Какой цитоз характерен для туберкулезного менингита

1. У большинства туберкулезный менингит характеризуется постепенным "подострым" развитием с продромальным периодом ("периодом предвестников") от нескольких дней до 3-4 недель. Острое развитие является редким и чаще отмечается у детей раннего возраста

- температура тела постепенно повышается до субфебрильной, теряется аппетит

- нарастает головная боль, со временем она становится постоянной, интенсивной, диффузной, появляются вялость и сонливость

- характерна общая гиперестезия (тактильная, зрительная, слуховая), может быть несистемное головокружение

Особенности продромального периода у детей: температура повышается до фебрильной; рано возникают головная боль и рвота (уже на 1-2 день от начала заболевания); часто наблюдаются судороги; рано выявляется напряжение и выбухание большого родничка, гидроцефальный синдром; быстро наступают вазомоторные расстройства (разлитой стойкий красный дермографизм, пятна Труссо – спонтанно возникающие и исчезающие красные пятна на лице и груди)

2. На 2-ой неделе от начала заболевания появляются менингеальные симптомы и расстройства черепно-мозговой иннервации (период раздражения ЦНС):

а) ригидность затылочных мышц

б) симптом Кернига (болезненность и резкое сопротивление разгибанию голени в коленном суставе, предварительно установленном под прямым углом к бедру)

в) верхний (при попытке наклонить голову к груди возникает сгибание конечностей в тазобедренных и коленных суставах), средний (при надавливании на область лонного сочленения наблюдается сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах) и нижний (рефлекторное сгибание противоположной ноги при прижатии одного из бедер к животу) симптомы Брудзинского

г) усиление головной боли при пригибании головы к груди

д) симптом Лобзина: появление боли при надавливании на переднюю стенку наружного слухового прохода изнутри

е) симптом Керера: появление боли при надавливании в точке выхода затылочного нерва

ж) симптом Флатау: расширение зрачков при наклоне головы вперед

з) симптом Бехтерева: перкуссия по скуловой дуге усиливает головную боль и вызывает сокращение мимических мышц

и) симптом Пулатова (краниофасциальный рефлекс): болезненная гримаса при перкуссии черепа

к) симптом подвешивания Лесажа: если ребенка с менингитом поднять за подмышки, то но подтягивает ноги к животу и удерживает их в этом положении

- симптомы нарушения черепно-мозговых нервов: при поражении глазодвигательного (III пара), отводящего (VI пара), лицевого нервов (VII пара) - птоз верхнего века, расширение зрачка на стороне поражения, анизокория, косоглазие, сглаженность носогубной складки, девиация языка в здоровую сторону

- расстройство сухожильных рефлексов

- угасание брюшных и кремастерного рефлексов

- децеребрационная ригидность (при нарастании гидроцефалии).

Особенности периода раздражения у детей раннего возраста: непостоянство симптома Кернига; наличие головной боли определяют по косвенным признакам ("немотивированный" монотонный крик, ребенок крутит головой по подушке, вскрикивает).

3. Отсутствие лечения и прогрессирование заболевания приводят к переходу воспаления с мозговых оболочек на вещество мозга (менингоэнцефалит): присоединяется поражение блуждающего нерва, дыхательного и сосудодвигательных центров

Для детей раннего возраста при менингоэнцефалите характерно: напряжение родничка сочетается с расхождением швов черепа, на краниограмме определяются пальцевидные вдавления, при офтальмоскопии диски зрительных нервов застойные (признаки гидроцефалии); ребенок без сознания, часты судороги; брадикардия, сменяющаяся тахикардией, расстройство дыхания вплоть до дыхания по типу Чейн-Стокса, гипертермия до 41°С или падение температуры ниже нормальных показателей; расстройства чувствительности, парезы и параличи центрального генеза, гибель при нарастании симптомов паралича дыхательного и сосудодвигательного центров

Лабораторные методы диагностики туберкулезного менингита:

