заболевания:

Рифампицин. Отмечается его негативное воздействие на функционировании кишечного тракта, может появляться тошнота, головные боли, у женщин отмечаются сбои в менструальном цикле, моча и слюнная жидкость могут окрашиваться в розовый цвет;

Изониазид. К побочным действиям относят повышенную утомляемость, тошноту, парестезию верхних и нижних конечностей;

Этамбутол. Данный медикамент негативно влияет на органы зрения, поэтому при приеме рекомендуется наблюдаться у окулиста;

Пиразинамид. К побочным эффектам относят нарушения аппетита, рвоту, головные боли.

Принимать такие препараты иногда требуется не менее года. Если функция органа сильно нарушается, дополнительно назначаются лекарства для ее поддержания. Очень важно соблюдать правильное питание, исключить из рациона жирные, маринованные, жареные, острые, слишком соленые блюда. А также полностью отказаться от употребления спиртных напитков.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Нарушения функции и структуры печени у больных туберкулёзом могут быть следствием влияния туберкулёзной интоксикации, гипоксемии, приёма противотуберкулёзных препаратов, сопутствующих заболеваний, туберкулёзного поражения гепатобилиарной системы.

Влияние туберкулёзной интоксикации сказывается на ферментативной, белок-синтетической, коагуляционной, выделительной функциях печени, вызывает снижение объёмного кровотока в органе и замедление скорости элиминации лекарственных веществ. Распространённые формы туберкулёза могут сопровождаться гепато- и спленомегалией. При общем амилоидозе, развивающемся на фоне туберкулёза, поражение печени отмечают в 70-85% случаев.

На клеточном уровне гипоксия ведёт к переключению работы дыхательной цепи на более короткий и энергетически выгодный путь окисления янтарной кислоты, ингибирования монооксидазной системы, что приводит к повреждению структуры эндоплазматического ретикулума и нарушению клеточного транспорта.

Установлена последовательность выпадения функций печени при гипоксии: синтез белков; образование пигментов; образование протромбина; синтез углеводов; экскреция; образование мочевины; образование фибриногена; эстерификация холестерина; ферментативная функция. В первую очередь страдает экскреторная функция; поглотительная нарушается лишь при дыхательной недостаточности III степени. Имеется и обратная зависимость: присоединение патологии печени к лёгочному заболеванию усугубляет нарушение вентиляции и газообмена, что обусловлено повреждением клеток ретикуло-эндотелиальной, сердечно-сосудистой систем, нарушением функции гепатоцитов.

Код по МКБ-10

Сочетание туберкулеза с поражениями печени

Поражение печени - одна из основных причин развития лекарственной непереносимости при туберкулёзе из-за ведущей роли этого органа в системе детоксикации. Частота токсических лекарственных гепатитов составляет 4-16% осложнений медикаментозной терапии, она увеличивается с длительностью приёма препаратов. Лекарственный гепатит характеризуется диспептическим, болевым абдоминальным синдромом, гепатомегалией, иногда появляются иктеричность слизистых оболочек и склер, кожный зуд; продрома нехарактерна. Преобладают воспалительный и цитолитический синдромы при умеренно выраженном холестатическом. Лабораторно выявляют повышение уровня трансаминаз, щелочной фосфатазы, холинэстераз, реже - билирубина. При применении противотуберкулёзных средств возможно развитие молниеносного гепатита, механизм развития - иммуноаллергический и токсический. Развившиеся нарушения функции печени сохраняются в течение 2-4 мес после исчезновения клинических проявлений. Отмечена связь переносимости лечения с возрастом пациента. У пожилых больных необходимо изменение режима лечения в связи с побочными явлениями, а в старческом возрасте - снижение доз препаратов. Данные о гепатотоксичности противотуберкулёзных препаратов достаточно противоречивы, поскольку это свойство связано не только с химическим строением препарата, но и с особенностями метаболических возможностей печени каждого больного, величиной печёночного кровотока, уровнем развития портокавальных анастомозов, степенью связывания препаратов белками плазмы и др.