Если диагноз выставлен и лечение начато до десятого дня от первых признаков заболевания – диагностика ранняя (обычно сопровождается полным излечением больного); в иных случаях – диагностика позняя (выявление и лечение больных в этот период уже не приводит к полной регрессии изменений, а установление диагноза после 21-ого дня от начала заболевания приводит чаще всего к летальному исходу)

1. Решаюший и окончательный критерий в постановке диагноза туберкулезного менингита - изменения в ликворе и его анализ в динамике:

- ликвор прозрачен, слегка опалесцирует, вытекает под давлением частыми каплями или струей

- количество белка повышается до 0,4-1,5 г/л

- умеренный цитоз до 100-600 клеток в мл, клеточный состав в начале смешанного (нейтрофильно-лимфоцитарного) характера, в дальнейшем преимущественно лимфоцитарный

- выпадение нежной фибриновой пленки ("дымок от дорогой сигары") в пробирке через 12-24 часа стояния ликвора и исчезновении ее после встряхивания. Довольно часто "паутинку", состоящую из нитей фибрина, можно увидеть только в проходящем свете на темном фоне.

- снижение содержания уровня сахара и хлоридов (степень снижения соответствует тяжести заболевания)

Помимо определения показателей ликвора производится его исследование на МБТ и неспецифическую флору.

При сомнительных результатах может быть проведена повторная люмбальная пункция (через 3-4 дня от первой)

В зависимости от формы туберкулезного менингита санация ликвора наступает в сроки от 1-ого до 6-и мес.от начала специфического лечения, при менингоэнцефалите позднее.

2. Исследование чувствительности к туберкулину по пробе Манту с 2 ТЕ ППД-Л.

3. Рентгенография органов грудной клетки (для выявления изменений туберкулезного характера)

4. ОАК (умеренная анемия, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и ускоренная СОЭ, нередко моноцитоз) и БАК (повышен уровень общего белка, снижено содержание альбуминов, увеличено количество глобулинов, преимущественно за счет нарастания альфа-2-глобулинов и в меньшей степени - гамма-глобулинов) – необходимы лишь для оценки степени активности воспалительного процесса.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Туберкулезный менингит – это острое заболевание, при котором оболочки головного мозга поражаются туберкулезной палочкой и воспаляются. Он является осложнением легочной формы туберкулеза. В этой статье будут рассказаны причины и механизмы его возникновения, главные симптомы, принципы диагностики и лечения.

Причины и механизмы развития

Туберкулезный менингит развивается у людей, которые уже болеют легочной формой туберкулеза. Возбудителем является туберкулезная палочка Коха.

Mycobacterium tuberculosis – это кислотостойкая бактерия. Заражается ею человек воздушно-капельным путем. Источник заражения – больной человек. В наше время наблюдается существенное увеличение случаев туберкулеза. Врачи отмечают, что показатели заболеваемости приближаются к эпидемическим.

В оболочки головного мозга бактерии попадают через кровяное русло, гематогенным путем. Сначала они оседают на сосудах головного мозга, а затем проникают в его оболочки, и вызывают там острое воспаление. Выделяют группы людей, у которых риск развития этого заболевания повышен. К ним относятся:

• люди, которые болеют туберкулезом, или те, кто уже прошел курс терапии;
• люди, с иммунодефицитом – ВИЧ, СПИД;
• люди, у которых ослаблена иммунная система;
• люди, которые недавно пребывали в контакте с больными на открытую форму туберкулеза.

Клиническая картина

В отличие от бактериального или вирусного воспаления оболочек головного мозга, туберкулезный менингит развивается не молниеносно, а постепенно. Для этой формы менингита характерно наличие проднормального периода заболевание, при котором могут наблюдаться такие симптомы:

• Появление головной боли. Сначала голова болит вечером, или же во время сна, а потом становится практически постоянной. Эта головная боль почти не снижается обезболивающими препаратами.
• Слабость, апатия, повышенная сонливость.
• Существенное снижение аппетита, вплоть до анорексии.
• Раздражительность и чрезмерная нервозность.

Все эти симптомы развиваются из-за постепенно повышающегося внутричерепного давления. Так как воспалительный процесс развивается постепенно, менингиальный синдром начинаем появляться только через 7-10 дней, после начала проднормального периода. Основные симптомы менингеального синдрома представлены в таблице:

Принципы диагностики заболевания

Туберкулезный менингит — симптомы

В первую очередь доктор осматривает больного, собирает анамнез, историю болезни. Затем проводит его осмотр, и проверяет менингеальные симптомы. Уже на этом этапе диагностики, доктор подозревает развитие менингита. Но для назначения лечения и постановки точного диагноза без лабораторной и инструментальной диагностики не обойтись.

Главный метод исследования – люмбальная пункция. С ее помощью производится забор спинномозговой жидкости, ликвора, для анализа. Основные характеристики ликвора при туберкулезном менингите:

1. Повышение давление ликвора при самой пункции. При туберкулезном менингите спинномозговая жидкость вытекает струей, или же частыми каплями.
2. Если поставить ликвор на свет, на подоконник, к примеру, через час в нем выпадет пленка, которая будет светиться под лучами солнца.
3. Повышенное количество клеток в ликворе. В норме из 3-5 в поле зрения, а при туберкулезном менингите 200-600.
4. Уровень белка в ликворе поднимается до 1,5-2 грамм на литр. Норма – 0,1-0,2.
5. Снижение уровня глюкозы в ликворе наблюдается только у пациентов, не зараженных дополнительно вирусом ВИЧ.
6. В 10% в ликворе можно выделить туберкулезную палочку Коха.

Кроме любмальной пункции проводятся такие обследования:

1. Обзорная рентгенография органов грудной клетки. Она нужна для выявления первичного туберкулезного очага.
2. Общий анализ крови. Он нужен для оценки остроты воспалительного процесса в организме, а так же для определения кровяного клеточного состава. При сниженном цветовом показателе, эритроцитах гемоглобине у пациента будет анемия.
3. Компьютерная томография головного мозга проводится при острых формах менингита, нужна для оценки объема пораженной воспалительным процессом тканей.
4. Микроскопия мокроты – проводится для выявления кислотостойких бактерий туберкулеза в мокроте.

Основные принципы лечения туберкулезного менингита

Лечение туберкулезного менингита проводится в отделениях интенсивной терапии при туберкулезных диспансерах. Терапия туберкулезного менингита включает:

• Строгий постельный режим.
• Постоянный контроль над уровнем артериального кровяного давления, частоты сердечных сокращений, уровня кислорода и углекислого газа в крови.
• Кислородная поддержка осуществляется через маску.
• Прием противотуберкулезных препаратов. Схему этих лекарств разрабатывает лечащий врач. В стандартную схему входит Изониазид, Рифампицин, Этамбутол, Пиразинамид. Перед назначением этих препаратов проводится анализ на чувствительность к ним. В последнее время участились случаи стойкости бактерий туберкулеза к стандартным схемам лечения.
• Дезинтоксикационная терапия. Включает в себя внутривенный ввод больному таких растворов, как раствор Рингера, Трисоль, Дисоль, Реосорбилакт, Полиглюкин. Эти препараты вводятся вместе с мочегонными (Фуросемид, Лазикс) для профилактики развития отека мозга.
• Гепатопротекторы – назначаются для защиты печени от гепатотоксического действия противотуберкулезных препаратов. К ним относятся Гептрал, Расторопша, Карсил.
• Кортикостероиды назначаются при инфекционно-токсическом шоке.

Осложнения туберкулезного менингита

Течение туберкулезного менингита может осложняться такими состояниями:

• Отек головного мозга;
• Инфекционно-токсический шок;
• Энцефалит – вовлечение в воспалительный процесс тканей самого головного мозга;
• Сепсис;
• Частичные параличи или парезы;
• Вклинение головного мозга;
• Нарушение слуха, зрения, речи.