Учащение случаев сочетанной патологии (туберкулёза и хронических неспецифических заболеваний лёгких, заболеваний ЖКТ, гепатобилиарной системы, сахарного диабета) приводит к учащению поражения печени. За последние десятилетия число случаев сочетания туберкулёза лёгких и заболеваний печени увеличилось в 23 раза и среди впервые выявленных больных туберкулёзом составило 16-22%, среда хроников - 38-42%. У фтизиопульмонологических пациентов самостоятельные заболевания печени диагностируют в 1% случаев, вторичные гепатиты составляют 10-15% всех осложнений медикаментозной терапии. Структура вторичных гепатитов: 36-54% - неспецифический реактивный гепатит. 16-28% - лекарственный. 3-8% - специфический туберкулёзный. 2% - алкогольный. Сочетание туберкулёза лёгких с заболеванием печени невирусной этиологии протекает неблагоприятно, с тенденцией к прогрессированию.

При сочетании вирусного гепатита В и туберкулёза тяжелее протекает желтушный период, чаще отмечают увеличение размеров печени и отклонения биохимических показателей, гемограммы, происходит замедление обезвреживания и инактивации гидразида изоникотиновой кислоты (ГИНК), учащается гепатотоксичность рифампицина и пиразинамида, в 3 раза чаще развивается затяжное течение гепатита. Среди больных туберкулёзом лёгких - носителей маркёров гепатита В в 85% случаев отпечены гепатотоксические реакции на туберкулостатики, заболевание характеризуется более острым началом, выраженной клинической картиной и низкой эффективностью лечения. Экскреторная функция печени у таких больных нарушена ещё до начала лечения и не нормализуется в процессе противотуберкулёзной терапии. Поражение гепатитом С наиболее характерно для больных хроническим лёгочным туберкулёзом. Положительную реакцию на антитела к гепатиту С относят к факторам риска развития гепатотоксических реакций при назначении противотуберкулёзных препаратов.

Среди лиц с циррозом печени повышен риск заболевания туберкулёзом, а больные острым туберкулёзом с циррозом печени имеют плохой прогноз.

При сочетании туберкулёза лёгких и алкоголизма вероятны плохая переносимость противотуберкулёзных препаратов (до 60%) и поражение печени (до 80%). Алкоголь нарушает липидный обмен, вызывая жировую инфильтрацию печени, снижает интенсивность метаболизма биологически активных веществ, угнетает белковый синтез в гепатоцитах и их способность к регенерации. Возможно прямое некробиотическое действие этанола на печень. Для таких больных характерны токсические, токсикоаллергические и не характерны аллергические реакции. При высоком распространении токсикомании и наркомании можно прогнозировать нарастание проблемы гепатотоксических реакций.

Заболеваемость туберкулёзом больных сахарным диабетом в 5 раз превышает заболеваемость населения. У больных с гипергликемией, гиперлипидемией и кето-ацидозом в сочетании с туберкулёзной интоксикацией в 100% случаев при пункционной биопсии обнаруживают патологию в виде белковой и жировой дистрофии, воспалительных и цирротических изменений. Это препятствует эффективной химиотерапии туберкулёза лёгких, являясь одной из причин частой непереносимости лечения. Сочетание туберкулёза лёгких и сахарного диабета диагностируют в 3 раза чаше у больных с распространёнными деструктивными изменениями в лёгких, чем при локальных формах туберкулёза без явлений диссеминации и деструкции.

Туберкулёз печени может быть единственным проявлением болезни или частью диссеминированного процесса. Морфологически выделяют три основные формы поражения печени: милиарный диссеминированный, крупноузелковый и опухолевидный туберкулёз печени. Основным путём поражения печени является гематогенный. При милиарном туберкулёзе печень почти всегда вовлекается в острое гранулёматозное воспаление, туберкулёз печени требует стандартной системной противотуберкулезной терапии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Что лечим?

Туберкулез – это заболевание, причиной развития которого является инфицирование человека туберкулезной палочкой (палочкой Коха). Как и большинство других инфекционных заболеваний невирусной природы, туберкулез лечится назначением антибактериальных препаратов (изониазид, рифампицин, стрептомицин, этамбутол, амикацин, и т.д.). Причем, учитывая устойчивость возбудителя к воздействию большинства лекарственных веществ, для лечения туберкулеза используют антибиотики, способные разрушить все барьеры, выставляемые вредоносными микробом, и одержать над ним победу. То есть, другими словами, действующее вещество большинства противотуберкулезных препаратов является очень токсичным.

Кому вредим?