Туберкулезный менингит является осложнением первичного менингита. В отличие от других разновидностей воспаления оболочек головного мозга, заболевание развивается не быстро, а постепенно, на протяжении 1-2 недель. Лечение такие больные проходят в туберкулезных диспансерах, в отделениях интенсивной терапии, под постоянным контролем медицинского персонала.

В обзоре представлены изменения лабораторных показателей ликвора при основных тяжелых заболеваниях цетральной нервной системы.

Исследование спинномозговой жидкости является единственным методом, позволяющим быстро диагностировать менингит. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе всегда позволяет исключить диагноз менингита. Этиологический диагноз менингита устанавливают с помощью бактериоскопических и бактериологических методов, вирусологических и серологических исследований.

Плеоцитоз - характернейшая черта изменений СМЖ. По числу клеток различают серозный и гнойный менингиты. При серозном менингите цитоз составляет 500-600 в 1 мкл, при гнойном – более 600 в 1 мкл. Исследование должно быть проведено не позже чем через 1 час после ее получения.

По этиологической структуре 80-90% бактериологически подтвержденных случаев приходится на Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus. Бактериоскопия СМЖ благодаря характерной морфологии менингококков и пневмококков дает при первой люмбальной пункции положительный результат в 1, 5 раза чаще, чем рост культуры.

СМЖ при гнойном менингите от слегка мутноватой, как бы забеленной молоком, до густо зеленой, гнойной, иногда ксантохромной. В начальной стадии развития менингококкового менингита имеет место повышение внутричерепного давления, затем в ликворе отмечается нейтрофильный маловыраженный цитоз, а у 24, 7% больных СМЖ нормальная в первые часы болезни. Затем у многих больных уже в первые сутки заболевания цитоз достигает 12000-30000 в 1 мкл, преобладают нейтрофилы. Благоприятное течение заболевания сопровождается уменьшением относительного числа нейтрофилов и увеличение лимфоцитов. Встречающиеся случаи гнойного менингита с типичной клинической картиной и сравнительно небольшим цитозом могут быть объяснены, вероятно, частичной блокадой субарахноидального пространства. Отчетливой корреляции между выраженностью плеоцитоза и тяжестью заболевания может не наблюдаться.

Содержание белка в СМЖ при гнойном менингите обычно повышено до 0, 6-10 г/л и уменьшается по мере санации ликвора. Количество белка и цитоз обычно параллельны, но в отдельных случаях при высоком цитозе уровень белка остается нормальным. Большое содержание белка в СМЖ чаще встречается при тяжелых формах с синдромом эпендидимита, а наличие его в высоких концентрациях в период выздоровления указывает на внутричерепное осложнение (блок ликворных путей, дуральный выпот, абсцесс мозга). Сочетание низкого плеоцитоза с высоким содержанием белка - особенно неблагоприятный прогностический признак.

У большинства больных гнойным менингитом с первых дней болезни отмечается понижение уровня глюкозы (ниже 3 ммоль/л), при летальных исходах содержание глюкозы было в виде следов. У 60% больных содержание глюкозы ниже 2, 2 ммоль/л, а отношение уровня глюкозы к таковому в крови у 70% составляет менее 0, 31. Увеличение содержания глюкозы – почти всегда прогностически благоприятный признак.

При туберкулезном менингите бактериоскопическое исследование СМЖ часто дает отрицательный результат. Микобактерии чаще обнаруживают в свежих случаях заболевания (у 80% больных туберкулезном менингитом). Нередко отмечается отсутствие микобактерий в люмбальном пунктате при обнаружении их в цистернальной СМЖ. В случае отрицательного или сомнительного бактериоскопического исследования туберкулез диагностируют методом посева или биологической пробой. При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, бесцветна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз колеблется от 50 до 3000 в 1 мкл, в зависимости от стадии заболевания, составляя к 5-7 дню болезни 100-300 в 1 мкл. При отсутствии этиотропного лечения число клеток нарастает от начал до конца заболевания. Может быть внезапное падение цитоза при повторной люмбальной пункции, проведенной через 24 часа после первой. Клетки преимущественно лимфоциты, однако нередко в начале болезни встречается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, что считается типичным для миллиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек. Характерным для туберкулезного менингита является пестрота клеточного состава, когда наряду с преобладанием лимфоцитов встречаются нейтрофилы, моноциты, макрофаги и гигантские лимфоциты. Позднее – плеоцитоз приобретает лимфоплазмоцитарный или фагоцитарный характер. Большое количество моноцитов и макрофагов свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания.

Общий белок при туберкулезном менингите всегда повышен до 2-3 г/л, причем ранее исследователи отмечали, что белок увеличивается до появления плеоцитоза и исчезает после значительного его уменьшения, т. е. в первые дни заболевания имеет место белковоклеточная диссоциация. Для современных атипичных форм туберкулезного менингита характерно отсутствие типичной белковоклеточной диссоциации.

При туберкулезном менингите рано отмечается снижение концентрации глюкозы до 0, 83-1, 67 ммоль/л и ниже. У части больных выявляется снижение содержания хлоридов. При вирусном менингите около 2/3 случаев возбудителями являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов.

При серозных менингитах вирусной этиологии СМЖ прозрачна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз небольшой (редко до 1000) с преобладанием лимфоцитов. У части больных в начале заболевания могут преобладать нейтрофилы, что характерно для более тяжелого течения и менее благоприятного прогноза. Общий белок в пределах 0, 6-1, 6 г/л или нормальный. У части больных выявляется снижение концентрации белка, обусловленное гиперпродукцией ликвора.

ЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

Проницаемость мозговых сосудов в остром периоде черепно-мозговой травмы в несколько раз превышает проницаемость периферических сосудов и находится в прямой зависимости от степени тяжести травмы. Для определения тяжести поражения в остром периоде можно использовать ряд ликворологических и гематологических тестов. Сюда относятся: степень выраженности и длительность наличия гиперпротеинорахии как теста, характеризующего глубину дисгемических расстройств в мозге и проницаемости гематоликворного барьера; наличие и выраженность эритроархии как теста, достоверно характеризующего продолжающееся внутримозговое кровотечение; наличие в течение 9-12 дней после травмы выраженного нейтрофильного плеоцитоза, что служит указанием на ареактивность тканей, ограничивающих ликворные пространства и угнетение санирующих свойств клеток паутинной оболочки или присоединения инфекции.

- Сотрясение головного мозга: СМЖ обычно бесцветна, прозрачна, не содержит эритроцитов или их количество незначительно. В 1-2 день после травмы цитоз нормальный, на 3-4 день появляется умеренно выраженный плеоцитоз (до 100 в 1 мкл), который снижается до нормальных цифр на 5-7 день. В ликворограмме лимфоциты с наличием незначительного количества нейтрофилов и моноцитов, макрофаги, как правило, отсутствуют. Уровень белка в 1-2 день после травмы нормальный, на 3-4 день он повышается до 0, 36-0, 8 г/л и к 5-7 дню возвращается к норме.

- Ушиб головного мозга: количество эритроцитов колеблется от 100 до 35000 а при массивном субарахноидальном кровоизлиянии достигает 1-3 млн. В зависимости от этого цвет СМЖ может быть от сероватого до красного. Из-за раздражения мозговых оболочек развивается реактивный плеоцитоз. При ушибах легкой и средней степени тяжести плеоцитоз на 1-2 день в среднем равен 160 в 1 мкл, а при тяжелой степени достигает несколько тысяч. На 5-10 сутки плеоцитоз достоверно снижается, но не достигает нормы и в последующие 11-20 сутки. В ликворогамме лимфоциты, часто макрофаги с гемосидерином. Если характер плеоцитоза меняется на нейтрофильный (70-100% нейтрофилов) – развился гнойный менингит как осложнение. Содержание белка при легкой и средней тяжести в среднем 1 г/л и не приходит к норме к 11-20 суткам. При тяжелых повреждениях головного мозга уровень белка может достигать 3-10 г/л (часто заканчивается летальным исходом).