Одной из основных функций печени является обезвреживание токсических продуктов. Причем к токсическим веществам относятся не только ядовитые грибы или суррогат алкоголя. Токсины – это любые вещества, являющиеся чужеродными для организма человека и способные навредить любому его компоненту (органу или ткани). Как ни удивительно, самыми распространенными токсинами являются лекарственные средства. Способность лекарственного вещества поражать клетки печени и вызывать развитие в ней патологических процессов называют гепатотоксичностью. Среди препаратов, разрешенных к использованию в нашей стране, около 1000 обладают гепатотоксичностью, выраженной в той или иной степени.

Если лекарственный препарат принимается длительное время, то происходит истощение клеток печени (гепатоцитов), их воспаление, уменьшение способности обезвреживать токсины и выводить их из организма, гепатоциты начинают погибать и разрушаться. Под действием токсинов также нарушается координированная работа желчевыводящих путей (протоков) – развиваются или утяжеляются дискинезии желчевыводящих путей. Изменяется состав желчи – она становится густой, снижается ее текучесть. Эти процессы приводят к застою желчи и еще большему повреждению клеток печени.

Таким образом, длительное воздействие медикаментозных препаратов на печень нередко приводит к образованию камней в желчных протоках и желчном пузыре. В ряде случаев формируется лекарственное воспалительное поражение печени – лекарственный (токсический) гепатит. На месте погибших клеток печени образуется соединительная ткань. Так как элементы соединительной ткани не могут выполнять специфические функции гепатоцитов – снижается функциональная активность печени, развивается печеночная недостаточность.

В том случае, если печень до начала приема лекарственных препаратов была истощена чрезмерным приемом алкоголя, повреждена вирусными агентами (гепатит В или С) или тяжелыми хроническими заболеваниями (например, сахарным диабетом) – лекарственное поражение развивается гораздо быстрее, чем если печень изначально была здоровой. Особенно тяжело переносит воздействие лекарственных препаратов детский организм. Это связано с несовершенством работы печеночных ферментов, обезвреживающих токсины, слабым развитием защитной функции печени. Поэтому побочные эффекты со стороны печени так часто встречаются у детей, получающих, например, профилактическую противотуберкулезную терапию в связи с виражом пробы Манту (когда результат очередной пробы Манту оказывается значительно более выраженным, чем предыдущие результаты, что свидетельствует о произошедшем контакте ребенка с возбудителем туберкулеза).

Понятно, что чем большую дозу лекарственного вещества принимает больной и чем дольше проводится терапия – тем больше нагрузка на печень и выше риск развития в ней патологических процессов. Также тяжело переносит этот орган нагрузку несколькими препаратами одновременно (именно такая ситуация характерна для терапии туберкулеза), поэтому врачи стараются назначать одновременно только самые необходимые лекарственные препараты.

В некоторых случаях поражение печени развивается буквально после приема первых доз препарата – такое случается, если у человека имеется индивидуальная непереносимость определенного лекарственного вещества. Тогда говорят о молниеносной форме токсического поражения печени. К счастью, она наблюдается редко.

Кто рискует?

Вероятность поражения печени при воздействии на нее лекарственных средств повышается при наличии ряда предрасполагающих факторов, к которым относятся:

Определенный возраст – молодые пациенты более чувствительны к аспирину, пожилые – к изониазиду, парацетамолу.
Пол – у женщин печень поражается чаще из-за более низкой массы тела и особенностей работы иммунной системы (имеется более высокая, чем у мужчин, склонность к аутоиммуннмым гепатитам). Из-за этих особенностей у женщин часто развивается токсическое поражение печени на фоне приема лекарственных препаратов, а также при злоупотреблении алкоголем.
Способ введения лекарственного вещества. Гепатотоксичность некоторых препаратов зависит от способа их введения в организм (через рот, в мышцу или в вену).
Взаимодействие лекарственных веществ между собой. Так рифампицин (один из противотуберкулезных препаратов) усиливает гепатотоксичность изониазида (другого представителя этой группы, который часто назначается совместно с рифампицином). Регулярное применение алкоголя потенцирует токсичность парацетамола и изониазида.

По каким признакам замечаем?

Лекарственное поражение печени может проявляться в нескольких формах:

в виде воспалительного процесса (гепатита);
в виде нарушения оттока желчи (холестаза) с последующим формированием желчных камней и развитием желчекаменной болезни;
в большом числе случаев лекарственное поражение печени протекает бессимптомно и выявляется по данным клинико-лабораторных анализов;
в редких случаях развивается тяжелое поражение печени, проявлением которого является печеночная недостаточность (прекращение выполнения печенью своих функций), которая может закончиться смертью больного.