При черепно-мозговой травме энергетический обмен мозга переключается на путь анаэробного гликолиза, что ведет к накоплению в нем молочной кислоты, и, в конечном итоге, к ацидозу мозга.

Исследование параметров, отражающих состояние энергетического обмена мозга, позволяет судить о тяжести течения патологического процесса. Снижение артериовенозной разницы по рО2 и рСО2, увеличение потребления мозгом глюкозы, нарастание веноартериальной разницы по молочной кислоте и увеличение ее в ликворе. Наблюдаемые изменения являются результатом нарушения деятельности ряда ферментных систем и не могут быть компенсированы кровоснабжением. Необходимо стимулировать нервную деятельность больных.

Вторым важным признаком изменения СМЖ при геморрагическом инсульте является ксантохромия, выявляемая у 70-75% больных. Она появляется на 2-е сутки и исчезает через 2 недели после инсульта. При очень большом количестве эритроцитов ксантохромия может появиться уже через 2-7 часов.

Увеличение концентрации белка наблюдается у 93, 9% больных и количество его колеблется от 0, 34 до 10 г/л и выше. Гипрепротеинорахия и повышенное содержание билирубина могут сохраняться длительное время и, наряду с ликвородинамическими нарушениями, могут быть причиной менингеальных симптомов, в частности головных болей, даже спустя 0, 5 – 1 год после субарахноидального кровоизлияния.

Плеоцитоз выявляют почти у 2/3 пациентов, он носит нарастающий в течение 4-6 дней характер, количество клеток колеблется от 13 до 3000 в 1 мкл. Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в ликворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь. Представляется важным определять в таких случаях истинный цитоз ликвора. Иногда при кровоизлияниях в мозг цитоз остается нормальным, что связано с ограниченными гематомами без прорыва в ликворное пространство, либо с ареактивностью оболочек мозга.

При субарахноидальных кровоизлияниях примесь крови может быть настолько велика, что ликвор визуально почти не отличим от чистой крови. В 1-й день количество эритроцитов, как правило, не превышает 200-500 х 109/л, в дальнейшем их количество увеличивается до 700-2000х109/л. В самые первые часы после развития небольших по объему субарахноидальных кровоизлияний при люмбальной пункции может быть получен прозрачный ликвор, однако к концу 1-х суток в нем появляется примесь крови. Причины отсутствия примеси крови в СМЖ могут быть те же, что при геморрагическом инсульте. Плеоцитоз, в основном нейтрофильный, свыше 400-800х109/л, к пятым суткам сменяется лимфоцитарным. Уже через несколько часов после кровоизлияния могут появиться макрофаги, которые можно считать маркерами субарахноидального кровоизлияния. Повышение общего белка обычно соответствует степени кровоизлияния и может достигать 7-11 г/л и выше.

СМЖ бесцветна, прозрачна, у 66% цитоз остается в пределах нормы, у остальных повышается до 15-50х109/л, в этих случаях вы- являются характерные инфаркты мозга, близко расположенные к ликворным путям. Плеоцитоз, преимущественно лимфоидно-нейтрофильный, обусловлен реактивными изменениями вокруг обширных ишемических очагов. У половины больных содержание белка определяется в пределах 0, 34-0, 82 г/л, реже до 1 г/л. Повышение концентрации белка обусловлено некрозом мозговой ткани, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Содержание белка может увеличиваться к концу первой недели после инсульта и держатся свыше 1, 5 мес. Довольно характерным для ишемического инсульта является белково-клеточная (увеличение содержания белка при нормальном цитозе) или клеточно-белковая диссоциация.

АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА

Для начальной фазы формирования абсцесса характерны нейтрофильный плеоцитоз и небольшое повышения белка. По мере развития капсулы, плеоцитоз уменьшается и нейтрофильный его характер сменяется лимфоидным, причем, чем больше развитие капсулы, тем менее выражен плеоцитоз. На этом фоне внезапное появление резко выраженного нейтрофильного плеоцитоза свидетельствует о прорыве абсцесса. Если же абсцесс располагался вблизи желудочковой системы или поверхности мозга цитоз составит от 100 до 400 в 3 мкл. Незначительный плеоцитоз или нормальный цитоз может быть тогда, когда абсцесс был отграничен от окружающей мозговой ткани плотной фиброзной или гиалинизированной капсулой. Зона воспалительной инфильтрации вокруг абсцесса в этом случае отсутствует или слабо выражена.

Наряду с белково-клеточной диссоциацией, считающейся характерной для опухолей, может иметь место плеоцитоз при нормальном содержанни белка в ликворе. При глиомах больших полушарий, независимо от их гистологии и локализации, повышение белка в ликворе наблюдается в 70, 3% случаев, причем при незрелых формах – в 88%. Нормальный или даже гидроцефальный состав желудочковой и спинальной жидкости может иметь место как при глубинных, так и при врастающих в желудочки глиомах. Это, в основном, наблюдается при зрелых диффузнорастущих опухолях (астроцитомы, олигодендроглиомы), без явных очагов некроза и кистообразования и без грубого смещения желудочковой системы. В то же время те же опухоли, но с грубым смещением желудочков, обычно сопровождаются повышением количества белка в ликворе. Гиперпротеинорахия (от 1 г\л и выше) наблюдается при опухолях, расположенных на основании мозга. При опухолях гипофиза содержание белка колеблется от 0, 33 до 2, 0 г\л. Степень сдвига протеинограммы находится в прямой зависимости от гистологической природы опухоли: чем злокачественнее опухоль, тем грубее изменения в белковой формуле ликвора. Появляются бета-липопротеиды, не обнаруживаемые в норме, снижается содержание альфа-липопротеидв.

У больных с опухолями мозга, независимо от их гистологической природы и локализации, довольно часто имеет место полиморфный плеоцитоз. Клеточная реакция обусловлена особенностями биологических процессов, протекающих в опухоли на определенных этапах ее развития (некрозы, геморрагии), обусловливающих реакцию. Окружающих опухоль тканей мозга и оболочек. Клетки опухоли больших полушарий мозга в жидкости из желудочков могут быть обнаружены в 34, 4%, а в спинальном ликворе – от 5, 8 до 15 % всех наблюдений. Основным фактором, обусловливающим попадание клеток опухоли в ликвор, является характер строения ткани опухоли (бедность связующей стромы), отсутствие капсулы, а также расположение новообразования вблизи ликворных пространств.

ХРОНИЧЕСКИЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (арахноидиты, арахноэнцефалиты, перивентрикулярные энцефалиты)

Содержание белка в спинномозговой жидкости у большинства больных остается в пределах нормы или незначительно повышено (до 0, 5 г/л). Увеличение белка до 1 г/л наблюдается крайне редко и чаще при менингоэнцефалитах, нежели при арахноидитах.

Анализ спинномозговой жидкости позволяет не только подтвердить диагноз, а также и дифференцировать гнойный и серозный менингит, выявить возбудителя заболевания, определить степень интоксикации, а также дает возможность проводить контроль эффективности лечения.

Для точной и быстрой диагностики менингита в Юсуповской больнице проводят анализ спинномозговой жидкости пациента. Если в ликворе не обнаруживаются какие-либо воспалительные процессы, то диагноз менингит полностью исключают.

Ликвор при гнойном менингите

Важнейшей чертой изменений спинномозговой жидкости при менингитах является плеоцитоз, позволяющий отличить гнойный менингит от серозного. В случае гнойного менингита число клеток стремительно увеличивается и достигает 0,6*10 9 /литр. Для получения достоверных результатов анализ ликвора должен быть проведен не позднее, чем спустя один час после его забора. Спинномозговая жидкость при гнойном менингите мутная.

Остроту воспалительного процесса в оболочках головного мозга можно оценить по плеоцитозу и его характеру. Увеличение относительного числа лимфоцитов и уменьшение относительного числа нейтрофилов в спинномозговой жидкости говорит о благоприятном прогнозе. При этом четкой зависимости между выраженностью плеоцитоза и степенью тяжести гнойного менингита может не наблюдаться. При частичной блокаде субарахноидального пространства наблюдается менингит с ярко выраженной клинической картиной и небольшим плеоцитозом.

При гнойном менингите в ликворе больного содержится повышенный уровень белков. Большая концентрация белка характерна для тяжелой формы заболевания. Если же уровень белков повышен на этапе выздоровления больного, то это может свидетельствовать об имеющихся внутричерепных осложнениях. Плохие прогнозы при высоком уровне белка на фоне низкого плеоцитоза.

В случаях с гнойными менингитами биохимические показатели спинномозговой жидкости в значительной степени изменены и далеки от нормы. Уровень глюкозы снижен, соотношение уровня глюкозы в ликворе к уровню глюкозы в крови составляет менее 0,31.

Состав ликвора при туберкулезном менингите

Бактериологическое исследование спинномозговой жидкости в случае туберкулезного менингита может давать ложноотрицательный результат. Выявление туберкулезной палочки в ликворе зависит от тщательности проведения исследований. В Юсуповской больнице все диагностические процедуры выполняют с использованием современной медицинской аппаратуры и применением новых препаратов и методик. Результаты исследований, проведенных в Юсуповской больнице, являются достоверными и максимально информативными.

Для туберкулезного менингита характерно выпадение в осадок взятой пробы ликвора при ее стоянии в течение 12-24 часов. Туберкулезная палочка в большинстве случаев (в 80%) выявляется именно в выпавшем осадке. Микробактерии туберкулеза могут в пробе не обнаруживаться при их наличии в цистернальной спинномозговой жидкости.

Ликвор при туберкулезной форме менингита прозрачный и не имеет цвета. Плеоцитоз в данном случае варьирует и может иметь различные показатели. В отсутствие лечения количество клеток в ходе течения заболевания постоянно возрастает.

Характерным признаком туберкулезного менингита является разнообразие состава клеток в спинномозговой жидкости. На фоне большого количества лимфоцитов обнаруживаются моноциты, нейтрофилы, макрофаги и гигантские лимфоциты. При туберкулезном менингите уровень белка в спинномозговой жидкости всегда повышен.

Ликвор при менингококковом менингите

Бактериологическое исследование спинномозговой жидкости является точным и быстрым тестом для выявления менингита благодаря характерной морфологии пневмококков и менингококков.

В Юсуповской больнице проводят бактериоскопическое исследование образца спинномозговой жидкости под микроскопом. Если подобное исследование проводится в течение суток после госпитализации, то оно дает положительный результат в 90% случаев. При проведении анализа на третий день – выявить менингококковый менингит возможно лишь в 60% случаев у детей и в 0% случаев у взрослых.

Менингококковый менингит протекает в несколько этапов:

• вначале повышается внутричерепное давление;
• в спинномозговой жидкости наблюдается слабовыраженный нейтрофильный цитоз;
• затем проявляется клиническая картина, характерная для гнойного менингита.

В 25% случаев результаты исследования ликвора в первые часы заболевания не отличаются от нормы. При своевременном лечении нейтрофильный плеоцитоз уменьшается и сменяется лимфоцитарным.