Наиболее характерными клиническими проявлениями лекарственного поражения печени являются:

общие проявления: слабость, вялость, апатия, повышение температуры лета, кожный зуд;
изменения со стороны органов желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, неустойчивый стул (чередование запоров и поносов), отрыжка;
прямые признаки неблагополучия печени: тупая, обычно нерезко выраженная боль в правом подреберье, увеличение размеров печени, желтушное окрашивание кожи, склер глаз и видимых слизистых оболочек, обесцвечивание кала, темная моча.

Результаты лабораторных анализов выявляют повышенную активность печеночных ферментов, повышение показателя тимоловой пробы, в моче появляется уробилин (желчный пигмент, которого в норме быть не должно).

Как же быть?

Предвидим справедливое недоумение читателя, который задается вопросом: как же быть в таком случае? Что же делать, если препарат, совершенно необходимый для уничтожения туберкулезной инфекции и выживания туберкулезного больного, одновременно вредит печени? Как защитить печень и весь организм в целом?

Отвечаем: при помощи специально созданных для этой цели препаратов под названием гепатопротекторы. К ним относятся представители различных групп лекарственных средств, повышающие устойчивость гепатоцитов к патологическим воздействиям, а также усиливающие их обезвреживающую функцию и способствующие восстановлению функций клеток печени.

И снова читатель вправе задать вопрос: а как же чрезмерная перегрузка печени лекарственными препаратами? Ведь чем больше лекарственных средств употребляет больной одновременно, тем тяжелее работать печени? И потом – гепатопротекторы – это те же лекарственные препараты, значит они тоже чужеродные вещества и тоже являются токсинами для печени?

На эти справедливые вопросы мы ответим более подробно.

Действительно, ни одно искусственно синтезированное химическое вещество не может быть спокойно и беспрекословно воспринято нашим организмом, не может не нарушить (в той или иной степени) функции печени, поскольку само является токсином, подлежащим утилизации в этом органе. Именно поэтому большинство препаратов группы гепатопротекторов – защитников печени – имеют растительное происхождение. Самым эффективным гепатопротектором в настоящее время признан силибинин, который входит в комплекс флавоноидов (силибинин, силидианин и силикристин), обнаруженных в расторопше пятнистой и некоторых других растениях. Благодаря прямому воздействию на клетку печени, силибинин оказывает целую палитру эффектов, позволяющих поддержать этот орган в непростое время.

К эффектам силибинина относятся:

стабилизация клеточной стенки (мембраны) гепатоцитов, что предотвращает проникновение токсических веществ через стенку клетки внутрь, препятствует развитию воспаления, преждевременному распаду клетки и замещению гепатоцитов соединительной тканью;
активизация образования в клетках печени белковых веществ, которые являются компонентами ферментов, участвующих в дезактивации токсинов, а также участвуют в восстановлении поврежденных клеток и образовании новых гепатоцитов;
нормализация состава желчи, восстановление ее нормальной вязкости и текучести;
защита клеток печение не только от токсического воздействия лекарственных средств, но и от других вредных агентов (например, свободных радикалов), которые непрерывно образуются в процессе жизнедеятельности организма.

Силибинин защищает печень от негативного влияния алкоголя, токсинов, ядов, наркотических средств, аллергенов, вирусов, а также радиационного излучения. Прием этого лекарственного средства способствует угнетению синтеза ацетальдегида - токсичного промежуточного продукта, который образуется при приеме алкоголя, тем самым уменьшая токсичность этилового спирта и его негативное влияние на клетки печени и всего организма.

Печень вовлечена во многие процессы, обеспечивающие нормальную жизнедеятельность организма. Поэтому ее повреждения вызывают серьезные нарушения обмена веществ, иммунного ответа, ослабляют защиту организма от токсинов и инфекционных агентов. Однако одним из уникальных свойств печения является ее способность к регенерации после повреждений благодаря особенностям строения и функции печеночных клеток - гепатоцитов. Прием же гепатотропных препаратов поможет печени восстановиться в кратчайшие сроки и продолжить свою работу на благо организма. Будьте здоровы!

Читайте также: